Farmacología

Fármacos β-lactámicos

Dr. Hugo Cabrera Gallegos

 Agenda

01 02
Introducción Mecanismos
Estructura química
Acción y Resistencia
Clasificación

03 04
Actividad bacteriana Farmacocinética/Farmacodinamia
Penicilinas, Cefalosporinas, Reacciones adversas,
Carbapenemes, Monobactámicos, interacciones medicamentosas
lnhibidores de β-lactamasas
01 Introducción
Estructura
química
Clasificación
 “Constituyen uno de los grupos más importantes dentro
de la terapéutica antiinfecciosa, puesto que continúan
siendo el tratamiento de primera elección en numerosos
procesos infecciosos.”

—Fármacos β-lactámicos
Lorenzo, P; et. al. (2018) Velázquez Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana. pp 729-749
 Fleming Cagliari
El descubrimiento en origen de
Veinte años más tarde, Brotzu
este amplio grupo de
aisló en Cagliari otro hongo,
antimicrobianos se debe a
Cephalosporium acremonium,
Fleming, quien en 1928 denominó
que identificó como la fuente de
penicilina a la sustancia
producción de otra de las
producida por un hongo,
grandes familias que
Penicilinum notatum, que
constituyen este grupo
provocaba la lisis de distintas
terapéutico, las cefalosporinas.
especies de Staphylococcus
Clasificación y estructura química

Todos los fármacos pertenecientes a este gran grupo presen tan en su estructura
química el anillo β-lactámico, que resulta de la unión de alanina y β-dimetilcisteína.

La asociación de diferentes tipos de cadenas lineales a este núcleo determina

diferencias en la actividad antibacteriana y en las propiedades farmacocinéticas y da
lugar a los diferentes grupos
 Clasificación y estructuraquímica

Penicilinas Cefalosporinas
El anillo β-lactámico se encuentra Un anillo dihidrotiazínico de seis
unido un anillo tiazolidínico de componentes unido al anillo β-
cinco componentes y una cadena lactámico y dos cadenas laterales.
lateral.
 Clasificación y estructuraquímica

Penicilinas Cefalosporinas
 Clasificación y estructuraquímica

Carbapenemes Monobactámicos
Se caracterizan porque su anillo β-
Su único representante es el aztreonam,
lactámico se encuentra unido a un que se caracteriza por presentar como
anillo de cinco componentes, que es única estructura central anillo β-
insaturado y que lactámico.
contiene un átomo de carbono en
sustitución del átorno de azufre típico de
las penicilinas.
Clasificación y
estructura química
Inhibidores de las β-lactamasas

● Unen a las β-lactamasas y las inactivan,

evitando que se unan a los antibióticos β-
lactámicos y los destruyan
● Ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam y
avibactam (bicíclica)
02 Mecanismo
Acción y resistencia
Mecanismo
Inhiben la terminación del enlace cruzado de la
pentaglicina.

Catalizado por transpeptidasas, que forman

una malla bidimensional o tridimensional, y
carboxipeptidasas, que elin1inan los residuos
terrninales no comprometidos en la formación
de los puentes cruzados.

La conformación espacial de los β-lactámicos

es muy similar a la del sustrato (dipéptido o-
alanina) de las transpeptidasas, de manera que
los primeros acetilan el núcleo activo de serina
de las isoenzimas, que se transforman en
isoenzimas peniciloil, inactivándolas de forma
irreversible
 Mecanismo

● Para producir este efecto, los β-lactámicos deben primero alcanzar el lugar
en el que se encuentran estas isoenzirnas, es decir, las proteínas fijadoras
de penicilinas (PBP)
● PBP: Las de mayor y menor peso molecular contienen la transpeptidasas y las
carboxipeptidasas responsables de la síntesis de peptidoglicano.
● La inhibición de las transpeptidasas conduce a la lisis de la bacteria.

○ Este fenómeno depende de la acción de enzimas autolíticas localizadas

Lorenzo, P; et. al. (2018) Velázquez Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana. pp 729-749

en la pared celular y que se denominan autolisinas .

○ Si una bacteria es deficitaria en estas hidrolasas, los antibióticos β-
lactámicos pueden inhibir su crecimiento sin provocar su destrucción.
 Primera Etapa Segunda Etapa

NAM
Peptidoglicano
Bactoprenol Pared
NAG
Activación y unión de
NAM (N-acetilmurámico) y
NAG (N-acetilglucosamina)
Tercera Etapa

Cuarta Etapa
Transpeptidación
Pe-C-Ca-Mos
Pe: Penicilinas
PBP C: Cefalosporina
Proteina Ca: Carbapenémicos
Ligadora a Mo: Monobactámicos
Penicilina
 Mecanismos deresistencia

Incapacidad p/penetrar Modificación de la Producción de β-

el lugar de acción, estructura de PBP lactamasas
PBP con baja afinidad. Enzimas que
El antibiótico penetra
gran importancia en el reaccionan
con facilidad la capa covalentemente con el
externa de la caso de enterococos,
neumococos y núcleo
membrana β-lactámico causando su
citoplasmática y las PBP. estafilococos
hidrólisis y la
correspondiente
inactivación.
 Actividad
03 bacteriana
Penicilinas, Cefalosporinas,
Carbapenemes,
Monobactámicos,
lnhibidores de β-lactamasas
 Penicilinas
1 2 3
Penicilina G y Penicilinas
Meticilina y nafcilina
fenoxialquil isoxazólicas
Streptococcus son S. aureus resistentes estafilococos productores
sensibles. a la penicilina de beta-lactamasas

4 5 6

Aminopenicilinas Carboxipenicillnas Ureidopenicilinas

ineficaces en la mayoría de las actividad frente a Pseudomonas frente a P aeruginosa y tienen más
infecciones por estafilococos . aeruginosa y especies de Proteus actividad frente a K.pneumoniae que las
resistentes a las aminopenicilinas. carboxipenicilinas.
 Cefalosporinas
1era Generación 3era Generación
Activas frente a los cocos y los bacilos que resultan
Buena actividad frente a algunas entero bacterias: sensibles a las cefalosporinas de generaciones previas y,
Ecoli, Kpneumoniae y Proteus mirabilis. Mayor parte de los además , amplían su espectro incluyendo en él a
cocos grampositivos son sensibles Morganella,Providencia, Serratia y Citrobacter

01 02 03 04
2da Generación 4ta Generación
Mejoran tanto el espectro como la actividad frente a los mejoran la actividad de las de tercera frente a
microrganismos gramnegativos con respecto a las de primera Staphylococcus sensibles a la meticilina, S.
generación, aunque a costa de perder cierta actividad frente pneumoniae, Streptococcus y Pseudomonas
a los grampositivos.
 Inhibidores de β-
Carbapenemes Monobactámicos
lactamasas
El aztreonam presenta un
Incluyen bacterias El ácido clavulánico y las
espectro de actividad que
grampositivas y sulfonas del ácido
incluye bacterias
gramnegativas aerobias y penicilánico no tienen
gramnegativas como
anaerobias. Carecen de actividad
Enterobacteriaceae, P, .
actividad frente a S. antimicrobiana, y su única
aeruginosa, Neisseria
aureus resistente a la utilidad radica en
gonorrhoeae, Neisseria
meticilina , E. Jaecium, aumentar el espectro de
meningitidis y
Corynebacterium los β-lactámicos que
Haemophilus
jeikeium y sufren inactivación por β-
influenzae.
Stenotrophomonas lactamasas
maftophilia.
 Farmacocinética/

04
Farmacodinamia
Reacciones adversas,
interacciones medicamentosas
 ● La biodisponibilidad de las
cefalosporinas esterificadas se
incrementa con la ingesta
alimentaria concomitante debido
al retraso en el vaciamiento
Absorción gástrico. Disminuye cuando se
administran con anti-H 2
● Notables diferencias en la antiácidos.
absorción de las distintas ● El ácido clavulánico y el
penicilinas, que tienen su origen sulbactam se absorben de forma
en la escasa estabilidad en medio adecuada desde el aparato
ácido.
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gastrointestinal, mientras que los
● Algunas cefalosporinas monobactámicos y los
presentan absorción carbapenemes no se absorben.
adecuada después de su
administración por vía oral.
 ● La distribución de las penicilinas en el
líquido extracelular (LEC) de la mayoría
de los órganos y tejidos es buena, por
lo que las concentraciones alcanzadas
en el LEC de pulmón, l1ígado, riñón,
Distribución sistema musculoesquelético y placenta
son adecuadas.
● Los fármacos de esta familia ● La mayoría de los integrantes de este
circulan unidos a las proteínas grupo son hidrófilos, permanecen
del plasma, habitualmente a la escasamente en la célula.
albúmina, en un porcentaje ● Los carbapenemes presentan un
entre el 15 y el 95 %. volumen de distribución elevado y
Lorenzo, P; et. al. (2018) Velázquez Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana. pp 729-749

● Las cefalosporinas presenta un escasa eliminación biliar, y en ausencia

perfil de distribución similar a las de inflamación meníngea
penicilinas su penetración en el LCR es escasa
 ● La gran mayoría de las
cefalosporinas se
Eliminación eliminan por la orina.
● La excepción es la ceftriaxona,
que se elimina en gran
● Excreción renal de la molécula sin
sufrir metabolismo. proporción por la bilis.
● Las penicilinas se eliminan de ● La eliminación de los inhibidores

forma rápida, por lo que la de beta-lactamasas es también

semivida
Lorenzo, P; et. al. (2018) deFarmacología
Velázquez eliminación de los
Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana. pp 729-749
predominanre1nenre renal,
componente de este grupo es aunque el 20- 40% de la dosis
corta, habitualrnente inferior a 60 puede ser metabolizada.
min.
Interacciones medicamentosas

1 2 3

Probenecid, Se han descrito

El probenecid se
indometacina,
Lorenzo, P; et. al. (2018) Velázquez Farmacologíaácido
Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana. pp 729-749
convulsiones
puede usar asociado
acetilsalicílico y su relacionadas con una
a penicilina o
lfinpirazona pueden reducción de las
amoxicilina a fin de
inhibir la secreción concentraciones de
reducir el número de
tubular de beta- valproato producida
administraciones
lactámicos, por los carbapenemes
diarias.
prolongando su
Reacciones adversas
 Reacciones adversas
• Alteraciones Gastrointestinales
• Disbacteriosis, diarrea, náuseas, vómito
• Aumento de la motilidad intestinal

• Hematológicas
• Neutropenia (bencilpenicilina), neutropenia, fiebre y eosinofi lia
(piperacilina) disfunción plaquetaria (carboxipenicilinas) y eosinofilia
disfunción
Lorenzo, P; et. al. (2018) plaquetaria
Velázquez Farmacología y Editorial
Básica y Clínica. alteraciones de lappcoagulació
Médica Panamericana. 729-749 (cefalosporinas
portadoras de radicales metiletrazoilo en posición 3).
 Reacciones adversas
• SNC
• Convulsiones y mioclonías en los pacientes en tratamiento con dosis altas de
bencilpenicilina o aminopenicilinas, cefepima e imipenem-cilastatina.

• Renal
• Pueden producir nefritis intersticial reversible (raro).
• La administración prolongada de B-lactámicos en forma de sales disódicas
Lorenzo, P; et. al. (2018) Velázquez Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana. pp 729-749
puede producir hipopotasemia por alteración de la secreción de H+ y,
consiguientemente, de potasio.
Indicaciones
terapéuticas
Indicaciones terapéuticas

Lorenzo, P; et. al. (2018) Velázquez Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana. pp 729-749
 Cefalosporina

1era 2da 3ra 4ta 5ta

Generación Generación Generación Generación Generación

Cefepime Ceftobripole

Ácido Ácido
IV E IM Lábil Estable VO

Cefazolina Cefalexina
Cefalotina Cefadroxil
Cefadrina Cefadrina

Cefalexina y Tienen buena actividad

cefazolina : Indicaciones: contra E. coli
tratamiento -Tto en infecciones por GRAM +, en piel y
prequirúrgico tejidos blandos.

-Profilaxis en cirugía:
- Cefazolina: máximo 48 horas
- Cefalexina: Ambulatorio
 Cefalosporina
1era 2da 3ra 4ta 5ta
Generación Generación Generación Generación Generación

Cefepime Ceftobripole

Ácido Ácido
Lábil Estable

Cefonicid Cefoxitina Cefaclor Enfermedad del suero

Cefotetan Cefamandol Cefprozil
Cefmetazol Cefuroxima Cefuroxima Otitis media.

Indicaciones:
Mayor actividad
-Tto infecciones de vías respiratorias
contra bacilos gram
-Tto de PEcKH MEN
negativos, cepas
- Proteus - Moraxella
de H, influenzae
- E. Coli - Enterobacteria
- Klebsiella - Neiserria Gonorrae
-Haemophilus
 Cefalosporina
1era 2da 3ra 4ta 5ta
Generación Generación Generación Generación Generación

Ceftriaxona:
Cefepime Ceftobripole
-Eliminación: biliar
-Semivida más larga Ácido Ácido
Lábil Estable Tx: otitis media, neumonía,
Cefotaxima y meningitis, infecciones
Ceftazidima, Ceftizoxima, Cefdimir
ceftriaxona DU. Cefotaxima, Cefoperazona Cefibuteno
intraabdominales o urinarias.
GANORREA. CEFTRIAXONA Cefixima

Indicaciones Ceftriaxona:
-Tto cirugía sucia
-Tto salmonelosis (portador asintomático Contraindicada Ceftriaxona:
-Tto Empírico: - Neonatos + solución que contenga calcio
-Pseudomona (con Aminoglucósido) - Neonatos + hiperbilirrubinemia
-Anaerobios (con metronidazol)
 Cefalosporina
1era 2da 3ra 4ta 5ta
Generación Generación Generación Generación Generación

Ceftobripole
Cefepime
Ácido
Lábil
Indicaciones:
Indicaciones: -Tto de SARM (estafilococo aureus
Tto de infección resistente a meticilina)
intrahospitalaria -Tto de Pseudomona
multirresistente VS Gram -Tto de PEcKH MEN2
+, Gram – y pseudomona - Proteus - Moraxella
Mayor mortalidad. - E. Coli - Enterobacteria
- Klebsiella - Neiserria Gonorrae y
-Haemophilus meningitidis
 Penicilinas

Naturales Semisintéticas

Anti-Estafilocócica Acido Acido Aminopenicilina Anti-Pseudomas Amidinopenicilina

Resiste Betalactamasas Lábil Estable (Amplio espectro)

Amoxicilina Mecilinam
ACCIÓN
Ácido ACCIÓN Acido Via Ampicilina
Carboxi Ureido
PROLONGADA
Lábil
CORTA Estable ORAL penicilina penicilina

Meticilina Isoxazolilpenicilona Penicilina V Carbenicilina Piperacilina

Nafcilina (Oxaciilina, Ticarcilina
Cloxacilina,
Dicloxacilina)
Penicilina G:
Penicilina G: Benzatinica
Sodica Procainica
Potasica Clemizol
 Penicilinas
Semi sintéticas

Anti- Aminopenicilina Anti-Pseudomas Amidinopenicilina

Estafilocócica (Amplio espectro)

Mecilinam
Ácido Ácido Amoxicilina Carboxi Ureido
Lábil Estable Ampicilina penicilina penicilina

Meticilina Isoxazolilpenicina Carbenicilina Piperacilina

Nafcilina (Oxaciilina, Ticarcilina
Cloxacilina,
Dicloxacilina)

Inhibidor de Enzima que destruye el

Beta-Lactamasa anillo betalactámico.
 Indicaciones:
Penicilinas endocarditis aguda,
osteomielitis, infección
de piel y partes
blandas
Semi sintéticas Indicaciones
Infecciones graves por En caso de resistencia
AntiEstafilocócicas Staphilococcus Aureus a la Meticilina, usar:
(mayor producción betalactamasas)

Ácido Meticilina
Lábiles 2-6 Dimetoxifenilpenicilina Vancomicina
Meticilina Farmacosología
Nafcilina Es la que más causa Nefritis Staphylococcus
Intersticial aureus
resistente a la
Nafcilina meticilina
2-etoxi-1 Naftilpenicilina (SARM)

Farmacocinética
Excreción Vía biliar
(Usar en pacientes con insuficiencia
renal)
 Penicilinas

Semisinteticas Indicaciones
Infecciones leves a moderadas,
AntiEstafilocócicas por estafilococos

ácido Oxacilina
Estables

Farmacosología
Oxacilina
Cloxacilina Es la que más causa Exantemas o
Dicloxacilina Hepatotoxicidad
Fluoxacilina
Dicloxacilina
De elección en
infecciones de tejidos
Junto con Meticilina, son las más
blandos.
resistentes a la Beta-lactamasas
 No resisten a las beta
Penicilinas lactamasas.

Semisinteticas Indicaciones
Infección VS Gram + y Gram –
Ineficacia contra Beta-lactamasas
Aminopenicilinas Afecta flora bacteriana
(amplio Espectro)
Farmacosología

Ampicilina Nefropatía
Amoxicilina Cristaluria
Aumento de AST (transaminasa)
Agranulocitosis
Ampicilina Hipertensión intracraneana (altas dosis)
Encefalopatía (altas dosis)
Eritema Morbiliforme Colitis Pseudomemenbranosa
(tipo Rubeólico) Por sobre crecimiento de:
Clostridium perfingens.

En caso de administrarse en
Mononucleosis infecciosa
Excreción biliar
Primera Elección
Enterococcus: endocarditis o infecciones Severas:
Ampicilina + Gentamicina o Estreptomicina
IVU’s no complicadas:
Ampicilina o Amoxicilina
Streptococcus Grupo B:
Ampicilina
Listeria monocytógenes:
Ampicilina + Gentamicina
Proteus mirabilis y Eikenella corrodens:
Ampicilina
 Penicilinas
Infecciones graves por
Pseudomona Aeruginosa
Semisinteticas Indicaciones Enterobacter, Morganella
Proteus
AntiPseudomonas
Farmacosología
Carboxipenicilina
Nefritis intersticial
Efecto anticoagulante
Dolor y/o flebitis
Ácido Labiles
Hepatotoxicidad
Carbenicilina
Neurotoxicidad
Ticarcilina

Ácido Estables Ticarcilina

Indanilcarbenicilina
Fenilcarbenicilina Farmacocinética
Mayor potencia que carbenicilina
No usar en Meningitis ni en Insuficiencia Renal
Interfiere en agregación plaquetaria
Probenecid disminuye su excreción
 Penicilinas
Infecciones graves por
Pseudomona Aeruginosa
Semisinteticas Indicaciones Enterobacter, Morganella
Proteus
Ureidopenicilinas
Farmacosología
Elevación de aminotransferasas
Hipopotasemia
Bloqueo neuromuscular (sinergismo con curares)
Piperacilina
No emplear IV (contiene Lidocaína) cardiotoxicidad.
Apalcilina
Azlocilina
Mezlocilina
Piperacilina
Vía parenteral
No dar en pacientes con miastenia Farmacocinética
gravis con uso de cumarínicos = Puede asociarse con Aminoglucósidos
bloqueo de la placa neuromuscular Excreción Bilio-fecal y urinaria (intacta)
Macrolidos y Lincosamidas

Dr. Hugo Cabrera Gallegos

 01 lnhibidores de la
síntesis proteica

lnhibidores de la
02 síntesis de la
pared celular
Contenido
Antibióticos que
03 alteran la función de
la membrana celular

lnhibidores de la
04 síntesis o la función
de los ácidos
nucleicos
Lorenzo, P; et. al. (2018) Velázquez Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana. pp 771-788
Macrólidos
Es la eritromicina, fármaco que fue
obtenido de una cepa de
Streptomyces erythreus en 1952.
Roxitromicin a, claritromicina,
diritromicina, fluritromicina y
azitromicina son derivados
semisintéticos de la eritromicina .
Miocamicina es
un derivado de midecamicina .
Espiramicina, josamicina y
midecamicina son fármacos de origen
natural.
“La estructura química de todos los
macrólidos se compone de un anillo
lactónico macrocíclico unido por un
enlace glucosídico a desoxiazúcares
aminados. El número de átomos de
carbono del anillo lactónico permite
clasificar a los macrólidos en tres
grupos.”
 Actividad
microbiana
Los macrólidos son agentes
bacteriostáticos que inhiben la síntesis
proteica al unirse reversiblemente a la
subunidad 50S del ribosoma bacteriano.

En ocasiones, dependiendo del tipo

de microorganismo, tamaño del
inóculo, concentraciones alcanzadas
o tiempo de exposición, pueden
ejercer un efecto bactericida .
Actividad microbiana
 Las sales y ésteres de eritromicina
Farmacocinética no son activas hasta gue se
hidrolizan o disocian, dando lugar a
la base libre, pero mejoran la
biodisponibilidad del macrólido (60-
80 %).

Distribución elevada
Por la lipofilia. Vd = 40 L. La
concentración en la leche
materna puede ser el 50% de
la plasmática.

Unión
Alfa-1-glucoproteína ácida.
Eeliminación de los macrólidos se
produce por metabolismo hepático
(CYP3A4), con excepción de
azitromicina. Esta se elimina
principalmente por vía biliar.
 Cadena de Ribosomas Aminoáci
polipéptido
50 S dos
ARNm

ARNt
Sitio de
Sitio Transfere
Sitio
A ncia
P

50S
Tetraciclinas Cloranfenicol
30 S
30S Macrólidos
T. A. Co. Ma. Li.
Aminoglucósidos
Lincosamidas
 Interacciones
medicamentosas
Por ser metabolizados por el CYP3A4
ven afectados el metabolismo de
distintos fármacos.

Fentanilo, Warfarina, Anticonceptivos orales

midazolam, Lovastatina,
Teofilina
 Ketólidos
Son derivados semisintéticos de la
eritromicina, con actividad frente a algunos
microorganismos resistentes a los
macrólidos, debido a que presentan menor
susceptibilidad a la metilación y a la
expulsión mediante bombas.
Lorenzo, P; et. al. (2018) Velázquez Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana. pp 771-788

Estructuras químicas
 Mecanismo
de acción
Su mecanismo de acción se
localiza en la subunidad 50S
ribosómica, a la que se une de
forma diferente, en cuanto a
afinidad y localización, que los
macrólidos.
Actividad
microbiana
Farmacocinética

La biodisponibilidad es adecuada (60 70 % de la telitromicina es metabolizada

%), con efecto de primer paso.They’re en el hígado por el CYP3A4, con
simple. transformación en metabolitos, algunos
de los cuales presentan actividad
Su distribución es amplia, alcanzando y antibacteriana.
manteniendo concentraciones elevadas
en el liquido inflamatorio, tejido La eliminación es biexponencial, con una
broncopulmonar, amígdalas, mucosas, semivida de eliminación de 7-10 horas
saliva y en el interior de
polimorfonucleares y macrófagos
alveolares.
Lincosamidas
Se incluyen dos antibióticos: lincomicina y
su derivado clindamicina, fármacos
constituidos por un ácido aminado
(metilprolina) y un azúcar (piranosa)
unidos por una amida.

Lorenzo, P; et. al. (2018) Velázquez Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana. pp 771-788
Estructuras
Mecanismo de
acción
Al igual que los macrólidos ,
se unen a la subunidad 50S
del ribosoma bacteriano e
inhiben la formación de la
cadena
Peptídica.
Actividad
microbiana
Farmacocinética
La clindamicina, a diferencia de la lincomicina,
se absorbe después de la administración por
vía oral de forma rápida y completa.
lsoxazolidinonas
Incluye en la actualidad dos antibióticos,
linezolid y tedizolid.
Ambos se caracterizan por inhibir
la formación del complejo de iniciación de la
síntesis proteíca al fijarse a la subunidad
50S ribosómica
 Actividad
microbiana
 Linezolid y
tedizolid
Farmacocinética pueden
administrarse
por v.o. y
parenteral.

Se unen a las proteínas plasmáticas Aproximadamente, el 65 % de la dosis

en baja proporción y presentan una se metaboliza por oxidación no
distribución tisular adecuada. microsomal dando lugar a dos
metabolitos inactivos.

La penetración ósea es del 70 % y la Menos del 50 % del fármaco se elimina

concentración meníngea alcanza un inalterado por vía renal.
38 o% en modelos animales
Fosfomicina

01 02

Origen Mecanismo de acción

aislado en 1966 de una cepa de Actúa inhibiendo la síntesis de la
Streptomyces fradie, no está pared celular. Produce un efecto
relacionada químicamente con bactericida frente a bacterias en
ningún otro antibacteriano fase de crecimiento
Actividad
microbiana
 Farmacocinética
Atraviesa la barrera placentaria y
La absorción de fosfomicina por moderadamente la BHE.
vía oral depende de la sal que se
administra , ya que la sal Alcanza concentraciones
trometamol se absorbe mejor que
la cálcica. terapéuticas en orina, linfa, líquido
pleural, articular, pulmones,
La difusión a los tejidos está hueso, próstata y vesículas
facilitada por el pequeño tamaño
de la molécula.
seminales.

No se une a proteínas plasmáticas Se elimina casi exclusivamente por

vía renal.

La semivida de eliminación es de 3- 5
horas. El 80 % de la dosis se elimina
mediante hernodiálisis
Lorenzo, P; et. al. (2018) Velázquez Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana. pp 771-788
Polimixinas El coliscimetato es un profármaco con
escasa actividad antimicrobiana que
requiere su hidrolización para ser
activo, convirtiéndose en derivados
sulfometilados y en colistina (que es la
que tiene verdadera actividad
bactericida).

La eliminación del colistimetato es

Ejemplos renal, mientras que la de la
Los componentes más importantes del colistina no es conocida
grupo son la polimixina B y la colistina completamente
o polimixina E.
Actividad
microbiana
 Fármacos Mecanismo
Metronidazol , Actúan inhibiendo
tinidazol y la síntesis del ADN
ornidazol. bacteriano y tienen
Estructura efecto bactericida.
Compuestos heterocíclicos que tienen
un núcleo de cinco átomos de carbono
y un radical NO2 Farmacocinética
Se absorben rápida y completamente por vía oral.
Difunden ampliamente en el organismo, alcanzando
concentraciones elevadas, incluso en el LCR y el tejido

Nitroimidazoles cerebral. Se metabolizan en el hígado y se eliminan por

orina, siendo algunos de los metabolitos activos.
TETRACICLINAS, CLORANFENICOL Y
AMINOGLUCOSIDOS

Dr. Hugo Cabrera Gallegos

 Cadena de
Ribosomas Aminoácidos
polipéptido
50 S
ARNm

ARNt
Sitio de
Transferencia
Sitio P Sitio A

50S
Tetraciclinas Cloranfenicol
30 S

30S
Macrólidos
T. A. Co. Ma. Li.
Aminoglucósidos
Lincosamidas
TETRACICLINAS
Tetraciclinas

Son antibióticos bacteriostáticos e inhibe las síntesis de proteínas al fijarse en la

subunidad 30 S ribosomal
Actúan contra Gram+ y -, protozoarios, espiroquetas, micobacterias, acné y clamidia.
Doxiciclina.
Minociclina.
Tetraciclinas.
Tigeraciclina .
Farmacocinética

Absorción:
Vía oral (60-80%)
Se unen a cationes de calcio, aluminio y hierro.
Disminuye su absorción con: Antiácidos, suplementos de
vitaminas y minerales.
Alimentos disminuyen la absorción excepto de Doxiciclina y
Minociclina .
 Farmacocinética
Distribución:
A la mayoría de los tejidos y líquidos corporales.
Las concentraciones en SNC no alcanzan niveles terapéuticos.
Se unen a sitios calcificados (dientes y huesos o tumores de Ca)
Tetraciclinas cruzan la placenta
La minociclina, única que alcanza altas concentraciones en lágrimas y saliva.
Excreción:
Orina y heces.
Doxiciclina: no depende de la eliminación renal (útil en px renales).
Clasificación tetraciclinas

Tiempo de acción
Acción breve: clortetraciclina, tetraciclina,
oxitetraciclina .

Acción intermedia: demeclociclina y

metacilina.

Acción prolongada: doxiciclina y minociclina.

Indicaciones

Minociclina

Al ser la única que alcanza altas

concentraciones en lágrimas y
saliva, puede servir en el
tratamiento de portador de
meningococo para erradicarlo
(alternativa de rifampicina).
Indicaciones
Enfermedad úlcera péptica: Enfermedad de Lyme.
H. Pilory →Borrelia Burdadorferi.
Tx de elección: Tetraciclinas + Tx: Doxiciclina
metronidazol + IBP + bismuto.
Mycoplasma Pneumonie.
→Px jóvenes y adultos.
Tx: Doxiciclina
Indicaciones
Rickettsia.
Vibrio cholera. Tx tetraciclinas.
Tx: Doxiciclina.

Clamidia. Propionibacter acnes.

Tx: Doxiciclina ó azitromicina Tx: Doxiciclina.
Farmacosología

Trastornos digestivos:
Náuseas, vómitos y diarrea.
Erosiones esofágicas (si no se
administra con H2O).
Sobreinfección:
Candidiasis.
Colitis Pseudomembranosa.
(Clostridium difficile)
Farmacosología

Fotosensibilidad:
Quemaduras por reacción
exagerada al sol.
En niños menores de 8 años y fetos:
Efectos sobre huesos y dientes.
Coloración amarilla en dientes,
hipoplasia del esmalte dental y el
crecimiento óseo anormal.
Contraindicaciones
Insuficiencia renal (excepto doxiciclina).
Lactancia y menores de 8 años. (segundo o tercer trimestre, pueden causar decoloración
dentaria).
Las tetraciclinas caducadas o Epitetraciclinas, pueden producir por degeneración un
síndrome de Fanconi.

Grupo de trastornos del riñón que hace que las

proteína, los azúcares, los minerales y otros
nutrientes se pierdan por la orina.
 Tetraciclinas
- Derivados semisintéticos de Streptomyces.
- Se unen a cationes: calcio, aluminio hierro.
- Biodisponibilidad disminuye con alimentos o fármacos que
contengan cationes .

• DOXICICLINA Tx px disfunción renal.

• MINOCICLINA Saliva y dientes.
• TETRACICLINAS Dientes y huesos.
• TIGERACICLINAS

Usos: fiebre exantemática de las montañas EA: concentración en dientes y huesos:

( Ricketsias) cambios de coloración en el esmalte dental
Enfermedad de Lyme (espiroquetas) Nefrotoxicidad y hepatotoxicidad en
Infecciones genitales (Chlamydia) embarazadas
Acné común ( Propionibacter acnes) Fotosensibilidad: DOXICICLINA
Cloranfenicol
Cloranfenicol
Pertenece a la familia de los fenicoles.
Se le conoce con un antibiótico de amplio espectro de aparición natural debido a sus
efectos sobre las bacterias grampositivas, gramnegativas y anaerobias.
Farmacodinamia
Fármaco bacteriostático. Inhibe la
síntesis de las proteínas microbianas y
actúa a nivel de la subunidad 50s de
los ribosomas.
Farmacocinética
Administración:
Oral
Tópica
Parenteral
Pasa B.H.E.
Pasa “barrera hematolicuoral”
Metabolizado en hígado
Excreción bilis, orina y leche materna
Indicación
Infecciones del S. N. C.
Infecciones oculares
Fiebre Tifoidea
Ricketsiosis
Infecciones por anaerobios
Tx. intoxicación por Tetracloruro de Carbono
Farmacosologia
Profilaxis de la hemotoxicidad:
Respetar la “plataforma” posológica de seguridad:
1.-NO dar más de 2 g. / día
2.-NO rebasar los 30 gramos como dosis total de tratamiento.
Farmacosologia
Inhibición enzimática microsomal ➔ aumenta concentraciones
plasmáticas de:
Fenobarbital
Tolbutamida
Difenilhidantoína
Cumarinas
Acetaminofeno
Tetracloruro de Carbono
Contraindicaciones
Está contraindicado en los lactantes, en caso de insuficiencia hepática, depresión de
medula ósea y durante la lactancia.
AMINOGLUCOSIDOS
 Espectro bacteriano
BACTERICIDAS
Inhiben fase inicial y tardía de la síntesis de proteínas bacterianas al
bloquear a la Sub. 30S ribosomal.
Gram positivos (actividad limitada):
Staphylococcus aureus.
Staphylococcus epidermidis.
Gram Negativos AEROBIOS:

- Enterobacter sp. - Enterococcus faecalis

- Escherichia coli. - Citrobacter freundii .
- Klebsiella pneumoniae . - Proteus mirabilis .
- Providencia stuartii. - Serratia sp.
- Pseudomonas aeruginosa.
AMINOGLUCÓSIDOS
Estreptomicina, Neomicina, Gentamicina, Tobramicina, Amikacina

Farmacocinética:
Vía oral: son mal absorbidos.
Intramuscular: Dolorosa (latencia 30 a 90 minutos).
Intravenosa: más frecuente.
Tópica: infecciones cutáneas, membranas mucosas y tej. Ocular.
Aminoglucósidos
Destrucción depende de la concentración.
Efecto post antibiótico prolongado.
Administración en una sola dosis: Vía parenteral o tópico .
Eliminación renal
Concentración pico 30 min después de su administración IV .
 ORIGEN

NATURALES SEMI–SINTETICOS

Streptomyces Dihidroestreptomicina (ototóxico) .

Micromonospora Amikacina
Dibekacina
Estreptomicina. Netilmicina
Neomicina.
Paromomicina.
Kanamicina.
Gentamicina.
Tobramicina.
Sisomicina.
 AMINOGLUCÓSIDOS
Farmacocinética:

* Mínima unión a proteínas plasmáticas

•Mayor concentración en:
•Corteza renal, perilinfa y endolinfa ótica
 AMINOGLUCÓSIDOS

Farmacosología:

* Menor porcentaje de hipersensibilidad:

•Ototoxicidad: vestibular y coclear.
•Nefrotoxicidad .
•Bloqueo neuromuscular agudo => disnea.

Umbral Tóxico de Gentamicina

- Dosis Alta y Única.
- Dosis Baja y múltiple.
 Farmacosología
Ototoxicidad Coclear (reversible):

Ácido Etacrínico y Furosemida potencian la ototoxicidad de los

aminoglucósidos.

•COCLEAR: Kanamicina, Amikacina y Neomicina

•Primer síntoma: tinnitus de tono agudo .
•Acumulación progresiva en perilinfa y endolinfa del oído interno .
•Acufenos, hipoacusia, sordera irreversible .
 Farmacosología
Ototoxicidad Vestibular (irreversible):

•Estreptomicina y Gentamicina
•Síndrome de Meniére iatrógeno (oído interno)
•Vértigo.
•Pérdida del equilibrio.
•Imposibilidad para distinguir cuándo termina un movimiento
(“desviación psíquica”) .
•Mareo, alteración ocular, nistagmo, náusea .
 Farmacosología
Nefrotoxicidad:

*Acumulación y retención del aminoglucósido en células tubulares proximales→

necrosis tubular y toxicidad glomerular.

Neomicina - Gentamicina - Tobramicina

Defecto en capacidad de concentración del riñón
• Proteinuria leve.
• Cilindruria (hialinos y granulosos).
• Disminución de filtración glomerular.
Farmacosología
Bloqueo Neuromuscular:

Particularmente sensibles en sujetos con Miastenia Gravis.

Inhibición liberación de Acetilcolina.

Neomicina - Kanamicina - Amikacina - Gentamicina - Tobramicina

Tratamiento: Calcio endovenoso

 Farmacosología
Neuropatías:

Estreptomicina: disfunción nervio óptico

Escotoma (agrandamiento del punto ciego) .
Neuritis periférica.
Parestesias peribucales:
Latencia: 30 a 60 minutos.
Duración: varias horas.
 Aminoglucósidos
Inhibidores de la síntesis de proteína bacteriana (Inhibe
subunidad 30s).

Características generales de los fármacos

Bactericida, sin absorción GI Gentamicina Buena actividad vs. enterobacterias, Pseudomonas
(<1%), VO sólo para la • Toxicidad vestibular
descontaminación intestinal o • Toxicidad principalmente renal y reversible.
parásitos intestinales, escasa Tobramicina Similar a la gentamicina, mejor actividad VS P. Aeruginosa.
penetración en el SNC, • Toxicidad coclear ≈ vestibular.
eliminación renal.
Amikacina Similar a la tobramicina, actividad Vs bacilos gram (-) resistentes a
otros aminoglucósidos y micobacterias.
• Toxicidad coclear.
E.A: Nefrotoxicidad, Estreptomicina Actividad contra Mycobacterium tuberculosis.
ototoxicidad (coclear y • Toxicidad vestibular.
vestibular), bloqueo Neomicina Sólo se usa de forma tópica, no sistémicamente.
neuromuscular. •Nefrotóxico.
Aminoglucósidos

• Amikacina : mayor toxicidad

coclear y es más resistente.
• Gentamicina: toxicidad vestibular.
• Estreptomicina: toxicidad
vestibular y uso en Tuberculosis.
• Tobramicina: más activo contra
Pseudomona.
• Neomicina: más nefrotóxico .
Rifamicinas
 Helicasa

Topoisomerasa
Topoisomerasa

RNA mensajero

Rifamicina

RNA polimerasa dependiente de ADN

 Introducción
• Bactericidas que inhiben a la enzima RNA
polimerasa dependiente del DNA →
interrumpiendo la síntesis proteica →
suprimen la formación de ARN.

• Entre ellas se encuentran

–Rifaximina, Rifabutina y
Rifampicina
 Rifamicinas

• Amplio espectro
• Nunca se deben de administrar como agente único.
• Indicación:
M. Tuberculosis y M. Avium.
 Rifamicinas

Farmacocinética
• Administración VO
• Distribución a todos los líquido corporales.
• Numerosas interacciones farmacológicas.
 Rifamicinas
Rifampicina Rifabutina
T1/2 2 a 5 horas T ½ 30 a 65 horas
Biodisponibilidad 65% Biodisponibilidad 20%
Mayor inductor de CYP450 Derivado de rifampicina Rifaximina
Gram + y – Inductor menos potente de Absorción oral escasa, se
CYP450 y menores excreta por heces
Metabolito activo
interacciones
desacetilrifampicina
farmacológicas
Admo oral, penetra LCR
Usos: Tb coinfectados con
Eliminación bilis y orina VIH
 Farmacosología
• Más frecuentes:
– Gastrointestinales: ácidez gástrica, náuseas, vómitos y diarrea.
– Rifampicina: tiñe de color rojo anaranjado las secreciones.
(desacetilrifampicina)
• Primera semana la rifampicina produce hiperbilirrubinemia
transitoria.
• SNC: cefaleas, mareos, ataxia y confusión.
• Hepatitis (más grave), cuando se asocia a otros
medicamentos como isonizaida y pirazinamida
 Farmacosología

• Rifamicina: disfunción hepática cuando se combina con

isoniazida y pirazinamida (Tx TB)
 Rifaximina
Deriva de la Rifampicina, absorción oral escasa, se excreta por
heces

• Indicaciones:
Tratamiento empírico para diarrea del viajero (E. coli
enterotoxigénica y enteroagregantes)

• Farmacosologia: náuseas, vómitos, dolor abdominal y

flatulencia
 Rifamicinas
Inhibición ARN polimerasa
dependiente del ADN

Rifampicina Rifabutina
T1/2 2 a 5 horas T ½ 30 a 65 horas
Biodisponibilidad 65% Biodisponibilidad 20% Rifaximina
Mayor inductor de CYP450 Derivado de rifampicina
Gram + y – Inductor menos potente de
CYP450 y menores interacciones
Admo oral, penetra LCR
farmacológicas
Eliminacion bilis y orina
Usos: Tb coinfectados con VIH
Usos: TB
Diarrea del viajero (e.
Legionella con eritromicina Micobactetium coli enterotoxigénico)
Lepra con Dapsona avium

EA: gastrointestinales (náuseas, vómito, dolor abdominal)

Rifampicina: color naranja en secreciones, hiperbilirrubinemia y hepatitis (asociado en tx
contra TB)
 Inh. Ácido fólico:
Sulfonamidas y Diaminopirimidinas
 Pteridina + PABA Sulfanilamida

Dihidropteroato
Sintetasa
Ácido
Dihidropteroico

Glutamato

Ácido Dihidrofólico
Diaminopirimidinas
Dihidrofolato (Trimetropim)
Reductasa
Ácido
Tetrahidrofólico

Timidina
 SULFONAMIDAS
Mecanismo de acción:
Antagonismo competitivo con el PABA
(Ácido Para–Amino–Benzoico)

Inhibe: a la enzima Dihidropteroato sintetasa

PABA Ácido Dihidropteroico (Ácido Fólico)

Folato Sintetasa
 SULFONAMIDAS
Farmacocinética:
• Vías de admo: VO, IV, Tópico
• Absorción: gastroduodenal
• Distribución:
• A todos los tejidos y líquidos orgánicos
• Unión variable a Albúmina plasmática
• Biotransformación: hepática, se acetila y carece de actividad
antimiocrobiana, modificando el ph ácido a base ocasionando
cristaluria.
• Excreción: renal y leche materna
 SULFONAMIDAS
Clasificación General:

Absorción y Absorción rápida Poco absorbibles

excreción rápida y excreción lenta (Antisépticos
Intestinales)
(acción corta) (acción prolongada)

Acetilsulfisoxazol Sulfadimetoxina Fatilsulfatiazol

Sin sabor ni olor = niños
Sulfadiazina Sulfametopirazina* Succinilsulfatiazol
Sulfametazina Sulfametoxidiazina Sulfagianidina
Sulfametoxazol Sulfametoxipiridazina

*Sx Steven Johnson, Sx Lyell

 SULFONAMIDAS
Indicaciones especiales
• Pediatría: Acetilsulfisoxazol
• Oftalmología: Sulfacetamida
• Infecciones Dérmicas o quemaduras:
– Sulfadiazina de plata (sin pus ni sangre)
– Mafenide/Sulfamilon (con pus y sangre)
• Dermatitis hepetiforme celiaca: Sulfapiridina
• Antisépticos Urinarios: Sulfisoxazol, Sulfametoxazol
• Contra la Colitis Ulcerosa: Salicilazosulfapiridina,
Sulfasalazina
 CASO CLÍNICO:

Adulto mayor de 74 años de edad, aquejado de enfermedad de Alzheimer, anciano

frágil, y con manejo de actividades domésticas limitadas.

Acude a urgencias por recibir en un accidente casero, agua caliente hirviendo en la

cara anterior de tórax y parte del abdomen .

Se le diagnostica como quemaduras de 2o. Grado.

 Recordatorio:

La Sulfadiazina de plata (Sulfadiazina argéntica), es derivado

sulfamídico que previenen la infección en los pacientes
quemados por diferentes bacterias.

Mafenide o sulfamylon se prefiere cuando existe infección o

sangre sobre las quemaduras.
 SULFONAMIDAS
• Bacteriostáticos
• Espectro Antimicrobiano intermedio:
CHENTY
Chlamydia Trachomatis Nocardia
Haemophilus Ducreyi Toxoplasma Gondii
Escherichia Coli Yersinia Pestis
 SULFONAMIDAS
Farmacosología:

RENALES: Nefritis tóxica, Cristaluria

HEMATOPOYÉTICAS:
– Anemia hemolítica (Def. 6 GPD)
– Anemia aplásica
DIGESTIVOS:
Anorexia, Náuseas, Vómitos, Necrosis hepática,
ictericia
 SULFONAMIDAS
Farmacosología:
• HIPERSENSIBILIDAD:
• Sx. de Stevens-Johnson
• Sx. de Lyell
• Sx. de Behçet
• OTROS:
• Hipotiroidismo, Bocio
• Neuritis periférica
• Kernicterus (en recién nacidos)
DIAMINOPIRIMIDINAS
 DIAMINOPIRIMIDINAS:
Actividad bacteriostática
Espectro intermedio
Inhibidor de la Dihidrofolato reductasa
Trimetropim, Pirimetamina

Trimetoprim + Sulfametoxazol = Cotrimoxazol

 CO-TRIMOXAZOL
TRIMETOPRIM+SULFAMETOXAZOL
 CARACTERISTICAS

Los fármacos por separado son bacteriostáticos, pero

unidos son Bactericidas.
 Ácido p-aminobenzoíco
Sulfametoxazol
Dihidropteroicosintetasa compite con PABA

Ácido Dihidrofolico

Dihidrofolatoreductasa
Trimetoprim

Ácido Tetrahidrofólico

Purinas

DNA
 FARMACOCINETICA

DISTRIBUCIÓN: esputo, líquido pleural, prostático,

vaginal.

Semen, oído medio, senos paranasales, riñón, hígado,

LCR, placenta y leche materna.
 DIAMINOPIRIMIDINAS
Farmacocinética Trimetoprim:

• Administración: Via oral

• Unión a albúmina plasmática: 65 %
• T ½ : 9-11 horas
• Excreción urinaria: secreción tubular
Uso como monoterapia:
• Infección urinaria o prostatitis crónica
• * vaginitis y prostatitis bacteriana
 COTRIMOXAZOL
• Trimetoprim es más liposoluble que la sulfonamida =>
mayor volumen de distribución. [1:20]

• Espectro antimicrobiano amplio.

• E. coli (en IVU’s)
• M. Morganii (Prostatitis)
• P. mirabilis (IVU)
• Shigella flexneri o Shigella sonnei
• Pneumocystis jirovecii (carinii) px inmunodeprimidos
 INDICACIONES

Neumonía por Pneumocystis JIROVECHI (1a. Elección):

20mgrs/kg de TMP+ 100mgrs/kg/día de SMZ.

Inmunodeprimidos: 2 tabs. regulares al día (profilaxis)

 TOXICIDAD

Reacciones graves (SMZ)

3% intolerancia TGI

Síndrome de Steven
Johnson

5% alteraciones hemáticas
 TOXICIDAD

En pacientes con SIDA es más tóxico.

Anemia megaloblástica (se previene administrando

ácido fólico 6 a 8 mgrs/día)
ANTISEPTICOS URINARIOS Y QUINOLONAS

Dr. Hugo Cabrera Gallegos

ANTISEPTICOS URINARIOS
La nitrofurantoína es un
antibiótico del grupo de los
nitrofuranos. Actúa
bloqueando la síntesis
proteica en el ribosoma,
rompe las cadenas de ADN y
bloquea la actividad de la
acetil-coenzima A.
ANTISÉPTICOS URINARIOS
Derivados del Furano
furadatina
Nitrofurantoina
macrodantaina
Nitrofurazona Furacin
Furazolidona Furoxona
Nifruroxima Nifuroxin
Nifuroxacida Eskapar
Nitrofurantoina
• Compuesto sintético del Nitrofurano
En forma de Microcristales: (1953) o macrocristales (1967).
Inhibición de enzimas bacterianas (r.gr. Acetil-Coenzima A)?
• Se introduce en células de mamíferos
detención de espermatogénesis (por bloqueo de enzimas celulares)
Espectro Antimicrobiano

• Escherichia coli
• Staph Aureus
• Strep faecalis
• Klebsiella – enterobacter
• P. Mirabilis
Farmacocinética
• Administración usual: 100 mg/día/per-os
• Concentración Sérica: < 2 mcg/mL
• Concentración Urinaria: 50 a 250 mcg/ mL
• Difusión retrograda hacia intersticio medular renal y linfáticos que drenan la
medula renal.
• Filtración glomerular < 30 ml / min
urinaria es insuficiente farmacoterápicamente.
Farmacocinética
• Atraviesa barrera hematoencefálica y placentaria
• Metabolizada en un 66% rápidamente
• 33% permanace intacta en orina
• Se comporta como un ácido débil
• La orina alcalina su eficacia antimicrobiana
• La orina no debe alcalinizarse.
Farmacosología
• Anorexia – nauseas y vómitos (dosis dependiente)
• Diarrea y dolor abdominal
• Dosis
• Administrar junto con alimentos
• Emplear la macrocristalina
• Suspender medicación
Farmacosología - Hipersensibilidad
• Dermatológicas: erupción, urticaria, angio edema y prurito.
• Respiratorias: Neumonía con o sin asma, fiebre eosinofilia (cuadro
agudo, sub-agudo o crónico)
• Hepáticas: fiebre, erupción, eosinofilia
ictericia colestatica
reacciones varias: escalofrios, fiebre y atrogenica, artralgias
LES, anafilaxia
Hematológicas
• Leucopemia, eosinofilia, anemia hemolítica anemia megaloblastica.
• Anemia hemolítica y mortal en deficientes de 6 – GPD.
Neurológicas
• Cefalalgia, somnolencia, nistagmo
• Neuropatía periférica
• Déficit sensitivo motores ascendente
(parentesias progresivas.)
Farmacosología
• Relación lineal con depuración de creatinina (<50% acumulación
sérica)

Contraindicaciones:

• Insuficiencia renal
• Embarazadas a termino
• Menores de un mes de edad
Antisépticos Urinarios

• Derivados del ácido mandelico

• Mandalato de metenamina
• Hipurato de metenamina
Farmacocinética de la Metenamina
• Absorción fácil por tracto gastrointestinal
• Distribución acorde al agua corporal total (suero, eritrocitos, L.C.R.,
líquidos sinovial y pericárdico, humores acuoso y vítreo del ojo).
• A pH fisiológico no genera formaldehído
Farmacocinética de la Metenamina
• Tiempo breve de paso por tubulos, calices y pelvis renales.
• En deshidratación grave o si hay obstrucción proximal a vejiga = a
nivel renal
• Admón bucal de abundantes líquidos =
diuresis = pH urinario = dilución del formaldhído ( )
Farmacosología de la Metenamina
• Trastornos Gastrointestinales: náuseas, vómitos diarrea.
• Trastornos Vesicales: disuria, micción frecuente albuminuria o
hematuria.
(por dosis o admón. Prolongada)
• Erupción dérmica inespecífica
Usos clínicos de la Metenamina

• Profilaxia de infecciones urinarias recurrentes

• Supresión de bacteriuria vesical
QUINOLONAS
 Helicasa

Topoisomerasa
Topoisomerasa

RNA mensajero

Quinolonas

RNA polimerasa dependiente de ADN

 QUINOLONAS
•Obtenida de Cloroquina
•Bactericidas
• Inhiben síntesis ácidos nucleicos, provocando lisis celular.
• Inhibe Topoisomerasas II (DNA girasa) y Topoisomerasa IV
• Topoisomerasa II → Gram negativos→ reduce la tensión de horquillas
Topoisomerasa IV → Gram positivos→ inhibe la replicación completa
Quinolonas
• Farmacocinética
• Administración VO de buena absorción
• Distribución a todos los tejidos y líquidos del cuerpo
• Concentraciones elevadas se acumulan en hueso, orina, riñones y
pulmones.
• Antiácidos de Al, Mg, Ca disminuyen su absorción.
 Clasificación

Primera Cuarta
Segunda Tercera
Generación Generación
Generación Generación
Ácido Nalidíxico Moxifloxacino
Ciprofloxacina Grepafloxacina
Ácido Oxolínico Gemifloxacino
Enoxacina Levofloxacina
Ácido Pipemídico Trovafloxacina
Ofloxacina
Ácido Piromídico Norfloxacina Gatifloxacino
Cinoxacina Pefloxacina
Rosoxacina

Ciprofloxacina: Gram positivos Gram

Bacilos G – Gram negativos Gram negativos positivos
(enterobacterias) (Pseudomonas aeruginosa) Anaerobios
“Antisépticos urinarios” Ofloxacina: Chlamydiae
 Farmacosología General:

• Gastrointestinal:
• Náuseas, vómitos, dispepsia, dolor abdominal.
• Sanguíneo:
• Leucopenia y trombocitopenia
• Anemia hemolítica (déficit 6-Gucosa fosfato Deshidrogenasa)
• Cristaluria (orina alcalina)
• SNC: Convulsiones, mareos, cefalea, reacciones de manías.
 Farmacosología General:

• Acumulación en cartílago articular lo que produce alteración de la

subfamilia Beta-1 de las integrinas dependientes de Mg que
provoca una artropatía.
• Tendinitis
• Ruptura de tendones:
• Ciprofloxacina
• Levofloxacina
• Grepafloxacino
• Trovafloxacina
 Contraindicaciones:

Niños y adolescentes (cierre de fisis de crecimiento en niños)

Embarazadas (1er. Trimestre y último mes)
Insuficiencia hepática grave
Insuficiencia renal grave
Lesiones en S.N.C.
 Quinolonas
Inhiben topoisomerasa II (gram -) y IV (gram +)

1ª generación 2ª generación 3ª generación

Ciprofloxacino Levofloxacino (1°línea

Ac. Nalidixico - Mayor concentración NAC moderada-severa)
- Antiséptico urinario urinaria Gatifloxaciono
por E. coli - Quinolona urinaria Grepafloxacino
Ofloxacino Trovrafloxacino
- Quinolona respiratoria
Absorción disminuida por Vida media mayor
alimentos y quelación Absorción disminuida por
alimentos y quelación, gpo - Trovrafloxacino
fluor se deposita en hueso hepatotoxicidad
EA: mielo supresión, - Gatifloxacino: hiper / hipo
Hipertensión glucemias (desuso)
intracraneana idiopática, Anemia hemolítica (déficit de 6 glucosa - Grepafloxacino: exantemas
neuropatía óptica fosfato deshidrogenasa), cierre de fisis de
crecimiento, ruptura tendón de Aquiles
TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS

Dr. Hugo Cabrera Gallegos

Fármacos de primera línea

Fármacos de segunda línea

Amikacina Ofloxacina
Kanamicina Etionamida
Capreomicina Protionamida
Ciprofloxacina
Actividad antimicrobiana
Etambutol
• Administración oral
• Bloquea a la enzima Arabinosiltranferasa III
• Enzima encargada de sintetizar ARABINOGALACTANO
(destrucción del anclaje y formación de pared celular)
• Efectos adversos:
• Disminuye la excreción de ácido úrico (GOTA)
• Neuritis óptica
• Disminuye la agudeza visual
• No discrimina entre el color rojo y verde
• NO dar en menores de 5 años
 Pirazinamida
• Administración oral
• Efecto: esterilizante Acción: Bactericida
• Inhibe la síntesis de ácidos grados en la micobacteria.
• Inhibiendo crecimiento y traducción del ARN mensajero del ribosoma
• Se convierte en ácido pirazinoico por medio de la enzima pirazinamidasa.
En hígado
• Efectos adversos:
• Disminuye la excreción de ácido úrico (GOTA)
• Artralgias, anorexia, náusea, vómito
• HEPATOTOXICO.
 Isoniacida
• Administración oral
• Inactiva enzimas asociadas a la síntesis de Ácidos micólicos.
• Ácidos necesarios para la protección de la pared de la bacteria.
• Inhibe a la peroxidasa de la micobacteria.
• Provocando disminución de hidrogeniones en su interior = muerte
• Efectos adversos: Anemia, ataxia, encefalopatía
• Rash cutáneo, fiebre y NEURITIS PERIFÉRICA
• Síndrome lupoide (Lupus Like)
• Deficiencia de vitamina B6 Administrar
• HEPATOTOXICO -> Ictericia. PIRIDOXINA (vitamina B6)
 Rifampicina
• Administración oral
• Inhibe a la RNA polimerasa dependiente del ADN.
• Impidiendo la síntesis de ARNm.
• Hígado: metabolito activo “Desacetilrifampicina”
Distribución en todos los tejido y liquido corporales

• Inductor enzimático del CYP450

• Aumenta el metabolismo de medicamentos.
• Efectos adversos:
• Rash cutáneo, fiebre, diarrea, náusea, vómito.
• Cambio de coloración la secreciones (NARANJA)
• HEPATOTOXICO.
• En pacientes de edad avanzada y alcohólicos.
Estreptomicina
• Administración intramuscular
• Aminoglucósido
• Inhibe a la subunidad 30s del ribosoma de la Micobacteria, disminuyendo la síntesis
de proteínas.
• Se utiliza en combinación con otros antifímicos
• Efectos adversos:
• Rash cutáneo
• Fiebre
• Nefrotoxicidad
• Daño del VIII par craneal
• Afectación coclear y vestibular
 TRATAMIENTO
150 DOSIS

60 DOSIS

Esquema de farmacos anti tuberculosis de primera línea

30 DOSIS

60 DOSIS
 Pirámide del éxito de tratamiento (NOM-006 SSA)
Tiempo en meses

Fase intensiva Fase de sostén

Cambio de fase

Dosis por semana

De no haber ningún
número subíndice,
se administra
diariamente
de lunes a sábado

1a. línea: isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E), estreptomicina (S).
2a. línea: kanamicina (Km), amikacina (Am), capreomicina (Cm), etionamida (Eto), protionamida (Pto),
ofloxacina (Ofx), levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx) y ciclocerina (Cs)
 Fármacos anti tuberculosis de primera línea (NOM-006 SSA)
Fármacos Presentación
Penetración Exámenes Interacciones y
Acción al SNC de monitoreo efectos adversos

Fenitoína
Isoniacida (H) Comprimido
Buena
Pruebas de función
Bactericida 100 mg hepática Neuritis periférica, Hepatitis, Hipersensibilidad,
Síndrome lupoide

Rifampicina (R) Inhibe anticonceptivos orales y Quinidina

Bactericida todas Cápsulas Pruebas de función hepática
Buena Hepatitis, Reacción febril, coloración naranja las
poblaciones 300 mg (AST y ALT)
Esterilizante secreciones, Púrpura, Hipersensibilidad, Intolerancia oral

Pruebas de función
Pirazinamida (Z) Comprimido
Buena renal (ácido úrico) Hiperuricemia, Hepatitis, Vómitos, Artralgias,
Bactericida 500 mg
Pruebas de función Hipersensibilidad cutánea
Esterilizante hepática (AST y ALT)

Etambutol (E) Comprimido Buena Agudeza visual

Neuritis óptica (Discriminación rojo-verde)
Bacteriostático 400 mg

Estreptomicina Función vestibular

Frasco
Pobre Audiometría Bloqueo neuromuscular, Lesión VIII par,
(S) ámpula 1 g
Pruebas de función Hipersensibilidad y nefrotoxicidad
Bactericida renal (creatinina)
 Neuritis óptica (no
Imagen informativa tratamiento tuberculosis
discrimina color
verde y rojo)

Neuritis periférica

Agregar
Estreptomicina

Hiperuricemia
(GOTA)
Secreciones color naranja
Antimicóticos
Infección producida por hongos. Micosis
• Tipos:
– Superficiales: en piel, pelo y uñas, provocada por
dermatofitos (Epidermophyton, Microsporum,
Trichophyton)
– Mucocutáneas: provocada usualmente por levaduras
(Candida albicans, Malassezia furfur).
– Subcutáneas: en dermis, tejido conjuntivo subcutáneo y
músculo. Cronomicosis, seudoalesqueriasis y
esporotricosis.
– Sistémicas: en tejidos y órganos internos (Aspergiullus,
Blastomyces, Candida, Coccidioides, Cryptococus e
Histoplasma.
 Síntesis de
Membrana y
Pared de los Pared (protección)
hongos

β 1-3 glucano β 1-3 glucano Equinocandinas

Escualeno Alinoaminas

Escualeno
Membrana (crecimiento micótico)
epoxidasa β 1-3 Sintetasa
14-alfa desmetilasa
Lanosterol Imidazoles Poliènicos

14- alfa desmetilasa Ergosterol

Lanosterol β - glucano
Ergosterol
 Clasificación
Antimicóticos

Poliénicos Azólicos Alinaminas Equinocandinas Otros

Se unen a ergosterol Inhibición de la 14 α Inhiben a la escualeno Inhiben a la β1-3 Inhiben la función de

aumentando la desmetilasa, enzima epoxidasa, enzima que sintasa, enzima que los microtúbulos y
permeabilidad que permite paso de permite paso de permite paso de así la mitosis.
plasmática. lanosterol a ergosterol escualeno a lanosterol βglucano a β1-3
Forma poros glucano

Clotrimazol Terbinafina Caspofungina Griseofulvina

Econazol Naftifina Anidulafungina
Fluconazol Micafungina
Anfotericina B Itraconazol
Nistatina Ketoconazol
 Poliénicos
Anfotericina B
Nistatina
 Poliénicos
Anfotericina B
Necesario pH de 6 a 7.5 para activarse.
• Espectro:
– Histoplasma capsulatum
– Cryptococcus neoformans
– Coccidioides immititis
– Paracoccidioides brazilensis
– Aspergillus
– Sporothrix schenckii
 Anfotericina B
• Farmacocinética:
• Administración IV lenta y en combinación con solución salina.
• Eliminación renal

• Farmacodinamia
• Se une al ergosterol formando poros y aumenta su
permeabilidad, alterando la función de la membrana,
permitiendo la salida de electrolitos, causando la muerte
celular.
 Mecanismo de Acción
Pared celular

β 1-3 glucano Na

Membrana Celular
14-alfa desmetilasa

Anfotericina B
Crea poros en
Ergosterol
la membrana
Lanosterol
K
 Farmacosología
• Reversibles
• Daño renal (por dosis altas)
– Azoemia variable (urea y creatinina elevadas)-> estabilización->
diálisis
• Insuficiencia prerrenal
– Disminución de la perfusión renal
– Lesión tubular => disfunción renal
Irrevesible
Acidosis Tubular renal -> pérdida K y Mg→ disminución función renal.
 Nistatina
• Mecanismo de acción similar al
de la anfotericina B.
• Ttos infección cutánea o bucal
por cándida
• Farmacosología: náuseas y
vómitos, irritación en área donde
se aplica
Candidiasis oral
 Azólicos
Clotrimazol, Econazol, Fluconazol, Itraconazol, Ketoconazol
• Uso Tópico: Clotrimazol, Ketoconazol y Miconazol → IMIDAZOLES
micosis cutáneas

• Uso Sistémico: Miconazol, Ketoconazol y Bifonazol → TRIAZOLES micosis

cutáneas y sistémicas

• Ketoconazol
– Inhibe la síntesis de esteroides sexuales.
– Interfiere en la síntesis de ác. Grasos.
 Azólicos
• Espectro antifúngico
– C. inmitis
– C. Neoformans
– H. Capsulatum
– B. Dermatitides
– C.albicans

• Absorción con pH ácido; 90% conjugación.

• Fungiestático
• Mala penetración a S.N.C. y L.C.R
 Azólicos

• Mecanismo de acción
• Inhibición de la 14 alfa desmetilasa, bloqueando la formación
de lanosterol → ergosterol.

• Alteran la función y estructura → inhibiendo el crecimiento

micótico.
 Mecanismo de Acción
Pared celular

β 1-3 glucano

Membrana Celular
14-alfa desmetilasa

Imidazoles

Lanosterol
 Farmacosología
• Náuseas, vómitos, anorexia, epigastralgia, gingivorragia.
• Cefalea, fotofobia, parestesias, rash y trombocitopenia

• Ketoconazol: Ginecomastia.
– (Inh. Síntesis testicular de andrógenos)
 Alinamidas
Terbinafina Naftifina
• Inhibidor de Escualeno epoxidasa, enzima encarga de convertir
epóxido a Lanosterol (bloquea síntesis de ergosterol)
• Tto Onicomicosis dermatofiticas
• Farmacosología: trastorno gastrointestinal, cefalea y
exantemas.
 Equinocandinas
Caspofungina, Anidulafungina y Micafungina
• Inhiben la síntesis de la pared celular al inhibir a B 1-3 glucano produciendo lisis
celular.
• Vs Candida resistente a los azólicos.
• Caspofungina
– 1er elección: Cándida
– 2da elección: Aspergillus
– Farmacosología: flebitis en sitio de administración
• Micafungina y Anidulafungina
– Tto profilaxis para candidiasis en caso de trasplante de medula ósea.
 Pared celular

β 1-3 glucano

Membrana Celular β 1-3 Sintetasa

Inhibe B 1-3 glucano

provocando muerte y
lisis Equinocandina
Bloqueo enzimatico β - glucano
 Griseofulvina
• Inhibe la mitosis del hongo, interactuando con los
microtúbulos polimerizados.
• Fungistático
• Tiñas de la cabeza, de la piel, manos y barba y pie de atleta
(epidermofitosis)
• Farmacosología:
– Cefalea, síntomas gastrointestinales y exantemas.
– Hepatotoxicidad, enfermedad del suero
Antipalúdicos
 Inyecta
Esporozoítos Trofozoíto

Esporozoítos Mosquito
Paludismo viajan hasta
hígado
Anopheles
hembra
Malaria

Gametocitos
Se pueden
Infección convertir en:
provocada por
1) Hipnozoítos
(P. Vivax y P. Ovale)

Plasmodium Vivax Estadio latente

El merozoito
Plasmodium Ovale
Se puede
Plasmodium Falciparum convertir en
Plasmodium Malarie 2) Esquizonte
Plasmodium Knowlesi
Esquizonte
libera Merozoíto
Merozoíto viaja a la
sangre para
infectar
eritrocito
Plasmodium degrada
a la hemoglobina,
liberando al grupo

PABA + Pteridina
Sintetasa

Dihidropteorato

Dihidrofolato
Reductasa
Tetrahidrofolato
Mecanismo de acción
 Trofozoíto
1) Primaquina
Hipnozoítos
(P. Vivax y P. Ovale)
Estadio latente
Gametocitos
Atavacuona

El merozoito
Se puede
convertir en
Artemisina y Toxica para
Artesunato plasmodium

PABA
Sulfadoxina
Sintetasa
Dihidropteorato
Quinolinas
Dihidrofolato
Pirimetamina
Reductasa
Cicloguanilo
Tetrahidrofolato

Atavacuona
Proguanilo
 Evaluar estado clínico
Y gravedad de la enfermedad

Paludismo no complicado Paludismo complicado

(DETERMINAR ESPECIE)

No Falciparum Falciparum

Quinidina IV +
P. Malarie P. Vivax o P. Vivax o P. Knowlesi Sensible a Resistente a Doxiciclina o
P. Ovale P. Ovale Cloroquina Cloroquina Clindamicina
No endémico Endémico

Cloroquina Atavacuona
Cloroquina Mefloquina
Cloroquina Proguanilo
+ Doxiciclina

Primaquina si no hay Def. 6 GPD

 Primaquina (8-aminoquinolina)
• Tratamiento para erradicación de Plasmodium Vivax y Ovale
(erradicación de Hipnozoítos)
• Exoeritrocitaria
• Oxida y destruye membranas del esquizonte, inactivandolo
• Farmacosología:
– Trastornos gastrointestinales (dar con comida)
– Anemia
• Contraindicaciones:
– Deficiencia 6 GPD, embarazo, lactancia.
 Quinolinas
Impide la degradación del grupo hemo durante la utilización de hemoglobina por el parásito

Cloroquina Quinina/Quinidina Mefloquina

(4-aminoquinoleina) (deriva de Chinchona) (5-aminoquinoleina)

Farmacosología: Farmacosología:
Sabor Amargo Farmacosología:
Hipotensión, depresión
Cinconismo, hipoglucemia Sueños vividos, psicosis,
Cardiaca (prolonga QT).
(> insulina) e hipotensión. GI: Náuseas y vómito.
Confusiones y convulsiones
Exantema y prolonga QT

Contraindicaciones:
Contraindicaciones: Contraindicaciones:
• Epilepsia o Miastenia Gravis
Arritmias, Insulinoma, Trastornos neurológicos y
• En conjunto con Fenilbutazona,
acufeno o neuritis optica embarazo.
empeora la Psoriasis.
 Atavacuona, Proguanilo

• Interfiere con el transporte electrones de la mitocondria.

• Farmacosología:
– Dolor abdominal, náusea y vómito.

• Contraindicación:
– En niños menores 11 kg, embarazo y lactancia.
 Artemisina y Artesuonato
• Degradación grupo hemo → tóxico Hematina
• Reemplazo del grupo Hemo por grupo Heme, cambia la
posición del hierro por lo tanto no se puede degradar
→radicales libres tóxicos = apoptosis
• Farmacosología:
– Anemia Hemolitica, reticulocitosis.
– Aumenta transaminasas.
• Contraindicación:
– Lactante y 1° trimestre embarazo.
ANTIAMEBIANOS
 Antiamebianos
• Entamoeba Histolytica
• Tiene ferredoxina la cual es necesaria para su crecimiento.
• 2 etapas:
- Quiste: infección y resistencia → inflamación
- Trofozoito: enfermedad invasiva → mucosa

Complicación: Ameboma hepático.

CC: fiebre 1 o 2 semanas

Dolos hipocondrio derecho
Diarrea recurrente
Entamoeba Histolytica.
Transmisión fecal – oral o
alimentos contaminados

1- Ingesta quistes
2- Formación de trofozoítos
(luminales)
3- Penetración intestinal
4- Multiplicación de
trofozoítos dentro de la
pared del color (sistémicos)
5- Invasión sistémica (hígado)
mixtos
6- Eliminación en heces
 Tisulares
Amebiasis extraintestinal, abscesos hepáticos, infecciones pared intestinal .
Emetina y Cloroquina Mixtos
Deshidroemetina
NITROIMIDAZOLES
METRONIDAZOL
Tinidazol, Secnidazol,
Luminales Ornidazol
Edo de colonización

Yodoquinol Diloxanida Paramomicina

(8-hidroxiquinoleinas (Dicloroacetamida) (Streptomyces
Halogenadas) Rimosus)
LUMINALES
Yodoquinol
Paramomicina
Diloxanida

Estado de colonización asintomático.

 Yodoquinol (Diyodohidroxiquinoleína)

• Amebicida Luminal
• Indicaciones: Dientamoeba fragilis y
Balantidium coli y Entamoeba Histolytica.
• Mecanismo de acción: Quelación de
hierro necesario para evitar desarrollo y
multiplicación del parásito.
 Yodoquinol (Diyodohidroxiquinoleína)
• Farmacosología
– Frecuentes: escalofrío, diarrea, náusea, vómito, calambres
musculares, cefalea, fiebre.
– Poco frecuentes: prurito, erupciones cutáneas, vértigo y
agrandamiento de la glándula tiroides.
– Raras: encefalopatía hipertensiva, convulsiones.

• Su uso en administración prolongada puede producir

neuropatía mieloóptica subaguda o atrofia del nervio óptico,
con pérdida de la visión.
 Furoato de Diloxanida (Dicloroacetamida)
Furoato de diloxanida → hidrolizado en intestino → Diloxanida y
ácido Furoíco

• Amebicida Luminal
• Indicaciones: Entamoeba Hystolitica
• Mecanismo de acción: Degradación progresiva e irreversible de
la matriz citoplasmática del parásito.
• Metabolismo: Glucurunoconjugación
• Farmacosología: Flatulencias, prurito, urticaria
 Paramomicina (Aminoglucósido)
Proviene de Streptomyces Rimosus
• Antibacteriano (G -), Amebicida Luminal y
Antihelmintico
• Indicaciones: Entamoeba Hystolitica (Embarazo)
• Mecanismo de acción: inhibe síntesis de
proteínas al unirse subunidad 30s.
• Absorción: Aumentada en inflamación
(TOXICIDAD)
• Farmacosología: Nefropatía y Vértigo,
erupciones cutáneas.
 TISULARES
Cloroquina
Emetina y Dehidroemetina

Amebiasis extraintestinal, abscesos hepáticos,

infecciones pared intestinal.
 Emetina y Dehidroemetina
• Amebicida tisular.
• Indicaciones: Entamoeba Hystolitica
• Mecanismo de acción: inhiben el alargamiento de cadenas →
inhibiendo la sínteses de proteínas.
• Farmacocinética: No dar IV → produce cardiotoxicidad.
 Emetina y Dehidroemetina
Farmacosología:
• Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea
• Musculo-esqueléticos: Debilidad muscular, rigidez, fatiga
persistente durante el tratamiento.
• Cardiacos: dolor precordial, taquicardia, hipotensión arterial,
miocardiopatía dilatada → I.C.C. → Muerte

• Otros: Abscesos estériles

 Cloroquina

• Mecanismo de acción: impide degradación del grupo hemo

o Farmacosología: Hipotensión, depresión, Cardiaca

(prolonga QT) Confusiones y convulsiones

o Se utiliza en combinación con metronidazol para

abscesos hepáticos.
MIXTOS
Metronidazol
Tinidazol
 Metronidazol y Tinidazol
Familia Nitroimidazoles
Profármaco
• Amebicida MIXTO (luminal y tisular) y Bactericida anaerobios.
• Indicaciones: Erradicación completa ameboma

Tinidazol, Ornidazol: Tienen T ½ más prolongadas que

metronidazol.
 Metronidazol y Tinidazol

• Farmacocinética
• Administración VO
• Distribución en todos los tejidos y líquidos corporales
• Metabolismo hepático
• Excreción orina
 Metronidazol y Tinidazol
Mecanismo de acción:
Las amibas poseen proteínas de transporte tipo
ferredoxina.

Metronidazol: Reducción del grupo nitro formación de

radicales libres del grupo nitro→modificando atacando
el DNA → citotoxicidad
 Farmacosología Metronidazol y Tinidazol
• Gastrointestinales: Anorexia, náuseas, xerostomía, sabor
metálico, lengua saburral, diarrea, mareos, vómito, Glositis,
heces color negra..
• Neurológicas: Cosquilleos en extremidades, parestesias,
incoordinación, ataxia y convulsiones
• Otros: Dérmatitis, “quemazón” uretral o vaginal,
tromboflebitis, fenómeno Disulfiram o Antabuse.

Contraindicado en Embarazo (1er trimestre): Mutagenicidad

 Anti-Amebianos LUMINALES
Yodoquinol Diloxanida Paramomicina
(8-hidroxiquinoleinas Halogenadas) (Dicloroacetamida) (Streptomyces Rimosus)

Mecanismo de acción: Mecanismo de acción: Mecanismo de acción:

Quela el hierro necesario Degradación irreversible de Alteración de permeabilidad
para desarrollo del parasito matriz citoplasmática de membrana

Indicaciones: Indicaciones: Indicaciones:

Dientamoeba Fragilis Amibiasis asintomática Entamoeba Hystolitica
Balanatidium Coli
EMBARAZO

Farmacosología: Farmacosología:
Erupciones cutáneas Flatulencias, prurito y Farmacosología:
Neuritis óptica urticaria Nefropatía, vértigo,
erupción cutánea
Dato importante: Dato importante:
No actúa sobre Glucurunoconjugacion Dato importante:
trofozoito hepatica Tóxico en proceos
inflamatorios (> absorción)
 Anti-Amebianos TISULARES

Emetina y Cloroquina
Deshidroemetina

Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
DESCONOCIDO
Bloqueo de polipéptidos y
síntesis de proteínas
Indicaciones:
Indicaciones: Entamoeba Hystolitica
Entamoeba Hystolitica
Farmacosología:
Farmacosología: Alteraciones visuales, anemia
Debilidad muscular, aplásica y dermatosis (con luz
dolor, abscesos, fátiga solar)

Dato importante: Dato importante:

Cardiotóxico cuando se No dar en trastornos dérmicos,
da Intravenoso hepáticos y visuales
 Anti-Amebianos MIXTO
METRONIDAZOL y Tinidazol
(Nitroimidazol)
Mecanismo de acción:
Afecta al ADN, rompiendo hebras y pérdida
de la función

Indicaciones:
Entamoeba Histolytica
Trichomoniasis Vaginalis
Balanatidium Coli

Farmacosología:
Neurológicos: Cosquilleos, paresterias, incoordinación,
sabor metálico y glositis, Heces color negro.

Dato importante:
Provoca el efecto Disulfiram o Antabuse
cuando se consume con alcohol
Antihelmintos
Albendazol
Mebendazol Helmintos
Triclabendazol

Nemátodos Platelmintos
Gusanos Redondo Gusanos PLanos

•Ancylostoma duodenale y Necator

Americano
(Uncinariasis)
•Áscaris lumbricoides (ascaridiasis).
Céstodos Tremátodo
•Enterobius vermicularis Segmentados No Segmentados
(oxiuriasis).
•Strongyloides Stercolaris
•Taenia Saginata •Fasciola Hepática
(estrongiloidiasis).
•Onchocerca vólvulus
•Taenia Solium
(oncocercosis). (Larva y cisticerco)
•Trichinella Spiralis (triquinosis) •Hymenolepsis nana
•Trichuris trichura (tricocefalosis)
Praziquantel
 Albendazol
Mebendazol
Benzimidazoles Tiabendazol
Tricabendazol

Pamoato
Tetrahidropirimidina de pirantel

Anti Pirazinoisoquinolina Praziquantel

Helmintos Piperazina/dietilcarbamazina
Avermectina Ivermectina

Salicinlanilida Niclosamida
 Benzimidazoles
Albendazol , Mebendazol, Tiabendazol , Tricabendazol
• Tto para nemátodos y cisticerco

• Farmacocinética (Albendazol)
– Absorción: altera con grasas
– Admo VO
– Distribución: Bilis, LCR y quiste hidatídicos
– Metabolismo: primer paso (Sulfóxido de Albendazol)
– Excreción: renal
 Benzimidazoles

Mecanismo de acción:
• Daña de manera selectiva la β tubulina , produciendo la destrucción de las funciones
ya que disminuye la captación de glucosa → causando la lisis del nemátodo y
expulsándolo por las heces.

• Dosis mayores a 40 mg/kg ocasiona mutaciones

 Benzimidazoles
Farmacosología:
• Generales: Gastrointestinales (náusea, diarrea, vómitos, dolor
abdominal)
• Albendazol a largo plazo:
– Disfunción hepática transitoria
• Mebendazol a dosis altas:
– Alopecia, agranulocitosis.
• Tiabendazol:
– Hepatotóxico, no se usa mucho.
 Benzimidazoles
Interacciones:
• Asociar con glucocorticoides (prednisolona
*dexametasona) en neurocisticercosis.

Contraindicaciones
• Falla hepática o renal
• Embarazo
• Menores de 1 año
 Pamoato de pirantel

• Mecanismo acción: estimula la liberación de acetilcolina e

inhibe a la acetilcolinesterasa → actuando como un
bloqueador neuromuscular del helminto → parálisis y muerte.
• Farmacosologia:
– Gastrointesinales: náuseas y vómitos
– Debilidad neuromuscular
– No usar junto a piperazina
 Pamoato de pirantel
• Tto: Uncinariasis, Ascariasis,Oxiuriasis

• Farmacocinetica
• Admo: VO
• Eliminación renal
• EA: Náuseas, vómito y diarrea.

• Los helmintos son expulsado por las heces.

 Praziquantel
• Tto: Céstodos y trematodos

• Farmacocinética:
– Absorción: vía oral
– Distribución: unido 80% a proteínas
– Metabolismo: Primer paso
– Excreción: renal y biliar
• Actividad: larvicida, ovicida y vermicida
 Praziquantel
• Mecanismo de acción
• Aumenta la permeabilidad al calcio en la membrana
, dejando pasar el Ca+ → contractura y parálisis del
parásito.
• Daña la bicapa externa permitiendo que las células
inmunitarias ataquen
• Farmacosologia:
– Gastrointestinales
– Mareo, somnolencia, fiebre
 Piperazina/Dietilcarbamazina
• Dietilcarbamazina: Elimina las microfilarias y tiene actividad
contra las formas adultas.

• Admo VO
• Eliminación orina
 Piperazina/Dietilcarbamazina
• Piperazina: agonista de rec. GABA
– Altera la permeabilidad → Hiperpolarización de membrana
– Parálisis flácida (relajación muscular)
• Dietilcarbamazina
– Inhibición de prostaglandinas → vasoconstricción y aumento de
agregación de granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos) del
huésped
– Potencializa la respuesta inmunitaria
 Piperazina/Dietilcarbamazina
Farmacosologia
• Piperazina:
– Náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea
– Cefalea, vértigo, parestesias y urticaria.
• Dietilcarbamazina
– Más frecuentes: Gastrointestinales
– Graves (Loa Loa es grande):
• Hemorragias retinianas, encefalopatía intensa
• Reacción de Mazzoti: fiebre, cefalea, mareo, hipotensión
 Ivermectina
• Deriva de Streptomyces Avermitilis
• Tto: de elección para larva migratoria
cutánea
• Mecanismo de acción
– Unión a canales de cloro regulados por
Glutamato, lo que produce hiperpolarización
y parálisis flácida.
• Farmacosologia:
– Linfadenopatia dolorosa al tacto, vértigo,
hipotensión, prurito
 Niclosamida

• Tto: Cestodos (Taenias)

• Mecanismo de acción
– Inhibición de fosforilación oxidativa
– Bloqueo de captación de glucosa
• Farmacosologia:
– Gastrointestinales: Náusea, vómito
– Graves: Liberación de cisticercos (ya
en desuso)
 Antivirales
Dr. Hugo Cabrera Gallegos
 Antivirales

Antiherpéticos Antiinfluenza Antihepatitis B y C

Aciclovir y Valaciclovir Amantadina

Hepatitis B y C:
Ganciclovir y Valganciclovir rimantadina
Inteferones
Peniciclovir y Famciclovir Oseltamivir
Cidofovir Zanamivir Hepatitis C
Foscarnet Ribavirina

Hepatitis B
Adefovir
Lamivudina
Telbivudina
Tenofovir
 Antiherpéticos
Análogos de Análogos de Pirofosfato
Guanosina Cistidina inorgánico

Aciclovir y Valaciclovir Cidofovir Foscarnet

Ganciclovir y Valganciclovir Inhibe la síntesis de DNA del virus al Bloquea de manera reversible
Peniciclovir y Famciclovir retrasar la elongación de la cadena la ADN polimerasa

Requieren 3 fosforilaciones: Tratamiento: Tratamiento

Herpes I, II y III → Timidino Quinasa Virus de herpes humano, papiloma, Retinitis por CMV en VIH (tan
Herpes tipo V → Fosfotransferasa polioma, pox y adenovirus eficaz como ganciclovir)
(Citomegalovirus)
Herpes simplex y zoster resistente
al aciclovir
Inhibición del DNA polimerasa
viral, bloqueando la síntesis ADN

Farmacosología:
Son Nefrotóxicos
 Análogos de Guanosina

Aciclovir Valaciclovir Fármacos se

Monofosfato por
Ganciclovir Valganciclovir convierten en
Peniciclovir Famciclovir

Timidina cinasa Cinasas del huésped

vírica convierten

Inhibición ADN
Monofosfato en polimerasa vírica
trifosfato activo por inhibición
competitiva
 Aciclovir Y Valaciclovir
Farmacocinética
– Absorción VO: Biodisponibilidad 10-30%.
– Distribución: Atraviesa BHE, Humor acuoso
– Metabolismo: primer paso “hidrólisis” (Valaciclovir)
– Eliminación renal (mayor acumulación en px renales)
Indicaciones:
– Aciclovir: Varicela-zoster (VHS 3) y VHS 1(oral) Y 2 (genital), CMV.
– Valaciclovir: Primer ataque o recurrencias del Herpes Genital
Farmacosología
– Trast gastrointestinales, irritación en mucosa, y flebitis.
– Aciclovir: Amnesia anterógrada, nefrotoxicidad
– Valaciclovir: Nefrotoxicidad, alucinaciones, trombocitopenia
 Ganciclovir y Valganciclovir
• Similar al Aciclovir, Inhibe DNA polimerasa.
– Valganciclovir Especifico para Herpes tipo V
– Valganciclovir →Profármaco de Ganciclovir
– Ganciclovir mayor actividad contra CMV
– Convertido a monofosfato por
– Fosfotransferasa viral en céls infectadas por CMV.
• Tratamiento
– Renitinis por Citomegalovirus en px inmuncomprometidos.
– Herpes simplex, varicela-zoster, Epstein-Barr, herpes 8
• Farmacosología
– Supresión MO: neutropenia
– Nefrotoxicidad,cancerigeno y teratógeno.. GAN-CITO
 Penciclovir y Famciclovir
• Análogo nucleotídico acíclico de
guanosina
• Tto: Similar al aciclovir (Herpes simple 1 y
2 y VZ)
• Presentación : crema
• Farmacosologia:
– Penciclovir: solo tópico, rara vez
ocasiona E.A.
– Famciclovir:
• Cefalea, nauseas, diarrea,
Nefrotoxicidad.
• Atrofia testicular y adenocarcinoma
mamario (experimental).
 Cidofovir
• Análogo nucleotídico cistidínico (Citidina)
• Tto: virus de herpes humano, papiloma,
polioma, molusco contagioso y adenovirus.
• Admo: IV
• Mecanismo de acción:
– Inhibe la síntesis de DNA del virus.
• Farmacosologia:
– Nefrotoxicidad (disfunción tubular
proximal) → Probenecid + sol salina IV
disminuir riesgo
– Uveítis anterior y cicloplejía.
 Foscarnet
• Pirofosfato inorgánico.
• Inhibe de manera REVERSIBLE el ADN y ARN
viral, interfiriendo con la síntesis y replicación.
• Tratamiento
– Retinitis por CMV en VIH (tan eficaz como
ganciclovir)
– Herpes simplex y zoster resistente al
aciclovir
• Farmacosología:
– Nefrotoxicidad e hipocalcemia.
– Náusea, vómito, arritmias, convulsiones.
– + Anemia 10% del medicamento entra a la
Médula ósea
 Anti- Influenza

• Virus A, B y Sincitial

• Transmisión por secreciones

respiratorias y en objetos
• Enfermedad respiratoria más
común
• Período de incubación de 1 a 4
días
Responsable de la
unión del virus a la Anti-influenza
célula infectada

• Propagación
Enzima vírica e
neuraminidasa infección
• Replicación
vírica
• Inactiva moco
vías
respiratorias

Amantadina y
Rimantadina
 Adm antes de exposición para
prevenir.
Anti-influenza Si se da 24 -48 hr después de la
infección disminuye intensidad
de síntomas.
Amantadina y Oseltamivir y
Rimantadina Zanamivir
Derivan del Adamantano Análogo del ácido siálico

Inhiben replicación influenza A al bloquear la Inhibidor de Neuraminidasa, evitando la

proteína M2 e inhiben la degradación de la liberación de sus viriones y la diseminación.
cápsula y no translocan sus ác. Nucleicos.

Tratamiento: Tratamiento:
Profilaxis para Influenza A. Tratamiento de sostén para el virus
Tratamiento Parkinson. de influenza A y B
Farmacosología:
•Náusea, anorexia, disfunción SNC. Farmacosología:
•Amantadina: Livedo Reticularis, Gastrointestinales (< con alimentos)
Teratogenecidad Zanamivir: broncoespasmo y sibilancias
Potencia r= dopaminérgica,
liberándola → tx parkinson
Livedo Reticularis
HEPATITIS
 Antihepatitis B y C
 Hepatitis B y C: Interferones : son glucoproteínas que interfieren
con la capacidad del virus de infectar cél.
• Hepatitis C
– Ribavirina
• Hepatitis B
– Adefovir
– Lamivudina
– Telbivudina
– Tenofovir
 INTERFERONES
Mecanismo de Acción:
 Evitando la traducción del ARN viral, causando la degradación del ARNm
y ARNt

• Interferón Alfa-2a (pegilado) tecnología ADN recombinante

• Interferón Alfa-2b (pegilado)
• Interferón Alfacon-1 (no pegilado)
INTERFERONES
 Indicaciones:
 Condiloma acuminata (Primera Elección)

 Herpes zoster y Herpes simple

 Queratitis herpética
 Hepatitis crónica (“B” y “C”)

 Farmacosología:
 Fiebre, escalofríos, hipotensión, mialgias
 Anemia Aplásica
 Ribavirina
• Análogo guanosina.
• Fosforilación intracelular: ribavirina trifosfato.
• Mecanismo de accion:
– Interfiere con transcripción viral del RNAm, inhibiendo síntesis
ribonucleoproteína.
• Tratamiento:
– Hepatitis C (con interferón).
– Influenza A y B, parainfluenza, sarampión, virus sincitial respiratorio.
• Farmacosologia:
– Anemia hemolitica, irritación piel, ocular y de vías respiratoria superiores,
broncoespasmo.
 Lamivudina.
• Metabolismo intracelular: lamivudina trifosfato.
• Mecanismo de acción:
– Inhibe polimerasa DNA (Hepatitis B), transcriptasa reversa (HIV).
• Tratamiento:
– Monoterapia para hepatitis B crónica
– VIH (en combinación con otros fármacos).
• Farmacosología:
– Acidosis láctica

– Ya no se recomienda por la resistencia