AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS

NOMBRE APLICACIONES MECANISMO EFECTOS FARMACO- TOXICIDAD NOTAS

CLINICAS DE ACCIÓN CINETICA
Apropiados -Bloqueador Aumento de la -Clorotiazida; Alcalosis metabólica, -Hipertensión
para la mayoría del excreción NaCl. por vía IV. hiperuricemia, esencial leve o
de los transportador -Alcalosis Semivida de hiperglucemia modera; se
pacientes con Na/Cl en el metabólica 40-60h. pueden usar
TIAZIDICOS hipertensión túbulo hipocalcémica solas.
D
leve o contorneado -Ca disminuida -Hidroclorotia-
I
moderada, y distal. en orina. zida; vía oral, -Hipertensión
U una función semivida de 12 severa; se usan
R renal y h. en
E cardiaca combinación
T normal. con fármacos
I Tiene mayor -Bloqueador -Alcalosis Ototoxicidad, simpaticoplejic
C duración, del metabólica hipovolemia, perdida os y
O FUROSEMIDA actúa a nivel transportador hipocalcemica. de K, hiperuricemia, vasodilatadores
S del asa de de Na/K/2Cl -Aumento de Ca hipomagnesio. .
Henle. en el asa de y Mg en orina. -Efectivos para
-Hipertensión Henle. reducir de 10-
grave, 25 mmHg.
insuficiencia -Su sitio de
cardiaca. acción es el
Útiles para Hipercalemia, riñón.
AHORRADOR DE evitar la ginecomastia solo
K+ depresión por espironolactona. *Contraindicad
Espinolactona excesiva de K+ os en pacientes
Eplerenona como para con arritmias
potenciar los crónicas o
efectos infarto agudo
natriureticos de de miocardio.
otros diuréticos.
A -Hipertensión -Disminuye la -Algunas veces -Análogo de -Tiende a provocar
L en embarazo. resistencia puede provocar la L-DOPA- sedación, depresión
T periférica hipotensión -Semivida de 2 mental, alteraciones
vascular. postural. h. del sueño y vértigo.
E -Disminuye GC Dosis 1 g/d -Anemia hemolítica.
R METILDOPA y FC. -Galactorrea.
A -Reducción Se clasifican de
N C vascular renal. acuerdo al sitio
-Hipertensión -Después de -Reduce el tono -agonista -Boca seca, en el que
E
la inyección simpático y parcial de los sedación. afectan el arco
S N
IV, produce aumenta el receptores a, -Crisis hipertensivas reflejo
I T simpático.
un aumento parasimpático. sobretodo a2. potencialmente
S R breve de la -Provoca -Semivida 8-12 mortal en la
T A PA seguido bradicardia. h. suspensión de este. -Todos los
E L por una -Disminuye los -dosis oral 2 -Omitir una dosis agentes que
M M hipotensión niveles de veces al día puede provocar disminuyen la
A E más catecolaminas. taquicardia, PA al alterar la
N CLONIDINA prolongada. nerviosismo, dolor de función
S T cabeza y sudoración simpática
I E *Contraindicado en pueden
pacientes con riesgo provocar
M
a depresión mental. efectos
P
-Hipertensión - Inhibe la Evitan la -Semivida 5 -Hipotensión postural compensatorio
A s a través de
liberación de liberación días. marcada, diarrea y
T GUANETIDINA
la fisiológica -Efecto eyaculación mecanismos
I noradrenalina normal de máximo 1-2 alterada. que no
C al bloquear el noradrenalina a semanas. dependen de
O transportador partir de -Crisis hipertensivas los nervios
N
de neuronas en px con adrenérgicos,
E noradrenalina, simpáticas. feocromocitoma. por esta razón
U NET estos agentes
R -Hipertensión -Bloquea la -Reduce NE, -Semivida de -Ingresa muy son más
O leve. capacidad dopamina y 24-48 h. fácilmente a cerebro efectivos
N de las serotonina. -Dosis 0.25 por lo cual puede cuando se usan
A vesículas mg/d causar; en
L aminérgicas Dosis bajas; combinación
transmisoras al hipotensión postural, con un
RESERPINA
interferir con simulación a la enf. diurético.
su Parkinson.
 transportador, Dosis elevadas;
VMAT. sedación, lasitud,
pesadillas y
depresión mental.
-Hipertensión -Bloque B no -Inhibe la -Se administra -Al bloquear B1; Beta
leve a selectivo. estimulación del dos veces al bradicardia. bloqueadores
A
moderada y en -Inhibe la SNS del lipolisis. día. son especial
L la cardiopatía estimulación -Cruza la barrera -Al bloquear B2; más útiles para
T B isquémica. de la hematoencefali -Semivida de toxicidad en
E PROPANOLOL
prevenir la
E producción ca. 3-5 h. pacientes con asma,
R taquicardia
T de renina -La bradicardia insuficiencia vascular
A A mediante las en reposo y periférica y diabetes.
refleja que a
N B catecolamina reducción de FC menudo
L s. durante el -Síndrome de resulta del
S O ejercicio son abstinencia tras su tratamiento
I Q indicadores del suspensión. con
S U efecto vasodilatador
E bloqueador B. es.
T
A -Hipertensión, -Antagonistas -Metoprolol, -Bradicardia, fatiga,
E METOPROLOL
D insuficiencia selectivo de vida media de sueños vividos, -reducen la
M O Y ATENOLOL
cardiaca, B1. 4-6 h. manos frías.
A R mortalidad de
glaucoma y - -Atenolol de 6
un infarto de
E asma. h.
S S miocardio.
I
M -Hipertensión -Antagonista -Bloqueo B -Semivida 10 Bradicardia -algunas
intraoperatoria selectivo B1. cardiaco muy min. Hipotensión. veces se usa
P
y - bajo. en las
A
ESMOLOL posoperatoria. emergencias
T
I hipertensivas
C cuando se
O asocia con
taquicardia o
insuficiencia
cardiaca
severa.
 -Labetalol útil -Antagonistas -Tiene efecto de -Dosis orales -Hipotensión
A en hipertensión mixtos. vasodilatadores. de 200 a 2400 -Bradicardia.
L del - mg/d -Asma empeorada
T feocromocitom -Administrar -Sueños vividos
a y emergencia en forma de
E
hipertensiva. bolo IV.
R LABETALOL,
B
A E CAVEDILOL Y
NEVIBOLOL -Carvedilol -Antagonista -Atenúa la -Semivida de
N T reduce la mixto con peroxidación de 7-10 h.
A mortalidad en mayor lípidos iniciada -Dosis 6.25 mg
S B pacientes con selectividad por radicales 2 veces al día.
I L IC en B. libres de oxigeno
S O
T Q -Nebivolol, -Bloqueador -Libera óxido -Semivida de
E U hipertensión selectivo de nítrico. 10-12 h.
M E B1 -Aumenta la -Dosis de 5 a
A -Reduce la sensibilidad a la 40 mg/d.
A
D RVP. insulina y no
O afecta de
S R
manera
I E negativa el perfil
M S lipídico.
P Nadolol y -Se
A NADOLOL, carteolol no administran
CARTEOLOL,
T BETAXOLOL,
selectivos B. una vez al día.
I BISOPROLOL Betaxolol y
C bisoprolol,
O selectivos B1.
-Principalmente -Antagonistas -Reducen la -Tienen que Mareos,
A PRAZOSINA, en hombre con a1 en presión al dilatar ser palpitaciones, dolor
L TERAZOSINA hipertensión arteriolas y los vasos de administrados de cabeza y lasitud.
F Y concurrente e vénulas. resistencia y de en conjunto
DOXAZOSIN
A hiperplasia capacitancia. con un
A
S prostática diurético.
benigna.
 -Usados en -Antagonistas -Fenoxi, bloquea Hipotensión,
pacientes con a no receptores de taquicardia,
FENOXIBENZA feocromocitom selectivos. histamina. congestión nasal,
MINA Y as -Fentolamina se inhibición de la
FENTOLAMINA
puede usar para eyaculación, fatiga.
revertir la
anestesia. Inhibe -Arritmia, cardiopatía
serotonina. isquémica.
-Hipertensión -Dilata las -La combinación -Semivida de Síndrome similar al Se usan para la
severa. arteriolas, con nitratos es 1.5 a 3 h. lupus. terapia
HIDRALAZINA pero no las eficaz en la -Dosis habitual Taquicardia ambulatoria a
V O vénulas. insuficiencia de 40 a 200 Angina largo plazo de
R -Libera NO, y cardiaca. mg/d. Cefalea la hipertensión
A
A abre canales Anorexia
S
L K+
O E -Hipertensión Dilata las -Semivida 4h Hipertricosis
D S en personas arteriolas, -Dosis 40 mg/d Cefalea
I con pero no las Taquicardia
L MINOXIDIL insuficiencia vénulas Palpitaciones
A cardiaca y Angina
T pérdida de Edema
A cabello
D Emergencias -dilata vasos -Provoca un -Metaboliza Acumulación de
O hipertensivas e arteriales y aumento de por captación cianuro; acidosis
R insuficiencia venosos cGMP de glóbulos metabólica,
P cardiaca grave -reduce RVP intracelular que rojos. arritmias, hipotensión
E
A relaja el M. liso -vía IV. excesiva y muerte.
S NITROPRUSIA
R vascular. -sensible a la
TO DE Na
E luz Tiocinato;
N debilidad,
T desorientación,
A psicosis, espasmos y
L convulsiones.
E -Emergencias -Abridor de -Inhibe la -dosis 3-8 Hipotensión excesiva
S DIAZOXIDO hipertensivas, canales de K liberación de mg/kg/día Apoplejía e infarto
ahora se usa insulina. -Semivida 24h. de miocardio
 para la
hipoglucemia.
Emergencias -Dilatador -Agonista de los -Semivida 10 Taquicardia refleja,
hipertensivas e arteriolar receptores de min. cefalea y
hipertensión periferico dopamina -Dosis baja 0.1 enrojecimiento.
FENOLDOPAM
posoperatoria. mg/kg/min -Aumenta la presión
intraocular
*Contraindicado en
pacientes con
glaucoma.
B (No Hipertensión, Mayor Inhiben la
L dihidropiridin angina, defecto entrada de Ca
O as) arritmias depresivo del en las células
Q VERAPIMILO corazón del musculo liso
DILTIAZEM
U Disminuye FC arterial.
E y GC.
D (Dihidropiridi Nicardipina y Tienen menos *Nifedipino puede Usados para la
O nas) clevidipina se efecto aumentar el riesgo hipertensión y
R CLEVIDIPINA usan cuando la depresor de infarto de angina de
C NICARDIPINA terapia oral no cardiaco. miocardio o pecho.
NIFEDIPINA
A es efectiva. Aumenta GC. mortalidad.

S -Se puede usar -Aumentan la -Estimula el Oral Tos, angioedema, Inhiben a la

I en personas bradicina. sistema hipercalcemia, enzima
S con -Reducen la calicreina-cinina insuficiencia renal, convertidora
T A CAPTOPRIL cardiopatía RVP. teratogénico. de
C ENALAPRIL isquemica -No producen -Disminuyen la angiotensina
E
E -Emergencias activación proteinuria *Contraindicados en
M
hipertensivas simpática (nefropatía pacientes con
A -Insuficiencia refleja. crónica) insuficiencia renal y
cardiaca pacientes
R embarazadas.
A A Hipertensión e -No tienen -Bloqueador más Hipercalcemia, Inhibidor
T LOSARTAN insuficiencia efecto sobre efectivo. insuficiencia renal, competitivo del
1 cardiaca. la bradicina. teratógeno receptor de la
potencial. angiotensina
 ANGINA DE PECHO

TIPOS DE ANGINA
ANGINA ESTABLE o Desencadenante al esfuerzo, ejercicio, emociones, esfuerzo físico, exposición al frio. Se alivia con el reposo. Dura
DE ESFUERZO <10 min.
Causa más frecuente de angina crónica.
ANGINA INESTABLE Se da con esfuerzos mínimos o en reposo. No se alivia con el reposo. Dura de 10-20 min o más. Causada por
episodios de hipertonía en las coronarias epicardicas o por microcoagulos de plaquetas.
*Síndrome coronario agudo.
ANGINA VARIANTE Provocado por un espasmo de una de las arterias coronarias de gran calibre.
PRINZMETAL El aporte de O2 disminuye por vasoespamos reversible el cual puede ser revertido por nitratos o bloqueadores
de Ca.

NOMBRE APLICACIONES MECANISMO EFECTOS FARMACOCI- TOXICIDAD NOTAS

CLÍNICAS DE ACCIÓN NETICA
Para las tresLa -Puede provocar Duración de -Taquicardia Angina de
anginas como nitroglicerina una tolerancia su efecto 15- refleja. esfuerzo; la
tratamiento es completa 30 min. -Enfermedad de reducción de la
N inmediato. desnitratada (taquifilaxia). lunes provocada demanda de
I NITROGLICERINA por la -Disminución del -Nitroglicerina por el exceso de oxigeno es el
T No es glutatión-s- volumen sublingual es el nitratos. mecanismo
R Dinitrato de adecuado transferensa ventricular. agente más principal para el
A isosorbida. para la terapia en el músculo -Disminución de usado para el alivio de esta
T de liso liberando la PA. tratamiento angina.
O mantenimiento. el ion nitrito -Disminución del inmediato de *Contraindicados
S que se tiempo de angina de si la presión Angina variante;
transforma en eyección. pecho. intracraneal es relajan el M. liso de
NO el cual -Aumento del elevada. las arterias
activa la flujo colateral. -Los parches coronarias
guanililciclasa -Disminución de deben eliminarse epicárdicas y alivian
y aumenta la PDVI. antes de una el espasmo de la
cGMP. -Disminuye la desfibrilación AC.
agregación para evitar
plaquetaria. quemaduras.
Angina e Bloqueo no -Reducen la RVP -V y D no se La unión del
hipertensión selectivo de en angina de deben combinar fármaco reduce la
canales de esfuerzo. con los beta frecuencia de
 VERAPIMILO Verapimilo- Ca de tipo L -Reducen el bloqueadores apertura en
DIALTIAZEM migraña y en vasos y espasmo de la porque pueden respuesta a la
C arritmias corazón arteria coronaria provocar un despolarización. El
A Dialtiazem- en pacientes bloqueo AV y resultado es una
L fenomeno de con angina depresión de la marcada
C Raynud variable. función disminución en la
I Angina e -Se unen a la -Nicardipina, ventricular. corriente de Ca
O hipertensión subunidad a1 *Contraindica- se usa por transmembrana
NIFEDIPINA de los dos para la infusión arterial -Depresion relajando M. liso de
NICARDIPINA canales de angina intravenoso e cardiaca grave los vasos y en el
AMLODIPINA tipo L. inestable. intracerebral (bradicardia, cardiaco reduzca la
para prevenir bloqueo AV, contractilidad y
el paro cardiaco e velocidad del nodo
vasoespamos insuficiencia AV.
cerebral cardiaca), +efectivos en
asociado con angina variable
la apoplejía. (tratamiento
profiláctico).
Primera línea - -Disminuyen la Aumento en el *Contraindicados
para la angina mortalidad de VTD y en el en asma,
B de esfuerzo. los pacientes tiempo de afecciones
E con IC o infarto eyección lo que broncoespásticas,
T PROPANOLOL -Hipertensión, de miocardio, provoca un bradicardia severa,
A isquemia previenen aumento de O2 bloqueo AV,
S ATENOLOL silenciosa o accidentes en miocardio. síndrome de
METOPROLOL ambulatoria. cerebrovascular- taquicardia-
lares bradicardia y la
insuficiencia
ventricular izquierda
grave e inestable.
N -angina estable -Reduce una -Reduce la -Prolonga el
U RANOLAZINA corriente de tensión intervalo QT en
E Na tardía que diastólica, la pacientes con
V facilita la contractilidad y CAD.
O entrada de el trabajo.
S Ca.
 INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca (IC), se produce cuando el rendimiento del órgano es inadecuado para proveer el O2 necesario. La causa más común es
la enfermedad arterial coronaria, con la hipertensión como un factor importante.

 Insuficiencia sistólica (HFrEF); hay una contractibilidad baja y una reducción de la fracción de eyección. La disfunción sistólica, con GC
reducido y FE reducida (<45%), es típica de la insuficiencia aguda, en particular la que es resultado de un infarto de miocardio.
 Insuficiencia diastólica (HFpEF); Hay una pérdida de relajación desempeñando una importante función en la reducción del llenado y rendimiento
cardiaco. La disfunción diastólica ocurre como resultado de la hipertrofia y la rigidez del miocardio, el GC está reducido pero la FE normal. No
responde a los fármacos inotrópicos +.
 Insuficiencia de gasto elevado; es una forma rara, puede ser resultado de hipertiroidismo, beriberi, anemia y derivaciones arteriovenosas.

-Fármacos sin efectos directo al corazón= tratamiento a largo plazo (Diuréticos, Beta bloqueadores, ECA, espinoralactona, combinación de
hidralazina con nitratos). Primera línea para insuficiencia cardiaca crónica
-Fármacos inotrópicos positivos= Insuficiencia cardiaca aguda o agudización de la crónica.
-La disminución de GC activa la producción de neurohormonas como norepinefrina, angiotensina II, endotelina, que provocan vasoconstricción y
aumento de la poscarga, lo que reduce la FE.
El rendimiento cardiaco depende de 4 factores;
PRECARGA POSCARGA CONTRACTILIDAD FRECUENCIA CARDIACA
Se representa una medida de la Es la resistencia contra la cual el En IC hay una contractibilidad Determinante principal del gasto
función del VI como VS en función corazón debe bombear sangre y intríseca, provocando una cardiaco. Un aumento de este
a la presión de llenado del VI. está representada por la reducción en la velocidad de mediante la activación simpática
Precarga normal 15 mmHg, las que impedancia aórtica y la resistencia acortamiento muscular, la tasa de de los receptores adrenérgicos B
van más de 20-25 mmHg producen vascular sistémica. desarrollo de la presión es el primer mecanismo
congestión pulmonar. Se puede En una IC esta resistencia aumenta intraventricular y el VS. compensatorio que entra en juego
reducir mediante nitroglicerina. a causa de la endotelina. para mantener el GC.

 Pacientes en estado A, están en alto riesgo debido a otra enfermedad, trato de la obesidad, hipertensión diabetes, etc.
 Estadio B, clase Itienen evidencia de cardiopatía estructural (síntomas con ejercicio intenso) tratamiento con ACEI/ARB, BB,
diurético.
 Estadio C, clase II/III hospitalizados por descomposición aguda, síntomas con ejercicio marcado o leve, añadir antagonista de
aldosterona, digoxina; CRT, ARNI, hidralazina/nitrato.
 Estadio D, clase IV tienen IC refractaria a la terapia habitual, y se requieren intervenciones especiales como un trasplante o LVAD.
Síntomas severos en reposo.
CLASE I Asociada con la ausencia de limitaciones en las actividades y síntomas comunes que solo ocurren con un
ejercicio mayor.
CLASE II Ligera limitación de las actividades y produce fatiga y palpitaciones.
CLASE III Produce fatiga, dificultad para respirar y taquicardia con actividad menos física, pero sin síntomas en
reposo.
CLASE IV Se asocia con síntomas incluso cuando el paciente está en reposo.
 NOMBRE APLICACIONES MECANISMO DE EFECTOS FARMACO- TOXICIDAD NOTAS
CLÍNICAS ACCIÓN CINETICA
-Insuficiencia Inhiben la Na/K Disminución del -Dosis oral la -Taquicardia, -Glucosidico
cardiaca aguda ATPasa ritmo del NS. cual es fibrilación. cardiaco.
produciendo la Disminución del absorbida -Extrasístoles. -Inhibe Na+/K+
-Control de expulsión periodo entre un 65- -Disminuye el ATPasa.
taquicardia reducida de Ca refractario del 80%. periodo refractario -Aumentan
paroxística y aumentando musculo atrial. -Semivida de en NAV y musculo contracción del
D
I nocturna el Ca Disminución de 30-40 h. atrial provocando sarcomero.
G DIGOXINA almacenado en la velocidad de arritmias. -Aumento de
I -Fibrilación el RE. conducción y - -Bloqueo AV de 2º concentración de
T auricular. aumento del Concentración grado. Na.
A periodo sérica a 0.9 -Anorexia, -Reducción de Ca
L *Contraindicado refractario del ng/mL puede náuseas, vómitos y -Produce
I en pacientes NAV. reducir la diarrea. bigeminismo
S con síndrome de En el EKG, mortalidad. -Desorientación y eléctrico (la onda T
Wolf-Parkinson- aumenta el alucinaciones. está invertido,
White + FA intervalo PR y -Signo de la segmentos ST
disminuye el QT. cubeta. deprimidos y
complejos PVB son
latidos ventriculares
prematuros).

B -Insuficiencia -Aumentan la -Inhibe -Dosis IV -Náuseas y

I cardiaca aguda contractilidad fosfodiesterasa -Semivida 3-6 vómitos
P o exacerbación del miocardio al isozima 3 al h. -Arritmias,
I grave de la aumentar el aumentar trombocitopenia y
R
MILRINONA insuficiencia flujo de Ca cAMP. cambio en las
I
cardiaca hacia el interior enzimas
D
I crónica. en el corazón -Vasodilatador hepáticas.
N durante el
A potencial de
S acción.
B -insuficiencia -Beta 1 -Aumento del -dosis IV Arritmias o angina -Se puede usar
E cardiaca Activa la GC en pacientes con como prueba
T crónica con
adenilato -Disminución de enfermedad farmacológica de
A hipotensión ciclasa y la presión de arterial coronaria. estrés cardiaco y
DOBUTAMINA
A
severa. aumenta la llenado en el choque
D
contractilidad ventricular, cardiogénico.
R
E miocárdica y
N promueve la
E vasodilatación
R coronaria
G -Insuficiencia -Agonista -Aumenta el -Dosis IV Arritmias
I cardiaca aguda receptor de flujo sanguíneo
C descompensada Dopamina renal.
DOPAMINA
O
con hipotensión -Dosis mayores
severa. aumenta el GC
y Presión
sanguínea
-IC aguda y -Reducen -Reducen la Oral -Hipovolemia, 1ª línea si presenta
D crónica (infarto presión venosa y retención de sal Semivida 2-4 h hipocalcemia, edema (ICS)
I de miocardio) precarga y agua, edema. hipotensión
FUROSEMIDA
U -hipertensión ventricular. -Disminuye pre y ortastica,
R
severa -Disminuye poscarga ototoxicidad
E
reabsorción de
T
I NaCl y KCL en
C asa de Henle
O -IC Leve. -Disminuye Oral -hiponatremia,
HIDROCLORO- Hipertensión leve reabsorción de Semivid 10-12 h hipocalcemia,
S
TIAZIDA
NaCl en el hiperglucemia,
túbulo hiperuricemia,
contorneado hiperlipidemia.
distal.
ESPIRONO- -Disminuyen -Antagonistas -Excreción de Oral -Hipercaliemia, 1ª opción en el
LACTONA
morbilidad y de la sal y agua Semivida 24-72 hinchazón de tratamiento de la
EPLERENONA
mortalidad en aldosterona aumentada h pecho. IC sintomática.
pacientes con IC Dismenorrea
grave
R -IC crónica y en -Inhibe la ACE -Reducen la Oral Tos, Todos los
E pacientes con -reduce laResistencia Semivida 2-4 h hipercalcemia, inhibidores de la
N disfunción remodelación a periférica, por lo edema y ACE son
I ventricular largo plazo del tanto, también angioedema beneficiosos en
N
CAPTOPRIL izquierda sin Corazón yla poscarga. todos los
A
edema. vasos. -Reduce la subconjuntos de
A
N precarga al pacientes, desde
G disminuir la los asintomáticos
I retención de sal hasta una IC grave.
O y H2O.
T IC cronica -bloqueador del -dilatación Oral Hipercalcemia En combinación
E Hipertensión receptor de arteriolar Semivida 6-8 h Edema con el sacubitrilo, el
N angiotensina venosa angioneurotico valsartán se usa en
LOSARTAN
S
AT1. Reduce la HFrEf.
I
secreción de la Se usan en
N
A
aldosterona pacientes que no
toleran los ACE
debido a la tos.
V Insuficiencia -dilatación -Reducen la Oral Hipotensión Se administrara
A cardiaca aguda venosa y arterial precarga y Semivida 4-6 h postural cuando el
S DINIHITRADO DE
ISOSORBIDE
con disnea. -Libera NO estiramiento Taquicardia paciente presente
O ventricular. Dolor de cabeza altas presiones de
D
-Remodelación llenado y disneas.
I
del corazón
L
A Insuficiencia -Dilatación Disminuye Oral Taquicardia Se administrara
T cardiaca aguda arterial poscarga y Semivida 8-12 Retención de cuando el
A
HIDRALAZINA
con fatiga. presión h líquidos paciente presente
D
sanguínea Síndrome similar al fatiga debido al
O
R Aumenta GC lupus. bajo gasto del
E -remodelación ventrículo
S del corazón. izquierdo.
B Insuficiencia - - -pueden precipitar Muestran una
E BISOPROLOL cardiaca una reducción en la
T METOPROLOL
crónica descomposición mortalidad en
A CARVEDILOL
aguda en la pacientes con IC
B NEBIVOLOL
función cardiaca. severa.
 AGENTES DIURETICOS
El NaHCO3, NaCl, glucosa, aminoácidos se reabsorben a través del sistema de este túbulo. PCT es muy permeable al
agua y por tanto su osmalidad es constante.
TUBULO -Se reabsorbe 66% de iones Na, 85% ion bicarbonato, 65% de K+, 60% de agua, toda la glucosa y aminoácidos filtrados.
PROXIMAL -Los sistemas de secreción de ácido orgánico se encuentran en el tercio medio de la parte recta del túbulo proximal
(PCT) (Segmento S2)
La rama fina descendente es muy permeable al H2O. Actividad acuaretica.
ASA DE HENLE La rama ascendente gruesa (TAL), se vuelve casi impermeable H2O y reabsorbe activamente NaCl (25%) (segmento
de dilución).
Los diuréticos de asa bloquean el cotransportador Na/K/2Cl, lo que reduce el potencial positivo en la luz y aumenta
la excreción urinaria de cationes divalentes.
Se reabsorbe el 10% de NaCl. Túbulo impermeable al H2O. No hay potencial + en la luz.
TUBULO El Ca se reabsorbe de manera activa por la célula epitelial del DCT a través de un canal apical de Ca y un
DISTAL (DCT) translocador Na/Ca, todo esto regulado por la hormona paratiroidea.
Reabsorbe solo del 2-5% de NaCl, es el que regule el volumen de líquidos corporales y determina la concentración
final de Na+ en la orina.
Sitio más importante de secreción K+ por el riñón.
TUBULO  Aldosterona; regula la reabsorción a través del conducto Na epitelial.
COLECTOR  Hormona Antidiurética; controla la permeabilidad de H2O, al regular la inserción de conductos hídricos
preformados. No hay ADH en el TC se vuelve impermeables al H2O y genera orina diluida.

-Las concentraciones de adenosina renal ascienden en respuesta a la hipoxia y al consumo del

ATP.
-Aumento de flujo sanguíneo provoca un aumento en la tasa de filtración glomerular, en hipoxia
ADENOSINA lo disminuye.
AUTOCOIDES -Eleva la reabsorción de Na+
-Receptor A1 se encuentra en la arteriola aferente preglomerular, así como en el PCT. (Adenosina
afecta transporte en el PCT).
PROSTAGLANDINA El riñón sintetiza los 5 subtipos de prostaglandinas.
-La PGE2, actúa sobre los receptores E1 desempeñan una función en la actividad de ciertos
diuréticos, mitiga la reabsorción del Na+ en la TAL y el transporte de H2O mediado por la ADH en
TC.
PEPTIDOS -ANP y el BNP, se sintetizan en el corazón elevan la GFR y exhiben actividad diurética.
-CNP, proviene de SNC
-Urodilatina sintetiza en riñón, específicamente en las células epiteliales del Túbulo distalmitiga la
reabsorción del Na+, reduce el aferente glomerular y aumenta el tono vasomotor.
 IAC= Inhibidores de la anhidrasa carbónica, cataliza la deshidratación del H2CO2 en la membrana luminal y la rehidratación
del CO2 a H2CO3 en el citoplasma.
 NOMBRE APLICACIÓN MECANISMO DE EFECTOS FARMACO- TOXICIDAD NOTAS
CLÍNICA ACCIÓN CINETICA
-Glaucoma -Deprime la -produce -Oral -Acidosis La anhidrasa
(dorzolamida y reabsorción del diuresis metabólica carbónica
brinzolamida HCO3 en el PCT. -aumenta *Contra- hiperclorémica. predomina en las
I no tienen ventilación indicados en la -fosfaturia e células epiteliales
A ACETAZOLAMIDA efecto renal) -aumenta PH cirrosis porque hipercalciuria del PCT.
C -Cistinuria puede (cálculos).
-Alcalosis contribuir al -Perdida renal
metabólica desarrollo de de K+
-Mal agudo de hiperamonemia (Hipopotasemia)
montaña y encefalopatía -Somnolencia
-epilepsia hepática) -Parestesias.
Terapia de 3ª -Inhiben el -Disminución de -DAPA-> -Fallo renal No se recomiendan
S línea para la cotransportador la glucosa sérica semivida de 10- agudo (AKI) en pacientes con
DAPAGLIFLOZINA
G CANAGLIFLOZINA
diabetes de sodio- y reducción de 12 h -Hipoglucemia insuficiencia renal
L EMPAGLIFLOZINA mellitus. glucosa SGLT2 reabsorción de más grave o enf.
T IPRAGLIFLOZINA en el PCT. Na (diuresis Hepática
2 leve). avanzada.
D Edema -Inhiben -reducen la -Furosemida, 2-3 -Alcalosis Actúan sobre el
I pulmonar selectivamente reabsorción de h metabólica lado luminal del
U agudo, edema la reabsorción NaCl. -torsemida 1 h. hipocalcemica túbulo.
R asociado con de NaCl en TAL -Disminuyen el -Hipomagnesia
E FUROSEMIDA IC crónica, al inhibir el potencial + en la -Empeoran la *Los AINES o el
T (venodilatador) cirrosis, transportador luz que proviene formación de probenecid
I enfermedad NKCC2 del reciclaje K+ sedimentó en el reducen la
ACIDO
C renal crónica y (Na/K/2Cl). -Aumento de Ca mieloma y secreción de estos
ETACRINICO
O síndrome y Mg. nefropatía de diuréticos.
S nefrótico. -Inducen la cadena ligera. *Furosemida,
D Hiponatremia expresión de -Ototoxicida aumenta el flujo
E Hipercalcemia COX-2>síntesis (pérdida de sanguíneo renal a
A Crisis PGE2. audición) través de la
S hipertensiva Causan -Hiperuricemia y prostaglandina.
A Útiles en el alcalosis al ataques de Reducen
tratamiento de aumentar la gota. congestión
 ingestiones liberación de Na -Furosemida más pulmonar y
tóxicas de al conducto probable a presiones de
bromuro, colector, lo que ocasionar llenado del VI en IC.
fluoruro y conduce al alergias, ac.
yoduro. incremento de Etacrinico
la secreción de menos.
K+ y H+ por el
conducto.
-Hipertensión -Inhiben el -Inhiben -Vía oral,
-Alcalosis -Secretadas por el
-IC transporte de reabsorción de excepto metabólica sistema secretor de
-Nefrolitiasis por NaCl al Na/Cl. clorotiazida hipocalcemica. ácido orgánico en
hipercalciuria bloquear el Mejoran (parenteral). -Hiperglucemia el PCT y compiten
T idiopática transportador reabsorción de - -Hiperlipidemia con la secreción de
I -Diabetes Na/Cl (NCC), en Ca. (Aumento de ácido úrico.
A HIDROCLORO- insípida lugar del de Aumentan colesterol sérico
TIAZIDA
Z nefrogénica. NaHCO3, excreción de K+ y LDL)
I CLOROTIAZIDA -Reducen predominan en Elevan el nivel -Hiponatremia
D CLORTALIDONA riesgo de el DCT- de ac úrico (por
A fracturas sérico. combinación de
S osteoporóticas. ADH inducida
-Prevención de por
cálculos hipovolemia)
renales con -Gota
Ca. -Fotosensibilidad
y dermatitis.
-Anemia
hemolítica,
trombocitopenia
y pancreatitis.
Aldosteronismo -Antagonizan -Semivida 12-20 -Acidosis -Antagonismo
-Síndrome de los efectos de la h. metabólica directo de
*ESPIRONOLAC-
A TONA
Conn aldosterona - hiperclorémica. receptores
H Hiperaldostero- (inhibe el *Ginecomastia, mineralocorticoides
O nismo primario. receptor del HPB.
R ESPLERENONA Esplerenona andrógeno) en -Hipercalemia *esplerenona –
R puede reducir afectos adversos.
A los defectos de los túbulos -Insuficiencia
D perfusión colectores. renal aguda.
O miocárdica.
R -Hipertensión Contraindicados
E en pacientes
S con insuficiencia
D renal crónica y
E -Síndrome de Inhibición del Reduce la en la
K+ Liddle. flujo de Na a retención de Na combinación de
AMILORIDA
-Diabetes través de y perdida de K+ medicamentos
TRIAMTERENO insípida canales iónicos Aumenta el que afectan
nefrogénica- aclaramiento de sistema renina-
litio angiotensina.

-Hipertensión -Tienen su -Se oponen a la -Por vía IV -Expansión de

intracraneal e efecto principal acción de la -Vía oral-diarrea volumen
A O
intraocular (al en el túbulo ADH en el túbulo osmótica. extracelular e
C S alterar las proximal y rama colector. hiponatremia
U M fuerzas de descendente -Volumen de puede producir
A O MANITOL Sarling). de Henle. orina aumenta edema
T
R -Prevención de -Impide la -Reduce Na+ pulmonar.
I
E C reacciones reabsorción -Natriuresis lleva -Deshidratación
T O adversas en normal de H2O a una excesiva severa e
I S pacientes con al interponer perdida de hipernatremia.
C hemodiálisis. una fuerza agua e -Insuficiencia
O osmótica hipernatremia. renal aguda.
S contraria.
A *CONIVAPTAN -Hiponatremia Contra los Contraindicado Semivida 5-10h -Diabetes Inhiben los efectos
N *IC congestiva receptores en pacientes insípida de la ADH en el
A
D
-SIADH V1V2 con cirrosis nefrogénica túbulo colector.
H Contra el Semivida de 12-
TOLVAPTÁN receptor V2 24 h.
 ESTADOS EDEMATOSOS
 El edema asociado con IC se trata con  Las acciones diuréticas y vasodilatadoras
diuréticos de asa. En casos severos se leves de las tiazidas son efectivas en la
usa diurético de asa + tiazida. hipertensión.
 La alcalosis metabólica inducida por los  Los diuréticos de asa se reservan para
INSUFICIENCIA
diuréticos de asa y tiazidas, se trata con pacientes con IR level (GFR <30-40Ml/min) o
CARDIACA HIPERTENSIÓN
solución salina, sin embargo, en IC IC.
severa es imposible y se debe trata con  Los pacientes tratador con potentes
acetazolamida. vasodilatadores como la hidralazina por lo
 La hipocalcemia se trata con general requieren diuréticos
suplementos orales de KCl o un simultáneamente porque los vasodilatadores
diurético ahorrador de K+. causan retención de sal y agua.
Una insuficiencia renal grave a (GFR  Puede tratarse con diuréticos tiazídicos, que
<5mL)-no se deben usar los diuréticos. mejoran la reabsorción de Ca en el DCT y por
En una IR leve a (GFR 5-15mL), puede tanto reducen la concentración urinaria de
ENFERMEDAD tratarse con diuréticos. Ca.
DEL RIÑON Y
Edema en pacientes con diabetes
DISFUNCIÓN NEFROLITIASIS
mellitus o lupus tratarse con diuréticos.
RENAL
En la nefropatía diabética el uso de
tiazida o de asa mejora la excreción de
K+.
La acetazolamida debe evitarse en
enfermedades de riñon.
 El síndrome hepatorrenal y  Puede ser una emergencia médica.
encefalopatía hepática son las HIPERCALCEMIA  Los diuréticos de asa pueden ser efectivos ya
CIRROSIS consecuencias desafortunadas del uso que reducen la reabsorción de Ca, sin
HEPATICA excesivo de diuréticos en el paciente embargo, deben ser administrados
cirrótico. simultáneamente con solución salina.
Retención fluctuante de sal y edema es un -Se debe a la producción deficiente de la ADH.
EDEMA síndrome que .se encuentra en frecuencia en -Los ADH suplementarios solo son efectivos en la
IDIOPATICO mujeres de 20-30 años. No se debe administrar DIABETES diabetes insípida central.
diuréticos, solo en algunos casos la INSÍPIDA -Los diuréticos tiazidicos pueden reducir la poliuria y
espironolactona puede ser efectiva. polidipsia en la diabetes insípida nefrogenica.
 HISTAMINA, SEROTONINA Y ALCALOIDES ERGOT
 Histamina, mediador de las reacciones alérgicas e inflamatorias inmediatas, importante en la secreción de ácido
gástrico y funciona como neurotransmisor y neuromodulador. Es un mediador de reacciones alérgicas inmediatas
(tipo I), como la fiebre del heno y la urticaria aguda. La histamina liberada provoca vasodilatación local y filtración
de mediadores plasmáticos de inflamación aguda y anticuerpos.
EFECTOS DE LA HISTAMINA
SISTEMAS TIPO DE RECEPTOR
Estimula las terminaciones de dolor Componente importante en la respuesta H1
picazón, urticaria y reacciones a picaduras.
SISTEMA NERVIOSO
Apetito y saciedad Los medicamentos que bloquean estos H1, H3
receptores causan aumento de peso
Modulación de la liberación de Reducen la liberación de acetilcolina, H3
transmisores aminas y transmisores peptídicos
Hipotensión, aumento de la FC. Causados por la vasodilatación en las H1 y por la liberación de
arteriolas NO.
SISTEMA Activación del proceso cAMP H2
CARDIOVASCULAR Edema Resultado de la acción de la amina en los H1
vasos de la microcirculación (responsable
del efecto de urticaria)
Aumento de la contractilidad y H2
frecuencia del marcapasos
Disminución de la contractilidad Musculo auricular H1
MUSCULO LISO Broncoconstricción Pacientes con asma muy sensibles a la H1
BRONQUIOLAS histamina
MUSCULO LISO DEL Contracción Grandes dosis causa diarrea H1
TRACTO GASTRO
UTERO Contracción Anafilaxia en embarazadas causa aborto
TEJIDO SECRETOR Secreción ácido gástrico Producción de pepsina H2 (activa ampc)
 Los efectos adversos, rubor, hipotensión, taquicardia, dolor de cabeza, urticaria, broncoconstricción y malestar gastrointestinal
son resultado de la ingesta de peces y por acción bacteriana.
 No se debe administrar histamina en pacientes con asma
 La adrenalina, antagonista fisiológico puede ayudar en la anafilaxia sistémica.
 Cromolyn y nedocromil; reducen la desgranulación de los mastocitos resultantes de la activación antígeno-IgE.
 SEROTONINA; Neurotransmisor, hormona local en el intestino, un componente del proceso de coagulación de las plaquetas, y
se cree que desempeña un papel en la migraña y otras afecciones, como el síndrome carcinoide (manifestación inusual de
tumor carcinoide, neoplasia de células enterocromafines). Su aminoácido precursor es el L-triptófano. En la glándula pineal,
sirve como precursor de la melatonina.
Se concentra en las vesículas mediante un transportados asociado a vesícula VAT Puede ser bloqueado por la reserpina.
Las neuronas serotoninergicas cerebrales están involucradas en el estado de ánimo, sueño, apetito y regulación de
temperatura, así como la percepción de dolor, PA y vómitos.

EFECTOS DE LA SEROTONINA
SISTEMA FUNCIÓN LOCALIZACIÓN RECEPTOR
Precursor de la melatonina Glándula pineal
Reflejo del vómito Tracto gastrointestinal y centro de vómito en 5-HT3
la médula
Liberación de acetilcolina, media efecto Sistema nervioso entérico 5-HT1p y 5-HT4
SISTEMA potenciador de la motilidad.
NERVIOSO Estimulante de dolor y picazón Terminaciones nerviosas sensoriales
5-HT3
Activador de las terminaciones Lecho vascular coronario
quimiosensibles (Reflejo
quimiorreceptor/bezold-jarisch)
SISTEMA Efecto estimulante Musculo liso bronquiolar 5-HT2A
RESPIRATORIO Liberación de acetilcolina Terminaciones vágales bronquiales
Contracción Musculo liso vascular 5-HT2
SISTEMA Bradicardia refleja Terminaciones nerviosa quimiorreceptor 5-HT3
CARDIOVASCULAR Valvulopatías 5-HT2B
Agregación plaquetaria Sangre 5-HT2
TRACTO GASTRO- Estimulante, aumenta el tono y facilita el Musculo liso gastrointestinal 5-HT2
INTESTINAL peristaltismo
OJO Reducen la presión intraocular 5-HT2A
 NOMBRE APLICACIONES MECANISMO DE EFECTOS FARMACO- TOXICIDAD NOTAS
CLÍNICAS ACCIÓN CINETICA
Alergias -La contracción Dosis 50 mg -Estimulación Tiene acción
inmediatas en M. liso marcada, sedante.
A (fiebre heno), bronquiolar o agitación y + propensos a
N urticaria. gastro puede convulsiones bloquear los
T 1 -Dermatitis bloquearse. coma. receptores
I A atópica -Bloquea los -Altamente autonómicos.
H G DIFENHI- -Cinetosis Reducen o receptores sedante Ingresan a
I E DRAMINA -Actividad bloquean las adrenérgicos a y -Retención SNC muy fácil.
S N contra el mareo acciones de la muscarinicos. urinaria y visión -Inhibe
T -Reacciones histamina -Tiene efectos borrosa CYP2D6
A distónicas mediante la unión supresores -Hipotensión -Puede
M agudas a los competitiva agudos sobre los prolongar la
I antipsicóticos. reversible al síntomas acción de
C -Anestésico local receptor H1. extrapiramidales. algunos
O bloqueadores
S B.
H -Alergia -Inhibe la Dosis 5-10mg Sedación y No sedantes
1 2 inmediata- fiebre liberación de la Arritmias en Metabolizados
A del heno, histamina de los sobredosis por CYP3A4.
G CETIRIZINA urticaria crónica. mastocitos y Acción más
E otros mediadores prolongada
N de inflamación. No entran a
SNC o se les
dificultad.
A Trastornos acido- Antagonistas del -reducen la Biodispo-50% Diarrea, dolor de H.Pilory causa
N peptídico receptor H2 de la secreción acida Se elimina cabeza, fatiga, ulcera
T (reflujo, ulcera célula parietal y estimulada por la mediante la mialgias y
A peptídica, suprimen la histamina combinación estreñimiento.
G dispepsia no secreción acida -Inhiben la del
O CIMETIDINA ulcerosa) basal secreción acida metabolismo
N nocturna hepático,
I filtración
H glomerular y
2
 secreción del
tubo renal.

Agonista de 5-
A BUSPIRONA HT1A
G -ansiolitico no
O benzodiacepínico
N Obesidad Agonista de 5- Medicamento Dosis 33 Dolor de
I LORCASERINA HT2c para perder mg/360 mg cabeza,
S peso náuseas,
T mareos,
A estreñimiento.
S Migraña aguda Agonista de 5- -Inhiben las Oral, nasal, *Contraindicado El aura incluye
(1ª línea) HT1D/1B. sustancias subcutáneo, en pacientes náuseas,
(Estos receptores peptidicas rectal con posible vómitos,
se encuentran en Sub—6mg enfermedad escotomas
vasos cerebrales y Oral—25-100 arterial visuales o
SUMATRIPTÁN meníngeos y mg coronaria y hemianopsia.
media Nasal—20 mg angina. Dolor de
vasoconstricción). Rectal—25mg -Hormigueo, cabeza
calor. unilateral
Mareos,
debilidad
muscular, dolor
de cuello.
Síndrome del Agonista parcial
TEGASEROD intestino irritable de 5-HTA.
con
estreñimiento.
B Tumor carcinoide Antagonista de los Reduce los Dosis de 12-16
L Urticaria receptores H1 y 5- espasmos mg/día vía
O CIPROHEPTA- inducida por frio HT2. musculares oral en 3-4
Q DINA después de una dosis
U lesión en la ME. divididas.
E -Hipertensión y Antagonista del Puede bloquear Oral Hipotensión
A KETANSERINA afecciones receptor 5-HT2 en los receptores Duración 12-
D vasoespástica M. liso. adrenérgicos a. 24 h
O -Antagoniza la
R agregación
E plaquetaria
S Prevención de Antagonista Promedio de Dolor de
náuseas y prototípico 5-HT3 vida en suero cabeza, mareos
ONDANSETRÓN vómitos de 4-9 h. y estreñimiento
asociados con la Prolongación
cirugía y quimios pequeña del
intervalo QT
A Migraña Efecto agonista Constriñen la vasoselectivo Vasoespamos
L parcial en mayoría de los prolongado que
C ERGOTAMINA receptores vasos en puede llegar a
A vasculares 5-HT2 y concentraciones provocar
L adrenérgico a. nanomolares gangrena,
O angina
I Sangrado Agonista parcial uteroselectivo Vasoespasmo
D posparto, de los receptores prolongado,
E ERGONOVINA migraña. adrenérgicos a y gangrena
S 5-HT2 Infarto intestinal
Hiperprolactemia Agonista parcial Reduce los 2.5 mg 2-3 Diarrea, náuseas
BROMOCRIPTINA de la dopamina niveles elevados veces al día y vómitos.
de prolactina
que resultan del
tumor hipofisario
 EICOSANOIDES: PROSTAGLANDINAS, TROMBOXANOS, LEUCOTRIENOS
 Son productos de oxigenación de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga 20C.
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
Precursor de eicosanoides más abundantes, ag de 20 C.
Liberado de los fosfolípidos de membrana por 3 tipos de fosfolipasa A2: Fosfolipasa citosilica (cPLA2), secretora (sPLA2) E
independiente de Ca (IPLA2).
 CPLA2 Domina en la liberación de AA.
VÍA CICLOOXIGENASA VÍA LIPOOXIGENASA VÍA P450 EPOXIGENASA VÍA ISOEICOSANOIDES
Dos isozimas de COX convierten a El metabolismo por las 5-12 y 15- Isozimas especificas del Se forman de modo no
AA en endoperoxidos de lipooxigenasas (LOX) da como citocromo P450 convierten enzimático mediante la
prostaglandina. resultado la producción de ácidos AA en ácidos hidroxi-o- acción directa de los
 PHG sintasa-1 (COX-1); Es hidroperoxieicosatetraenoicos epoxieicosatrienoicos. radicales libres sobre el
constitutiva se expresa en la (HPETE). 20-HETE, generado por las AA.
mayoría de las células. Vía 5-LOX, da lugar a los hidroxilasas CYP3A, 4A y 4F. Son estereoisómeros de
Genera prostanoides para leucotrienos. 5,6-8,9- 11,12- y 14-15 prostaglandina.
funciones del Está asociada al asma, choque epoxieicosatrienoicos (EET) Se almacena como
mantenimiento basal. anafiláctico y a la enfermedad que surgen de la CYP2J y 2C. parte de la membrana.
Expresada en mucosa cardiovascular. tienen efectos
gástrica, riñones, células 1. La incorporación de O2 por 5- A través del epóxido vasoconstrictores cuando
endoteliadas, plaquetas. LOX al AA + la FLAP genera el hidrolasa soluble los EET se se infunden en lechos
  Produce TXA2. leucotrieno A4 (LTA4). convierten en renales y pueden activar
 PHG sintasa-2 (COX-2); es 2. LTA4 se transforma en dihidroxieicosatrienoicos. los receptores las
inducible, es un producto dihidroxileucotrieno B4 (LTB4) prostaglandinas.
de genes de respuesta mediante la LTA4 hidrolasa o Los EET se sintetizan en
temprana inmediata a bien se conjuga con un células endoteliales y causa
causa del estrés. Genera glutatión para generar LTC4 vasodilatación en varios
prostanoides por citoquinas mediante la LTC4 sintasa. lechos vasculares
durante la inflamación. 3. LTC4 genera LTD4 y LTE4, A los Pueden actuar como
Expresada en monocitos y a 3 se le llaman cistenil factores hiperpolarizantes
nivel endotelial. Es la leucotrienos. derivados del endotelio en la
principal fuente de  LTD4 y LTE4, son circulación coronaria.
prostaciclina vascular broncoconstrictores y se
(PGI2). secretan en el asma y
 El PGH2 es productos de anafilaxis.
ambas COX, sus familias H1,
 H2 derivan del ácido homo-
y-linoleico.
*Los AINES pueden inhibir las
ciclooxigenasas, en la COX-1
reduce la producción de
tromboxano, especialmente el
ácido acetilsilico.

PROSTAGLANDINAS

 ALPROSTADIL (PGE1)—Se utiliza como relajante muscular, para mantener el conducto arterioso permeable en algunos neonatos
en espera de cirugía cardiaca.
 MISOPROSTOL (PGE1)—Prostaglandina citoprotectora para prevenir la úlcera péptidica y en combinación con la mifepristona
para interrumpir el embarazo (antes de la 7ª semana).
 DINOPROSTONA (PGE2)—Se usan para provocar el trabajo de parto.
 LATANOPROST (PGE2A)—Se utilizan para reducir la presión intraocular en el glaucoma de ángulo abierto.
 PROSTACICLINA (PGI2)—Potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. Epoprostenol e iloprost se usan para
tratar la hipertensión pulmonar e hipertensión portopulmonar.
 TROMBOXANO (TXA2)—Vasoconstrictor potento y mitógeno, agregación plaquetaria.
 PGE2, PGDF2A, TXA2—Contraen el musculo en el tubo digestivo.
 PGD2, TXA2, PGF2A—Contrae el bronquio

RECEPTORES EFECTOS DE LA PROSTAGLANDINA Y TROMBOXANO

 PGI1IP—Activa adenilil ciclasa Musculo vascular TXA2 vasoconstrictor. PGF2a vasoconstrictor. PG12 y PGE2 favorecen la
 PGF2aFP—Activa fosfatidilinositol
 TXA2TP—Activa fosfatidilinositol
vasodilatación. PGI2 inhibe la proliferación de células del M. Liso. PGD2 mediador del
 PGE2EP 1-4 Ep2/Ep4—Activa enrojecimiento.
adenilil ciclasa. Ep1—Activa Tracto gastrointestinal PGE2 (EP3) contrae el M. longitudinal. PGF2a contrae con fuerza el
fosfatidilinositol M. circular. PGE2 (EP4) relaja al M. circular.
 PGD2DP1 y DP2—se acopla al
Vías respiratorias PGE2 y PGI2 relaja al M. liso respiratorio. PGD2, TXA2 y PGF2a lo contraen.
receptor fMLP.
 LTB4BLT1 y BLT2—libera inositol Plaquetas PGI2, inhibe la agregación plaquetaria. TXA2, inductor de la agregación
trisfosfato plaquetaria.
 LTC4/LTD4cysLT1 y cisLT2—Se Riñón COX-1 se expresa sobre todo en los conductos colectores y medulares. La COX-2
unen a Gq, GPR17 se une a cysLT. en células medulares, macula densa y rama ascendente gruesa cortical. PGE2 y PGI1
 LTE4GPR99 y P2Y12.
mantienen el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. PGE2 estimula la
liberación de la renina. TXA2 causa vasoconstricción intrarrenal.
 EFECTOS DE LAS PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS
SISTEMAS
PGE2 y PGF2a Importantes en la ovulación, luteólisis y fecundación
PGF2a y TXA2 Contraen al M. uterino
ORGANOS FEMENINOS PGI2 y PGE2 Relajan al musculo
REPRODUCTIVOS
PGF2a y oxitocina Esencial en el inicio del parto
MASCULINOS En el hombre la principal fuente de prostaglandinas es la vesícula seminal. La testosterona
estimula su producción. Baja concentración = infértiles. PGE1-Mejora la erección del pene
al relajar el M. liso de los cuerpos venosos.
FIEBRE PGE2 (EP3) Aumenta la temperatura corporal.
SISTEMA PGF2a y PGI2 Provocan fiebre
NERVIOSO SUEÑO PGD2 Induce el sueño natural
CENTRAL Y PGE2 En el hipotálamo posterior causa vigilia.
PERIFERICO NEUROTRANSMISIÓN PGE Inhiben la liberación de norepinefrina
PGE2 y PGI2 Sensibilizan las terminaciones periféricas a estímulos dolorosos
PGE2 y PGI2 Prostanoides predominantes en la inflamación. Mejoran la formación de edema y la
infiltración de leucocitos. Aumentan la permeabilidad vascular.
TXA2 Aumenta las interacciones plaquetas-leucocitos.
INFLAMACIÓN E PGE2 y TXA2 Participan en el desarrollo de linfocitos T regulando la apoptosis.
INMUNIDAD PGI2 Contribuye a la supresión inmune al interferir con la maduración de las células dendríticas.
PGE2 Suprime la respuesta inmunológica al inhibir la diferenciación de los linfocitos B en células
plasmáticas secretoras de anticuerpos. Modifica la diferenciación de las células mieloides.
PGD2 Potente quimioatrayente para los eosinofilos, induce la desgranulación. Provoca la
quimiotaxis
METABOLISMO PGE2 Aumenta la renovación ósea, la estimulación de la resorción y formación ósea.
ÓSEO Contribuyen a la perdida ósea en la menopausia.
OJOS PGE, PGF Y PGD Disminuyen la presión intraocular.

COX-2 Su inhibición o eliminación restringe la formación de tumores de colon, mama, pulmón.

CANCER PGE2 Se considera el prostanoide oncogénico principal, facilita el inicio, progresión y metástasis
del tumor, aumenta proliferación y angiogénesis.
 EFECTOS DE LOS METABOLITOS DE LIPOOXIGENASA Y CITOCROMO P450
SISTEMAS
Actúa en el receptor BLT1, potente quimioatrayente para linfocitos T, neutrófilos, eosinófilos,
CÉLULAS LTB4 monocitos. Contribuye a la activación de neutrófilos y a la adhesión monocito-endotelial.
SANGUÍNEAS E Cisteinil leucotrienos Potentes quimioatrayentes para eosinófilos y linfocitos T. Generan conjuntos distintos de
INFLAMACIÓN citosinas mediante la activación de mastocitos. Contribuyen también a la inflamación al
aumentar la permeabilidad endotelial.
12(S)-HETE Estimula la proliferación y migración de células del M. liso vascular.
Inhibidor de la Na/K/ATPasa en la córnea.
LTB4 Causa vasoconstricción, así como migración y proliferación de las
CARDIOVASCULAR células.
CORAZÓN Y LTC4 Y LTD4 Reducen la contractilidad del miocardio y el flujo sanguíneo
MÚSCULO LISO coronario, lo que lleva a depresión del GC.
EET Reducen la hipertrofia cardiaca.
GASTROINTESTINAL LTB4 Se sintetizan en la mucosa del colon. La activación de su receptor
es protectora en el epitelio del colon.
VIAS RESPIRATORIAS LTC4/LTD4 Potentes broncoconstrictores y causan mayor permeabilidad
microvascular, exudación plasmática y secreción de moco.
20-HETE Conduce la vasoconstricción de las arterias renales.
SISTEMA RENAL EET Acciones vasodilatadoras y natriureticas. Aumentan el flujo sanguíneo renal.
12-HETEEstimula la liberación de la aldosterona desde la corteza suprarrenal
LTC4Concentraciones muy bajas aumentan la liberación de la hormona luteinizante.

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE EICOSANOIDES

CORTICOSTEROIDES Bloquean todas las vías. Gracias a las anexinas o lipocortinas que inhiben la actividad de la fosfolipasa A2,
evitando la liberación de AA.
Bloquean la formación de prostaglandinas y tromboxanos al inhibir reversiblemente la activdad de COX.
AINES Ácido acetilsalicílicoInhibe irreversiblemente a la COX. COX-1 inhibición prolongada de la TXA2.
*NOTA* Los AINES puede provocar que se metabolice más sustrato a través de la vía de lipooxigenasa, lo que
conduce a mayor concentración de leucotrienos inflamatorios. Por ello están contraindicados en el asma.
ZILEUTÓN Inhibidor de la 5-LOX
ZAFIRLUKAST Antagonistas selectivos del receptor CysLT1 Son usados clínicamente para el asma leve o moderada.
MONTELUKAST
PRANLUKAST
DARBUFELONA Inhibidor de COX-2/5-LOX.
 FARMACOLOGÍA CLINICA
PGE2 y PGF2a y sus análogos son capaces de interrumpir en cualquier etapa mediante
contracciones uterinas el embarazo.
Dinoprostona; preparación sintetica de PGE2 se adminitra por vía vaginal. Provoca
el aborto en el 2º trimestre. Estimula la contracción del utero durante todo el
embarazo. Afecta de manera directa la colagenasa del cuello uterino. Tiempo
SISTEMA ABORTO promedio de aborto es 17 h.
REPRODUCTOR Antiprogestinas (Mifepristona) + análogo de PGE2 (Misoprostol), producen un aborto
FEMENINO temprano. Efectos adversos son dolor de cabeza, calambres, dolor y diarrea. Vías
oral y vaginal.
Carboprost trometamina análogo de la PGF2a se emplea para provoca abortos en
el 2º trimestre y controlar la hemorragia posparto. IM a 250mcg.
FACILITACIÓN Las PGE2, PGF2a y sus análogos inician efectivamente y estimulan el trabajo de parto. +
DEL PARTO potente la PGF2a que la PGE2, a su vez tiene más toxicidad gastrointestinal. PGF2a es
broncoconstrictor por lo cual debe aplicarse con cuida en pacientes con asma.
Dinoprostona; se usa como gel (PGE2 0.5 mg) o como inserto vaginal (10mg PGE2)
Se atribuye al aumento de la síntesis de PGE2 y PGEF2a durante la menstruación, con
DISMENORREA contracciones del útero que conducen al dolor isquémico. Con AINES se inhibe la
formación de estas prostaglandinas.
SISTEMA Alprostadil (PGE1) En inyección intracavernosa o terapia de supositorio es tratamiento de 2ª línea para la
REPRODUCTOR disfunción eréctil. Se puede emplear como monoterapia o en combinación con la papaverina o fentolamina.
MASCULINO
Síndrome de Bartter, se caracteriza por PA baja, disminución de la sensibilidad a la angiotensina,
SISTEMA RENAL hiperreninemia, hiperaldosteronismo y perdida excesiva de K+ y mayor excreción de PGE. Debe ser tratada
con inhibidores de la COX.
HIPERTENSIÓN La PGI2 reduce la RVP, pulmonar y coronaria. (Epoprostenol-PGI2)Se utiliza para tratar la
PULMONAR hipertensión pulmonar que surge de la enfermedad pulmonar primaria. Prostaciclina se usa
en la hipertensión portopulmonar.
SISTEMA ENFERMEDAD PGE1 Y PGI2  fenómeno de Raynud y enfermedad arterial periférica.
CARDIOVASCULAR VASCULAR
PERIFERICA
CONDUCTO La permeabilidad de este conducto depende de la PGE2. El conducto abierto se da por
ARTERIOSO el aumento de prostaglandinas. Al inhibir la vía COX, se cierra el conducto.
PERMEABLE Alprostadil (PGE1) Nos ayuda a mantener el conducto PERMEABLE en
cardiopatías congénitas
 TXA2 estimula la agregación de plaquetas mientras que la PGI2 la inhibe.
SANGRE Administrar ácido acetilsalicílico inhibe selectiva e irreversiblemente la COX-1 y su producto TXA2.
SISTEMA PGE2 broncodilatador potente. Estimula la tos.
RESPIRATORIO PGF2a y TXA2 broncoconstrictores fuertes.
Cisteinil leucotrienos predominan durante la constricción asmática, sus inhibidores son efectivos para el asma.
SISTEMA GASTRO- Prostaglandinas E efecto de citoprotección contra las úlceras peptídicas. Misoprostol prevención de úlceras
INTESTINAL peptídicas inducidas por AINES.
SISTEMA INMUNE INFLAMACIÓN Uso de ácido acetilsalicílico como agente antiinflamatorio.
Las PGE2 y PGI2 limitan la proliferación de linfocitos T. PGE2 inhibe diferencianción de linfocitos B.
GLAUCOMA Latanoprost; derivado de PGF2a de acción prolongada. Bimatoprost y travoprost—tratamiento glaucoma.
Actúan a nivel del receptor FP y se administra como gotas en el saco conjuntival.
HIPOTRICOSIS Bimatoprost; tratamiento de la hipotipsis de pestaña y mejorar el crecimiento de las pestañas despues de la
quimioterapia. Efecto adverso común es el oscurecimiento de la piel del párpado debido al aumento de la
producción de melanina.
 ASMA
ASMA=Enf. Heterogénea, caracterizada por la inflamación crónica de las vías respiratorias, controlable no curable. Las características
clínicas del asma son; episodios recurrentes, dificultad para respirar, opresión en el pecho y sibilancias, a menudo asociadas con tos. E
Estrechamiento generalizado y reversible de las vías respiratorias y un marcado aumento de la respuesta bronquial a los estímulos
inhalados. Inflamación linfocítica y eosinofílica de la mucosa bronquial.

Hay 2 componentes;

Componente obstructivo; caracterizado por la broncoconstricción.

Componente inflamatorio; caracterizado por edema en las vías respiratorias.

FISIOPATOLOGÍA;

Mediada por la inmunoglobulina (IgE)-producida por la respuesta a la exposición de proteínas extrañas. Esta IgE se une a
receptores de alta afinidad (FceR-1) en los mastocitos. Hay una nueva exposición al alérgeno que desencadena la liberación
de mediadores almacenados en los gránulos. (Histamina, triptasa, leucotrienos C4 y D4 y prostaglandina D2)estos causan la
contracción del M. Liso y la permeabilidad vascular responsable de la broncoconstricción aguda.
Respuesta temprana mediadores almacenados y recién sintetizados (actúan los agonistas B2).
Respuesta tardía asociada con influjo de células inflamatorias, se debe a las citosinas típicamente producida por los linfocitos
T2 (IL-5-9-13). Inducen la infiltración eosinofilica. (actuán los corticosteroides).

NOMBRE APLICACIÓN MECANISMO EFECTOS FARMACO- TOXICIDAD NOTAS

CLÍNICA DE ACCIÓN CINETICA
-Asma (bronco- -Agonista de B2 Broncodilatación -Inhalación u Taquicardia -Estimulan la adenilil
A constricción es máxima en 15 oral. Temblor ciclasa y aumenta la
D aguda) COPD min y persiste 3-4 1 tableta 2-3 Nerviosismo formación del cAMP
R *Terbutalina- h. veces al día. Debilidad relajando el M. Liso
E ALBUTEROL asma grave en *Levalbuterol de las vías
N tratamiento de en niños con respiratorias e
E emergencia y asma. inhibiendo la
R contracciones liberación de
G uterinas. mediadores
I +corticosteroides -Agonista B2 Se disuelven en la Acción + Taquicardia broncoconstrictores
C SALMETEROL uso asma. membrana de la prolongada. Arritmias de los mastocitos.
O (LABA) célula. 12 h.
S Vasodilatación -Agonista mixto Broncodilatación Eficaz por VS Taquicardia
B EPINEFRINA aguda y B1, B2, Y a. dentro de los 15 Inhalado Arritmias
broncoespasmo min después de Empeora
de anafilaxia. la inhalación angina
-Agonista B1 y Broncodilatación Inhalado 80- Arritmias
ISOPROTENEROL B2. máx. 5 minutos 120 mcg cardiacas

M Alivia la -Inhibe Broncodilatador Nauseas Su principal Fuente

E obstrucción al fosfodiesterasa. -Excitación Vomitos son las bebidas.
T flujo de aire en el -aumenta cortical y convulsiones
I asma aguda. camp aplazamiento de Temblores
L -Inhibe la fatiga. Arritmias
X TEOFILINA receptores -efecto crono e Taquicardia
A para la inotrópico + en leve
N adenosina. corazon.
T -Mejora la -aumento de GC
I desacetilación -estimula la
N de histonas. secreción de ac.
A Gastrico.
A Broncodilatador -Inhibe -Bloquean la Se utilizan como
N efectivo. competitive- contracción del terapias alternativas
T Reduce o mente la M. liso de las vías para pacientes con
I IPATROPIO previene el acción de la respiratorias y el intolerancia a los
M broncoespamo acetilcolina en aumento de la agonistas B.
U en COPD. los receptores secreción de -Reducen las tasas
S muscarinicos. moco. de hospitalizaciones
C en pacientes con
A obstrucción grave al
flujo aéreo
C Asma persistente -Inhibición de la Antiinflamatorios Inhalado a Candidiasis En pacientes con
O Complementario producción de Reducen la dosis 800 mg orofaríngea FEV1 <50% es
R en COPC citosinas hiperreactividad diaria (tratar con apropiado un ICS +
T FLUTICASONA Fiebre nasal inflamatorias. bronquial clotrimazol) LABA.
I -Ronquera
C Osteoporisis
O Cataratas
S Tratamiento Sistemico Puede
T PREDNISONA urgente (no -30-60 mg x suspendersea 5-10
E responden a los día días.
R broncodila-
O tadores)
L Mejoran el Inhibición de la Efectos por Síndrome de Buenos para la
E control del asma 5-LOX, vía oral churg-strauss enfermedad
U ZILEUTÓN y reducen la evitando la (vasculitis respiratoria
C frecuencia de síntesis de Monte- niños acompañada exacerbada por la
O las exarbaciones leucotrienos. hasta 12 de aspirina,
T del asma. meses de empeoramiento padecimiento que
R edad. del asma, combina las
Inhibición de la
I infiltración características del
ZAFIRLUKAST unión del LTD4
E pulmonar y asma, rinosinusitis
MONTELUKAST a su receptor
N eosinofilia). crónica con
PRANLUKAST (cystl)
O poliposis nasal y
S reacciones a la
aspira u otro AINES.
Asma grave y Anticuerpo Inhibe la unión de IS cada 2-4 Anafilaxia Reducción en
A evidencia de monoclonal IgE semanas frecuencia y
N sensibilización Su blanco es la No provoca la gravedad de las
T OMALIZUMAB alérgica porción de IgE desgranulación exacerbaciones del
I Urticaria crónica que se une a Reduce las asma.
I recurrente sus receptores respuestas
g Alergia al maní en células broncoespasticas
E dendríticas,
mastocito,
etcm
A Asma Anticuerpo Parenteral Hipersensibilidad Previene
N MEPOLIZUMAB eosinofílica antiL-5 2-4 semanas exacerbaciones en
T periferica pacientes asmáticos
I con eosinofilia.
L Asma Anticuerpo Parenteral Reduce la frec. De
E DUPILUMAB eosinofilica contra 2-4 semanas exacerbaciones de
U sistémica y receptor de IL- asma con o sin
dermatitis 4ª, IL4 e IL-13 eosinofilia sistemica