BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS

CAVIDAD ABDOMINAL

El abdomen es una cavidad grande, que contiene en su interior la más variada cantidad de
vísceras pertenecientes a diversos aparatos y sistemas: digestivo, renal, endócrino, vascular.

Sus límites son:

1. Superior: Cúpula del diafragma, que es cóncava, por lo que una parte de los órganos
superiores se encuentra parcialmente oculta por la pared torácica.

2. Posterior: Se encuentra conformado por las vértebras lumbares y los músculos de la pared
abdominal posterior.

3. Antero-laterales: Están los músculos de la pared abdominal anterolateral.

4. Inferior: Se caracteriza porque carece de suelo propio, debido a que continúa con la cavidad
pélvica.

Límites de la cavidad abdominal

Cuadrado lumbar.

POSTERIOR Psoas.

Iliopsoas

Oblicuo mayor.

LATERAL Oblicuo menor.

Transverso

Recto
ANTERIOR
Piramidal

SUPERIOR Diafragma

INFERIOR Músculos perineales

El abdomen, su techo en forma de bóveda es el diafragma y su suelo es la entrada pélvica. De
este modo, los órganos abdominales de localización superior son: bazo, hígado, parte de los
riñones y estómago, que están protegidos por la pared torácica. (1)

La cavidad abdominal contiene la mayoría de los órganos del sistema digestivo, parte del
sistema urogenital y el bazo.

Está dividida en 2 partes:

1. Una anterior: Que está recubierta por una membrana serosa (peritoneo) que forma una
cavidad virtual denominada cavidad peritoneal, donde se encuentran el hígado, vesícula
biliar, estómago, bazo, asas intestinales delgadas (excepto la primera porción del duodeno)
y colon (transverso y sigmoideo)
2. Otra posterior que se denomina cavidad retroperitoneal o retroperitoneo, dónde se
encuentran el páncreas (en su mayor parte), riñones, glándulas suprarrenales y colon
(ascendente, descendente y ciego). (1)

IRRIGACION ABDOMINAL

La irrigación de las vísceras de la cavidad abdominal depende de ramas colaterales de la aorta

abdominal. Las ramas colaterales se clasifican en ramas viscerales impares (tronco celiaco,
arteria mesentérica superior y arteria mesentérica inferior) y ramas viscerales pares (arterias
suprarrenales medias, renales y gonadales).

La aorta abdominal pasa por hiato aórtico del diafragma, a nivel de L4 se bifurca en iliacas
primitivas, que a la vez se bifurcan el iliaca externa e interna; las iliacas externas se convierten
en arterias femorales al pasar por el ligamento inguinal.

El retorno venoso del abdomen corresponde a la vena cava inferior, que resulta de la fusión de
las dos venas ilíacas comunes.

En cuanto al drenaje linfático de esta región, ésta recoge la linfa procedente del aparato
digestivo y de las extremidades inferiores en la denominada cisterna del quilo, localizada en la
pared abdominal posterior, entre la arteria aorta y la columna vertebral a nivel de T12-L1. (1)

INERVACIÓN ABDOMINAL

La inervación de las vísceras abdominales se da por el sistema nervioso simpático, procede

preferentemente de los nervios esplácnicos.
 • Los nervios esplácnicos torácicos: El mayor emerge de los ganglios T5-T9 o T10 y
llega al ganglio celíacodel abdomen, el menor de T11-T12 y llega el ganglio aortorrenal,
y el inferior de T12 y llega la plexorenal.
• Los nervios esplácnicos lumbares (L1-L5) y los ganglios mesentéricos superior e
inferior completan la inervación simpática del abdomen.
• Los nervios esplánicos pélvicos: Son los únicos quienes transportan fibras
parasimpáticas, inervan el tercio distal del colon transverso, colon descendente y colon
sigmoide.
• La inervación parasimpática proviene del nervio vago, desde el esófago hasta el
extremo izquierdo del colon transverso. La parte distal del colon transverso, el colon
descendente, el sigmoides y el recto reciben inervación parasimpática procedente del
núcleo parasimpático sacro situado entre los segmentos espinales S2 a S4. (1)

PERITONEO

El peritoneo se caracteriza por ser una membrana serosa que recubre las paredes de la cavidad
abdominal ubicado sobre los órganos del abdomen y pélvicos. Está formado por dos capas,
parietal y visceral, y entre éstas se encuentra la cavidad peritoneal.

Funciones:

• Protege los órganos abdominopélvicos y los divide entre sí.

• Conecta órganos entre sí.
• Mantiene la posición de los órganos al suspenderlos con ligamentos.
• Evita la fricción mientras los órganos están en movimiento.
• Participa en la reabsorción de líquidos.
• Actúa como reservorio de grasa.
• Contribuye en la defensa del sistema inmunológico.

CAVIDAD PERITONEAL

La cavidad peritoneal se define como un espacio potencial que se ubica entre las capas parietal
y visceral del peritoneo. Esta cavidad se encuentra llena de líquido peritoneal seroso secretado
por las células mesoteliales que recubren el peritoneo. Este líquido tiene la función de ayudar
en el deslizamiento entre sí, de las capas peritoneales con poca fricción mientras siguen los
movimientos sutiles de los órganos abdominopélvicos. (2)
Cuando el peritoneo se pliega siguiendo el margen de los órganos, forma bolsas que se
denominan huecos, que durante la inflamación de los órganos se llenan de líquido, como en la
cavidad inferior del saco menor formado por el pliegue del epiplón mayor, y la bolsa
rectouterina (de Douglas), que se localiza entre el útero y el recto en las mujeres. (2)

La cavidad peritoneal se divide en:

1. Saco menor (transcavidad de los epiplones o bolsa omental): Se ubica posterior al

estómago e hígado, y anterior al páncreas y duodeno, su función es proporcionar
espacio al estómago para que este pueda moverse sin ninguna dificultad. (2)

2. Saco mayor: Se extiende desde el diafragma hasta la cavidad pélvica. Se encuentra

dividido en los compartimentos: supracólico e infracólico por el mesocolon transverso.
(2)

• Compartimento supracólico: ubicado anterior y superior al mesocolon transverso

y contiene el hígado, el estómago y el bazo.
• Compartimento infracólico: ubicado posterior e inferior al mesocolon transverso.
Contiene el intestino delgado, el colon ascendente y el colon descendente. (1)

PERITONEO PARIETAL

El peritoneo parietal es una membrana serosa que recubre la pared abdominal y la superficie
interna de los órganos abdominales. Este peritoneo se encuentra adherido a las estructuras
musculares y óseas de la cavidad abdominal. Siendo algunas de sus características principales
las siguientes:

• Función: Protege y sostiene los órganos abdominales, además de facilitar el

movimiento dentro de la cavidad abdominal.
• Inervación: Está inervado por el sistema nervioso autónomo y somático, lo que lo hace
sensible al dolor, la presión y otras sensaciones.
• Composición: El peritoneo parietal consta de dos capas: la capa parietal externa, y la
capa parietal interna.
• Líquido peritoneal: Entre las dos capas del peritoneo parietal hay una pequeña
cantidad de líquido seroso que actúa como lubricante, que permite el movimiento suave
de los órganos internos durante la digestión.
 • Importancia clínica: El peritoneo parietal puede verse afectado por diversas
condiciones médicas, como la peritonitis (inflamación del peritoneo), hernias y
traumatismos abdominales.

El peritoneo parietal está compuesto por dos capas:

• Capa parietal externa: Esta capa está adherida a las estructuras musculares y óseas de
la pared abdominal, como los músculos abdominales y las costillas. Proporciona un
revestimiento protector, soporte para los órganos abdominales, así también contiene
vasos sanguíneos y nervios que irrigan la pared abdominal.
• Capa parietal interna: Esta capa se refleja sobre sí misma para cubrir los órganos
abdominales, formando el peritoneo visceral. Está en contacto directo con los órganos
abdominales que forma los pliegues y bolsas peritoneales, las mismas que ayudan a
mantener la posición de los órganos y facilitan el movimiento dentro de la cavidad
abdominal.

El peritoneo parietal también forma estructuras importantes dentro de la cavidad

abdominal, como los mesenterios y los epiplones, que son pliegues de peritoneo que sostienen
y protegen los órganos abdominales y ayudan en la distribución de los vasos sanguíneos y los
nervios.

PERITONEO VISCERAL

El peritoneo visceral está menos inervado que el parietal. Recibe ramas de las fibras vegetativas
que inervan los órganos respectivos. La irritación del peritoneo visceral suele producir un dolor
difuso.

Peritoneo visceral que recubre total o parcialmente las vísceras abdominales, brinda soporte a
través de pliegues (mesos, epiplones, ligamentos). (2)

Pliegues

- Mesenterio: Lámina doble de peritoneo que rodea y une los órganos a la pared abdominal.
Las regiones del tubo digestivo que poseen mesenterio son el estómago (mesogastrio), la
mayor parte del intestino delgado y el colon transverso.
- Epiplón (omento): Pliegue de peritoneo que se subdivide en omento mayor y omento
menor. Su función es dar sostén y fijar el estómago a la pared abdominal y a otros órganos.
- Ligamento peritoneal: está constituido por una doble capa de peritoneo que conecta un
órgano con otro o con la pared abdominal.
- Pliegues peritoneales: Estos pliegos suelen formarse en los sitios por donde transcurren los
vasos sanguíneos, vasos fetales obliterados y conductos.

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

ÓRGANO FISIOLOGÍA
-La cavidad bucal es el origen del sistema digestivo, donde las seis
paredes de la cavidad bucal se encuentran constituidas por: labios
(anterior), velo del paladar (posterior), bóveda palatina (superior), piso
de la boca (inferior) y mejillas (laterales), las que se encuentran
tapizadas de mucosa, además contienen a la lengua, órgano del sentido
del gusto, y a los dientes. La saliva, segregada por las glándulas
salivales mayores y menores, desempeña un papel fundamental en la
integridad de los tejidos bucales blandos y duros, en el procesamiento
de los alimentos para la formación y deglución del bolo alimenticio y
en el control de las infecciones bucales.
-La mucosa bucal consta de un epitelio estratificado plano que apoya
sobre una lámina propia de tejido conectivo o corion de densidad
variable. La mucosa bucal se clasifica en tres tipos: de revestimiento,
masticatoria y especializada (superficie dorsal de la lengua).
Los labios son dos repliegues musculo membranosos móviles
delimitados por el extremo posterior del subtabique nasal, borde
BOCA posterior de las narinas, extremidad posterior del ala de la nariz, surco
nasolabial y mentolabial (labio inferior).
Paladar duro o bóveda palatina
Constituye la pared superior o techo de la cavidad bucal, a la que
separa de las fosas nasales. Las apófisis alveolares forman su límite
anterior y los dos laterales en tanto que, hacia atrás, se corresponde
con el comienzo del velo del paladar. Los planos constitutivos, de
superficie a profundidad, son: mucosa, submucosa y esqueleto óseo.
-La mucosa es gruesa y resistente. Se caracteriza por la presencia del
rafe medio fibroso y las rugas palatinas que sobresalen en el tercio
anterior de la bóveda palatina.
Velo del paladar
Es un repliegue musculomembranoso, de gran movilidad y activa
participación en la deglución. Durante este proceso, sus músculos
permiten que se eleve y, de esa manera, aísle dos porciones de la
 faringe, bucofaringe y nasofaringe, a fin de impedir el reflujo de
alimentos hacia la vía respiratoria.
El velo del paladar se desprende del borde posterior de la bóveda
palatina.
Función: participa con el aparato digestivo como con el aparato
respiratorio ya que por la faringe pasa el aire desde las fosas nasales
hacia la laringe. Por otra parte, pasa el alimento desde la cavidad oral
hacia el esófago.
Ubicación: Termina en la epiglotis, un pliegue cartilaginoso que
impide la entrada de alimentos en la tráquea, pero no obstaculiza su
paso al esófago.
El bolo alimenticio se mueve hacia la parte de atrás de la boca, donde
FARINGE la lengua lo empuja hacia la faringe. En este lugar se producen las
contracciones musculares (producidas por los
músculos circulares constringentes), y donde el reflejo de la deglución
se dispara.
Estructura: La forman tres partes: la nasofaringe, la orofaringe y la
laringofaringe.
Cuando sentimos sensación de ahogamiento, es porque la
comida (alguna partícula) se dirigió a la laringe.

El esófago es un tubo muscular que conecta la boca con el estómago

y cumple una función crucial en el proceso de la deglución.
Estructura: Es un órgano tubular que se extiende desde la faringe
hasta el estómago. Está compuesto por varias capas de tejido,
incluyendo la mucosa, la submucosa, la muscular y la adventicia (o
serosa).
Función: Su principal función es transportar los alimentos y líquidos
desde la boca hasta el estómago mediante contracciones musculares
rítmicas conocidas como movimientos peristálticos. Estos
ESÓFAGO movimientos son coordinados por el sistema nervioso autónomo.
Esfínteres: El esófago está compuesto con dos esfínteres, uno en la
parte superior (esfínter esofágico superior) y otro en la parte inferior
(esfínter esofágico inferior o cardias). Los cuales se abren y cierran
para controlar el flujo de alimentos hacia el estómago y prevenir el
reflujo de ácido gástrico hacia el esófago.
Mucosa: La mucosa del esófago está revestida por un epitelio que
proporciona protección contra el daño causado por el paso de
alimentos y líquidos. Además, contiene glándulas mucosas las cuales
son encargadas de secretar moco para lubricar el paso de los alimentos.
 La actividad motora del estómago, conocida como motilidad gástrica,
es crucial para el proceso de digestión. Durante esta fase, los alimentos
ingeridos se descomponen en una sustancia semilíquida llamada
Quimo.
− La motilidad gástrica facilita la agitación y mezcla de los
alimentos sólidos, regulando el paso del quimo desde el estómago
al duodeno.
− Este movimiento se inicia en el área de los marcapasos en la
porción media del estómago y avanza hacia el antro mediante
contracciones peristálticas.
− Las contracciones del antro invierten el flujo del quimo,
permitiendo que las partículas más grandes sean devueltas al
cuerpo del estómago para una mayor agitación y mezcla.
− Durante estas contracciones, el píloro se mantiene cerrado,
ESTÓMAGO impidiendo que el contenido del estómago retroceda.
− Este esfínter pilórico regula el flujo del quimo hacia el duodeno,
asegurando que se vacíe a una velocidad adecuada para su
procesamiento.
− El vaciado gástrico está bajo el control de mecanismos hormonales
y neurales.
− Hormonas como la colecistoquinina (CCK) y el péptido
insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP) son liberadas en
respuesta a diversos estímulos, como el pH, la osmolaridad y la
composición de ácidos grasos del quimo, regulando así parte del
proceso de vaciamiento gástrico.
− Además, se involucran circuitos neuronales tanto locales como
centrales en la coordinación del vaciado gástrico.
−

Duodeno
Es la primera parte del intestino delgado, mide aproximadamente 30
cm. Empieza en la válvula pilórica, forma un ancho alrededor de la
cabeza del páncreas, pasa a la izquierda y termina con un doblez agudo
conocido como ángulo duodenoyeyunal. En el duodeno se da la
mayor parte de la absorción y digestión de los alimentos.
Yeyuno
INTESTINO
DELGADO Mide 2.5 m de largo aproximadamente y 3 cm de diámetro. Su
ubicación comienza en el cuadrante superior izquierdo del abdomen,
pero yace en la región umbilical. Tiene pliegues altos, grandes y
espaciados, su pared es gruesa y muscular, con una irrigación
sanguínea abundante. Por la sangre toma todos los nutrientes como
aminoácidos, azúcar, partículas de ácidos grasos, vitaminas,
minerales, electrolitos y agua.
Íleon
 Es la parte final del intestino, ocupa una tercera parte del intestino
delgado, mide 3 m de longitud, y 2cm de diámetro, sus paredes son
más delgadas y termina en el esfínter ileocecal. Ocupa la región
hepigástrica y parte dela cavidad pélvica. La función de íleon consiste
principalmente en absorber la vitamina B12, las sales biliares y los
productos de la digestión que no fueron absorbidos por el yeyuno.
FUNCIONES DEL INTESTINO DELGADO:
Las principales funciones del intestino delgado son la secreción y la
absorción. Las células epiteliales del intestino delgado secretan
enzimas que digieren el quimo; convirtiéndolo en partículas muy
pequeñas, haciendo de esta manera mucho más fácil su absorción. A
su vez, el duodeno mezcla alimentos con bilis y enzimas pancreáticas
para continuar la digestión de carbohidratos, grasas y proteínas.
En cuanto a la absorción, los carbohidratos y las proteínas se absorben
en el duodeno y el yeyuno, respectivamente. El yeyuno absorbe la
mayoría de las grasas. La función del íleon implica la absorción de
vitamina B12, sales biliares y todos los productos de la digestión que
no fueron absorbidos en el duodeno y yeyuno. Los tres segmentos del
intestino delgado absorben agua y electrolitos.

El intestino grueso también denominado colon, es la última sección

del sistema digestivo y se extiende a lo largo de las cavidades
abdominal y pélvica es decir desde el intestino delgado hasta el ano.
Tiene una longitud de alrededor de 1,5 metros.
Partes del Intestino Grueso
1. Ciego
Es la primera sección del intestino grueso, ubicada en la fosa ilíaca
derecha del abdomen. Es intraperitoneal y está rodeado por pliegues y
bolsas peritoneales. Funciona como un lugar de almacenamiento
temporal del quimo y facilita la reabsorción de líquidos y electrolitos.
INTESTINO 2. Apéndice
GRUESO Es una estructura en forma de bolsa linfoide que se encuentra en la
fosa ilíaca derecha y se origina en el ciego. El apéndice contribuye al
equilibrio de la flora intestinal y al fortalecimiento de la inmunidad de
las mucosas.
3. Colon Ascendente
Este atraviesa la fosa ilíaca derecha, el flanco derecho y la región del
hipocondrio derecho. Su función principal es la absorción de líquidos
y electrolitos, lo que contribuye a la formación progresiva de materia
fecal.
4. Colon transverso
Se ubica entre las flexuras cólicas derecha e izquierda. Se extiende a
lo largo del hipocondrio derecho, epigastrio e hipocondrio izquierdo
del abdomen.
 La función principal del colon transverso es seguir absorbiendo agua
y electrolitos, continuando el proceso iniciado en el colon ascendente.
También ayuda en la formación y acumulación de materia fecal al
absorber más líquido de los desechos digestivos.

5. Colon descendente

Va desde la flexura cólica izquierda hasta el colon sigmoide. Recorre

el hipocondrio izquierdo, flanco izquierdo y fosa ilíaca izquierda. Su
función es continuar con la absorción de agua y electrolitos.

6. Colon Sigmoideo

Tiene forma de “S”, se extiende desde la fosa ilíaca izquierda hasta la

unión rectosigmoidea, cerca de la tercera vértebra sacra. Su función es
continuar la absorción de agua y electrolitos, así como la formación y
acumulación de materia fecal.

Funciones del Intestino Grueso

El intestino grueso desempeña múltiples funciones vitales, incluida la

absorción de electrolitos y agua, la propulsión del contenido intestinal,
la formación y almacenamiento temporal de heces, y la posterior
defecación. Además, alberga una población microbiana abundante que
incluye bacterias anaeróbicas, las cuales son esenciales para
descomponer componentes no digeribles de los alimentos, producir
vitamina K, promover la contracción muscular del intestino y apoyar
el sistema inmunológico.

La función del último tramo del aparato digestivo es relativamente

compleja, ya que el sistema nervioso autónomo simpático y
parasimpático se ponen de acuerdo para permitir la defecación.
El ano juega un papel importante en el control de la eliminación de
desechos sólidos a través de la defecación. Cuando el recto está vacío
RECTO Y AÑO o ligeramente lleno, los esfínteres anales interno y externo permanecen
cerrados para contener el material de desecho y prevenir la defecación
involuntaria.
Una vez que la materia fecal llena suficientemente el recto y ejerce
presión sobre las paredes rectales, los receptores de presión del recto
envían señales al cerebro. Este a su vez transmite señales para relajar
el esfínter anal interno.
Por su parte, el esfínter anal externo continúa manteniendo las heces
en el recto, hasta que las señales voluntarias de la corteza cerebral
permiten su relajación, haciendo finalmente posible la defecación.
 GLÁNDULAS ACCESORIAS
ÓRGANO FISIOLOGÍA

La saliva tiene varias funciones como mantener humectada y limpia

la boca, también inhibe el crecimiento bacteriano, disuelve las
moléculas que pueden estimular las papilas gustativas, digiere un
poco el almidón y la grasa, y facilita la deglución al unir las
partículas de comida en una masa suave (bolo) y lubricarlas con
moco. La saliva se compone de una solución hipotónica con 97 a
99.45% de agua, pH de 6.8 a 7.0 y los siguientes solutos: moco,
electrólitos, lisozima, inmunoglobulina A, amilasa salival, lipasa
lingual.
Las glándulas salivales producen la saliva, existen tres pares:
GLÁNDULAS
• Parótidas: Se sitúan por debajo y por delante de los oídos y
SALIVALES
secretan la saliva a través del conducto parotídeo. Produce saliva de
tipo seroso, siendo responsable de entre un 30% y 45% de la
producción total de saliva.
• Submaxilares: También conocidas como submandibulares, se
encuentran en el piso de la boca en posición medial y parcialmente
inferior al cuerpo de la mandíbula. Sus conductos submaxilares
vierten la saliva a un lado del frenillo de la lengua.
• Sublinguales: Como su nombre lo indica, se encuentran por debajo
de la lengua y por encima de las submaxilares, sus conductos
sublinguales menores secretan la saliva en el piso de la boca.

-El hígado se divide en cuatro lóbulos: Lóbulo derecho, izquierdo,

cuadrado y caudado.
-El lóbulo derecho es el más grande.
-La prolongación del hígado hacia la derecha es el lóbulo izquierdo.
-Los otros dos lóbulos están en la cara inferior y se llaman lóbulo
cuadrado, antero inferior, y lóbulo caudado, en posición posterior
inferior.
-El hígado lo forman unas unidades anatómicas pequeñas de forma
hexagonal que se llaman lobulillos hepáticos.
HÍGADO -En el centro de cada uno está la vena central del lobulillo en las
venas hepáticas, en cada esquina del hexágono hay un conjunto de
estructuras que son ramas de la arteria hepática.
-El hígado contiene células Kupffer (células fagocíticas), que
destruyen los leucocitos y eritrocitos viejos, bacterias y materiales
extraños de la sangre venosas que proviene del tubo digestivo.
-Además contiene canalículos biliares son unos conductores muy
delgados que recogen la bilis segregada por los hepatocitos.
 Funciones digestivas del hígado
-El hígado en conjunto con vesícula biliar, producen la bilis y
desembocan en el duodeno.
-El cuerpo humano puede producir de bilis entre 500 a 1000 ml al
día.
La capacidad de los hepatocitos permite llegar acabo varias
funciones como:
-Metabolismo de los hidratos de carbono
-Convierte la galactosa y la fructuosa a glucosa en sangre que es el
azúcar combustible del cuerpo.
-Almacena glucosa como glucógeno cuando los niveles de glucosa
en sangre son altos.
Metabolismo de los lípidos
-Desecha el amoníaco del cuerpo convirtiéndolo en urea excretada
por los riñones, eliminado por la orina.
-Modifica químicamente y excreta mediante la bilis, hormonas
tiroideas y esteroideas (estrógenos y aldosterona).

El páncreas es un órgano alargado de 12 a 15 cm de largo, ancho

aproximado de 2.5 cm, se ubica en la parte delantera de la columna
vertebral y posterior al estómago e hígado. Estructurado por 3
partes: cabeza, cuerpo y cola.
La cabeza del páncreas Se encuentra rodeada por el duodeno
presenta una prolongación hacia abajo denominado gancho o
apófisis unciforme, por arriba la presencia de un estrechamiento
llamado istmo o cuello, continuado por el cuerpo de una manera
horizontal, para finalizar en la cola. El conducto pancreático
(Wirsung) que desemboca en el duodeno. El páncreas presenta dos
PÁNCREAS tipos de secreciones:
-Secreción exocrina: Se sintetizan los jugos pancreáticos liberados
a través del conducto del duodeno, presente en la digestión de las
grasas, compuesto de agua y bicarbonato, amilasa pancreática que
digiere los hidratos de carbono, lipasa pancreática que digiere los
lípidos, y tripsina que digiere las proteínas.
-Secreción endócrina: sintetiza hormonas como la insulina y el
glucagón que se liberan a la sangre.
Estas funciones endócrinas u hormonales están representadas por
los islotes de Langerhans conformada por 2 tipos de células, las alfa
y beta, las alfas productoras de insulina y las células beta de
glucagón.
 En las funciones exocrinas, la acetilcolina es el neurotransmisor
más importante en la regulación de la secreción exocrina.

La vesícula biliar es una bolsa (piriforme) de 7 a 10cm de longitud

por 3 a 5 cm de ancho y contiene un volumen promedio de 30-50ml,
además se ubicado en el borde inferior del hígado, dentro de esta se
produce bilis que es un líquido espeso y viscoso, de color amarillo
verdoso, compuesto de sales biliares, electrólitos (partículas
cargadas disueltas, como el sodio y el bicarbonato), pigmentos
biliares, colesterol y otras grasas (lípidos). La bilis tiene dos
funciones principales:

- Ayudar a la digestión
- Eliminar del organismo ciertos productos de desecho
(principalmente hemoglobina y exceso de colesterol).
VESÍCULA
Además, las sales biliares contribuyen a la digestión haciendo que
BILIAR
el colesterol, las grasas y las vitaminas liposolubles sean más fáciles
de absorber por el intestino.

La bilirrubina es el principal pigmento de la bilis mismo que es un

producto de desecho que se forma a partir de la hemolisis de los
hematíes y que es excretado en la bilis.

Se estima que un 75% de la bilis es secretada a través del colédoco

durante la digestión y un 25% va hacia la vesícula donde se
almacena, dentro se reabsorbe la mayor cantidad de agua posible y
lo restante se concentra, la salida al duodeno esta medida por
estímulos hormonales y nerviosos donde cumple sus funciones
digestivas.

FISIOLOGIA DEL DOLOR ABDOMINAL

DOLOR VISCERAL

El dolor procedente de las diferentes vísceras del abdomen y del tórax es uno de los
escasos criterios que pueden utilizarse para diagnosticar una inflamación visceral, las
enfermedades infecciosas y otros padecimientos a este nivel. Muchas veces, las vísceras no
poseen receptores sensitivos para ninguna otra modalidad de sensibilidad, salvo el dolor.
Asimismo, el dolor visceral difiere del dolor superficial en varios aspectos importantes. (3)
Causas del dolor visceral verdadero

Cualquier estímulo que excite las terminaciones nerviosas para el dolor en regiones difusas
de las vísceras puede suscitar un dolor visceral. Entre los fenómenos que suceden en estas
estructuras figura la isquemia de sus tejidos, las lesiones químicas sobre su superficie, los
espasmos del músculo liso en una víscera hueca, su dilatación en exceso y el estiramiento del
tejido conjuntivo. Todo dolor visceral originado en las cavidades torácica y abdominal se
transmite a través de fibras pequeñas para el dolor de tipo C y, por tanto, solo puede enviarse
esta sensación cuando su índole sea crónica, continua y genere sufrimiento. (3)

1. Isquemia

La isquemia produce un dolor visceral del mismo modo que lo hace en otros tejidos, se
supone que debido a la formación de productos finales del metabolismo ácido o de la
degeneración tisular, como bradicinina, enzimas proteolíticas u otros, que estimulan las
terminaciones nerviosas para el dolor.

2. Estímulos químicos

A veces, las sustancias perjudiciales pasan desde el tubo digestivo a la cavidad peritoneal.
Por ejemplo, el jugo gástrico proteolítico de carácter ácido puede salir a través de una úlcera
gástrica o duodenal perforada. Normalmente, este fenómeno adquiere una terrible intensidad.

3. Espasmo de las vísceras huecas

A menudo el dolor procedente de una víscera espástica adopta la forma de cólicos, con un
agravamiento hasta un grado acusado de intensidad para después calmarse. Este proceso
persiste de un modo intermitente, una vez cada varios minutos. Los ciclos intermitentes se
deben a los períodos de contracción del músculo liso. Por ejemplo, cada vez que viaja una onda
peristáltica a lo largo de un intestino espástico hiperexcitable, se produce un retortijón. Este
tipo de dolor cólico sucede con frecuencia en personas con apendicitis, gastroenteritis,
estreñimiento, menstruación, parto, colecistopatía u obstrucción ureteral.

4. Hiperdilatación de una víscera hueca

El llenado extremo de una víscera hueca también puede desembocar en dolor,

probablemente debido al hiperestiramiento de los propios tejidos. Asimismo, la hiperdilatación
es capaz de colapsar los vasos sanguíneos que rodean a la víscera o que atraviesan su pared, lo
que tal vez favorezca el dolor isquémico.
 5. Vísceras insensibles

Unas cuantas regiones viscerales son casi completamente insensibles al dolor de cualquier
clase. Entre ellas figuran el parénquima hepático y los alvéolos pulmonares. Con todo, la
cápsula del hígado es sumamente sensible a un traumatismo directo y al estiramiento, y las vías
biliares también lo son al dolor.

6. Dolor parietal provocado por enfermedades viscerales

Cuando una enfermedad afecta a una víscera, el proceso patológico a menudo se propaga
alp eritoneo parietal, la pleura o el pericardio. Estas superficies parietales, lo mismo que la piel,
reciben una amplia inervación dolorosa de los nervios raquídeos periféricos. Por tanto, el dolor
procedente de la pared que cubre a una víscera con frecuencia tiene un carácter agudo.

LOCALIZACIÓN DEL DOLOR VISCERAL: VÍAS DE TRANSMISIÓN DEL DOLOR

Por diversas razones, muchas veces cuesta localizar el dolor procedente de las diferentes
vísceras. En primer lugar, el cerebro del paciente no posee experiencia de primera mano sobre
la existencia de los distintos órganos internos; por tanto, cualquier dolor que tenga un origen
interno no puede localizarse más que de un modo general. En segundo lugar, las sensaciones
abdominales y torácicas se transmiten a través de dos vías hacia el sistema nervioso central: la
vía visceral verdadera y la vía parietal.

El dolor visceral verdadero recurre a las fibras sensitivas para el dolor contenidas en los haces
de nervios autónomos, y las sensaciones resultan referidas a unas regiones de la superficie
corporal muchas veces alejadas del órgano doloroso. Por el contrario, las sensaciones parietales
se transportan directamente desde el peritoneo parietal, la pleura o el pericardio hacia los
nervios raquídeos locales, y suelen quedar localizadas directamente sobre la zona dolorosa. (2)

Localización del dolor referido que se transmite a través de vías viscerales

Cuando el dolor visceral queda referido a la superficie del cuerpo, la persona en general lo
localiza en el dermatoma del segmento del que procedía este órgano visceral en el embrión. (3)

El estómago presenta su origen aproximado en los segmentos torácicos séptimo a noveno del
embrión. Por tanto, el dolor gástrico queda referido al epigastrio anterior por encima del
ombligo, que es la zona superficial del cuerpo correspondiente a los mencionados segmentos
torácicos. La figura anterior recoge otras regiones superficiales a las que queda referido el dolor
visceral a partir de otros órganos, que en general representan las áreas desde las que derivaron
los órganos respectivos en el embrión.

Vía parietal para la transmisión del dolor abdominal y torácico

El dolor procedente de las vísceras suele estar localizado en dos regiones superficiales del
cuerpo al mismo tiempo, debido a su transmisión doble a través de la vía visceral referida y la
vía parietal directa. Es lo que se observa en la siguiente imagen donde recoge esta doble
transmisión a partir de un apéndice inflamado.

Los impulsos dolorosos primero viajan desde el apéndice a través de las fibras para el dolor
visceral situadas en el seno de los haces nerviosos simpáticos y después entran en la médula
espinal en torno a T10 o T11; este dolor queda referido a una región que rodea al ombligo y
posee una naturaleza fija y cólica. Muchas veces, los impulsos dolorosos también se originan
en el peritoneo parietal, donde el apéndice inflamado entra en contacto con la pared abdominal.
Siendos estos impulsos los que provocan un dolor de tipo agudo directamente sobre el
peritoneo irritado en el cuadrante inferior derecho del abdomen. (4)
Dolor visceral o cólico
Este dolor se origina en los órganos internos especialmente en las vísceras huecas, que tienen
su estructura músculo liso y se da por estimulación hormonal, química, o por distensión de la
víscera, es bien localizado y circunscrito a la zona y tiene unas características que va en
aumento hasta llegar a su pico máximo de dolor y luego va disminuyendo progresivamente.

• Nociceptores Viscerales: Se encuentran a nivel interno especialmente en las vísceras

huecas, responden a varias situaciones como son:
• Elevado umbral: Responden a estímulos intensos. Se ubican estos nociceptores en
esófago, sistema biliar, corazón, intestino delgado y grueso, uréter, vejiga y útero.
La causa es el espasmo o contracción del músculo liso (dolor cólico que tiene su pico máximo
y va descendiendo), producido por una distensión, estímulos químicos, hormonales. Ejemplo:
Adrenalina o noradrenalina (vasoconstrictores) dado especialmente en órganos huecos.
• Bajo Umbral: Son estímulos inocuos o nocivos que pueden generar dolor sin tener una
causa fisiopatológica que lo origine. Se ubican estos nociceptores en corazón, esófago,
testículo, colon, vejiga y esto explica que unos pacientes acuden con dolores en los
sitios anatómicos de estos órganos, pero fisiopatológicamente no tienen alteraciones.

Existen terminaciones nerviosas que liberan sustancia P, péptido relacionado con el gen de
calcitonina, glutamato (excitador a nivel central) producen vasodilatación, extravasación
plasmática y edema que originan la aparición de dolor. (4)
 PLEXO SOLAR O CELIACO

El plexo solar, también conocido como plexo celiaco, se define como una red nerviosa
compuesta por fibras nerviosas y ganglios interconectados que pertenecen al grupo plexo
prevertebral abdominal.
Su función principal es la inervación de las vísceras intraabdominales y la participación en la
fisiología del dolor abdominal, así como en la regulación de diversas funciones corporales. Este
plexo se forma mediante la convergencia de fibras nerviosas del nervio vago, los nervios
simpáticos y parasimpáticos, situándose en la parte posterior del estómago, cerca de la aorta
abdominal. Su proximidad a órganos vitales como el estómago, el hígado, el páncreas, los
riñones y el intestino delgado lo convierte en un centro crucial para la percepción y transmisión
del dolor visceral. (5)

Los ganglios que constituyen el plexo solar reciben fibras simpáticas preganglionares de los
nervios esplácnicos torácicos inferiores y fibras parasimpáticas del nervio vago. Además, este
plexo está conectado con numerosos plexos secundarios, incluyendo el plexo hepático,
gástrico, esplénico y pancreático, los cuales proveen inervación autonómica a las vísceras
abdominales.
El plexo solar está implicado en la transmisión de la información nociceptiva, la sensación de
dolor, principalmente proveniente de órganos del abdomen superior como el hígado, el
páncreas, el tracto biliar, el bazo y el intestino hasta la primera parte del colon transverso. Una
de las afecciones más comunes asociadas con el plexo solar es el dolor abdominal, resultado
de la hipersensibilidad a los estímulos nociceptivos.
En pacientes con cáncer abdominal y de páncreas, una técnica terapéutica para reducir el dolor
consiste en bloquear la inervación del plexo solar, disminuyendo así la intensidad de las
molestias y dolores causados por los órganos enfermos. (1)
 TOPOGRAFÍA ABDOMINAL (6)
Para mejor estudio del abdomen y su contenido, es necesario dividir las paredes abdominales
en regiones, por medio de líneas horizontales y verticales, así en la pared anterior se describen
dos líneas horizontales, mientras que las verticales son la continuación en el abdomen de las
medio-claviculares que, bordeando el extremo externo de los rectos anteriores del abdomen,
van a terminar en la parte media del pliegue inguinal correspondiente. La pared posterior se
divide en regiones mediante una línea superior que bordea el arco costal y otra inferior que
sigue las crestas iliacas y borde superior del sacro.
Dentro de la división topográfica tenemos la siguiente:
HIPOCONDRIO HIPOCONDRIO
EPIGASTRIO
DERECHO IZQUIERDO
-Lóbulo derecho del -Lóbulo izquierdo del -Bazo
hígado hígado -Cola del pácreas
-Vesícula biliar -Aorta abdominal -Polo superior del riñón
-Glándula suprarrenal -Curvatura menor del izquierdo
derecha estómago (porción pilórica -Glándula suprarrenal
-Flexura hepática del y el cardias) izquierda
colon -Cabeza y cuerpo del -Curvatura mayor del
-Polo superior del riñón páncreas estómago (fundus gástrico)
derecho -Duodeno -Flexura esplénica del
colon

FLANCO DERECHO MESOGASTRIO FLANCO IZQUIERDO

- Colón ascendente. - Estómago: Parte inferior - Colón descendente.
- Riñón derecho mitad del cuerpo. - Parte del riñón izquierdo
inferior. - Duodeno: Parte de la mitad inferior
segunda, tercera y cuarta
porción.
- Yeyuno e íleon.
- Colon transverso: 1/3
medio.
 - Páncreas: Parte inferior
de la cabeza.
- Pelvis renales y parte
superior de uréteres.
Aorta y cava inferior.

FOSA ILÍACA FOSA ILÍACA

HIPOGASTRIO
DERECHA IZQUIERDA
-Ciego -Vejiga -Colon descendente distal
-Colon ascendente -Uréteres tercio distal -Cordón espermático
proximal -Intestino delgado (Íleon) Izquierdo
-Apéndice -Colon sigmoide medio y -Colon sigmoide proximal
-Intestino delgado (Íleon distal -Ovario y Trompa Uterina
distal) -Próstata Izquierda en Mujeres
-Cordón espermático -Útero en Mujeres
derecho
-Ovario y Trompa Uterina
derechos en Mujeres

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL

Fisiopatología del dolor abdominal

El dolor abdominal es inespecífico, que puede tener un gran número de causas divididas entre
intraperitoneales y extraperitoneales. Si bien la mayoría de estos dolores pueden tener un origen
benigno, otros en cambio pueden indicar la necesidad del paciente de ser operado
quirúrgicamente. (7)

El dolor es causado por nociceptores que se ubican en las vísceras o paredes abdominales en sí
mismas. Y esta señal dolorosa es transportada por medio de nervios aferentes hacia la médula
espinal y de allí, llegan al cerebro. (7)

CAUSAS INTRAPERITONEALES

Una vez definido que es el dolor abdominal, es necesario entender que dentro del peritoneo se
encuentran órganos como el estómago, hígado, los intestinos delgado y grueso, así como útero
y trompas de Falopio. (8) Mismos que ya sea por su inflamación, su ensanchamiento en el caso
de vísceras macizas y la obstrucción de la luz de las vísceras huecas van a estimular los
nociceptores ya sea por un factor mecánico o por la liberación de productos químicos. (9)

1. INFLAMATORIAS
1.1 PERITONEALES
1.1.1 PERITONITIS QUIMICA

Es considerada una emergencia quirúrgica, además de ser potencialmente mortal, esta a su vez
es causada por el exudado de líquido de estructuras intraperitoneales, se puede considerar la
actuación de estímulos químicos o mecánicos que generan una reacción inflamatoria llegando
a la alteración de la homeostasis peritoneal, lo que puede conllevar a una falla multiorgánica e
incluso la muerte.

Peritonitis química por rotura de quiste ovárico.

Entre los quistes ováricos tenemos al teratoma quístico maduro que comprende dos o más capas
de células germinales bien diferenciadas, son llamados quistes dermoides si los componentes
ectodérmicos predominan sobre las otras capas de células germinales (10) en su pared contiene
epitelio escamoso queratinizado, esta secreta liquido sebáceo.

La rotura de estos quistes no es común debido a la pared gruesa que poseen, pero se puede dar
en relación con un desgarro menor que puede provocar esta rotura abrupta, torsiones,
traumatismos o durante la extirpación quirúrgica y por consiguiente una filtración del
contenido quístico hacia la cavidad peritoneal provocando una peritonitis química que puede
provocar más complicaciones como fistulas o adherencias. (11)
 1.1.2 PERITONITIS BACTERIANA

Peritonitis bacteriana primaria espontánea

Es una infección bacteriana que, generalmente, se desarrolla en un entorno estéril, en este caso,
la cavidad peritoneal. Se caracteriza porque se produce en ausencia de algún tipo de perforación
intestinal (principalmente a causa de una apendicitis), traumatismo o cirugía abdominal previa.
Esta infección es muy común que se presente en pacientes inmunodeprimidos como
consecuencia de un daño hepático crónico (cirrosis hepática) o una hipertensión portal, en
donde también es muy común que se presente ascitis. (12)

Factores de riesgo

• Cirrosis hepática descompensada: síntesis hepática disminuida, nivel de proteína total

bajo o un TP prolongado, bajos niveles de proteínas del complemento.
• Cortocircuitos portosistémicos y disfunción inmunitaria.
• Factores genéticos
• Ascitis
• Sangrado gastrointestinal superior
• Edad (más común en personas mayores de 60 años.

Etiología

El 90% de las peritonitis bacterianas primarias espontáneas son causadas por infecciones
microbianas. Los principales agentes causales son: Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae;
aunque en los últimos años las bacterias grampositivas como Streptococcus spp.,
Staphylococcus spp. y Enterococcus spp. han sido las causantes de un gran número de estas
infecciones. (13)

Fisiopatología

En el caso de la cirrosis hepática (el factor de riesgo más importante) existe una
inmunosupresión que se da paralelo a la activación de células inmunitarias que liberan citocinas
proinflamatorias, lo cual provoca una disminución de las células inmunitarias sanguíneas y sus
funciones. El deterioro hepático altera el sistema reticuloendotelial, lo cual desemboca en un
déficit del aclaramiento bacteriano y a un riesgo muy alto de translocación bacteriana que, en
condiciones normales, podría ser regulado por el sistema inmunitario, pero en este caso debido
a la inmunosupresión, esto terminará aumentando el riesgo de la instauración de una infección
bacteriana que resultará en una peritonitis. (13)

Manifestaciones clínicas

Puede ser asintomática o tener síntomas poco relevantes al inicio del cuadro, tales como
distención abdominal o leve dolor local. Posteriormente, puede presentarse fiebre, escalofríos
severos, debilidad generalizada, anorexia, náuseas, vómitos y diarrea. Cuando el cuadro
evoluciona y no se tiene un tratamiento temprano la distensión abdominal aumenta, el dolor
abdominal se vuelve generalizado y de mayor intensidad y pueden aparecer síntomas
relacionados al síndrome de encefalopatía hepática. Si se llega a instaurar una bacteriemia, el
cuadro desembocará en septicemia, choque séptico y daño multiorgánico. (12)

1.2 VÍSCERA HUECA

El dolor que se produce en el abdomen es una causa de 20% de las consultas en servicios de
Emergencia y puede ser provoca por varias razones, entre ellas las que causan las vísceras
huecas como apendicitis aguda, colecistitis, úlcera péptica, gastroenteritis, duodenitis,
enfermedad intestinal inflamatoria, diverticulosis de Meckel, colitis. Cada una de ellas va a dar
dolor debido a que producen inflamación de la víscera y esto hace que se dé una activación de
terminales aferentes lo que hace aparecer el dolor, pero se va a diferenciar en como se siente
dicho síntoma ya que puede ser quemante, difuso, entre otros. (14) Sin embargo, se debe
realizar un diagnostico diferencial pronto porque algunos son de mayor gravedad que otros.
(15)

• Apendicitis aguda: El apéndice se inflama por obstrucción en luz apendicular, y aun

así sigue secretando moco y se dilata lo cual aumenta la presión endoluminal y produce
el dolor abdominal.
• Colecistitis: El dolor va a estar provocado por la inflamación que se da en la vesícula
biliar.
1.3 VÍSCERA SÓLIDA

Pancreatitis

La pancreatitis es una enfermedad inflamatoria del páncreas con una fisiopatología compleja,
tiene su comienzo con la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas
dentro del propio órgano y esto puede ser desencadenado por diversas causas,
 como cálculos biliares, consumo excesivo de alcohol, hipertrigliceridemia o
trauma abdominal.

LA FISIOPATOLOGÍA

La pancreatitis se divide en varias fases como:

Fase intracelular: Ocurre un desequilibrio en la regulación del calcio intracelular en

las células pancreáticas, lo que conduce a la activación de enzimas digestivas dentro de las
células acinares causando daño celular y necrosis, así como la liberación de citoquinas
proinflamatorias.

La fase intra-acinar: Se presenta una marcación por la activación sostenida de enzimas

pancreáticas, como la catepsina B, que genera estrés oxidativo y daño a las células lo que puede
llevar a la necrosis celular y la apoptosis, así como a la liberación de moléculas dañinas
conocidas como DAMPs (patrones moleculares asociados a daño), en estas fases, la fase
pancreática y el daño acinar conduce a la liberación de citoquinas y quimioquinas, lo que
provoca una respuesta inflamatoria local y reclutamiento de células inflamatorias, como los
leucocitos, al páncreas y esta respuesta inflamatoria local puede perpetuar el daño y llevar al
desarrollo de complicaciones sistémicas.

Fase sistémica: la inflamación pancreática puede causar alteraciones en la

microcirculación y la coagulación sanguínea, así como aumentar la permeabilidad intestinal lo
que conlleva a provocar la translocación de bacterias desde el intestino al torrente sanguíneo,
lo que contribuye al desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica y al síndrome de
disfunción orgánica múltiple (SDMO), que puede comprometer la función de múltiples órganos
y sistemas.

La pancreatitis causa dolor abdominal debido a una combinación de factores.

El dolor abdominal en la pancreatitis se origina por la distensión de la cápsula pancreática y la

estimulación de fibras nerviosas locales así el páncreas inflamado puede ejercer presión sobre
los nervios cercanos, como los nervios esplácnicos y el plexo celíaco, generando una señal de
dolor que se transmite al sistema nervioso central , de la misma manera la pancreatitis aguda
desencadena una serie de procesos que contribuyen al dolor abdominal, como la inflamación
del páncreas, la que conduce a la liberación de enzimas pancreáticas activadas, las cuales
pueden dañar el tejido pancreático y causar necrosis y esta lesión tisular desencadena la
liberación de mediadores inflamatorios, como la bradicinina y las prostaglandinas, que
sensibilizan las terminaciones nerviosas y aumentan la percepción del dolor.

Por otro lado, la inflamación pancreática puede provocar la activación del sistema nervioso
entérico, el cual regula la función gastrointestinal y esta activación puede alterar la motilidad
intestinal y causar espasmos dolorosos en el abdomen, por ende en casos más severos de
pancreatitis, como la pancreatitis necrotizante, la formación de abscesos o la necrosis extensa
pueden irritar los tejidos circundantes y aumentar la intensidad del dolor,otro factor tambien es
la presencia de líquido inflamatorio o sangre dentro del abdomen también puede causar
irritación de la membrana peritoneal, contribuyendo al dolor. (16)

1.4 MESENTERICAS

Linfadenitis bacteriana o viral

Puede ser de origen viral, bacteriano, fúngico o parasitario, son prominentes en infecciones
estreptocócicas, tuberculosis e infecciones por microbacterias no tuberculosas principalmente,
suele causar dolor, sensibilidad a la palpación y adenomegalias. El dolor y las molestias a las
palpaciones nos permiten distinguir de las linfodenopatias. (17)

La linfadenitis mesentérica también llamada adenitis mesentérica, se caracteriza por el dolor

abdominal y la sensibilidad a la palpación, es producto de la inflamación de los ganglios
linfáticos de la membrana que conecta al intestino con la pared que rodea la zona del estómago,
llamado mesenterio. (18)

Es conocida como la segunda causa más común del dolor abdominal (superada solo por la
apendicitis), siendo el dolor localizado en el cuadrante inferior derecho, se clasifica de forma
primaria cuando no se identifican causas desencadenantes y no se presentan anomalías en los
estudios de imagen, se clasifican como secundarias cuando son secundarias a otras entidades
patológicas. Es más frecuente entre infantes y rara en población adulta. Durante algún tiempo
se consideró como secundaria a la tuberculosis en pacientes infantes. (19)

1.5 PÉLVICAS

La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)

Definición
La enfermedad inflamatoria pélvica se caracteriza por una infección en los órganos
reproductores de la mujer, usualmente causada por la propagación de bacterias de transmisión
sexual desde la vagina hacia el útero, las trompas de Falopio o los ovarios.

La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)

Se refiere a una infección que afecta a uno o más órganos reproductores superiores, como el
útero, las trompas de Falopio y los ovarios. Cuando no se trata, esta enfermedad puede provocar
la formación de tejido cicatricial y abscesos (bolsas de líquido infectado) en el sistema
reproductor, lo que puede resultar en daños permanentes.

Los síntomas de la enfermedad inflamatoria pélvica pueden ser leves o incluso pasar
desapercibidos en algunas mujeres. Esto puede llevar a que la enfermedad no se diagnostique
hasta que se presenten problemas de fertilidad o dolor pélvico crónico. (20)

Absceso Tubo-ovárico

El absceso tubo-ovárico (ATO) en mujeres premenopáusicas suele ser causado por la

enfermedad inflamatoria pélvica (EPI), aunque también puede derivar de cirugías, neoplasias
u otras infecciones intraabdominales y pélvicas.

Fisiopatología

Las bacterias del tracto genital inferior ascienden para formar una masa inflamatoria que afecta
las trompas de Falopio, los ovarios y posiblemente otros órganos pélvicos adyacentes. Los
abscesos tubo-ováricos generalmente son causados por múltiples bacterias y suelen contener
principalmente bacterias anaeróbicas. A pesar de su asociación con infecciones de transmisión
sexual, las bacterias más comúnmente encontradas en un absceso tuboovárico incluyen
Escherichia coli, Bacteroides fragilis, otras especies de Bacteroides, Peptostreptococcus,
Peptococcus y estreptococos aeróbicos. Es interesante destacar que ni Neisseria gonorrhoeae
ni Chlamydia trachomatis suelen encontrarse aisladas en un absceso tubo-ovárico.

Las complicaciones:

• Dolor pélvico crónico.

• Distorsión de la anatomía pélvica.
• Embarazo ectópico en el futuro.
• Esterilidad
• PID recurrente

La EPI es la causa principal de TOA en mujeres premenopáusicas, aunque su incidencia ha

disminuido gracias a los avances en diagnóstico y tratamiento. En mujeres posmenopáusicas,
el TOA puede estar asociado con malignidad. La rotura del absceso puede provocar sepsis, con
tasas de mortalidad elevadas antes de los tratamientos modernos, pero con un tratamiento
adecuado, las tasas de mortalidad han disminuido, aunque la rotura del absceso sigue siendo
grave. Otras complicaciones incluyen infertilidad y dolor pélvico crónico.

Etiología:

• Origen a partir de la enfermedad inflamatoria pélvica (EPI): Los abscesos tubo-ováricos

(ATO) suelen surgir como una complicación tardía de la EPI, donde los patógenos desde
la infección cervical o vaginal ascienden hacia el endometrio y luego viajan a través de
las trompas de Falopio hasta la cavidad peritoneal, donde forman una masa amurallada.
• Peritonitis asociada: La mayoría de los casos de ATO presentan peritonitis asociada, lo
que subraya la gravedad de la condición y su potencial para complicaciones sistémicas.
• Extensión desde órganos adyacentes: Los TOA también pueden surgir por la extensión
de un órgano adyacente infectado, siendo el apéndice la fuente más común, aunque
también puede ocurrir menos frecuentemente por diseminación hematógena desde un
nido de infección distante o asociado con cáncer de órganos pélvicos. Esto resalta la
diversidad de posibles mecanismos de origen de estos abscesos y su relación con otras
condiciones patológicas. (21)
2. MECANICAS (Obstrucción y distensión)
2.1 VÍSCERA HUECA
2.1.1 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Por Neoplasia

La obstrucción intestinal refiere que el intestino esta obstruido por un tumor ya sea benigno o
maligno, se da por un crecimiento acelerado del tumor y este bloquea total o parcialmente el
paso del bolo alimenticio. Un paciente con obstrucción intestinal puede presentar: dolor, ascitis,
estreñimiento, melenas y nauseas que llegan al vomito. El linfoma es una neoplasia que entre
el 40-75% se encuentran en el estómago, 10-35% en intestino delgado y 5-25% en colon, en
estos el paciente puede evolucionar asintomático o iniciar bruscamente obstrucción. Se lo
diagnostica por ecografía, resonancia magnética, tomografía y gammagrafía, capsula
endoscópica y eco-endoscopia. (22)

2.1.2 OBSTRUCCIÓN BILIAR

Hace referencia al deterioro u obstrucción del flujo de bilis desde el hígado al intestino delgado,
debido a una obstrucción en los conductos biliares. La bilis tiene en su composición sales
biliares, bilirrubina y colesterol, misma que se sintetiza en los hepatocitos del hígado de una
manera constante, posteriormente se transporta a través de los conductos biliares hasta llegar a
la segunda porción del duodeno con el fin de ayudar con el metabolismo de las grasas. La
obstrucción biliar puede generarse en cualquier parte de este recorrido impidiendo el paso de
la bilis. (23)

Obstrucción biliar por neoplasia

Las lesiones metastásicas de otras lesiones primarias ya sea en la cabeza pancreática, el árbol
biliar, el hígado, la ampolla de Vater y los ganglios linfáticos hiliares pueden llegar a causar
una obstrucción biliar. Es muy raro que ocurra metástasis en páncreas y el árbol biliar, pero se
debe casi a todas las causas primarias, los más comunes incluyen cáncer renal, cáncer de
pulmón, cáncer gástrico, cáncer colorrectal, cáncer de mama, linfoma y melanoma. (24)

2.2 VÍSCERA SÓLIDA

Hepatomegalia: Se refiere al agrandamiento anormal del hígado. El hígado es un órgano

macizo situado en la parte superior derecha del abdomen, debajo de las costillas. Es responsable
de numerosas funciones importantes en el cuerpo, como la metabolización de nutrientes, la
desintoxicación de sustancias nocivas, la producción de proteínas y la secreción de bilis. (25)

Algunas de las causas comunes de hepatomegalia incluyen:

Inflamación hepática: La inflamación aguda del hígado puede hacer que las células hepáticas
se inflamen y se agranden, lo que conduce a la hepatomegalia. Las causas de la inflamación
hepática pueden incluir infecciones virales como la hepatitis B y C, enfermedades autoinmunes
como la hepatitis autoinmune, y el consumo excesivo de alcohol.

Acumulación de grasa: La esteatosis hepática, también conocida como hígado graso, puede
causar hepatomegalia. Esta condición ocurre cuando hay una acumulación anormal de lípidos
(grasa) en las células del hígado. El hígado graso puede ser causado por la obesidad, la
resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2, el consumo excesivo de alcohol y otros factores.

Acumulación de líquido: La hepatomegalia puede ser el resultado de la acumulación de

líquido en el hígado debido a condiciones como la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis
hepática y la hepatitis crónica.

Obstrucción del flujo sanguíneo: La obstrucción del flujo sanguíneo hacia o desde el hígado
puede provocar hepatomegalia. Esto debido a la trombosis de las venas hepáticas, la
insuficiencia cardíaca derecha o la enfermedad veno-oclusiva hepática, entre otras causas.

Cáncer: Los tumores hepáticos primarios, como la hepatocarcinoma, y los tumores

metastásicos que se han diseminado desde otros órganos hacia el hígado pueden causar
hepatomegalia.

Trastornos metabólicos: Algunos trastornos metabólicos hereditarios, como la enfermedad de

Gaucher, la enfermedad de Niemann-Pick y la enfermedad de Wilson, pueden causar
hepatomegalia debido a la acumulación de sustancias anormales en el hígado.

La fisiopatología específica de la hepatomegalia varía según la causa subyacente, pero en

general, el agrandamiento del hígado puede deberse a la inflamación, la acumulación de lípidos
o líquidos, la obstrucción del flujo sanguíneo o la proliferación de tejido anormal, como en el
caso de los tumores. La comprensión de la causa subyacente es fundamental para el manejo y
el tratamiento adecuados de la hepatomegalia. (26)

2.3 MESENTÉRICAS

La torsión mesentérica se presenta como un cuadro de abdomen agudo, por lo general se

acompaña de alteración hemodinámica. El principal síntoma es el dolor abdominal y su
intensidad no suele correlacionarse con la exploración física.
El vólvulo intestinal se desarrolla como consecuencia de la torsión de un segmento móvil del
colon alrededor de su eje mesentérico; es más frecuente en sigma (80%), seguido del ciego
(15%) y transverso (5%). Los pacientes diagnosticados con vólvulo de ciego presentan una
rotación axial completa y como consecuencia produce una torsión del mesenterio y de su
vascularización, lo que afecta a la perfusión cecal. Las manifestaciones clínicas más frecuentes
son el dolor abdominal exacerbado por el peristaltismo intestinal, náuseas, vómitos y
estreñimiento. La exploración abdominal muestra un abdomen distendido, doloroso a la
palpación profunda. Los factores de riesgo asociados para el vólvulo colónico son la edad
avanzada, el estreñimiento crónico y las dietas ricas en fibra.

Por ejemplo, el vólvulo sigmoideo consiste en la torsión del sigma, el factor fundamental es la
presencia de un dolicosigma, acompañado de un mesenterio estrecho. Otro ejemplo es el
vólvulo del colon sigmoide esto ocurre cuando hay una elongación gradual y dilatación del
colon sigmoide con la subsecuente torsión entorno al eje del mesenterio, desarrollando bridas
entre los segmentos intestinales involucrados. Esto produce obstrucción y oclusión vascular
mesentérica temprana, comprometiendo el flujo sanguíneo del colon llevando a isquemia
tisular, hipoxia y necrosis, con la subsecuente perforación y peritonitis. (27)

2.4 PÉLVICAS

Torsión ovárica
La torsión de anexos es una emergencia quirúrgica causada por la torsión del ovario y/o las
trompas de Falopio en el eje entre el ligamento infundibulopélvico y el ligamento útero-
ovárico. Si no se trata, puede causar compresión venosa, edema e incluso necrosis ovárica.
El dolor pélvico o abdominal de inicio agudo es el síntoma más común de torsión ovárica. Sin
embargo, el dolor también puede ser crónico, intermitente, posicional y de intensidad variable,
y puede irradiarse al flanco o la ingle. (28)
Fisiopatología
• El edema ovárico y el agrandamiento del ovario se producen como resultado de la
torsión del ovario, que comprime el flujo sanguíneo venoso.
• Debido al aumento de la presión dentro del ovario, la torsión anexial prolongada
comprime el flujo sanguíneo arterial, lo que resulta en isquemia y necrosis ovárica. (29)
• Torsión más común a la derecha debido a la hipermovilidad del ciego, el íleon o a su
vez por un mesosálpinx y el ligamento útero-ovárico ligeramente más largos.
 2.5 HEMOPERITONEO POR TRAUMA

Ruptura aórtica

La ruptura de la aorta es la principal causa de muerte en la población de edad productiva y se

da cuando la pared de esta arteria se rompe o se desgarra, fisiológicamente se da acción de
factores estructurales y por agentes biomecánicos. La ruptura de la aorta se produce por un
aneurisma aórtico (Dilataciones de la pared y la ruptura se da por presión continua hacia el
aneurisma), disección de la aorta (Separación y disección de la pared de la arteria, se produce
un espacio y por este se da un flujo que produce la ruptura), por inflamación (Si la inflamación
es abundante se puede producir la ruptura) y por traumatismos. Esta requiere mucha sospecha
y puede tener barios signos y síntomas como: Dolor torácico e infracapular, disnea, disfagia,
estritor y disfonía), los rayos X no ayudan a diagnosticarla y hay que usar angiotomagrafía y
ecocardiograma transesofágico. (30)

2.6 ISQUÉMICAS

La isquemia intestinal causa dolor abdominal por la falta de flujo sanguíneo adecuado hacia el
intestino, ya que la circulación sanguínea es esencial para suministrar oxígeno y nutrientes a
los tejidos intestinales, y cuando este flujo se ve comprometido, se reduce el suministro de
oxígeno y nutrientes, lo que provocará daño en las células intestinales y produce dolor
abdominal. Este dolor puede ser difuso y desproporcionado en relación con la exploración
física. (31) (32)

La isquemia intestinal puede ser causada por diferentes factores, como la oclusión aguda de la
arteria mesentérica superior, la hipoperfusión no oclusiva por estados de bajo gasto y la
trombosis venosa mesentérica, estos factores limitan el transporte de flujo sanguíneo hacia los
tejidos y a medida que la isquemia intestinal progresa, el daño en los tejidos se vuelve más
grave; por ejemplo, las capas mucosa y submucosa del intestino, que son responsables del
intercambio de nutrientes, comienzan a sufrir descamación y sangrado debido a la
hipoperfusión y la hipoxia. Además, la barrera intestinal se debilita, lo que permite que
sustancias endoluminales, como endotoxinas bacterianas, pasen a la circulación sistémica,
provocando de este modo complicaciones graves y de este modo llega a afectar otros órganos
del cuerpo y provoca dolor abdominal. (31) (32)

Es importante destacar que el diagnóstico temprano de la isquemia intestinal es fundamental

para evitar complicaciones y reducir la mortalidad asociada. Sin embargo, debido a que los
síntomas pueden ser inespecíficos, como el dolor abdominal, a menudo se produce un retraso
en el diagnóstico; por lo tanto, es crucial que los médicos tengan una alta sospecha clínica y
utilicen herramientas de diagnóstico adecuadas, como la angiografía por TC, para identificar
rápidamente la isquemia intestinal y proporcionar el tratamiento necesario. (31) (32)

2.7 NEOPLÁSICAS

El dolor abdominal puede estar asociados por diversas causas neoplásicas de órganos
pertenecientes al sistema digestivo (adenocarcinomas, carcinomas, linfomas, entre otros),
neoplasias que puedan causar metástasis (cáncer de pulmón, cáncer de mama, carcinoma de
ovario, etc) que puedan alterar la función digestiva. Puede tener grados variables de dolor
abdominal, inicialmente puede establecerse como dolor abdominal agudo que progresa con el
tiempo volviéndose crónico que puede venir acompañado de pérdida de peso, anorexia y
cambios en el patrón digestivo, la clínica puede diferir según los órganos que se vean afectados.
(33) Para ello, es crucial distinguir entre la posible causa ya sea biológica o funcional.

Por lo general, este tipo de dolor suelen tener similitud con otro tipo de patologías sin pensar
que puede estar asociado a neoplasias presentes, siendo una de las dificultades para su
diagnóstico que es fundamental en el abordaje e individualización de tratamiento de cada
paciente. (33)

CAUSAS EXTRAPERITONEALES

Se define como espacio extraperitoneal a la sección que se encuentra ubicada topográficamente

entre el peritoneo y la fascia transversales, a su vez el termino extraperitoneal hace referencia
a todas las estructuras que se encuentran comprendidas por fuera de los límites de la cavidad
peritoneal, cuando hablamos de causas extraperitoneales de dolor abdominal nos referimos a
aquellas que tienen su origen por fuera de los límites de la membrana serosa denominada
peritoneo, estas pueden tener su origen desde una afección dada en los órganos
retroperitoneales (riñones, glándulas suprarrenales, etc.), patologías y/o lesiones de la pared
abdominal y procesos inflamatorios o infecciosos de las demás estructuras extraperitoneales.
(34)

1. GENITOURINARIAS
El dolor abdominal genitourinario puede ser causado por afecciones que afectan a los órganos
genitourinarios y se manifiesta como dolor referido en la zona abdominal. Cuando sospechan
de patología de los órganos genitales femeninos y masculinos, se usa la ecografía con técnica
Doppler, algunas causas extraperitoneales son:

• Infecciones del Tracto Urinario: La cistitis o pielonefritis pueden causar dolor

abdominal especialmente en la región suprapúbica y se puede irradiar el dolor hacia el
abdomen.
• Litiasis Renal: Los cálculos en el riñón o nefrolitiasis, pueden causar dolor intenso en
la espalda baja que puede irradiarse hacia el abdomen.
• Infecciones Genitales: Las infecciones de los órganos reproductores como la
enfermedad inflamatoria pélvica o prostatitis en hombres pueden causar dolor
abdominal bajo que se irradia hacia el hipogastrio.
• Tumores Genitourinarios: Los tumores en los riñones, vejiga, útero, ovarios o próstata
pueden causar dolor como resultado de la presión sobre estructuras circundantes.
• Quistes Ováricos: Los quistes grandes en los ovarios pueden causar molestias
abdominales.
• Endometriosis: Esta condición en la cual el tejido similar al endometrio crece fuera
del útero puede causar dolor abdominal crónico, durante la menstruación.
• Embarazo Ectópico: Cuando un óvulo fertilizado se implanta fuera del útero, por
ejemplo, en las trompas de Falopio. (35)
2. PULMONARES

Las afecciones pulmonares pueden causar dolor abdominal por la proximidad anatómica entre
el pulmón, el diafragma y los órganos abdominales. Por lo cual cualquier irritación,
inflamación, comprensión del diafragma o del tejido pulmonar adyacente puede transferir en
el dolor al abdomen, específicamente en la parte superior del abdomen. Como las principales
causas pulmonares del síndrome del dolor abdominal, tenemos las siguientes: Neumonía,
embolia pulmonar, neumotórax, infección o inflamación del diafragma (diafragmitas), cáncer
de pulmón, infarto pulmonar, empiema, traumatismo torácico, sin embargo, se detallará
algunas de las causas mencionadas con relación al dolor abdominal. (36)

• Neumonía: Como se mencionó la inflamación e irritación del tejido pulmonar cercano

al diafragma puede causar dolor abdominal, esto debido a la correlación anatómica de
inervación.
 • Empiema: Es la acumulación de pus entre la pleura visceral y parietal, esta
acumulación genera inflamación e irritación afectando la parte abdominal lo cual
produce el dolor.
• Embolia pulmonar: Se debe a un coágulo sanguíneo que obstruye una arteria
pulmonar bloqueando el flujo sanguíneo, esto puede causar irritación diafragmática y
provocar dolor abdominal a nivel de hipocondrio y región epigástrica.
• Neumotórax: Presencia de aire en el espacio pleural, lo que produce un aumento de la
presión transmural y un colapso pulmonar con dolor abdominal en la región superior
(región epigástrica e hipocondrios).
• Cáncer de pulmón: Un tumor puede crecer descontroladamente hacia el abdomen
puede causar dolor abdominal, especialmente si se afecta en diafragma. (37)

Es importante señalar que en estas condiciones el dolor abdominal se acompaña de síntomas

respiratorios como dificultad para respirar, tos y dolor torácico. Diagnosticar y tratar la
enfermedad pulmonar es importante para aliviar el dolor abdominal

Por lo tanto, el reconocimiento de las posibles causas pulmonares es crucial para el diagnóstico
correcto del dolor abdominal en algunos pacientes.

3. CARDIOVASCULARES

El dolor abdominal de origen cardiovascular puede ser el resultado de trastornos que afectan a
los vasos sanguíneos, el corazón o las estructuras relacionadas en el abdomen, dentro de las
causas principales están la isquemia miocárdica, infarto miocárdico, fiebre reumática,
pericarditis, vasculitis, periarteritis.

• Isquemia miocárdica: Puede causar dolor abdominal epigástrico debido a la

proximidad de los nervios que transmiten el dolor desde el corazón.
• Infarto miocárdico: Aunque el dolor torácico es el síntoma típico, en algunos casos
puede irradiarse al abdomen, especialmente en presentaciones atípicas. Este dolor
abdominal puede ser difuso o localizado, y a veces se describe como dolor epigástrico.
• Fiebre reumática: Puede ocasionar dolor en esta área si afecta al corazón, provocando
una condición conocida como miocarditis reumática.
• Vasculitis: Se refiere a la inflamación de los vasos sanguíneos, que puede afectar a los
vasos en cualquier parte del cuerpo, incluido el abdomen. Dependiendo de la ubicación
y la gravedad, puede causar dolor abdominal.
 • Pericarditis: Puede causar dolor torácico que puede irradiarse al abdomen debido a la
proximidad del pericardio a otras estructuras abdominales.
• Periarteritis: Puede provocar dolor abdominal si afecta a las arterias que irrigan las
vísceras abdominales, este es el caso de los intestinos o el hígado. (38)

4. METABÓLICAS

El dolor abdominal metabólico puede surgir por trastornos que alteran los procesos
bioquímicos esenciales para la transformación de nutrientes en energía. Entre las causas
principales se incluyen enfermedades como la diabetes, la cetoacidosis, la uremia, la porfiria
aguda intermitente, la insuficiencia suprarrenal aguda, la púrpura de Schönbein-Henoch y la
enfermedad de Gaucher. (39)

De las etiologías anteriores la de mayor incidencia es la diabetes, la cual puede producir dolor
abdominal mediante los siguientes mecanismos (40):

• Neuropatía autonómica: La diabetes puede afectar los nervios que controlan las
funciones automáticas del cuerpo, incluyendo los que regulan la función
gastrointestinal. La neuropatía autonómica puede causar una variedad de síntomas
gastrointestinales, como disfunción esofágica, retraso en el vaciamiento gástrico
(gastroparesia), y alteraciones en la motilidad intestinal, lo que puede resultar en dolor
abdominal.
• Gastroparesia: La gastroparesia es una complicación común de la diabetes que implica
un retraso en el vaciamiento del estómago debido a daño en los nervios que controlan
los músculos del estómago. Este retraso puede causar distensión abdominal, náuseas,
vómitos y dolor abdominal.
• Cetoacidosis diabética: Es una complicación grave de la diabetes tipo 1 que puede
ocurrir cuando el cuerpo no puede usar la glucosa como fuente de energía debido a la
falta de insulina. En respuesta, el cuerpo comienza a descomponer las grasas para
obtener energía, lo que resulta en la acumulación de ácidos en la sangre llamados
cetonas. Esta acumulación de cetonas puede causar dolor abdominal, junto con otros
síntomas como náuseas, vómitos y dificultad para respirar.
 • Complicaciones vasculares: La diabetes puede dañar los vasos sanguíneos que irrigan
los órganos abdominales, lo que puede llevar a la isquemia, es decir, la falta de flujo
sanguíneo en el intestino y otros órganos, causando dolor abdominal.
5. ENDOCRINAS

Dentro de las causas endocrinas del síndrome del dolor abdominal tenemos: cetoacidosis
hepática; hiperparatiroidismo; insuficiencia suprarrenal aguda (crisis Addisoniana),
hipertiroidismo, hipotiroidismo, pero profundizaremos en el síndrome abdominal por
hipertiroidismo.

Para eso, debemos mencionar que el hipertiroidismo afecta y marca la vida de muchas personas
y la mayoría no sabe que padece la enfermedad hasta que ya está muy avanzada, es una
condición endocrina caracterizada por un exceso de producción de hormonas tiroideas,
principalmente la tiroxina (T4) y la triiodotironina (T3). Esto puede deberse a diversas causas,
como la enfermedad de Graves, los nódulos tóxicos o el adenoma tiroideo tóxico. (41)

Desde el punto de vista fisiopatológico, el hipertiroidismo puede causar síndrome de dolor

abdominal por varios mecanismos:

1. Aumento del metabolismo: el exceso de hormonas tiroideas aumenta

significativamente el metabolismo basal del cuerpo generando un mayor consumo de
oxígeno y producción de calor, lo que puede irritar y sensibilizar los nervios del tracto
gastrointestinal, provocando dolor abdominal (42).
2. Alteración de la motilidad gastrointestinal: el aumento de las hormonas tiroideas
puede acelerar el tránsito intestinal, lo que puede causar síntomas como diarrea, cólicos
y dolor abdominal. (42)
3. Efecto directo sobre el tracto digestivo: las hormonas tiroideas en exceso pueden
tener un efecto directo sobre la mucosa y la musculatura del tracto gastrointestinal y
esto puede provocar irritación, inflamación y espasmos, lo que contribuye al desarrollo
de dolor abdominal (43).
4. Complicaciones gastrointestinales: el hipertiroidismo también se asocia con un mayor
riesgo de complicaciones gastrointestinales, como pancreatitis, úlceras gástricas y
enfermedad por reflujo gastroesofágico y estas complicaciones pueden causar dolor
abdominal intenso y recurrente (43).

De esa manera, el hipertiroidismo puede provocar síndrome de dolor abdominal a través del
aumento del metabolismo, la alteración de la motilidad gastrointestinal y los efectos directos
sobre el tracto digestivo, así como por la mayor predisposición a complicaciones
gastrointestinales.

6. MÚSCULOESQUELÉTICAS

Dentro de las causas musculoesqueléticas del dolor abdominal se encuentra el hematoma de la

vaina del músculo recto abdominal la cual es poco frecuente e inespecífica del dolor abdominal.
Adicionalmente este se puede dar por un traumatismo. Este hematoma se da por rotura de las
arterias epigástrica superior e inferior o por rotura del músculo recto, existe la posibilidad que
el hematoma se expanda desde el músculo recto hasta la fascia transversal en el espacio
prevesical, esto se puede dar ya que en la región del mesogastrio e hipogastrio pasa la
aponeurosis. (44)

Factores como el ejercicio, traumatismos, complicaciones del embarazo, inyección subcutánea,

cirugías abdominales o trastornos en la coagulación predisponen a la formación de hematomas
en el músculo recto. Esta patológica es más frecuente en mujeres que en los hombres dado por
la diferencia en la musculatura y los cambios que se dan en el embarazo.

El dolor surge por irritación de los nervios abdominogenitales superior e inferior o ramos
intercostales y abdominales, lo que produce un dolor urente en la región donde se localiza el
hematoma. Esta patología tiene una alta mortalidad que en pacientes anticoagulados que llega
a 25%, además en el diagnóstico diferencial se lo realizan con patologías como abdomen
agudo, apendicitis, colecistitis, diverticulitis, hernia estrangulada, hernia de Spiegel,
obstrucción intestinal, vólvulos, aneurisma y tumor abdominal, ya que presentan
manifestaciones clínicas similares. (45)

7. INFLAMATORIAS

Inflamación

El dolor abdominal puede ser causado por la inflamación como una gastroenteritis, una
gastroenteritis, úlcera péptica, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), cálculos
biliares, pancreatitis o infección de las vías urinarias son diversas afecciones que pueden afectar
el sistema digestivo y urinario.

El dolor abdominal puede ser causado por diversos procesos inflamatorios, incluyendo la
apendagitis epiploica, el infarto segmentario del omento mayor, y la paniculitis mesentérica.
Estos procesos inflamatorios se originan en el tejido adiposo intraabdominal y pueden
presentarse clínicamente con dolor abdominal agudo, simulando un cuadro de resolución
quirúrgico.

La apendagitis epiploica primaria se puede manifestar a cualquier edad, pero es más común en
adultos jóvenes y no tiene un claro predominio por sexo. Se le considera una patología
infrecuente e históricamente se la diagnosticaba durante una laparotomía exploradora.

El infarto segmentario del omento mayor es una causa rara pero conocida de abdomen agudo,
y se produce por una necrosis aséptica de un segmento variable del omento mayor, generando
un proceso inflamatorio.

La paniculitis mesentérica es otro proceso inflamatorio del tejido adiposo intraabdominal que
puede presentarse clínicamente con dolor abdominal agudo. (46)

Moléculas causantes de la inflamación

La inflamación de la cavidad abdominal, o peritonitis, es una afección grave y potencialmente
mortal con dolor, fiebre y distensión abdominal. Las causas de la peritonitis incluyen
infecciones, traumatismos y afecciones inflamatorias. La respuesta inflamatoria implica la
liberación de varias moléculas, incluidas citocinas, quimiocinas y prostaglandinas, que
contribuyen a los síntomas de la peritonitis.

Una de las moléculas clave implicadas en la respuesta inflamatoria es el factor de necrosis

tumoral (TNF), que es producido por macrófagos activados y otras células inmunitarias. El
TNF desempeña un papel central en la patogénesis de la peritonitis, ya que desencadena una
cascada de eventos inflamatorios que conducen al reclutamiento de células inmunes en el sitio
de la infección o lesión. Otras citocinas, como la interleucina-1 (IL-1) y la interleucina-6 (IL-
6), también contribuyen a la respuesta inflamatoria en la peritonitis.

Además de las citocinas, las quimiocinas también participan en la respuesta inflamatoria en la

peritonitis. Las quimiocinas son una familia de pequeñas proteínas que atraen células
inmunitarias al lugar de la infección o lesión. En la peritonitis, se liberan quimiocinas como la
interleucina-8 (IL-8) y la proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1) en respuesta al
TNF y otras citocinas.

Estas quimiocinas reclutan neutrófilos y monocitos a la cavidad peritoneal, donde contribuyen

a la eliminación de patógenos y la resolución de la inflamación.
Las prostaglandinas son otra clase de moléculas que participan en la respuesta inflamatoria en
la peritonitis. Las prostaglandinas son mediadores lipídicos que se producen por la acción de
las enzimas ciclooxigenasa (COX) sobre el ácido araquidónico. En la peritonitis, se liberan
prostaglandinas como PGE2 y PGI2 en respuesta al TNF y otras citocinas. Estas
prostaglandinas contribuyen a los síntomas de la peritonitis al provocar vasodilatación,
aumento de la permeabilidad vascular y dolor. (47)

8. INFECCIOSAS

Campylobacter

La campilobacteriosis, también conocida como infección intestinal por Campylobacter, es una

enfermedad causada por la bacteria Campylobacter. Esta bacteria vive comúnmente en las
heces de animales como vacas, cerdos y aves. Principalmente, la infección se produce por
consumir alimentos o agua contaminados con la bacteria. Si bien la mayoría de las infecciones
por Campylobacter son leves y se resuelven solas, algunas personas pueden desarrollar
complicaciones más serias, como el síndrome de Guillain-Barré (SGB). El SGB es una
enfermedad neurológica que causa debilidad muscular y, en casos graves, parálisis.

A diferencia de otras bacterias, Campylobacter posee características que la hacen más

resistente: Genes de resistencia a los antibióticos: Esto significa que algunos medicamentos no
son efectivos para combatirla. Factores de virulencia: Entre ellos destaca la Toxina de
Distensión Citoletal (CDT), que afecta directamente al ciclo celular del organismo infectado.
(48)

Fisiopatología del dolor

La infección por Campylobacter desencadena una respuesta inflamatoria local en la mucosa

intestinal; estas bacterias poseen factores de virulencia que les permiten adherirse e invadir las
células epiteliales del intestino delgado y grueso, una vez dentro de la mucosa liberan toxinas
y enzimas que dañan directamente las células del epitelio intestinal, provocando una reacción
inflamatoria. Esta lleva a la activación de células inmunitarias, como neutrófilos y macrófagos,
que migran hacia el sitio de la infección. Estos leucocitos liberan una variedad de mediadores
inflamatorios, como citocinas (IL-8, TNF-α, IL-1β), prostaglandinas y leucotrienos, que
amplifican la respuesta inflamatoria local.

La liberación de estos mediadores químicos conduce a la vasodilatación, aumento de la

permeabilidad vascular y edema de la mucosa intestinal; estos cambios provocan la activación
de los nociceptores ubicados en las terminaciones nerviosas del intestino, lo que desencadena
la transmisión de señales dolorosas a través del sistema nervioso, dando lugar al dolor
abdominal. (49)

9. NEUROGÉNICAS

Herpes zóster
El herpes zóster, conocido también como culebrilla, es una enfermedad prevenible mediante
vacunación que resulta de la reactivación del virus latente de la varicela-zóster. Tras la
infección primaria, este virus queda en estado de latencia en los ganglios de los nervios
raquídeos posteriores y en los ganglios sensitivos de los pares craneales, afectando a más del
95% de los adultos mayores de 40 años. La probabilidad de padecer herpes zóster a lo largo de
la vida es superior al 30% en individuos no vacunados contra el HZ.

Existen diversos factores de riesgo asociados, tales como la edad, el género, antecedentes
familiares, origen étnico, condiciones de inmunosupresión (como trasplantes, infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana, cánceres y enfermedades autoinmunes) y varias
condiciones crónicas. El envejecimiento es el principal factor de riesgo, debido a la
inmunosenescencia que afecta a la respuesta inmunitaria mediada por células. (50)

El dolor es el síntoma más común, se origina debido a un proceso inflamatorio y citopático en

las neuronas de los ganglios medulares dorsales y sus axones asociados, pudiendo manifestarse
de forma intensa y prolongada. Este dolor puede resultar de la irritación de las terminaciones
nerviosas debido a la actividad inflamatoria, donde se liberan sustancias como citoquinas y
prostaglandinas, que pueden sensibilizar las terminaciones nerviosas y aumentar la percepción
del dolor. Incluso después de que las lesiones cutáneas hayan sanado, el dolor puede persistir,
fenómeno conocido como neuralgia post-herpética (NPH). Las posibles causas incluyen la
intensidad del daño inflamatorio, la producción de sustancias neurotóxicas, la acción de cepas
virales que afectan la conducción en los canales de sodio de las células nerviosas, la persistencia
de la replicación viral y factores genéticos. La neurotoxicidad puede provocar parálisis flácida
en el área motora afectada, como se observa en casos de parálisis facial u otras áreas motoras.
(51)

10. HEMATOLÓGICAS

Anemia perniciosa

La anemia perniciosa es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente al estómago y

está estrechamente relacionada con la gastritis autoinmune. En esta última, el sistema
inmunológico del cuerpo ataca erróneamente a las células gástricas propias, en donde las
células afectadas, conocidas como células parietales, se encuentran en las glándulas del
estómago y desempeñan dos funciones clave: la producción del factor intrínseco y la secreción
de ácido clorhídrico. Es necesario tomar en consideración que el factor intrínseco es esencial
para que el intestino delgado absorba la vitamina B12 de los alimentos.

En la anemia perniciosa, el sistema inmune produce dos tipos de autoanticuerpos: anticuerpos

antiparietales y anticuerpos antifactor intrínseco. Los primeros atacan y destruyen las células
parietales del estómago, reduciendo así la producción de factor intrínseco y ácido clorhídrico.
Por otro lado, los anticuerpos antifactor intrínseco se unen e inactivan la proteína factor
intrínseco circulante. Al faltar el factor intrínseco funcional y el ácido necesario para liberar la
vitamina B12 de los alimentos, la absorción de esta vitamina en el intestino se ve
significativamente comprometida. Esto conduce a una deficiencia crónica de vitamina B12,
esencial para la producción normal de glóbulos rojos, resultando en una anemia megaloblástica
característica de la anemia perniciosa. (52)

Si bien, no se existe un mecanismo directo para producir dolor abdominal, es posible que
algunos pacientes con anemia perniciosa lo experimenten como parte de los trastornos
dispépticos o síntomas digestivos asociados a esta condición, como:

• Gastritis atrófica: La anemia perniciosa está estrechamente relacionada con la gastritis

atrófica autoinmune, que es la inflamación crónica y destrucción de las células parietales
en el estómago. Esta condición puede causar síntomas dispépticos como ardor de estómago,
saciedad temprana y distensión abdominal, lo que incluye dolor abdominal.
• Malabsorción de vitamina B12: La deficiencia de vitamina B12 es la característica
principal de la anemia perniciosa. Esta deficiencia puede provocar cambios en la mucosa
 gastrointestinal, lo que puede resultar en síntomas como dolor abdominal, flatulencia y
diarrea.
• Asociación con Helicobacter pylori: Algunos estudios sugieren una posible asociación
entre la infección por Helicobacter pylori y la anemia perniciosa. La infección por H. pylori
puede causar gastritis crónica y úlceras pépticas, lo que a su vez puede provocar dolor
abdominal.
• Alteraciones en la motilidad gastrointestinal: La anemia perniciosa y la deficiencia de
vitamina B12 pueden afectar la motilidad gastrointestinal, lo que puede conducir a síntomas
como distensión abdominal, estreñimiento o diarrea, que pueden manifestarse como dolor
abdominal. (52) (53)

11. TOXINAS

Intoxicación por mercurio

La intoxicación por mercurio se da por una exposición de mercurio, el mismo que tiene 3
maneras de presentación, mecánico o elemental, inorgánico y orgánico, se puede encontrar en
alimentos como en pescado contaminado por metilmercurio, provocando una serie de
trastornos neurológicos, y del comportamiento, síntomas como temblores, cefalea, ardor en la
garganta, diarrea y vómitos con sangre en su acción más grave puede causar ceguera y
entumecimiento muscular.

El mercurio tiene más de una forma para poder establecerse en el cuerpo, puede ingresar por
vía cutánea, respiratoria y abdominal, una vez el mercurio se encuentra en sangre la fisiología
empieza a afectarse, debido a la unión que se establece por enlaces covalentes al sulfuro de
grupos sulfhídricos, y tiende a reemplazar el ion hidrogeno ubicado en estos grupos, generando
así disfunción en varios complejos enzimáticos, limitando e inhibiendo su función.

Afectando así el transporte y causando la ruptura de fibras de proteínas, inhibiendo la captación

de glucosa por ende la respiración celular. Por lo que la causa del dolor abdominal esta dado
por la irritación del revestimiento gastrointestinal, posterior a esto llega a existir un daño tisular
el cual conduce a la perdida d las sustancias epiteliales y erosiones de la mucosa, una
inflamación debido a la liberación de mediadores inflamatorios, como citoquinas y
prostaglandinas, que sensibilizan los receptores del dolor en el tejido, en un caso más grave
esto desencadena un daño a nivel de distintos órganos, como el daño real y el hepático. (54)

12. RETROPERITONEALES
Hemorragia retroperitoneal

La hemorragia retroperitoneal consiste en la presencia de sangre a nivel del espacio

retroperitoneal, a causa de un traumatismo, cambios neurológicos o vasculares.

Entre su etiología principal, la rotura de un aneurisma de la aorta abdominal, siendo en primera

instancia asintomático, por lo que su diagnóstico puede retrasarse. Es un cuadro clínico grave,
que tiene un alto grado de morbilidad y mortalidad.

Podemos encontrar causas locales de origen renal, suprarrenal y retroperitoneal, entre las más
comunes encontramos tumores como el angiomiolipoma, adenocarcinoma, enfermedades
vasculares, como trombosis y fístulas arteriovenosas, situaciones de estrés por quemaduras,
sepsis, cirugías, o tratamientos prolongados.

Además, encontramos causas sistémicas como la terapia anticoagulante, displasias sanguíneas

o hemodiálisis.

Los síntomas más comunes, corresponden con dolor abdominal intenso y agudo, a nivel
dorsolumbar o a los laterales del abdomen, mareos, palidez, aumento de la frecuencia cardiaca
y disminución de la presión arterial. También, se puede acompañar por sintomatología
perteneciente a shock. La hemorragia retroperitoneal, genera un proceso irritativo a nivel de
los nervios de los órganos adyacentes, provocando un dolor intraperitoneal difuso, de alta
intensidad y repentino. (55)

13. PSICÓGENAS

Hipocrondrias
La hipocondría o también conocida como ansiedad por la enfermedad es un trastorno complejo
y de difícil identificación que genera graves consecuencias emocionales, familiares y sociales
en quienes los padecen, constituyéndose en un problema de salud pública. Por su nivel de
complejidad la hipocondría presenta resistencia al tratamiento, presentando una poca tasa de
recuperación, generalmente se ha recomendado a la farmacoterapia como la intervención
terapéutica más efectiva para este trastorno, relegándose a la psicoterapia. Se distingue por una
preocupación constante y obsesiva de padecer alguna enfermedad, que lleva a la persona a
comprobar su estado físico y visitar constantemente al médico para poder tranquilizarse.

Una de las características principales de este trastorno es la preocupación excesiva de poder

desarrollar o padecer una enfermedad, sustentado en interpretaciones erróneas de las señales
corporales que causa a quien lo padece, altos niveles de ansiedad, a nivel epidemiológico ha
presentado un aumento, estimándose una prevalencia a nivel mundial, en la población general
entre el 1 al 5%. La OMS a través del CIE, lo clasifica como trastorno hipocondriaco
clasificándolo dentro de los trastornos obsesivos compulsivos, los trastornos ansiosos y otros
trastornos relacionados con el miedo. (56)

Los pacientes afectados tienden a presentar umbrales bajos para el malestar físico y escasa
tolerancia, así mismo tienen ideas sobrevaloradas, cargadas con un sentido emocional y no
racional, malinterpretan sus síntomas corporales aumentando y amplificando sus sensaciones
somáticas. En este tipo de trastornos existe una hipersensibilidad a las sensaciones corporales
normales, esta podría corresponder a sesgos cognitivos que harían que los pacientes afectados
interpreten cualquier síntoma físico como una enfermedad médica. Esa hipersensibilidad está
en línea con el concepto clásico de amplificación somatosensorial, que intenta explicar el
proceso por el que el malestar psicológico lleva a tener una mayor sensibilidad a los síntomas
físicos o una mayor reactividad fisiológica. La somatización surge de la interacción entre las
percepciones corporales fisiológicas o mínimamente patológicas y la atribución psicológica
otorgada por el paciente. (57)

DOLOR VISCERAL

El dolor visceral se considera nociceptivo que se origina en órganos huecos de la cavidad

torácica y abdominal, causados por estímulos mecánicos, espasmos, isquemia o inflamación
de los órganos internos. Se caracteriza porque su etiología es poco clara, es difuso, de carácter
generalmente crónico, aunque también puede presentarse en cuadros agudos como úlceras
pépticas o intestinales, apendicitis, colecistitis, dolor abdominal funcional, pancreatitis y
algunas formas de dolor intestinal. El dolor visceral es una de las principales causas por las que
los pacientes buscan ayuda médica, se ha demostrado que alrededor del 20% de los adultos
sufren dolor visceral crónico en todo el mundo. (58)

Una condición en la que se evidencia este tipo de dolor es la colelitiasis, una enfermedad de
alta prevalencia que afecta a alrededor del 15% de la población adulta y se manifiesta mediante
un dolor conocido como cólico biliar, el cual se localiza en el epigastrio o hipocondrio derecho
con una duración superior a 30 minutos, puede desencadenarse especialmente después de una
comida grasa y no cede con antiácidos, además, suele irradiarse a la región dorsal, porción
infraescapular y hombro derecho, y estar asociado a náuseas que en ocasiones pueden llegar al
vómito. (59)
DOLOR PARIETAL

El dolor nociceptivo somático es un tipo de dolor agudo o persistente causado por daños en los
tejidos, se caracteriza por su localización precisa y su intensidad variable. Las fibras nerviosas
específicas, nociceptores, se hallan presentes en la piel, mucosas, músculos, huesos y
articulaciones. Las infecciones, la irritación química, la inflamación y las lesiones son algunas
de las causas más habituales del dolor nociceptivo somático. (60)

Estas fibras nociceptivas se dividen en dos tipos Aδ mielinizadas que se encargan de transmitir
información rápida y aguda y las fibras tipo C amielínicas que transmiten información más
lenta y sorda. Las fibras nerviosas nociceptivas transmiten la información del dolor al cerebro,
donde se procesa y modula por un complejo sistema de circuitos neuronales.

Cuando las fibras del dolor se activan por daños en los tejidos, envían señales a la médula
espinal, donde actúa el sistema modulador descendente del dolor, mismo que se encuentra
formado por vías neuronales que parten desde el cerebro hacia la médula, durante el proceso
de transmisión se liberan serotonina y endorfinas, mismas que favorecen la disminución del
dolor. (61)

El dolor en la cavidad abdominal es una de las razones más habituales por la que los pacientes
acuden a una unidad hospitalaria, y entre las causas más comunes se encuentra la apendicitis
aguda. Esta enfermedad afecta a aproximadamente 1 de cada 15 personas en algún momento
de su vida, siendo más común entre los 20 y 30 años. Sin embargo, también puede presentarse
en niños y adultos mayores, en un porcentaje de entre el 5% y el 10% de los casos. (62)

La apendicitis se cataloga como un tipo de dolor agudo y localizado, fosa iliaca derecha, que
se origina por la irritación en la membrana que recubre la pared abdominal conocida como
peritoneo parietal. Cuando el apéndice inflamado toca esta membrana, envía señales de alarma
al cerebro a través de los nervios.

DOLOR IRRADIADO

El dolor irradiado es de tipo nociceptivo debido a que se genera por una amenaza da daño o un
daño real, que activa los nociceptores, en el tejido no neuronal. Es el que se produce cerca del
sitio donde se original el dolor, por compresión o irritación de un nervio, generando sensaciones
dolorosas y parestesia que sigue el trayecto del nervio afectado, con distribución segmentaria
o periférica, a toda la parte anatómica. Esta compresión de la raíz nerviosa se puede dar a nivel
de cualquier estructura susceptible de provocar presión. (63)
Una enfermedad en la que se evidencia este tipo de dolor es la radiculopatía diabética, aunque
ciertas fuentes definen a esta patología como una enfermedad con entidad propia, algunos
autores la incluyen en el diagnostico diferencial del dolor que se origina en la pared abdominal.
Se debe considerar que los pacientes con diabetes presentar un cuadro de dolor abdominal que
es secundario a la afición de las raíces nerviosas torácicas y se caracteriza por un dolor
abdominal crónico y recurrente, que se va a relacionar con alteraciones motoras y sensitivas
del sistema nervioso autónomo.

Como las raíces de los nervios torácicas se encuentran comprometidas, el dolor puede aparecer
en el hemiabdomen superior o inferior siguiendo y se irradia unilateral o bilateralmente
siguiendo el trayecto de los nervios, además se acompaña de pérdida de peso y protrusión
abdominal. Raramente aparecen parestesias, aunque son frecuentes los fenómenos de
hipoestesia o hiperestesia cutánea de distribución metamérica. (64)

DOLOR REFERIDO

El dolor referido consiste en distinguir el dolor en otro sitio diferente a la zona de origen, que
indica la afectación somática, pero en realidad se encuentra afectada la parte visceral o
viceversa, que tienen como relación su lugar del segmento corporal al que correspondan o los
llamados dermatomas. Tanto ambos tienen una correlación por la unión de las fibras del tracto
espinotalámico en la medula espinal lo que da explicación a las regiones que se encontraran
afectadas. (65)

Las vías nerviosas no poseen lesiones o alteraciones por ello se percibe el dolor lejano al sitio
de la lesión, por ende, las áreas que se encuentran inervadas son por el nervio y en la misma
zona perjudicada. (66)

Una enfermedad que posee esta característica son las infecciones biliares que está dirigida hacia
el dorso y omoplato derecho, también los cólicos biliares que muestran menos el 10% de los
pacientes que suelen mostrar dolor en el área genital o inguinal. (67)

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL DOLOR ABDOMINAL

DOLOR POR CAUSAS INFLAMATORIAS

Una de las etiologías más importantes a rescatar este tipo de dolor es la inflamación del
peritoneo, que cuando está en condiciones normales es un entorno estéril y que en condiciones
patológicas este puede verse afectado por sustancias que posteriormente lo van a inflamar
provocando el dolor de tipo somático, continuo y bien localizado, dicho dolor va a aumentar
con los movimientos y los esfuerzos donde se ve comprometida la presión abdominal. (68)

A esta afectación se la conoce como peritonitis, que se puede ver afectada tanto por bacterias
o causada por agentes químicos que van a irritar la membrana peritoneal, la intensidad del dolor
va a estar relacionado con la cantidad de las sustancias que lo irriten.

Se va a clasificar como peritonitis primaria o espontánea y en peritonitis secundaria:

• La primaria o espontánea: con mayor frecuencia es de los pacientes cirróticos con

ascitis y en menor frecuencia con ascitis causada por una insuficiencia cardiaca o lupus,
en este caso la entrada de las bacterias va a ser por las vías hematógena, linfática o a
través de una víscera inflamada.
• La secundaria: es el resultado de una complicación de una estructura dentro del
abdomen ya sea por una infección o por una perforación, provocando la liberación de
contenido como líquido gastrointestinal, bacterias, sangre, heces y otras secreciones
que van a contaminar el ambiente estéril del peritoneo.

La presencia de dichas bacterias lo que hacen es activar los mecanismos de defensa del
peritoneo y por ende la producción de los mediadores pro inflamatorios locales. Las células
mesotiales peritoneales van a desempeñar uno de los papeles importantes dentro de este
proceso, ya que estos son los encargados de la expresión de una serie de mediadores
inflamatorios e inmunomoduladores que atraen a las células inmunitarias como leucocitos,
polimorfonucleares y los macrófagos a la cavidad peritoneal, estos van a producir citoquinas,
factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucinas 1 y 6 (IL-1, IL6).

Cuando todos estos mecanismos no pueden controlar la infección es donde se produce la

peritonitis difusa que puede llegar a progresar en sepsis y shock séptico. (68)

Es decir, la peritonitis puede ser causa por:

• Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar: es cuando se encuentra perforado el

estómago, intestino o la vesícula biliar. Puede ser inicialmente es de tipo químico va a
cursar con un dolor intenso y punzante seguido de una contractura muscular abdominal
conocido como “abdomen en tabla”.
• Contenido cólico o purulento: sucede cuando existe un apéndice infectado perforada,
una diverticulitis o tumores colonicos, en este caso inicialmente la peritonitis es de
dolor intenso con un alto riesgo de sufrir shock séptico.
 • Sangre u orina: es como consecuencia de un hemoperitoneo o por la ruptura de la vejiga,
estos flujos son de una irritación leve por lo que debe haber bastante contenido que
causa molestias inflamatorias.

En cuanto a las causas intraperitoneales inflamatorias tenemos:

Peritoneales

Peritonitis química: ulceras pépticas perforadas, pancreatitis, quiste ovárico roto, dolor
intermenstrual (Mittelschmerz).

Peritonitis bacteriana: La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una complicación común

y grave en pacientes con cirrosis y ascitis. Se produce cuando bacterias intestinales colonizan
el líquido ascítico a través de un episodio de bacteriemia. Este proceso, conocido como
translocación bacteriana, implica que las bacterias crucen la barrera epitelial mucosa intestinal
e infecten los ganglios linfáticos mesentéricos, desde donde pueden llegar a la circulación
sanguínea a través de la vía linfática. Aunque aún no se comprenden completamente los
mecanismos exactos de esta translocación, se cree que las bacterias pueden alcanzar la ascitis
debido al constante intercambio de fluidos entre la sangre y el líquido ascítico. Una vez que las
bacterias están en el líquido ascítico, el desarrollo de la PBE depende en gran medida de la
capacidad antimicrobiana del líquido. Los pacientes con una capacidad defensiva reducida en
el líquido ascítico tienen un mayor riesgo de desarrollar peritonitis.(68)

DOLOR POR OBSTRUCCIÓN DE VISCERA HUECA

La motilidad intestinal cambia de manera notable en respuesta a la obstrucción, en el segmento

distal a la oclusión la motilidad se inhibe, mientras que en el segmento proximal se incrementa
debido al aumento del peristaltismo, ya que la retención mecánica intraluminal estimula una
respuesta neural para causar excitación de la actividad contráctil y así tratar de restablecer el
tránsito intestinal normal. Las contracciones peristálticas aumentan significativamente la
presión intraluminal de manera transitoria, este aumento de presión asociada a contracciones
de gran amplitud estimula los mecanorreceptores presentes en la pared del órgano lo que
provoca dolor (68).

Corresponde a la estimulación de nervios autonómicos localizados en el peritoneo visceral que

recubre a las vísceras abdominales. Dado que las vísceras reciben fibras sensitivas aferentes de
ambos lados de la médula espinal, normalmente el dolor afecta a ambos lados del abdomen.
Los estímulos pueden ser por distensión de una víscera hueca por gases o fluidos, o bien, por
compromiso capsular en los órganos sólidos producido por edema, abscesos, sangre o lesiones
ocupantes de espacio (69).
En general, este tipo de dolor es mal localizado, porque la inervación de las vísceras está dada
por múltiples segmentos de la médula espinal. Se localiza habitualmente en epigastrio,
periumbilical o hipogastrio y las características son mal definidas. Si la afección corresponde
a vísceras que tiene movimientos peristálticos, el dolor es referido como cólico o intermitente
(69).

Está bien establecido que una gran proporción de pacientes con síndrome de intestino irritable
tienen hipersensibilidad visceral y se podría plantear que este proceso también contribuye a la
sensación de hinchazón y en pacientes con estos desórdenes funcionales, un estímulo normal,
o pequeñas variaciones del contenido de gas dentro del intestino puedan ser percibidos como
Hinchazón (70).

La hipersensibilidad visceral puede ser mediada por factores neuroendocrinos, la

permeabilidad intestinal incrementada, la alteración en los
impulsos aferentes gastrointestinales y su
procesamiento central, también se ha encontrado que el sistema
nervioso autónomo modula la sensibilidad visceral y es sabido
que un tono simpático incrementado aumenta los niveles
de percepción de los estímulos intestinales y ya que algunos
pacientes con SII tienen una actividad simpática aumentada este
mecanismo podría jugar un papel en el "Bloating". En cuanto a
los niveles corticales, también es reconocido que los pacientes con SII tienen una atención
mental incrementada a los estímulos intestinales de ahí que aquellos que presentan "Bloating"
coloquen una mayor atención a su abdomen, lo cual constituye una especie de hipervigilancia
de su abdomen y todo lo que proviene del intestino. (70)(71)
DOLOR POR CAUSAS ISQUÉMICAS

El dolor isquémico abdominal se produce cuando hay una reducción del flujo sanguíneo
(isquemia) hacia el área del abdomen, lo que resulta en daño tisular debido a la falta de oxígeno
y nutrientes. Esta condición puede deberse a diferentes razones, como la obstrucción de una
arteria que irriga el abdomen, un coágulo sanguíneo que bloquea el flujo de sangre, o espasmos
en los vasos sanguíneos. También, puede presentarse de varias formas, dependiendo de la causa
y la ubicación exacta del problema vascular. Algunos pacientes pueden experimentar un dolor
sordo y constante en el abdomen, mientras que otros pueden sentir un dolor agudo y punzante.
Este dolor puede ser localizado en un área específica del abdomen o puede ser difuso y abarcar
toda la región abdominal. Además del dolor abdominal, otros síntomas pueden acompañar al
dolor isquémico abdominal, como náuseas, vómitos, distensión abdominal, pérdida de apetito
y cambios en los movimientos intestinales. Es importante acudir inmediatamente a emergencia,
ya que puede conducir a la muerte del tejido intestinal si no se trata rápidamente. (72)

Es importante reconocer que las diversas causas por las que se produce este tipo de dolor van
a afectar diversas zonas de la región abdominal, como es el caso del intestino delgado e
intestino grueso, los cuales tienden a verse afectados por cualquier proceso que reduzca el flujo
sanguíneo intestinal.

RELACIÓN CON LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

La arteria mesentérica superior resulta más afectada por tener mayor correlación con la
irrigación arterial directa, por lo que, un émbolo que se desplace por el torrente sanguíneo desde
el ventrículo izquierdo, la aorta torácica ascendente, el arco aórtico, la aorta torácica
descendente y la arteria mesentérica superior, producirá una obstrucción de manera directa o
en el sistema arterial antes mencionado, llegando a causar un descenso del suministro de
oxígeno y reducción de la velocidad del flujo sanguíneo a los tejidos, una de las causas más
frecuentes es la ateroesclerosis. (72)

Como ya se ha mencionado con anterioridad, la isquemia intestinal puede causar un dolor

abdominal, debido a distintas causas de daño vascular, teniendo con mayor prevalencia el daño

a la arteria mesentérica superior, el dolor abdominal es uno de los síntomas clásicos, pero no
patognomónicos de la enfermedad, este se presenta como un dolor tipo agudo con una escala
de EVA superior a 7/10, además en etapas tempranas de la isquemia no se suelen presentar
signos peritoneales, es por ello que, a medida que avanza la isquemia la oclusión de los vasos
intestinales se prolonga produciéndose una hipoxia, lo que generará necrosis de los segmentos
intestinales afectados y posteriormente conllevará al desarrollo de peritonitis. En los adultos
mayores el dolor abdominal este tipo de dolor suele ser confundido con estados confusionales
propios de la edad, es por ello que en esta población la distensión abdominal y la hemorragia
gastrointestinal sin causa debe ser tomada en cuenta para el diagnóstico diferencial. (72)

Trombosis venosa mesentérica

La trombosis venosa mesentérica consiste en la oclusión de las venas que drenan la sangre en
los intestinos, lo cual va a ocasionar un incremento de la presión de la pared intestinal, a pesar
de ser la causa menos común y mortal puede generar isquemia. (72) La alteración del retorno
venoso conlleva edema de la pared intestinal, afectación de la perfusión microvascular,
distención de asas y por último el infarto del intestino afectado. (73)

La trombosis venosa mesentérica se relaciona con:

1. Estados de hipercoagulabilidad
1.1. Hereditarios: mutación del gen del factor V de Leiden, mutación del gen de la
protrombina, déficit o resistencia de proteínas C
1.2. Adquiridos: embarazo, síndrome de antifosfolípidos, uso de anticonceptivos
orales, neoplasias, terapia de sustitución hormonal, síndrome nefrótico y otros.
2. Procesos inflamatorios adyacentes: pancreatitis, diverticulitis, apendicitis aguda,
enfermedad inflamatoria intestinal.
3. Trauma abdominal: cirugías, post esplenectomía. (73)

Además, puede existir isquemia secundaria a torsión como en el caso de las hernias
estranguladas. La trombosis venosa mesentérica se afecta de forma aguda, subaguda o crónica.
(5) El diagnóstico se realiza mediante una prueba de imagen (tomografía computarizada de
abdomen y la resonancia nuclear magnética (RNM), ecografía con Doppler venoso a los
pacientes con una alta sospecha clínica. (74)

DOLOR POR CAUSAS METABÓLICAS

El dolor por causas metabólicas es un fenómeno complejo que suele ser el resultado de diversas
condiciones y desórdenes que afectan el metabolismo del cuerpo, es decir, se afectan todos los
procesos bioquímicos que ocurren dentro de las células y tejidos vivos, a menudo se manifiesta
con dolor abdominal como uno de sus síntomas primarios.
Estos trastornos se relacionan por dificultades en el procesamiento de nutrientes y sustancias
lo que conllevan a diversos síntomas, siendo el dolor abdominal uno de los más comunes y
significativos. En estos casos, la corrección del trastorno metabólico debería aliviar el dolor. Si
esto no ocurre, se debe considerar una causa de origen orgánico.

Trastornos metabólicos y su relación con el dolor por causas metabólicas

Entre las principales alteraciones que se producen durante los trastornos metabólicos destaca
la obesidad, donde se destaca un aumento del tejido adiposo visceral o central, esta
acumulación se incrementa progresivamente por mantenimiento de la ingesta alimenticia y la
reducción de actividad física, factores que convergen en el desarrollo de adipocitos
hipertrofiados por el acumulo lipídico conduciendo a alteraciones en la lipogénesis y lipolisis,
además las funciones endocrinas en las que interviene el tejido adiposo se verán
comprometidas, se expresa la elevación de ácidos grasos libres y ectópicos que conducen a
lipotoxicidad, durante todo este proceso se está produciendo la aparición e incremento del
estrés metabólico junto con una respuesta inflamatoria crónica del tejido, del mismo modo se
aprecian importantes modificaciones en la hemodinámica sanguínea.(72)

Sin embargo, se debe tener en cuenta que la obesidad siempre suele estar acompañada de otras
alteraciones como un aumento de ácidos grasos libres (cetoacidosis en diabéticos) conduciendo
a un aumento del pH ácido sanguíneo, la hipercalcemia en un hiperparatiroidismo e
hipersecreción gástrica, todos estos estimulan y provocando la manifestación de dolor
abdominal. (73)

Trastornos metabólicos que causan dolor abdominal

Los trastornos metabólicos presentan como sintomatología central el dolor abdominal y se

caracteriza por el desarrollo de complicaciones, entre los trastornos más comunes tenemos:
porfiria aguda intermitente, crisis hiperparatiroidea, crisis Addisoniana, hipertrigliceridemia y
la cetoacidosis diabética. También, se pueden encontrar asociadas las crisis hiperglucémicas,
crisis adrenales y el hiperparatiroidismo con hipercalcemia.

En el caso de las porfirias, se distinguen 8 tipos entre las cuales se encuentran las no agudas,
agudas y la porfiria aguda intermitente. La porfiria aguda intermitente, se encuentra dentro de
los trastornos metabólicos más escasos y resulta de la acumulación de porfirinas. El diagnóstico
precoz y tratamiento debe ser esencial, considerando principalmente el dolor abdominal. Sin
embargo, sus síntomas se asocian en tres fases las cuales son: fase prodrómica, fase de síntomas
viscerales y fase neurológica. Por lo que se menciona que al transcurrir la fase prodrómica el
paciente experimenta mareos, debilidad, náuseas y vómitos. Posteriormente se encuentra la
fase de síntomas viscerales en la que destaca el dolor abdominal agudo severo. Finalmente, la
sintomatología psiquiátrica suele ser de gran espectro y variables que van desde la psicosis a
catatonias, mismas que se determinan a través de los delirios o alucinaciones.

La crisis hiperparatiroidea se caracteriza por la hiperproducción de hormona paratiroidea y la

consiguiente hipercalcemia, mientras que la crisis Addisoniana implica una insuficiencia aguda
suprarrenal.

La hipertrigliceridemia refleja un aumento anormal de triglicéridos en la sangre (72). Las crisis

adrenales pueden manifestarse con un cuadro de abdomen agudo acompañado de inestabilidad
hemodinámica. En el caso del hiperparatiroidismo con hipercalcemia, la hipersecreción
gástrica puede manifestarse como dolor abdominal agudo.

También puede deberse al síndrome metabólico, el cual se caracteriza por la presencia de

hipertensión arterial, niveles elevados de azúcar en sangre, exceso de grasa corporal alrededor
de la cintura y niveles anormales de colesterol o triglicéridos.

Otro trastorno relacionado es la neuropatía metabólica, que puede ser causada por problemas
en la capacidad del cuerpo para usar energía, a menudo debido a una falta de nutrientes
suficientes o la acumulación de sustancias tóxicas en el cuerpo, como ocurre en la diabetes.

Crisis hiperglucémicas

Son complicaciones graves y agudas de la diabetes mellitus, se caracterizan por presentar

hiperglucemia, deshidratación, hiperosmolaridad y anomalías electrolíticas. Dentro de estas se
encuentran: la cetoacidosis diabética (CAD), estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) y los
estados mixtos (EM).

La cetoacidosis diabética se produce por acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre y

aparece cuando no hay insulina suficiente en el organismo o cuando hay una enfermedad
autoinmune que impide el paso de la insulina en las diferentes células del cuerpo. Los síntomas
incluyen sed, micción frecuente, náuseas, dolor abdominal, debilidad, aliento afrutado y
confusión.

El estado hiperglucémico se refiere a una afección en la cual la sangre tiene una concentración
alta de sal (sodio), glucosa y otras sustancias, por lo que cuando el cuadro clínico del paciente
se exacerba, el organismo empieza a recurrir al líquido que se encuentra almacenado en otras
partes del cuerpo como el cerebro, produciendo la muerte.

• Epidemiología

Cetoacidosis diabética: Se observa con mayor frecuencia en pacientes jóvenes y en personas

con diabetes tipo 1. Presenta una tasa de mortalidad del 0.2 al 2%, siendo las personas que se
encuentran en coma o presentan hiponatremia y oliguria, las más susceptibles a generar cuadros
graves.

Estado hiperglucémico hiperosmolar: Se encuentra asociado a personas mayores de 65 años y

en personas con diabetes tipo 2, con una tasa del 10 al 20%, siendo susceptibles a cuadros más
graves aquellos pacientes en coma o con hipotensión.

• Etiología

Tanto la cetoacidosis diabética como el estado hiperglucémico se desarrollan en gran medida

por infecciones, incumplimiento con el tratamiento de insulina, enfermedades agudas
(accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, pancreatitis), medicamentos y drogas.

• Exámenes complementarios

Al ingreso del paciente y con carácter de urgencia, solicitar:

Glucemia y cuerpos cetónicos en sangre y orina.

Electrolitos, urea y creatinina.

Gases arteriales (gasometría arterial).

Hematología completa.

Crisis Adrenales

La crisis suprarrenal, surge de una deficiencia aguda de la hormona suprarrenal cortisol, puede
manifestarse como vómitos, dolor abdominal y shock hipovolémico. La principal hormona de
importancia en la crisis suprarrenal es el cortisol acompañado de producción menor de
aldosterona.

La aldosterona es parte del sistema renina- angiotensina que estimula la activación de la bomba
ATPasa sodio-potasio en lostúbulos renales distales y los conductos colectores, lo que conduce
a una mayor absorción de sodio y agua de la luz tubular con excreción simultánea de potasio.
Entonces, la deficiencia de aldosterona conduce a hiponatremia, deshidratación e
hiperpotasemia. Y a su vez, la pérdida de sodio y agua provoca hipotensión.

El cortisol mejora la gluconeogénesis y proporciona sustrato mediante proteólisis, inhibición

de la síntesis de proteínas, movilización de ácidos grasos y mayor absorción hepática de
aminoácidos. Ejerce un efecto antiinflamatorio significativo al estabilizar los lisosomas,
reducir las respuestas leucocíticas y bloquear la producción de citoquinas. La actividad
fagocítica se conserva, pero la inmunidad mediada por células disminuye en situaciones de
deficiencia de cortisol. Finalmente, el cortisol facilita la eliminación de agua libre, aumenta el
apetito y suprime la síntesis de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH).

Por lo tanto, cuando los niveles de cortisol caen repentinamente, existen cambios significativos
en el equilibrio metabólico del organismo, lo cual afecta la disponibilidad de glucosa en sangre,
que es una fuente importante de energía para las células. La falta de glucosa adecuada puede
llevar a una sensación de debilidad, mareos y dolor abdominal por causa metabólica.

Además, en las crisis adrenales, también puede haber una disminución de otros electrolitos
como el sodio, lo que conduce al dolor.

En síntesis, las crisis adrenales pueden presentarse con un abdomen agudo e inestable a nivel
hemodinámico.

Hiperparatiroidismo con hipercalcemia

El hiperparatiroidismo con hipercalcemia es una condición en la que las glándulas paratiroides

producen demasiada hormona paratiroidea (PTH), lo que resulta en niveles elevados de calcio
en la sangre (hipercalcemia).

Esto puede ocurrir debido a diferentes razones, como un tumor en una o más glándulas
paratiroides (adenoma), hiperplasia de estas glándulas (aumento de tamaño y actividad), o en
casos raros, un carcinoma paratiroideo.
En cuanto a la hipersecreción gástrica, se manifiesta como un dolor abdominal agudo. En estos
casos, al corregir el trastorno metabólico el dolor debería remitir, si esto no sucede, se debe
considerar una causa de origen intra-abdominal.

DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL

La presentación clínica de un paciente con este tipo de dolor abdominal en la exploración física
es inespecífica por naturaleza, dada la ausencia de afectación orgánica. Los posibles
mecanismos propuestos para el dolor abdominal se basan en alteraciones en la función del
sistema de conducción del dolor a diferentes niveles.

Dentro de las causas más frecuentes de dolor abdominal de origen funcional, se encuentra el
síndrome de intestino irritable, que generalmente puede afectar a cualquier persona, aunque su
frecuencia más alta es en mujeres y su diagnóstico se lo realiza en las edades menores de 50
años. Las características generales de este dolor son la recurrencia, cambio en el hábito
intestinal que ciertas veces se asocia a distensión abdominal, alteración en las características y
la frecuencia de las deposiciones.

Este dolor se debe a alteraciones de la sensibilidad gastrointestinal, su función autonómica, a

las vías de serotonina, sistema inmune y la flora bacteriana intestinal.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS

CONTRACTURA MUSCULAR INVOLUNTARIA

Se define como un estado de tensión permanente, que se da al existir un acortamiento de las

fibras musculares involuntarias o un aumento del tono muscular repentino generando así un
dolor intenso, puede tener varias causas como puede ser una irritación del peritoneo parietal,
la membrana serosa que recubre la cavidad abdominal y que cubren los órganos estará
inflamada, esta se puede dar por:

La perforación de un órgano como el apéndice, diverticulitis o una úlcera perforada, generando

el escape de microorganismos al peritoneo, y el resultado sería una infección y también se
puede dar una irritación química por causas como la bilis, jugo gástrico u otros líquidos
corporales. (75)

Cuando esos microorganismos o sustancias irritantes entran al peritoneo provoca una

inflamación, por lo que los glóbulos blancos se dirigen al área infectada para combatir la
infección, provocando la liberación de citocinas proinflamatorias, aumentando la
permeabilidad vascular y reclutando más células inmunes a la inflamación.

Por tanto, se aumentará la acumulación de exudado, un líquido rico en proteínas y células

inflamatorias en la cavidad peritoneal causando distención abdominal y dolor. (76)

En casos graves de peritonitis, la inflamación que se presenta puede extenderse mucho más allá
del peritoneo y desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica. Esto conlleva a la activación
de la cascada de coagulación, la liberación de citocinas proinflamatorias y disfunción de
múltiples órganos, que es conocido como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).

Este síndrome puede presentarse juntos con otros signos como: Taquicardia, taquipnea, la
temperatura alta o baja, también puede progresar a sepsis que es una forma más grave de
respuesta inflamatoria sistémica que puede llevar al riesgo de disfunción orgánica. (75)(76)

FIEBRE

La fiebre es un aumento de la temperatura corporal que protege contra los patógenos. La

temperatura corporal es regulada por neuronas y células inmunitarias innatas. Los pirógenos
exógenos se unen a los receptores Toll-like de células inmunitarias y no inmunitarias. Estos
patrones moleculares incluyen los lipopolisacáridos de las bacterias gram negativas , el
péptidoglicano y el ácido lipoteicoico de las bacterias gram positivas. (77)

Las causas de la fiebre son múltiples y pueden provenir de una variedad de causas infecciosas
y no infecciosas. La producción de fiebre es una compleja y adaptativa respuesta fisiológica
del huésped que es beneficiosa para su defensa y supervivencia, pero puede ser desadaptativa
y dañina si no se reduce. La fiebre, independientemente de su causa, tiene muchos efectos
celulares, locales y sistémicos, como disfunción multiorgánica, inflamación sistémica,
recuperación neurológica deficiente y mayor riesgo de mortalidad. (78)
Por lo tanto, la fiebre sugiere una enfermedad infecciosa, ya sea intraabdominal o sistémica.
Dependiendo de su inicio, se pueden identificar tres escenarios:

✓ Una fiebre alta y persistente al inicio indica un posible proceso supurativo, localizado
en áreas con una amplia vascularización, como la vesícula biliar o la pelvis menor. (78)
✓ Una fiebre leve o tardía sugiere apendicitis aguda o inflamación localizada, como
colecistitis o plastrón apendicular. (78)
 ✓ Una fiebre persistente, moderada y tardía puede ser resultado de procesos primarios no
infecciosos, como pancreatitis o hemoperitoneo. (78)

Se produce por la inflamación o infección en el abdomen, el dolor abdominal puede ser causado
por la inflamación de los tejidos abdominales y la irritación de los nervios locales. La fiebre
puede provocar espasmos musculares en la pared abdominal, lo que resulta en dolor abdominal,
esto puede ser una respuesta del cuerpo para generar calor y aumentar la temperatura corporal
durante la fiebre. (78)

Durante la fiebre, la peristalsis intestinal puede aumentar como parte de la respuesta

inflamatoria del cuerpo. (78)

Dentro del tratamiento para aliviar esta molestia se recomienda descanso e hidratar de manera
adecuada, así como la utilización de medicamentos como paracetamol para reducir la fiebre y
aliviar el dolor abdominal, sin embargo, este dependerá de la causa del dolor, infección o
traumatismo abdominal. (77)

VÓMITO

Vómito • La combinación de respuestas motoras y secretoras resulta en la

expulsión forzada y violenta del contenido gástrico a través de
la boca.
• Se acompaña de sensaciones de malestar y náuseas.
• Puede ser desencadenado por una variedad de estímulos,
incluyendo la irritación de la mucosa gástrica, la estimulación
del sistema nervioso central por emociones intensas o
enfermedades, la presencia de toxinas en el cuerpo, la activación
de ciertos receptores sensoriales como el olfato o el gusto, entre
otros. (79)

Mecanismo • Se provoca por un espasmo de la musculatura torácica

inspiratoria diafragma y pared del abdomen anterior al
incremento de la tensión intraabdominal y a la laxitud del
esfínter esofágico inferior, cardias y tracción del píloro.
• El contenido gástrico se dirige al esófago y por aumento de la
tensión torácica llega a la cavidad bucal, donde asciende el
 paladar blando para imposibilitar la entrada del contenido a la
nasofaringe, finalmente se ocluye la glotis para prevenir la
inhalación en los pulmones. (81)
Consecuencias • Pérdida de líquidos y electrolitos, que puede llevar a
deshidratación y desequilibrios electrolíticos.
• Irritación de la mucosa esofágica y bucal debido al ácido
gástrico.
• Fatiga y debilidad debido a la pérdida de nutrientes y al estrés
fisiológico. (79)
• Factores diversos pueden activar el centro del vómito en el bulbo
Estímulo del centro del raquídeo, incluyendo:
vómito en el cerebro • Estímulos sensoriales (olor, sabor, visión de alimentos
desagradables).
• Irritación de la mucosa gástrica.
• Estímulos del sistema nervioso central (estrés, cambios
emocionales).
• Estímulos químicos (medicamentos, toxinas). (79)
Señalización neuronal y • Activación de nervios aferentes del tracto gastrointestinal y de
hormonal áreas relacionadas con el vómito en el cerebro.
• Liberación de neurotransmisores como la serotonina, la
acetilcolina y la histamina.
• Liberación de hormonas como la colecistoquinina (CCK), la
gastrina y la motilina. (80)

• Contracción coordinada de músculos abdominales y del

Respuestas motoras y diafragma.
secretoras • Relajación del esfínter esofágico inferior y contracción del
esfínter esofágico superior.
• Aumento de la peristalsis gástrica.
• Incremento en la secreción de saliva y moco gástrico. (81)

DIARREA
 Se considera diarrea cuando se evacuan más de 300 gr de heces al día (8 o más deposiciones),
puede originarse por una reducción en la absorción o un incremento en la secreción de líquidos
intersticiales y electrolitos, lo que lleva a la expulsión de heces con una cantidad de agua
superior a lo normal y una mala absorción de nutrientes. (82)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIARREA

Signos y Síntomas Fisiopatología
Meteorismo Meteorismo se refiere a síntomas vinculados con la acumulación de gas en el
intestino, causada por la ingestión excesiva de aire o la mayor sensibilidad
intestinal al gas. El exceso de gas a menudo señala trastornos intestinales
crónicos como diverticulitis, colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn, así como
un crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado, manifestando
síntomas como gases, diarrea y pérdida de peso. (83)
Cólicos o dolor El cólico es un dolor abdominal intermitente, a veces intenso y agudo, que
abdominal puede estar asociado con la diarrea y puede indicar diversas condiciones
intestinales. Es importante buscar evaluación médica para determinar su causa
y tratamiento adecuado. (83)
Fiebre La fiebre es un incremento transitorio en la temperatura corporal, siendo una
manifestación común en la respuesta inmunitaria del organismo. La fiebre
asociada con la diarrea puede ser signo de infección gastrointestinal, como una
gastroenteritis viral o bacteriana.

Deshidratación La deshidratación es la pérdida excesiva de líquidos del cuerpo, causada

cuando se pierde más líquido del que se ingiere. La deshidratación por diarrea
ocurre al perder líquidos y sales minerales debido a deposiciones frecuentes y
líquidas. (84)
Sangre en las heces La mucosa intestinal sufre irritación que lleva a la liberación de sangre que se
(Hematoquecia) mezcla con las heces o se expulsa por el recto. En casos de diarrea severa,
ocurren traumatismos en el revestimiento del intestino, lo que provoca
sangrado. (85)
Náuseas Las náuseas son provocadas como parte de la respuesta del cuerpo para
eliminar el agente patógeno. (85)
Vómito Se activa el reflejo del vómito como una forma de proteger el sistema digestivo
o eliminar sustancias nocivas. (85)
Pérdida de apetito El malestar en estómago e intestino resulta en una sensación de pérdida de
apetito debido a la incomodidad al comer. (85)
Fatiga Debido a la pérdida de agua y electrolitos, a través de las heces se produce
deshidratación, contribuyendo al desarrollo de fatiga y debilidad. (86)
Mucosidad en las heces Es el resultado de la respuesta inflamatoria, desequilibrios en el microbiota
intestinal, la acción de toxinas o mediadores químicos y el aumento del
peristaltismo. (87)
Evacuaciones frecuentes Se originan por la estimulación del reflejo gastrocólico provocando
contracciones y un aumento del peristaltismo, moviendo el contenido hacia el
recto. (88)

DIAGNÓSTICO, EXÁMENES DE LABORATORIO Y FARMACOLOGÍA

En el diagnóstico del dolor abdominal, la recopilación de una anamnesis precisa es crucial para

dirigir el algoritmo diagnóstico. Dado que es un síntoma altamente subjetivo, está sujeto a una

apreciación diferente por parte del paciente y del médico tratante. Por tal razón, se presenta

los exámenes complementarios esenciales para establecer un diagnóstico adecuado.

BIOMETRÍA HEMÁTICA

La citometría hemática, también denominada biometría hemática, se puede definir como un

examen de laboratorio incluido en la batería de pruebas paraclínicas. Su objetivo es evaluar los

elementos celulares sanguíneos. La biometría hemática es un análisis de laboratorio de gran

utilidad clínica, ya que analiza las diferentes líneas celulares sanguíneas, lo que no solo facilita

el diagnóstico de trastornos hematológicos, sino que también proporciona información sobre

enfermedades que afectan otros sistemas del organismo. En el diagnóstico del dolor abdominal,

la biometría hemática se utiliza para identificar signos de infección, inflamación y

anormalidades en los parámetros sanguíneos, como eritrocitos, leucocitos y plaquetas, lo que

facilita la detección de las causas subyacentes y la evaluación de la gravedad de la condición.

(89)

FIGURA: Ejemplo de examen hematológico tomado de un paciente del HGDA, el cual ingresó por un cuadro
de dolor abdominal.

UROANÁLISIS

El uroanálisis, conocido también como análisis de la orina, análisis citoquímico de orina o

análisis parcial de orina, es un examen altamente sensible para detectar alteraciones tanto en el

tracto urinario como a nivel sistémico. Estas alteraciones, de naturaleza multifactorial, resultan

de la interacción entre factores ambientales, hormonales, genéticos y anatómicos.

El uroanálisis es útil en el dolor abdominal para detectar problemas en el tracto urinario, como

infecciones urinarias, cálculos renales u otras patologías que afectan riñones, vejiga o vías

urinarias. También puede ofrecer información sobre condiciones sistémicas subyacentes, como

la diabetes, que pueden presentarse con síntomas abdominales. (90)

FIGURA: Ejemplo de examen de uroanálisis tomado de un paciente del HGDA, el cual ingresó por un cuadro
de dolor abdominal.

ECOGRAFÍA

El ultrasonido, también conocido como ecografía, es un procedimiento médico no invasivo y

seguro que facilita el diagnóstico y tratamiento de diversas condiciones médicas. Utiliza ondas

de sonido de alta frecuencia para generar imágenes del interior del cuerpo, las cuales se

producen en tiempo real. Durante el procedimiento, se aplica un gel conductor sobre la piel y

se utiliza una sonda llamada transductor para enviar y recibir las ondas sonoras. Estas ondas

sonoras rebotan en los órganos internos, y una computadora las utiliza para crear imágenes

detalladas. Esto ayuda a identificar posibles causas del dolor, como inflamación, cálculos,

obstrucciones o tumores en estos órganos. Además, el ultrasonido puede mostrar la presencia

de líquido libre en el abdomen, lo que puede ser indicativo de una hemorragia interna u otras

condiciones graves. (91)

 FIGURA: Ecografía abdominal Corte longitudinal y transversal en el hipocondrio derecho.

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

COPROANÁLISIS

El estudio coprológico es fundamental en la evaluación de trastornos gastrointestinales, ya que

la presencia de agentes infecciosos o parasitarios desempeña un papel crucial en el diagnóstico

diferencial de estas condiciones. El análisis microscópico se usa para identificar la presencia

de agentes causales en enfermedades del tracto gastrointestinal, especialmente parasitaria o

infecciosa, que pueden provocar dolor. (92)

FIGURA: Ejemplo de examen coproanálisis tomado de un paciente del HGDA, el cual ingresó por un cuadro
de dolor abdominal
FARMACOLOGÍA

El dolor abdominal, una manifestación frecuente, puede derivar de una amplia gama de

entidades médicas, abarcando desde trastornos digestivos benignos hasta patologías graves

como la pancreatitis o la obstrucción intestinal. La farmacología juega un rol esencial en la

gestión del dolor abdominal, ofreciendo alternativas terapéuticas que mitiguen el malestar y

contribuyan a la mejora de la calidad de vida de los pacientes. (93)

Analgésicos: Incluyendo el paracetamol, el ibuprofeno y el naproxeno, estos fármacos influyen

principalmente por la inhibición de la ciclooxigenasa y, por ende, de la síntesis de

prostaglandinas, disminuyendo la sensación de dolor abdominal. Además, su acción

antiinflamatoria contribuye a reducir la respuesta inflamatoria asociada con ciertas condiciones

abdominales. (93)

Antiespasmódicos: Entre ellos se destacan la hioscina y la drotaverina, los cuales actúan como

antagonistas de los receptores muscarínicos, ejerciendo así un efecto relajante sobre la

musculatura lisa del tracto gastrointestinal. Esto ayuda a aliviar el dolor abdominal causado por

espasmos musculares excesivos, comúnmente observados en trastornos como el síndrome del

intestino irritable. (93)

Antiácidos: Compuestos como el hidróxido de aluminio y el carbonato de calcio poseen

propiedades alcalinizantes que les permiten neutralizar el ácido gástrico, reduciendo de este

modo la acidez estomacal y aliviando el malestar asociado. Además, su capacidad para formar

una capa protectora sobre la mucosa gástrica contribuye a prevenir posibles lesiones en el

revestimiento del estómago causadas por el ácido. (93)

Antieméticos: La metoclopramida y el ondansetrón son ejemplos de fármacos utilizados para

el control de las náuseas y los vómitos, síntomas frecuentemente asociados con el dolor
abdominal. Estos medicamentos ejercen su efecto mediante la modulación de receptores

específicos en el sistema nervioso central y periférico, lo que resulta en una disminución de la

sensación de náusea y una reducción en la frecuencia y severidad de los episodios de vómito.

(93)

Antibióticos: En situaciones en las que el dolor abdominal es causado por una infección

bacteriana, como en la apendicitis o la diverticulitis, el uso de antibióticos específicos es

fundamental para tratar la infección subyacente. Los antibióticos seleccionados se dirigen a los

patógenos implicados en estas infecciones, para erradicar la fuente del problema y prevenir

complicaciones graves. (93)