FÓRMULAS DE LA

PRESIÓN ARTERIAL

P.A. = G.C. x R.P.T.

VOLUMEN
LATIDO
GASTO CARDIACO= X
FRECUENCIA
CARDIACA

P.A.M. = P.A.D. + 1/3 P. DIFERENCIAL

 SISTEMAS DE CONTROL DE
LA PRESIÓN ARTERIAL.
 Nerviosos o de acción rápida
(segundos)
 Regulación de acción intermedia
(minutos)
 Mecanismos a largo plazo
(horas o días)
 REGULACIÓN NERVIOSA DE LA P.A.
Simpático y Parasimpático

Contracción Contracción Fuerza de

arteriolar venosa bombeo

Volumen de F.C.y
R.P.T. llenado V.D. contratilidad

Retorno venoso
a corazón

AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

MECANISMOS NERVIOSOS
DE ACCIÓN RÁPIDA
Barorreceptores Participación de
Quimiorreceptores los nervios y
Receptores de baja músculos
presión esqueléticos
Respuesta Influencia de las
isquémica del ondas
Sistema Nervioso respiratorias
Central
 REFLEJO BARORRECEPTOR
Aumento de la P.A.
.
Inhibición centro vasomotor bulbar y vagal
.
Vasodilatación F.C. Contractilidad
periférica

R.P.T. y del G.C.

Disminución de la P.A.
 RECEPTORES DE BAJA PRESIÓN
Volumen
Hipotálamo
auricular

HAD Dilatación arteriola R.P.T.

aferente renal

Reabsorción T.F.G. y
de H20 volumen sanguíneo

G.C. y la P.A.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
MECANISMOS DE ACCIÓN INTERMEDIA

Vasoconstricción por el sistema renina –

angiotensina
Relajación de vasos inducidos por estrés
Movimiento de líquidos a través de las
paredes capilares
Vasoconstrictor adrenalina –
noradrenalina
Vasoconstrictor vasopresina
 FACTORES DE LIBERACIÓN DE RENINA
INHIBEN ESTIMULAN
Aumento PA Disminución PA
Liberación
Aumento VS Disminución VS
de renina
Retención Na Depleción Na

Secreción Formación de
aldosterona angiotensina

Vasoconstricción
 FUNCIONES DEL SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA

En SNC produce
consumo de H2O
y secreción de HAD
RPT PA
Venoconstricción
Secreción de
y del GC
aldosterona
Funciones
del SRA

Estimulación Retención
de H20
cardiaca
Liberación de y electrolitos
noradrenalina
 REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
MECANISMOS DE ACCIÓN A LARGO PLAZO

Mecanismo de diuresis y
natriuresis por presión
Sistema Renina – Angiotensina –
Aldosterona (SRAA)
Sistema kalicreina – Kinina
Sistema de las prostaglandinas
MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESIÓN

Aumento de la PA

Pérdida de LEC por mayor eliminación de agua y sales

Disminución del volumen sanguíneo

Disminución del retorno venoso

Disminución del GC

Autorregulación vascular

Disminución de la RPT y la PA
DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESIÓN
Líneas de función renal

8 .

4
Ingesta de agua y sal
2

0
50 100 150 200 PAM mmHg
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
Estímulo Células yuxtaglomerulares
Disminución PA Del riñón

Angiotensinógeno Angiotensina I
(sustrato de renina) (decapéptido)
ECA
aminopeptidasa
Angiotensinógeno II
(octapéptido) Angiotensina I
(nonapéptido)
Aminopept.
Angiotensina III
Vasoconstricción ECA
(heptapéptido)

Vasoconstricción Barahona y Cols.

ECA = Enzima convertidora de Angiotensina

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
SISTEMA KALICREINA - KININA
Pre-kalicreina renal

Kalicreina

Kininógeno BPM Kalidina

Amino- Kininasa
peptidasa I y II

Kininógeno APM Bradikinina

Péptidos
Estimulan
inactivos
Inactivan
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DEFINICIÓN:
 “Elevación
anormal de la
presión sanguínea
por encima de 90
mm Hg la
diastólica y l40
mm Hg la
sistólica”
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
GRUPOS ETAREOS
G. ETAREOS NORMAL HIPERTENSIÓN
INFANTES 80/40 90/60
NIÑOS (7 - 11 años) 100/60 120/80
ADOLESCENTES
12 -17 años 115/70 130/80
ADULTOS
20 - 45 años 120-125/75-80 135/90
45 - 65 años 135-140/85 140/90-160-95
+ 65 años 150/85 160/90
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DEFINICIONES Y TERMINOLOGÍA:
MARGINAL: P.A. entre 140/90 y 160/95
SOSTENIDA: P.A. por horas ó días
LABIL: Elevación ocasional de la P.A.
ACELERADA: Aumento reciente en una
hipertensión previa, sin papiledema
BENIGNA - MALIGNA: De acuerdo a la
evolución y las complicaciones

Hypert. Dx. and Management; N.Y.1385 - 96, 1990 -

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CRITERIOS DE VIGILANCIA
LIMITES (mm Hg) VIGILANCIA RECOMENDADA
Diastólica
< 85 Revisar en 2 años
85 a 89 Revisar en 1 año
> 90 Atención especializada
Sistólica, cuando la diastólica es < 90
< 140 Revisar en 2 años
> 140 Atención especializada
 FARMACOLOGÍA DE LA HTA
Clasificación HTAS del VII - JNC

Clasificación PAS mm Hg PAD mm Hg

Normal < 120 < 80

Prehipertensión 120 - 139 u 80 - 89

HTAS Estadío 1 140 - 159 ó 90 - 99

HTAS Estadío 2 >160 ó > 100

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:

I Hipertensión Sistólica y Diastólica

A - Primaria, esencial ó idiopática
B-Secundaria
II Hipertensión Sistólica
A - Gasto Cardiaco aumentado
B - Rigidez de la aorta

Hypert. Dx. and Management; N.Y. 1385 - 96, 1990 -

 TIPOS DE HIPERTENSIÓN
SECUNDARIA :
Renovasculares
Renales Parenquimatosas
Suprarenales, tiroideas
E ndócrinas exógenas, carcinoides
Psicogénicas, P.I.C.;
Neurológicas
encefalitis, Sx. diencef.
Coartación aorta, stress
O tras embarazo, drogas, etc.
 CLASIFICACIÓN DE LA HAS – (WHO/ISH)
ETAPA I a. Dos o menos factores de riesgo*
Sin alteraciones b. Más de dos factores de riesgo*
ETAPA II a. Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Algunas de las b. Estrechez focal o general de arterias retinianas
c. Proteinuria
Siguientes
d. Aumento de creatinina > 2 mg/dl
alteraciones e. Aterosclerosis vascular por ECOo Rx.

ETAPA III a. Angina de pecho, IM, o ICC

Datos clínicos o b. Isquemia cerebral, AVC, encefalopatía
Paraclínicos de c. Exudados y hemorragias retinin., papiledema
d. Insuficiencia renal crónica
Afección e. Aneurisma disecante, oclusión arterial
orgánica

World Health Organization / International Society of Hypertensión

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FACTORES DE RIESGO
Edad Obesidad
Sexo > Colesterol
Raza Estilo de vida
Herencia > Ingesta de
Ingesta de sodio
café? Tabaquismo?

Hypert. Dx. and Management; N.Y. 1385 - 96, 1990

HIPERTENSIÓN PRIMARIA
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Aumento del G.C. Hipertrofia
Exceso de sodio vascular
Alteración del Alteraciones de la
balance R-A-A membrana celular
Estrés e Aumento de calcio
hiperactividad intracelular
simpática
Aumento en la Trastornos
R.P.T. metabólicos
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL - FISIOPATOLOGÍA
Exceso Na. Predisposición Exceso
Estrés Vasoconst. Obesidad
genética
Déficit
Factor Angiotensina
natriurético Alteraciones
Membrana Insulina
>Catecolaminas celular

>Intercambio Na+/K+

>PH intracelular. Inhibición de la bomba de Na+

>Ca++ intracelular tono e hipertrofia

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
AUMENTO DEL G.C.:
 HAS RECIENTE  HAS CRONICA
 G. C. y la F.C.  G.C. y la volemia

 Venoconstricción  Retención líquida

Mecanismo
adaptativo
 R.P.T. Normal  R.P.T.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Clínical Hypert., Baltimore Williams Wilkins 1990-
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
EXCESO DE SODIO:
Aumento Hipertensión Disfunción
de la PA esencial renal

Incapacidad de
Contenido >Na en células
Aumentar excreción arteriolares
de L.E.C.
de sodio y agua

Reactividad
G.C. R.P.T.
vascular

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
SISTEMA R.A.A.:
Perfusión renal
Normo o
Hipo- Liberación de Renina
reninémico o hiperreninémico Renina
Extra-
Angiotensinógeno Renal ?

Aldosterona Angiotensina I y II Vasoconst.

Ret. Na. y H20 H.T.A.S. R.V.S.

 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
ALTERACIONES EN LA MEMBRANA CELULAR
Alteraciones Desestabilización
Canales Ca++,Na+
en la De la capa lipídica
Bombas
Membrana celular
Relación
Incapacidad Colesterol/fosfolípidos
para extraer
Na+ intracelular Fluidez de membrana

Ca++ en célula músculo liso

Tono muscular

Resistencia periférica

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
AUMENTO DE CALCIO INTRACELULAR:
Na+ en Inhibición de la Na+
Terminales Bomba Na+, K+ intracelular
presinápticas

Noradrenalina >Ingreso de Ca++ < egreso de

Calcio intracelular Ca++ intracelular
dependiente

Libera Ca++ Contractilidad

Depósitos Fibra muscular lisa
intracelulares
RPT

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
TRASTORNOS METABÓLICOS :
Dislipidemia Daño endotelial

Infiltración LDL en Agregación

Subendotelio Plaquetaria

Oxidación LDL Liberación factores

Monocitos

Constit. Plaquetarios
Incorporación LDL
Por monocitos Liberación factor
Macrófagos Crecimiento plaquetario

Célula espumosa Proliferación celular

Estría grasa Placa de ateroma

HIPERTENSIÓN ESENCIAL
Intolerancia a la glucosa y resistencia insulínica:
Predisposición genética e HTA
Obesidad
Diabetes Intolerancia a glucosa
Resistencia a insulina Dislipidemia

Hiperinsulinemia LDL oxidadas

Activación Retención de Na+ Vasculopatía

simpática

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
HIPERINSULINEMIA :
Reabsorción HIPERINSULINEMIA Alteración
de Na distribución
Aumenta la Na/K
actividad
Aumento de
adrenérgica
la volemia

Aumento de Aumento RPT

Aumento G.C. aldosterona

Hipertensión arterial
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
FISIOPATOLOGÍA UNITARIA
Predisposición Estrés
Ingesta
genética
Alta de Na

ENDOTELIO MODIFICADO

AGT II Bradicinina
Endotelina Oxido nítrico
Calcio
Estimulación celular
vasoconstricción citosólico
Hipertrofia Proliferación
Secreción
HIPERTENSIÓN COMPLICACIONES
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
PÉPTIDOS AURICULARES NATRIURÉTICOS

 Inhiben vasoconstrictores endógenos

 Reducen la síntesis de aldosterona
 Reguladores del Na. por vol. y presión
 Su concentración es 2 - 8 veces más que
en el normal
 Se activa por Presión A.I. y Vol. A.D

Kaplan, Clinical Hypert. - Baltimore; W and W. 1986

 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES:
Prehipertensión 0 - 30 años

Hipertensión temprana 20 - 40

Hipertensión establecida 30 - 50

Sin complic. Con complicaciones

Maligno CARDIACO GRAND VASOS CEREBRO RIÑON
acelerado ICC, MI Aneurisma Isquemia I.R.C.
Hipert.VI disección trombosis Nefro-
hemorragia escler.
Kaplan Clinics Hypert. - Williams and Wilkins - 1986
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

 Reducción en el consumo de sal

 Suprimir cigarrillos
 Reducción de peso
 Moderación en consumo de alcohol
 Ejercicio regular isotónico
 Dieta con calcio y potasio
 Técnicas de relajación
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HTA
AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS

Diuréticos Inhibidores del

Antagonistas SNS
- De acción central
cálcicos - Bloqueadores B
Inhibidores de la - Bloqueador Alfa
E.C.A. Antagonistas de
Vasodilatadores los receptores de
directos la AGT II
Imidazólicos Bloqueantes
alfadrenérgicos
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HTAS
PROPIEDADES DESEABLES DE UN ANTIHIPERTENSIVO

RPT, sin alterar GC ni la perfusión tisular

Carecer de respuesta endócrinas
Sin efectos metabólicos (Gluc, electrol.)
Reducir daño de órganos blanco
Eficacia como monoterapia > del 50%
Dosificación en monodosis
Bajo costo
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
GUÍA DE MANEJO 8º CONSENSO JNC

 Tx. Farmacológico en > 60 años con HTAS >150/90

 Tx. Farmacológico en < 60 años con HTAS >
140/90
 Tx. Farmacológico en DM e IRC > 18 años, para
conseguir cifras < 140/90
 En general la HTAS, iniciar con tiazídicos, BCC,
IECA, ARA2; En negros y DM dar tiazídas, BCC y en
IRC IECA ó ARA2
 Si no hay control al mes, aumentar dosis ó añadir
uno nuevo. Evitar asociación IECA + ARA2