ALZHEIMER

Deterioro cognitivo: pérdida progresiva de funciones cognitivas, por daño cerebral adquirido
Demencia: pérdida progresiva de funciones cognitivas, por daño cerebral adquirido; intensidad que provoca
el no poder hacer las ADV
Deterioro cognitivo leve: (situación clínica) en la que los individuos afectados presentan deterioro cognitivo,
objetivable mediante tests neuropsicológicos; no interfieren mucho en las ADV
Envejecimiento normal ➽ deterioro cognitivo leve ➽ DEMENCIA [bibliografía]
Realidad: envejecimiento normal ➽ demencia ➽ deterioro cognitivo leve

CAUSAS DE DETERIORO COGNITIVO

Primarias (neurodegenerativas): enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, demencia por
Cuerpos de Lewy, demencia frontotemporal, otras: degeneración corticobasal, parálisis supranuclear
progresiva
Secundarias: demencia vascular, tumor cerebral, hidrocefalia, demencias tóxico-carenciales, infecciosas,
endocrinológicas y Metabólicas
Enfermedad de Alzheimer (EA): ‘enfermedad infecciosa concomitante, degenerativa cerebral primaria que
afecta exclusivamente al SNC’. Va dentro de las demencias seniles y preseniles; sx de origen multifactorial.
3° y 4° muerte de adultos mayores a 60 años - Es el 50-60% de todas las demencias - afecta a 3% de las
personas entre 65 y 75 años - 18-20% a 75 y 85 años y a casi la mitad de mayores de 85 años - prevalencia
media del 3-15% - incidencia: 0,3 a 0,7% - Expectativa de vida media: 4-10 años
Clínica: deterioro mental. Inici (general) insidioso. Es lenta y progresiva la pérdida de memoria, alteración del
lenguaje, la anomia es el síntoma más típico; desorientación temporo-espacial, incapacidad de hacer las
ADV. Déficit emocional, aspectos distintivos de la personalidad (juicio y pensamiento abstracto)
NEUROANATOMIA Y FISIOPATOLOGÍA
Habrá lesiones y sitios específicos donde las mismas se ubican. Carac: un proceso neurodegenerativo que da
gran pérdida sináptica y selectiva y progresiva muerte neuronal; en áreas corticales específicas como la
corteza cerebral (neocorteza) (más la asociativa, el hipocampo y la amígdala). Hay reducción global del tej, se
ensanchan los surcos, se agrandan los ventrículos, degeneración granulovacuolar de las neuronas,
angiopatia amiloide y cuerpos de Hirano.
Hay pérdida de neuronas en el núcleo basal de Meynet; en los 2 estados finales hay atrofia subcortical con
pérdida de sustancia blanca. Al verse
afectada la sus gris, x la no sinapsis,
iniciará la demencia
1 Fx Genéticos: el comienzo temprano
está​ ligada a anomalias geneticas con
un patron de herencia autosomico
dominante (no según el sexo). Los
genes directamente implicados:
● Gen que codifica la proteína
percursora de amiloide (PPA)
que se ubica en el cromosoma
21
○ Gen que codifica para la proteína
presenilina 1 (Ps1) localizado en
el cromosoma 14
○ Gen que codifica para presinilina
2 (Ps2) localizado en el
cromosoma 1

La PPA (importante) en la etiología de la EA por la hipótesis de la cascada Aß: la acumulació​n de esta

proteína es el principal desencadenante. Las mutaciones se dan cerca de sitios reconocidos por las a, B y y
secretasas, esto afecta el procesamiento de la proteína y causa sobreproducción de fragmentos amiloides
largos con respecto a los cortos.
ETIOLOGÍA - desconocida
Esporádica >98% - Genética​/Familiar <2% - Edad de inicio - Genética (neuropatología inicia en juventud) -
Esporádica (neuropatología inicia unos 20 años antes del inicio de los síntomas).
Hay diversas hipótesis
● Genética: (40% de casos tiene antecedentes) por una posible alteración del gen codificador de la
proteína amiloide beta en el cromosoma 21.
○ Infecciosa: no se ha demostrado q sea contagiosa.
○ Tóxica: hay cierta cantidad de aluminio y de silicio al analizar las lesiones cerebrales, pero no hay
nada fiable acerca de la influencia de la ingestión de éstos o de otros agentes

Involución o proceso de degeneración de las células cerebrales:

○ Alteraciones vasculares: menor irrigación cerebral por procesos ateroesclerótico

○ Alteraciones metabólicas: con menos aporte sanguíneo al cerebro, hay menos O2 y glucosa
○ NT: hay una disminución de concentración de acetilcolina y de enzima colinacetiltransferasa (para la
síntesis de acetilcolina) y una pérdida de neuronas colinérgicas la involución.
○ Vulnerabilidad celular: hay células cerebrales + frágiles, + vulnerables a la involució​n​

CLÍNIC​A: pérdida de memoria, problemas de lenguaje, dificultad para hacer tareas simples, desorientación
en tiempo y espacio, pér​dida en capacidad de juzgar, dificultad paara tener pensamientos elaborados, pérdida
de objetivos, cambios en el estad​o de ánimo, cambios de conducta, pérdida de la iniciativa

EVOLUCIÓN CLÍNICA
Hay 3 fases que caracterizan la evolución de la EA; se complica si coexisten otras patologías según la edad
del px: problemas reumáticos, afecciones vasculares… Síntomas previos al dx (lo que percibe la familia),
«cambios de actitud y comportamiento»:
● Cambia de carácter, incluso en público
● Más torpe de lo habitual
● Confusión mental, olvidos y fallos de memoria
● Más miedoso e injustificadamente preocupado de lo habitual
● Trata de disimular para que los demás no noten sus fallos
● Se siente inseguro, diferente, pero trata de aparentar normalidad

Fase inicial: síntomas que indican un diagnóstico evidente

● Olvida algunas cosas: es consciente de esos fallos de memoria, hay angustia y tristeza
● Su vocabulario va a disminuir
● Manifiesta ciertas dificultades a la hora de realizar ADV, profesionales o habituales que hacía
mecánicamente: cocinar, conducir... Tmb causa angustia, tristeza y menos autoestima
● Comienza a fallar su estructuración espacio-temporal: el día en que vive, su ciudad, su casa... Tiene
miedo a perderse
● Cambios en el carácter: es más irritable y nervioso, con frecuentes cambios de humor, desconfiados y
con frecuentes cuadros depresivos
El px puede tener una vida más o menos independiente, a veces «normal». Cuando​la familia lo nota acude al
especialista que dx la enfermedad y que prescribe la medicación correcta
2° fase: agravamiento de los problemas anteriores
● Los olvidos de sucesos recientes: a veces cotidianos; vagamente sucesos pasados
○ Agnosia: no reconoce ni las cosas ni a las personas próximas.
○ Se reduce el vocabulario, la capacidad de decir frases con cierta lógica tmb disminuye. Lee
determinados anuncios, rótulos, pero no siempre interpreta el mensaje.
○ Gran dificultad para realizar las ADV
○ Carácter con reacciones extrañas o exageradas: muy violento e iracundo, o muy dócil y sumiso; hay
cambios radicales de su forma de ser habitual antes de la enfermedad.
○ Suelen tener alucinaciones
 ● Con frecuencia sufren mioclonos (sacudidas bruscas, sustos) y distonías en malas actitudes
posturales
● Errores de percepción del espacio (fácil que se pierda); va de un lado a otro, sin rumbo, por horas. No
reconoce lugares y tiempos. Dificultad en subir escalones o percibir profundidad de agujeros.
Imposible de situarse en el espacio y captar bien las distancias (miedo e inseguridad)
● Su capacidad afectiva permanece (con alguna alteración). «Afectividad: lazo que le une a la vida». El
enfermo se sienta querido.
Fase difícil para la familia pues se adaptan a la situación, a la forma de ser, dificultades y atenciones que
necesita el enfermo. Hay períodos «de latencia» donde parece que el deterioro se frena y los síntomas se
estabilizan (a veces por medicación), pero igual puede agravar más brusco
3° fase: el cerebro está muy deteriorado, el px termina postrado o silla de ruedas y la involución progresa
hasta morir [Esta fase ya sería​deterioro cognitivo​]
● Agnosia extrema: conoce poco, percibe el cariño de quien la cuida y quiere
● Afasía: mayor incapacidad para comunicarse, comprende todo aquello que lleve afecto
● Apraxia; apenas hace actividades; tragan con dificultad los alimentos (triturados), no controlan
esfínteres ni pueden manipular
● Permanecen encamados o confinados en silla de ruedas, riesgo de aparición de UPP
● Pueden aparecer problemas respiratorios (dificultad para expulsar secreciones) o gastro-Intestinales
● La referencia espacio-temporal está muy disminuida
● Pasividad, e incluso apatía, unido a problemas de la inmovilidad; puede haber dolores articulares
DX
-HC
-Exploración física y neuropsicológica:
-Pruebas complementarias: son de de forma rutinaria ante un caso de sospecha, son simplemente para
descartar otros procesos que pueden producir un cuadro clínico simila
El 20% de dx de los casos han llegado a ser erróneo​s; se da mucho en las fases más iniciales xq la clínica es
más sutil. Tenemos biomarcadores: permiten constatar la presencia de la enfermedad. Solo hay 4 aceptados
aquí
1. Bioquímicos: Análisis de Laboratorio- LCR, proteín​a betaamioide y taufosforilada​)
2. Neuroimagen estructural: Radiodiagnóstico- atrofia de hipocampo y circunvalació​n parahipocampal
desde escalas visuales a complejos métodos de volumetrí​a y soluciones automatizadas
3. Neuroimagen funcional: PET de glucosa (FDG-PET) (patrón hipometabolismo característico) y alto
valor predictivo en pacientes con deterioro cognitivo leve
4. Neuroimagen molecular: las PET de isótopos radioligandos se unen a proteínas y se valora la carga
de estas proteínas en el tejido cerebral. Los PET de amiloide y de tau ayudan a ver si el cerebro vivo
tiene un depósito de una amiloide y/o depósito de tau. Si la PET de amiloide es negativo se excluye la
enfermedad y si es positivo no es sinónimo de padecer la enfermedad
TTO
Farmacológico - tto para el deterioro cognitivo - anticolinesterásicos - memantina - tto para otros síntomas - tto
no farmacológico - estimulación cognitiva - otras terapias
}Actualmente no hay tto curativos; los que hay son sintomáticos, cognitivos y conductuales u otros. Y no hay
un tto o estrategias preventivas verdaderamente eficaces.
Indicaciones aprobadas Funciones cognitivas
 PARKINSON
Enfermedad crónica degenerativa caracterizada por muerte temprana de las neuronas dopaminérgicas en la
sustancia nigra pars compacta con presencia de alfa sinucleína (proteína intracelular). Es considerado el
segundo trastorno neurodegenerativo más común, es la principal causa de discapacidad neurológica.
EPIDEMIOLOGÍA: en países industrializados es aprox 0,3% en la población general, 3-10% en mayores
de 65 y 80 años. Incidencia anual: alrededor de 13 casos/100.000 habitantes. La edad de inicio de síntomas
es entre 40-70 años. Afecta a personas de todos los orígenes étnicos, los varones son ligeramente más
propensos (1,5 veces)
ANATO PATOLÓGICA: cambios degenerativos en neuronas de la pars compacta de la SN, se asocia a
una gliosis reactiva moderada y a una disminución de neuronas del locus ceruleus y del núcleo dorsal del
vago, con afectación variable del núcleo basal de Meynert y de otros núcleos subcorticales.
Macroscópicamente hay depigmentación de la SN. Hay una selectividad lesional típica carac. El marcador
histopatológico carac son los cuerpos de Lewy (CL): inclusiones intracitoplasmáticas neuronales de causa
desconocida y vital importancia para diagnosticarla (no son patognomónicas pues aparece en la enfermedad
de Alzheimer, necropsias de sujetos ancianos sanos, demencia por cuerpos de Lewy, etc). La lesión
anatómica de estructuras extranígricas es por la sintomatología no motora de esta enfermedad.
FISIOPATOLOGÍA: su sustrato neuropatológico es la pérdida de forma selectiva de neuronas
dopaminérgicas localizadas en la pars compacta de la sustancia nigra (SNpc) a causa de la degradación
proteosomal inadecuada de la proteína alfa-sinucleína, lo que condiciona su depósito en el citoplasma de las
neuronas, como inclusiones llamadas los cuerpos de Lewy - Estos depósitos tienen una división en 6
estadios; al inicia presentan afectación neuronal de la médula oblongada, el bulbo olfatorio y el núcleo dorsal
del vago, luego se comprometen en el proceso al núcleo cerúleo, caudal del rafe y a las neuronas reticulares
que conforman el núcleo gigantocelular. El tercer estadio involucra neuronas de la SNpc en los últimos 3
estadios, da afectación en forma secuencial de las estructuras de la corteza límbica, las áreas corticales de
asociación, especialmente la prefrontal y por último las cortezas motoras y sensoriales primarias - La
ausencia de las neuronas dopaminérgicas da un desbalance en la neurotransmisión estriatal y de otras
estructuras de los ganglios basales, los mismos responsables de una alteración de la actividad neuronal en
los principales núcleos de salida de los ganglios basales (Globo Pálido interno (GPi) y sustancia nigra pars
reticulata (SNpr).
CLÍNICA: inicialmente, siempre es asimétrico e insidioso. El período de latencia preclínico puede ser de
5-10 años, pero es variable en función de la etiología. La lesión degenerativa de múltiples sistemas
neuronales da lugar a complejas alteraciones bioquímicas y fisiopatológicas
4 manifestaciones clínicas cardinales d la EP:
-Temblor de reposo: menos invalidante, fc 3-5 Hz, movimiento de «contar monedas». 1°síntoma (50- 70% de
casos) con predominio asimétrico y distal en las MS. Se agrava con ansiedad, estrés, cansancio,
deambulación, actividad motora contralateral o realizar una tarea mental. Los q los presentan son
diagnosticados más precoz, aunque suelen ser etiquetados mal (temblor esencial u otro tipo de temblor).
Responde mal al tto con levodopa (LD), mejora con técnicas quirúrgicas.
-Rigidez: más​ en músculos flexores con hipertonía plástica o rueda dentada al superponer el temblor.
Aumenta con estrés, puede exaltarse al solicitar hacer movs voluntarios repetitivos o mantenidos con el
músculo contralateral al que estamos explorando (maniobra de Froment). Puede ser molesta o incluso
dolorosa y es muy sensible al tratamiento con LD
-Bradicinesia: el más discapacitante. Da lentitud del mov, impide o dificulta los movs sucesivos o
simultáneos. Clínica: pobreza en todo tipo de movs, pérdida de movs automáticos, retraso en su inicio a la
orden y menos amplitud de los movs voluntarios. Al principio hay dificultad al hacer tareas motoras finas. Se
explora pidiendo al px q se levante, siente, camine, gire, se ven los dedos, la pronosupinación alternada del
antebrazo, el taconeo del pie y el cierre y apertura del puño. Estas pueden desaparecer bruscamente en las
cinesias paradójicas. La acinesia puede afectar a diferentes zonas corporales
-Inestabilidad postural: aparición gradua, da dificultad del equilibrio. Muy incapacitante, peor ante el tto. Se
tira al px atrás para comprobar la recuperación del equilibrio (prueba del empujón)
Signos de acinesia según la parte del cuerpo afectada: hiponimia (cara de máscara), expresió​​n d asombro con
menos parpadeo, alteración mov oculares, hipofonia, disprosodia, taquifemia, palilalia, sialorrea, lentitud al
iniciar mov a la orden, menos movs espontáneos, menor amplitud con movs repetitivos, micrografía, dificultad
pa levantarse d una silla o girar en cama, lentitud en AVD, pasos lentos y cortos en la marcha, ausencia d
braceo en esta, congelación durante el mov voluntario.
Alteración en marcha: en un inicio es difícil, lenta, se arrastran los pies, giro inestable o en bloque, freezing en
estadios avanzados y postura en flexión, má​s riesgo a caer. El freezing es por no poder iniciar la marcha o por
un notable titubeo en el giro o con un obstáculo real o percibido - La inestabilidad postural es inespecífica, a
veces no aparece al inicio (más en los jóvenes.
Otros síntomas motores: la distonía más frecuente en casos de inicio precoz, aparece en tratados con LD
en las fluctuaciones motoras en la fase off de la mañana. La acatisia y el sx de las piernas inquietas aparece
en un 25-45% de los tratados con LD (levodopa), rara vez al inicio de esta sin tto
Manifestaciones no motoras cabe reseñar las siguientes:
Disfunción del sistema nervioso autónomo (SNA) muy frecuente en la evolución, aparece hasta en 90%
de los casos, afecta lit todos sus aspectos. Lo más relevante es la hipotensión ortostática, a veces
asintomática, tmb se incluye el estreñimiento, alorrea, alteraciones de deglución, seborrea, urgencia e
incontinencia urinaria. Menos líbido (normally), impotencia en hombres por quizá depresión
Trastornos sensitivos: (en 30-50%) hay dolor, entumecimiento, frialdad y hormigueo en la región corporal
más afectada, puede preceder al resto del cuadro parkinsoniano.
Depresión: (neuropsiquiátrica, más frecuente) (20-30%) puede preceder a la sintomatología motora. No se
relaciona con edad, grado de incapacidad ni con duración del EP, + frecuente cuando hay acinesia y
alteraciones de la marcha.
FORMAS CLÍNICAS. Clasificación por estadios.
Hay dif formas clínicas según la edad de inicio o síntoma predominante:
Tremórica: predomina el de gran amplitud, el resto de signos son sutiles, mala respuesta al tto farmacológico.
Buenos candidatos a la talamotomía estereotáxica.
Rigidoacinética: más incapacitante que la ant. Se asocia con mayor prevalencia de depresión, demencia y
alteraciones del sueño.
Juvenil: en menores de 50 años (4-9% de los casos). De curso más agresivo. Desarrollan más fluctuaciones
y discinesias y menos demencia o psicosis.
De inicio tardío: inicia 70-90 años. Simétrica desde el principio. Temblor poco acentuado, alteración de la
marcha y equilibrio es precoz, evolución más rápida. Mayor incidencia de disfunción frontal y demencia. Más
frecuentes: hipotensión ortostática, deterioro de función vesical y disfagia, síntomas que responden mal a la
LD. No hay diferencias anatomopatológicas entre la forma juvenil y la de inicio tardío
DX: el bueno es siempre post mórtem por la depigmentación y degeneración de la SN con CL (CL en
neuronas corticales, lóbulo límbico, parahipocampo, ínsula, cíngulo y amígdala). Pero se puede hacer si el px
cumple con los siguientes criterios:
1. 2 de 3 signos cardinales (temblor, rigidez, bradicinesia)
2. Respuesta al tto con LD
3. Ausencia de los signos denominados atípicos para el diagnóstico de EP
4. Estudios genéticos útiles si hubo un familiar con EP
5. Tomografía con emisión de positrones y deoxiglucosa (FDG-PET): revela un patrón anormal de glucosa en
el globo pálido (carac de EP)
Hay criterios que hacen poco probable el dx
DX DIFERENCIAL: envejecimiento normal, temblor esencial, parkinsonismo incluido x farmacos, enfermedad
d Steel-Richardson-Olszewski o parálisis supranuclear progresiva, degeneración corticobasal, atrofia de
múltiples sistemas, demencia con cuerpos d Lewy, parkinsonismo vascular e hidrocefalia a presión normal
Signos y síntomas q excluyen el dx d EP: curso remitente, crisis oculogiras, tto con neurolépticos el año previo,
oftalmoplejia supranuclear, signos cerebelosos, signos piramidales no secundarios a un ictus previo,
neuropatia autonomica precoz, demencia desde el inicio, comienzo brusco d los síntomas, progresión
fluctuante, afectación de motoneurona inestabilidad postural precoz, silla d ruedas permanente a pesar del tto,
disfagia y disartria marcadas, alteración predominante d la marcha con signos bradicineticos leves en limbs
● 1-2: primer circuito
● 2-3: negroestriado
● 3-5: estraiadopalidal
● 5: los 3

Enfermedad de Steel-Richardson-Olszewski o parálisis supranuclear progresiva (PSP): parkinsonismo plus

más frecuente. Predominio alteración oculomotor, dificultades del habla y de deglución se pierde el equilibrio
con caídas y demencia frontal. Inicio simétrico del parkinsonismo, inestabilidad postural temprana, rigidez
axial grave, ausencia de temblor y una mala respuesta a LD. La parálisis de la mirada supranuclear (mirada
hacia abajo) es definitoria. Blefaroespasmo y apraxia de apertura ocular (tmb manifestaciones características)
Demencia con cuerpos d Lewy: (inicia normaally d 70-80 años) hay un parkinsonismo progresivo y demencia
precoz. Temblor de reposo escaso o nulo. Manifestaciones cognitivas y psiquiátricas tempranas consistentes
en deterioro cognitivo de comienzo subagudo, afectación predominante de funciones frontales, de carac.
fluctuante y alucinaciones visuales, alteraciones de comportamiento del sueño REM y psicosis, incluso antes
del tto dopaminérgico, hay mala tolerancia a los neurolépticos con posibles reacciones graves. Los síntomas
motores no mejoran, las manifestaciones psiquiátricas empeoran con dosis pequeñas de estos fármacos. La
función cognitiva puede mejorar con inhibidores de la acetilcolinesterasa.
Parkinsonismo vascular e hidrocefalia a presion normal (HPN): cuadro atribuible a múltiples infartos en ganglios
basales y sus blanca subcortical. La alteración de la marcha es de presentación carac: aumenta la base
sustentación, arrastra los pies al caminar. Generalmente sin temblor. La neuroimagen muestra afectación de
pequeños vasos extensa. Se asocia con demencia, afectación pseudobulbar, incontinencia urinaria y los
signos piramidales. No hay respuesta al tto dopaminérgico. La HPN produce un cuadro similar
TTO
Farmacológico:​Neuroprotector: ralentiza o detiene la pérdida neuronal en la SN
● Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO): (selegilina) inhibidor selectivo de la IMAOb. Efecto d
neuroprotector por poder inhibir la formación de radicales libres del metabolismo de la DA y leve efecto
sintomático. Poco útil e ancianos dado xq dan confusión y nerviosismo.
● Agonistas dopaminérgicos (AD) un posible efecto como antioxidantesla evolución de la enfermedad
D síntoma​s motores​
LD: tto sintomático más eficaz de, menos morbilidad, aumenta la esperanza de vida. Fármaco de elección en
tto inicial en ancianos y px frágiles, por sus efectos secundarios (no como los AD). Su eficacia y especificidad
es tal que si alguien tiene una sospecha de EP idiopática y no responde a la dosis adecuadas de LD puede q
no tenga la enfermedad sino un parkinsonismo de otra etiología. Un precursor de la DA, es capaz de
atravesar la BHE (barrera hematoencefálica) y transformarse en DA en las terminales dopaminérgicas por la
dopa-descarboxilasa. La asoclación de LD y de un inhibidor de la Dopa descarboxilasa periférica garantiza
que el 80% de este precursor alcance el SNC,
No farmacológico: ft con ejercicios de estiramiento, fortalecer músculos extensores y rehab de marcha,
técnicas de relajación de la musculatura pues mejoran la act y preservan la movilidad. Logoterapia mejora y
preserva el lenguaje y deglución. Nutrición: evitar comidas grasas por la absorción de la medicación y
distribución de proteínas a lo largo del día cuando existen fluctuaciones en la EP avanzada.

VALORACIÓN BÁSICA EN NEUROREHAB

Es para determinar los efectos que el trastorno neurológico deja en la persona; los resultados después ​del tto
vienen de la exploración neurológica estandarizada, con referencias contrastadas y variadas
Conceptualmente: la ft neurológica se basa en CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DEL
FUNCIONAMIENTO DE LA DISCAPACIDAD Y DE LA SALUD (CF), de la OMS. En la fisio permite una
actuación por sectores como con carácter integral. La CIF
aplicada a la ft neurológica relaciona los conceptos de
déficit, nivel de actividad y nivel de participación. Desde
el modelo CIF se han hecho listados principales (core sets)
para identificar para identificar los problemas de los px en
condiciones agudas como crónicas, desde el hospital hasta
su comunidad. Estos core sets son para dif enfermedades y
alteraciones: ACV, lesión medular, esclerosis múltiple, etc

EVALUACIÓN EN FT NEUROLÓGICA
La evaluación busca determinar la extensión, cualidad, o dimensión de un fenómeno. Es lo 1° q debe hacer el
ft antes de tratar al px, es un factor clave para el dx d ft, objetivos, hipótesis del tto. Se eligen instrumentos de
medida fiables. La buena praxis profesional da respuesta al modelo asistencial donde hay ttos específicos en
ft, a la par se trabaja la prevención y educación sanitaria en términos de interdisciplinariedad
Objetivos: (principales) conocer el estado real antes de iniciar el tto - establecer objetivos de corto y largo
plazo - objetivar cambios que hayan como consecuencia del tto hehco
Materiales bás​icos​: linterna d luz médica - martillo de reflejo, neurologico​​ - diapasón de 128 hertz - dispersor
lingual, vaso con agua, opcional: Goniómetro, espirómetro, dinamómetro
SECUENCIA: Anamnesis ⮕ Observación ​⮕ Registro de síntomas: datos subjetivos que da el px ⮕ Registro
de signos: exploración neurológica específica.
Anamnesis: se registra en una entrevista: datos biograficos km nombre, edad, sexo, domicilio, etc.
Antecedentes personales y familiares del paciente. Puntos importantes: nivel de educación - dinámica motriz
lateral (ojo, mano, pie) - act laboral - hábitos de nutrición y eliminación - toxicomanías - asistencia social o
sanitaria; sector público o privado - antecedentes patológicos - estado patológico actual - estado emocional
Observación​: se registra el peso, altura, FR y FC, TA, actitud postural, asimetrías a nivel corporal y facial, y
alteraciones en el trofismo. En px encamados es preciso ver la alineación de la cabeza y extremidades
Se registra la presencia de anormalidades posturales: decorticación y descerebración observables en caso de
personas que han sufrido TCE graves.

En px ambulatorios se ve, tipo de desplazamiento que tiene: si es en silla de ruedas, q tipo es, cómo la
maneja, cómo está acondicionado en sedestación. El patrón de marcha si camina, ayudas técnicas
ortopédicas, si las usa bien, actitud postural en bipedestación, presencia de movs anormales o involuntarios.
Importante analizar el entorno pues puede indicar la gravedad del caso. Se registra la presencia de ayudas
respiratorias, vías periféricas (sueros, drenajes, nutricion parenteral, etc) sonda nasogástrica, soportes para la
diuresis y la eliminación fecal (sonda, colector, absorbentes, etc)
REGISTROS DE SÍNTOMAS DEL PX: registra datos subjetivos que da el px. Dolor, síntoma por excelencia y
el motivo más frecuente de consulta. Definido por la IASP: "Experiencia emocional y sensorial desagradable
relacionada con un daño real o potencial de los tejidos, que se perciben en el propio cuerpo*. Escalas de
dolor: auntoinforme, EVA, numé​rica verbal, de descripción verbl, diario de dolor, mapas de dolor, test d McGill,
de las fotos, de caras y test de McCallery
2. EXPLORACIÓ​N​NEUROLÓGICA ESPECÍFICA
TROFISMO: da info respecto al estado d piel y faneras, nutrición​del músculo.
● Inspección: ver tamaño, forma, definido o no, coloración, temp, UPP, laceraciones vasculares.
Fanera: atrofia, hipertrofia, UPP, alteraciones vasculares, etc
● Palpación: textura (humedad y elasticidad) y temp de piel (debe ser con el dorso d la mano); estado d
las art, deformidades presentes; estado de masa muscular, objetivable x encima d los perímetros de
las limbs (debe ser bilateral el perímetro y medir igual)
Tono muscular o estado en reposo: este tono en reposo se define desde el grado de extensibilidad,
evidenciaba en el mov pasivo. El tono muscular está en relación con las carac tixotrópicas (viscoelásticas) del
músculo y la base de sustentación del cuerpo o la extremidad. El tono guarda relación inversa con la amplitud
de la base de sustentación del cuerpo: a mayor es la base de sustentación menor tono muscular, y viceversa

Hay una regulación neurológica del tono muscular. La lesión del SN se traduce en una desregulación del tono:
● Lesiones periféricas dan hipotonía [ME a plexos, en materia blanca o meninges]
● Lesiones centrales, siempre con hipertonía, aunque hay excepciones (en áreas específicas como el
cerebelo da hipotonía, o la fase inicial de lesiones neurológicas centrales). [ME a encéfalo; en asta o
materia gris]
Evaluación cualitativa del tono

Evaluación cuantitativa del tono: hipertonía por lesión en vía piramidal se objetiva mediante la Escala
Modificada de Ashworth de Espasticidad. No aplicable cuando la hipertonía es extrapiramidal (ej.: por EP);
donde se le denomina rigidez, y se evidencia por la Escala del Sistema de Valoración Unificado de la
Enfermedad de Parkinson (UPDRS) ⇩ Ashworth modificada ⇩

⇩ UDPRS ⇩
SENSIBILIDAD: info aferente⇒ conjunto de "mensajes" del mundo exterior q llegan al humano como
estímulos, captados por receptores sensitivos y sensoriales, y se hacen estímulos nerviosos, que van por las
vías sensitivas. Parte de esta info llega a la corteza encefálica y se vuelve en sensaciones; otros provocan
una respuesta inconsciente. A esta organización se le lama somestesia y cumple 2 funciones.

Sensibilidad propioceptiva: tiene varias modalidades; el ft debe evaluar las dif modalidades sensitivas pa
detectar los déficits que puede haber y así​poner principios adecuados de actuación en estas situaciones
● Cinestesia: info d la posición del cuerpo en el espacio y del mov, tmb denominada artrocinética
● Palestesia: sensación de vibración perceptible sobre relieves óseos
● Barestesia: capacidad para reconocer la presión sobre el propio cuerpo
● Barognosia: reconocer el peso y la consistencia de los objetos
● Estereognosia: reconocer formas, tamaño y peso de los objetos
Criterios de evaluació​n:​px consciente y colaborador xq se le va a explicar lo q se va a hacer, px con ojos
cerrados, hacer pruebas y falsas pruebas, la evaluación es sencilla comparativa y metódica, sin cansar al
paciente, se registra numéricamente el resultado de la exploración
Procedimientos pa la evaluación de la sensibilidad superficial: se exploran los dermatomas de Frenkel,
en sus puntos clave. Cada dermatoma se evalúa al tacto fino, sensibilidad al dolor, y a temp. Los instrumentos
son el pincel y la aguja de punta redonda, martillo de reflejos. La temp es por tubos de agua fría y caliente. Se
da un valor numérico a cada punto clave examinado.
Procedimiento pa la exploración de sensibilidad profunda:
Cinestesia: ft mueve un segmento corporal y pide al px q le diga donde está​
Palestesia: con diapasón de 128 ciclos/s, mientras vibra se coloca en dif relieves óseos
Barestesia: ft hace presión con el dedo en dif partes del cuerpo y pide al px q reconozca el estímul
Barognosia: el px debe distinguir dif pesos en dif partes del cuerpo
Estereognosia: el px debe reconocer por palpació​n formas y texturas de objetos
Grafestesia: el px debe reconocer las figuras hechas en su piel

MOTRICIDAD: respuesta eferente de los músculos y expresión de la integridad neuróloga de los vivos. La
respuesta motora se regula por el SN, por mov voluntario, automático y reflejo
Voluntario: cuenta con fx emocionales (psicomotricidad o gesto). Regulado por la vía​ piramidal (vía
corticoespinal), modulado por el sis extrapiramidal
Automá​tico​: inconscientes funcionales, pueden hacerse voluntarios. Regulado por el sis extrapiramidal
Reflejo: respuesta a un estímulo sin control voluntario. Regulado por la motoneurona superior (ME)
Evaluación global
Evaluación analític​a:​ primero es necesario realizar la evaluación​ de pares craneales (unos tienen solo
funciones motoras), tmb tienen funciones sensitivas y reflejas. En segundo lugar va la de la musculatura
esquelética, ASIA asigna a c/grupo muscular de raíz más representativa (10 músculos clave) en función a su
inervación neurológica.
● C5: flexores de codo, bíceps braquial
● C6: extensores carporradiales
● C7: extensor de codo, tríceps ​radial
● C8: flexores profundos de los dedos
● T1: interóseo​s
● L2: flexores de cadera
● L3: extensores de rodilla (cuadriceps)
● L4: dorsiflexores, tibial anterior
● L5: extensor del dedo gordo del pie
● S1: plantiflexores, gastrocnemios y sóleo
El término paresia se refiere a parálisis parcial de un músculo o extremidad; no determina dónde está la
lesión. Por eso se hace un examen muscular más detallado, en cada músculo con su respectiva inervación
⇩ Evaluación de parál​isis ⇩
Procedimientos de evaluació​n de la motricidad involuntaria:​ la consecuencia de lesiones neurológicas
centrales es un déficit del movimiento voluntario (no de fuerza muscular), aparecen movimientos involuntarios
La evaluación de las sincinesias es por la observación y palpación de grupos musculares que presentan
hipertonía, y la cuantificación es por la Escala Modificada de Ashworth. Otra manera de evaluar es
provocando un mov involuntario por vía refleja. Ej.: provocar el reflejo tónico asimétrico del cuello que aparece
en los paramidalismos

Movs involuntarios por lesión​extrapiramidal:​ provoca difs clases de movs involuntarios (discinesias):
REFLEJOS: respuesta involuntaria a un estímulo y expresión más elemental d la integració​n del SN. Su
exploración comprueba alteraciones de la movilidad, sensibilidad, y de localización de la lesión neurológica.
Hiperreflexia: de reflejos profundos y abolición de los superficiales en lesiones neurológicas centrales
(excepto en las fases iniciales de la lesión)
Hiporreflexia: (arreflexia) en lesiones neurológicas periféricas, en fases iniciales de la lesión neurológica
La exploración neurológica básica incluye los reflejos profundos, superficiales o cutáneos, y mucosos.
EQUILIBRIO: capacidad para mantener la proyección del centro de gravedad en la base de apoyo, ya sea
en dinámico​o estático. Los centros de equilibrio son:
Cintura escapular: centro de equilibrio en sedestación. Hay un punto medio de la línea de caudal del
apéndice xifoides y la línea que une los ángulos inf escapulares. Punto clave central desde concepto Bobath
Cintura pélvica: centro de equilibrio en bipedestación. A la altura de la vértebra S2, ligeramente ant
Actitud postural: postura correcta- ‘alineamiento de los centros de gravedad corporales que determinan la
línea de gravedad, perpendicular al suelo.’ (En neuri), el equilibrio es el resultado del conjunto de aferencias
del: sis vestibular, visió​n y sensibilidad propioceptiva o sis somatosensorial. Aferencias van a centros
encefálicos, se integran y generan una respuesta motora. El resultado funcional es el equilibrio. Si llega a
fallar uno aún​es posible el equilibrio; si fallan 2 no. ej.: persona con discapacidad visual tiene buen equilibrio–
Evaluació​n​cualitativa: en bipedestación, con dif técn​icas

Sedestación: px sentado, no apoya los pies ni espalda; el ft está detrás, provoca pequeños desequilibrios en
tronco laterales (ej.: px hemipléjicos). Otra es con px sentado, pies apoyados en suelo y brazos en ADD y
codos en flex de 90°, el ft está​​ detrás de él, hace pequeños desequilibrios en el tronco y el px debe
compensar con los brazos o con cintura escapular; pa px con lesión medular.
Evaluación​cuantitativa: Existen diferentes escalas de registro del equilibrio:
● Tinetti Test
● Timed up and go
● Trunk Control Test
● Motor Assess Scale
● Berg Balance Scale
La coordinación o taxia es resultado de la integración de movs voluntarios y automáticos y de acción de vías
de sensibilidad profunda, y centros cerebelosos y vestibulares. La vista también ayuda. El fin es el mov
coordinado normal. Esto requiere: buena combinación de movs (rítmicos y alternos, rápido​s y precisos) - buen
equilibrio - estabilización de una parte del cuerpo mientras que la otra hace el mov. La lesión neurológica
central tiene movs incoordinados (ataxia), desincronizados o poco precisos
LENGUAJE:

COGNITIVO: lo más difundido es el Miniexamen Cognoscitivo de Folstein, restringido por ser una prueba
pensada para personas con un buen nivel de instrucción. Las alteraciones cognitivas representan la dificultad
añadida al proceso de evaluación y tto del ft. Se debe actuar con criterio deontológico y legal, evitar trato
paternalista y ser cuidadoso en cuanto a juicios y comentarios delante del paciente o familiar.
Dx funcional y planificación de​l tto​en ft neuroló​gica

​
Conclusión​:​ evaluar es analizar e interpretar los registros de medida, y la elaborar de un razonamiento
consciente los datos obtenidos. “Evaluar es seguir una estrategia de actuación con el propósito de establecer
un plan en fisioterapia de la persona evaluada”. Mantener rigor científico en la práctica diaria es la respuesta
de calidad y eficacia, no sólo para los objetivos específicos, sino para actuar desde prevención y la educación
a la salud

RUTA CLÍNICA PA DEFINIR LAA TERAPÉUTICA​

Km poder darle un tto terapéutico a alguien sin saber cosas neur
1. Identificar la problemática (Dx) [plejias o paresias son un estado de complicación​después del daño]
2. Valoración. Ya sea básica o específica
a. Importante ya q va a llevar a ver si el px presenta daño cerebral (por lesión en la vía piramidal,
SN​C). Si el daño es en la vía extrapiramidal no hay daño cerebral
b. Si sí hay daño, este puede ser evolutivo (Alzheimer, EP, EVC) o no evolutivo (TCE, lesión
medular)
c. Sin daño cerebral nos debemos de ir a la parte de estimulació​n (SGB)
i. Pese a q sea o no evolutivo la misma clínica del porque nos va a indicar si se puede:
1. inhibir: disminuir el estímulo
2. reeducar: volver a enseñar
3. estimular: excitar, reeducar
d. Teniendo todo lo anterior ⮕ todo se va a resumir en
e. Reacciones de enderezamiento y equilibrio
3. A todo esto se le va a llamar ‘Ruta clínica para definir la terapéutica’
4. Correlaciones estructurales a reacciones terapéutica​s (Q estructuras están dañadas?)
a. Nivel de maduración de la lesión
b. Los reflejos y reacciones que va a presentar
c. Terapéutica que se va a implementar
i. Los niveles de lesión que se van a tener (niveles jerárquicos con respecto al SNC):
1. Corteza/encéfalo: (4° orden) se traduce la info. Equilibrio (con respecto a la
homeostasis del individuo) (SNC) → estimulación
a. Aquí llega toda la info. Están todas las á. d Brodman que tienen las
funciones cognitivas y ejecutivas
2. Mesencéfalo: (3° orden) Tendremos el enderezamiento (los principales serán​el
control motor​) → estimulación
a. Por todas esas estructuras ahí (cerebelo, reacciones de huida). Uno pa
las reacciones de supervivencia
3. Tallo cerebral: (2° orden) Vamos a tener todos los reflejos tónicos del cuello
(SNC y SNP) → inhibición
a. Porque los reflejos, ya sea extensor o flexor, no son normales; se deben
inhibir esas answer
4. ME: (1° orden) conexión SNC con SNP. Estiramientos flexora/extensora (SNC y
SNP) → va a reeducar.
a. Xq al ser la ME parte del SNC es parte de las vías aferentes, y si no
entra bien todo va a valer cake. Xq desde esta neurona de 1° orden la
terapéutica debe entrar bien

5. Identificar el daño en structures con respecto a su función en el SNC

sx: sí​ndrome - ADV: actividades de la vida diaria - sus: sustancia - fx: factor(es) - px: paciente - tto: tratamiento
- NT: neurotransmisor(es) - dx: diagnóstic​o - tmb: tambié​n​- art: articulación(es), articulares​- fc: frecuencia -
MS: miembro(s) superior(es) - MI: miembro(s) inferior(s) - mov(s): movimento(s) - dif: diferente(s) - ant:
anterior - ft: fisioterapia o fisioterapeuta - act: actividad - SN: dependiendo el contexto es sustancia negra o
sistema nervioso -