TEMA 1 INTRODUCCION

1- George Whipple, médico americano ganador del premio Nobel en el año 1984 por sus estudios sobre la
anemia perniciosa.
2- Otro médico destacado George Minot y William Castle médico destacado reconocido por sus estudios en la
absorción de la vitamina B12 por lo cual un transportador lleva su nombre en honor a sus aportes.
3- William Castle es quién transformó la hematología del arte descriptivo a una ciencia interdisciplinaria
dinámica. (PB)
4- Las funciones del plasma sanguíneos están destinadas a mantener las constantes fisicoquímicas de la propia
sangre como su viscosidad, la presión osmótica y PH, actúa como medio de transporte no solo de nutrientes
sino de hormonas, anticuerpos e incluso medicamentos.
TEMA 2 MEDULA OSEA
1- El proceso denominado hematopoyesis produce cerca de 6000 millones de células sanguíneas por kg/peso
por día
2- Al nacer casi todos los huesos del cuerpo contienen médula ósea roja hematopoyética, entre el 5to y 6to año
de vida los adipocitos reemplazan a esta médula roja en los huesos largos de los manos, pies, piernas y
brazos produciendo de esta manera la médula ósea amarilla grasa.
3- Al final de la adolescencia la medula ósea hematopoyética está limitada solamente a la parte inferior del
cráneo, vértebras, hombros, cintura pélvica, costillas y el esternón dato que nos va a permitir escoger el sitio
de punción o biopsia de médula ósea según la edad del paciente.
4- El estudio de la médula ósea como órgano hematopoyético fue descrita en el año 1868 por Neumann y
Bizzozero.
5- Obtención de la médula ósea por dos procedimientos Punción Aspirativa de Médula Ósea (PAMO) - Biopsia
de Médula Ósea (BMO)
6- La punción aspirativa de médula (PAMO), se realiza a través de la aguja de Jamshidi y la aguja de
Hennessey, el sitio de elección en los adultos es el esternón, crestas iliacas anteriores y posteriores, en
niños menores de un año la superficie media anterior de la tibia, en niños mayores al igual que el adulto
las crestas iliacas o las apófisis vertebrales espinosas en lumbar 1 y el lumbar
7- La PAMO proporciona una muestra útil para determinar los tipos citológicos y las proporciones de células
hematopoyéticas presentes en médula la ósea. Una vez obtenida la muestra se la extiende en un
portaobjetos para hacer coloreada por la técnica de Wrigh
8- En niños mayores de un año el sitio de elección para una PAMO son todos, excepto: Seleccione una:
a. esternón
b. crestas iliacas posteriores
c. Superficie media anterior de la tibia
d. Crestas iliacas anteriores
9- La biopsia de médula ósea (BMO) se realiza mediante una biopsia quirúrgica con un trépano, se utiliza la
aguja Jamshidi. El sitio de elección para este procedimiento son las crestas iliacas anteriores y posteriores
ORIGEN, IDENTIFICACIÓN YMORFOLOGÍA CELULAR
10- Teoría monofilética, descrita por Pappenhein y Maximow, admiten que en la vida adulta todas las células
sanguíneas tienen un origen común de una célula primitiva denominada hemocitoblasto.
11- Teoría polifiletica o dualista, propuesta por Erlich, en su concepto la célula primaria común no está en el
momento de nacer, luego aparecen dos células relacionadas entre sí que son el mieloblasto que da origen a
los monocitos granulocitos y eritrocitos y el linfoblasto que da origen a los linfocitos
12- Downey por su parte postula que el mieloblasto es una célula que en condiciones normales da origen a la
serie granulocítica (mieloblastos, promielocitos, mielocitos, metamielocitos, cayado, neutrófilo), la serie roja
de origen a los eritroblastos (normoblasto basófilos, normoblastos policromatófilos, reticulocitos y los
eritrocitos, los megacariocitos tienen su origen en los megacarioblastos que da origen a las plaquetas, los
linfoblastos dan origen a los linfocitos, los monoblastos a los monocitos y los plasmoblastos a los plasmocitos
13- Teoría trialista propuesta por Schilling admite que la célula original se encuentra en todas las células y tejidos
formadores de sangre, esta célula es llamada los stem cells o células troncale
14- En el desarrollo fetal la hematopoyesis se lleva a cabo en diferentes zonas del feto, este proceso tiene 3
fases:
1. Período mesoblásatica o mesolítico denominado también fase del saco vitelino, inicia en la
tercera semana de gestación, aunque algunos autores mencionan que comienza exactamente en
el día 19 de este periodo. Durante muchos años se pensó que esta hematopoyesis se originaba en
los islotes sanguíneos del mesodermo extraembrionario del saco vitelino en el útero, actualmente
se demostró que sólo los eritroblastos se desarrollan en el saco vitelino y qué las células troncales
 (stem cells) que dan lugar a la hematopoyesis definitiva surgen de una fuente intraembrionaria
cerca de la aorta. Estas células troncales se van a sembrar en el hígado fetal a las 5 semanas de
gestación.
El periodo mesolítico o de hematopoyesis temprana es transitorio, dura solamente hasta la 6ta u
8va semana de gestación, los productos medibles de este periodo son: Hemoglobina Portland,
Gower 1 y Gower 2.
2. Período hepático, las stem cells se van a sembrar en el hígado fetal, entre la semana 4 y 5 de
gestación grupos de eritroblastos (PB), de granulocitos y monocitos aparecen en el hígado fetal
en formación. El hígado permanece como sitio principal de hematopoyesis durante la vida fetal y
mantiene esta actividad incluso hasta 1 o 2 semanas después del nacimiento. El hígado es el
principal órgano hematopoyético durante este periodo existiendo además otras zonas de
hematopoyesis secundarias como el bazo, ganglios linfáticos y el timo. Los productos medibles en
este periodo de hematopoyesis son: eritroblastos primitivos y definitivos, granulocitos, linfocitos,
macrófagos celulares y las fracciones de hemoglobina, hemoglobina fetal, hemoglobina A y la
hemoglobina A2.
3. Periodo medular, durante el 5to mes del desarrollo fetal. La hematopoyesis comienza en la
cavidad de la médula ósea en desarrollo denominándose a esta transición hematopoyesis
medular. En esta fase las células mesenquimáticas, un tipo de tejido embrionario migran al centro
del Hueso y se diferencian en células esqueléticas y sanguíneas hematopoyéticas. Esta actividad
hematopoyética es sobre todo la mieloide la cual se hace muy evidente durante esta etapa del
desarrollo. Al cabo del 6to mes la médula ósea se va a convertir en el sitio primario de
hematopoyesis, la clavícula es el primer hueso que muestra actividad hematopoyética medular
(PB). Entre los productos medibles de este periodo tenemos: la eritropoyetina, factor estimulante
de colonias de granulocitos y monocitos, hemoglobina fetal, la hemoglobina A2 y la hemoglobina
adulta.
15- Células hematopoyéticas son de dos tipos:
1. Precursores hematopoyéticos, corresponden a un estadio más diferenciado de la hematopoyesis,
reconocibles al microscopio óptico, tenemos al eritroblasto, mieloblasto y megacarioblasto.
2. Progenitores hematopoyéticos, son las células más inmaduras, se estima que es 1 de cada 2000 células
de médula ósea (PB). Representa aproximadamente el 0. 5% de estas células. Por estas características no
pueden ser reconocidas al microscopio óptico, solamente pueden ser estudiadas mediante técnicas de
cultivo in vitro y por el marcaje de sus antígenos de diferenciación de anticuerpos.
16- Factores estimulantes de la hematopoyesis (PB) Eritropoyetina Trombopoyetina Factores estimulantes de
colonias Interleucinas.
17- Factores inhibitorios Proteína inflamatoria del macrófago Factor transformador del crecimiento B Factor de
necrosis tumoral Alfa Interferones Prostaglandinas Factor plaquetario 4
18- Eritropoyesis, pasa distintas etapas de maduración celular para que un eritrocito salga a la circulación, la
serie roja representa alrededor del 25 al 35% (PB)de las células de la médula ósea
19- El precursor eritroide representa en médula ósea una proporción de alrededor : 25 al 35%
3. METABOLISMO ERITROCITARIO, HEMOGLOBÍNICO Y FÉRRICO
1- La molécula de hemoglobina es el principal componente citoplasmático de los eritrocitos maduros
2- EL eritrocito no puede dividirse, estas células maduras permanecen activos en la circulación durante
alrededor de 120 días y el envejecimiento celular conduce a su eliminación por el Bazo.
3- La glucólisis aerobia convierte la glucosa en pentosa y de esta manera reduce glutatión, y a su vez reduce el
peróxido a agua y oxígeno, en consecuencia, las proteínas, los lípidos y el hierro del hemo son protegidos de
la oxidación por peróxido.
4- El eritrocito es un disco bicóncavo que mide entre 7 a 8 micras de diámetro, tiene un espesor cerca de 1.5 a
2.5 y solamente una 1 en su parte central. La forma y flexibilidad del eritrocito son esenciales para cumplir
con su función la cual se relaciona con el citoesquelético eritrocitario.
5- La maquina enzimtica Carecen de núcleo, utiliza como fuente primordial de energía la glucólisis anaerobia y
aerobia, posee la maquinaria enzimática necesaria para degradar el camino de las pentosas en un 90% lo
que se denomina la vía glucolítica anaerobia de Embden-Meyerhof
6- las alteraciones qué van a afectar la maquinaria enzimática del eritrocito van a producir como consecuencia
alteraciones más o menos graves, afectando su viabilidad y su funcionamiento. la destrucción de glóbulos
rojos la denominamos hemólis
7- El principal sensor de oxígeno del cuerpo se encuentra en las células peritubulares intersticiales del riñón, la
hipoxia es detectada por estas las cuales van a producir una hormona denominada eritropoyetina, la
principal citocina estimulante para los eritrocitos
8- Gracias a la estimulación de la eritropoyetina el proeritroblasto se transforma en reticulocito en 3 a 5 días y
los reticulocitos tardan uno a dos días en abandonar la médula ósea, estos procedimientos son acelerados
por la eritropoyetina además mediante esto estimula a la formación de glóbulos rojos maduros en 5 a 7 días.
9- La hemoglobina libre no eritrocítica generada a partir de los eritrocitos por medio de la hemólisis tiene una
semivida corta
10- La función principal de la hemoglobina es transportar el oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos,
también modula la dilatación vascular al transportar óxido nítrico, por último, transportael dióxido de
carbono desde los tejidos hacia los pulmones para su eliminación con la espiración.
11- La molécula de hemoglobina puede describirse por sus estructuras
Estructura primaria es la secuencia de sus cadenas de aminoácidos polipeptídicos.
Estructura secundaria se refiere a las disposiciones de la cadena en hélices y no hélices.
Estructura terciaria indica la disposición de las hélices en una configuración de tipo pretzel o en forma de
ocho, la estructura se pliega sobre sí misma. (PB)
Estructura cuaternaria de la hemoglobina, también llamada molécula tetrámera, describe la molécula
completa de hemoglobina
12- Al nacer hemoglobina F es la predominante la cual se va formar por dos cadenas Alfa y dos cadenas
Gama. (PB)
13- La hemoglobina normal del adulto es sobre todo la hemoglobina qué va a tener dos cadenas Alfa y dos
cadenas Beta, existiendo también pequeñas cantidades de hemoglobina A2 la cual va a tener dos cadenas
Alfa y dos cadenas Delta
14- Durante la oxigenación cada uno de los iones hidrógeno en la molécula de hemoglobina puede unir en
forma reversible una molécula de oxígeno. Cada gramo en hemoglobina se puede unir aproximadamente
a 1.34 ml de oxígeno (PB).
15- La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno depende de la presión parcial de oxígeno, esta se define en
términos de la cantidad de oxígeno necesaria para saturar al 50% de hemoglobina y es conocido como el p50
16- se denomina desviación a la derecha, cuando disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
haciendo que se entregue mayor cantidad de este gas a nivel de los tejidos.
17- Por el contrario, se denomina desviación a la izquierda, cuando aumenta la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno, como ocurre en ciertas hemoglobinas anormales en la cual la cantidad de oxígeno que se entrega a
los tejidos es menor
-Cambios en el pH de la sangre. se producen desviaciones de la curva hacia la derecha o
izquierda, un aumento o exceso de protones provoca una baja del PH sanguíneo, y
disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, en tejidos acidoticos dónde se va a
producir hipoxia y anoxia este mecanismo mejora el aporte de oxígeno a eso se denomina
efecto Bohr.
• El efecto de la temperatura, principalmente el aumento de la temperatura corporal como
en estados febriles o en el ejercicio intenso, desvía la curva de disociación de la hemoglobina
a la derecha permitiendo una mayor oxigenación a los tejidos hipermetabólicos, por el
contrario, la disminución de la temperatura corporal produce la desviación al lado
izquierdo de esta manera disminuyendo el aporte tisular de oxígeno.
• Respecto de los fosfatos, el eritrocito es rico en 2-3 difosfoglicerato, disminuye la afinidad de
la hemoglobina por el oxígeno, desviando de esta manera la curva de disociación al lado
derecho. Este es un mecanismo fundamental que resalta en la adaptación del paciente a la
hipoxia relativa, en situaciones de altura, participando también en la hipoxia crónica como
en las enfermedades cardíacas y pulmonares
18- Variantes de la hemoglobina
a) Metahemoglobina es una forma de hemoglobina que contiene hierro en su estado oxidado o
férrico (Fe+++), es de color marrón a azul y no revierte a rojo cuando se expone oxígeno, esta
variante aumenta la curva de disociación hacia la izquierda de modo que no se libera el oxígeno
de forma eficaz en los tejidos. Esta variante se produce principalmente cuando hay presencia de
oxidantes como los nitritos o cuando hay disminución de la actividad de la metahemoglobina
reductasa.
b) Sulfahemoglobina, se forma por oxidación irreversible con sulfonamidas (PB), fenacetina,
acetanilida o fenazopiridina. Presenta un pigmento verdoso y es ineficaz para transportar
 oxígeno. Estos pacientes presentan cianosis y el tratamiento siempre es evitar el agente causal.
c) Carboxihemoglobina, resulta de la combinación de monóxido de carbono con el hierro del
hemo, el monóxido de carbono se une la hemoglobina con mayor lentitud que el oxígeno su
afinidad es 240 veces mayor y su liberación es 10000 veces más lenta.
19- Tratamiento para monóxido de Ca: se utiliza oxigenoterapia hiperbárica
20- índices de Wintrobe:

21- Según la OMS se va a considerar anemia: < 13 gr/dl de Hb en varones, e < 13 gr/dl, < 11 g/dl hasta la
pubertad
22- Clasificación de la anemia según la OMS (Para adultos): • Leve, grado I: 10-13 g/dl • Moderada, grado II:
9.9-9 g/dl • Moderada, grado III, 7.9-6 g/dl • Grave, grado IV, menor a 6 g/dl (PB)
23- Alteraciones de la morfología eritrocitaria
Anisocitosis, se denomina así a la variación del tamaño de la serie eritrocitaria
Microcitosis, eritrocitos pequeños habitualmente menor a 6 micras de diámetro representado por un
volumen corpuscular medio (VCM) < 80 fL, no modifican su grosor, encontrados principalmente en las
anemias ferropénicas.
Macrocitos, eritrocitos grandes, diámetro > 8 micras, representado por un VCM mayor a 100 fL, encontrado
en anemia megaloblástica, hepatopatías, uso de citotóxicos o antivirales.
Megalocitos, eritrocitos gigantes con un diámetro > 12 micras y VCM > 100 fL, característico de anemia
megaloblástica y de anemia perniciosa
24- Alteraciones según la concentración de hemoglobina corpuscular media HCM
Hipocromía, eritrocitos que se tiñen débilmente, HCM < 27 picogramos característico de la anemia
ferropénica o las talasemias.
Hipercromía, eritrocitos saturados que se tiñan de forma intensa, H CM > 32 picogramos típico de las
anemias megaloblásticas.
Policromatófila, presente en eritrocitos jóvenes (reticulocitos) también denomina policromasia, se tiñen de
un color gris verdoso debido a su inmadurez celular
Esquistocitos: eritrocitos fragmentados pequeños e irregulares, producidos por la acción mecánica al pasar
por vasos sanguíneos pequeños y dañados, ocurren en la anemia hemolítica microangiopática en la púrpura
trombocitopénica trombótica (pm, coagulación intravascular diseminada (CID), vasculitis, glomerulonefritis,
quemaduras y también en las válvulas cardíacas protésicas.
Dacriocitos, eritrocito en forma de lágrimas que posee una proyección notoria hacia un extremo, tambié
puede tener forma piriforme. Se reconoce en la talasemia, hiperesplenismo, anemia mielofibrosis,
megaloblástica, neuropatías enfermedades de tipo granulomatosa.
Esferocitos: eritrocitos esféricos, presente en la anemia megaloblástica y en la esferocitosis
hereditaria.
Eliptocitos: es un eritrocito que adopto una forma elíptica, se encuentra en la anemia megaloblástica, en la
anemia por deficiencia de hierro, talasemia, mieloptisis y en la anemia sideroblástica
Drepanocitosis: tienen forma de hoz o media luna debido a la polimerización de hemoglobina
anormal, no presenta una palidez central rasgo característico de la anemia drepanocítica y la
talasemia.
Estomatocito: son eritrocitos con palidez central de forma elongada que asemeja una boca, se observa en la
estomatocitosis y esferocitosis hereditaria, alcoholismo, cirrosis hepática y en la enfermedad obstructiva
hepática.
Célula Diana: eritrocito con un cúmulo de hemoglobina en el centro de la zona pálida, son el resultado de un
exceso relativo de membrana y una disminución de la hemoglobina, se observan en la talasemia,
hemoglobinopatías, enfermedad hepática, esta célula también es conocida como codocitos.
Equinocito: eritrocitos con pequeñas proyecciones cortas y separadas de modo regular en toda la superficie,
se presentan en quemaduras, deshidratación severa y enfermedades hepáticas
Acantocito: eritrocitos con proyecciones espiculadas e irregulares que varían en posición y longitud, se
observan en cirrosis alcohólica, en hepatitis neonatal, estados de malabsorción, esplenectomía y a-
betalipoproteinemias.
Queratocitos: eritrocitos con proyecciones en forma de cuerno, se presentan habitualmente en
anemias hemolíticas y en los pacientes renales con síndrome urémico severo
 Cuerpos de HoweII Jolly: inclusión eritrocitaria Azul o Violeta única y en la periferia, casi siempre menor a
0.5 micras. Se relaciona con defectos de la maduración celular como en la anemia megaloblástica, en la
eritropoyesis acelerada en una anemia hemolítica, en drepanocitosis, post esplenectomía y también en el
hipoesplenismo. (PB)
Anillos de Cabot, inclusiones ovales o en forma de ocho de color rojo violáceo, únicas formadascon restos
de núcleo, se observan en las anemias graves y en la diseritropoyesis (PB)
Punteado Basófilo, presencia de puntos azules distribuidos de modo regular en el eritrocito, indican
residuos de RNA , se observan en la anemia megaloblástica, la intoxicación por plomo, ingesta crónica de
alcohol, anemia sideroblástica y la deficiencia de piridina 5 nucleotidasa.
Siderosomas: son gránulos que se van a presentar en la tinción de Perls, habitualmente se encuentra en la
aplasia medular y en la sobre carga férrica.
25- En el individuo sano la masa de eritrocitos debe proporcionar a los tejidos 250 ml de oxígeno por minuto,
debido a que se puede transportar 200 ml de oxígeno por cada litro de sangre y que el gasto cardíaco en un
adulto de 70 kg es de aproximadamente de 5000 ml minuto, se puede decir qué 1000 ml de oxígeno por
minuto están disponibles para los tejidos, por lo tanto, hay una reserva fisiológica adicional a las
necesidades basales de 750 ml de oxígeno por minuto (PB).
26- Clasificación según la OMS Según la OMS se va a considerar anemia: < 13 gr/dl, < 11 g/dl hasta la
pubertad. Estos parámetros son los recomendados a nivel del mar
27- Un marcador de mucha importancia para distinguir las anemias arregenerativas y regenerativas es el valor
normal de reticulocitos
ANEMIA FERROPENICA
1- El hierro corporal total es aproximadamente de 3 a 4 gr, el varón adulto tiene un contenido de hierro en su
organismo de 45 mg/kg de peso, la mujer 35 mg/kg peso (PB)
2- La dieta normal proporciona aproximadamente de 10 a 20 mg de hierro diario, solamente 1 mg entra a la
circulación.
3- Una vez que el hierro se encuentra en el enterocito tiene 2 caminos: permanecer como ferritina y liberarse
a la circulación en el transcurso de unas horas, mientras que otra parte del hierro va ser exportado a la
circulación portal a través de una enzima llamada ferroportina (PB)
4- El hierro transportado a la circulación se une a una proteína plasmática llamada transferrina y de esta
manera se constituye el hierro plasmático, Como mecanismo de control existe una enzima llamada hepcidina
5- La hepcidina se libera cuando la saturación de la transferrina es mayor al 50% en la mujer y mayor al 60 %
en el varón (PB), esta enzima tiene una participación importante en la anemia de los procesos crónicos.
6- La ferritina sérica es el reflejo de los depósitos del hierro en nuestro organismo, se encuentra disminuida
en todos los pacientes independientemente de la fase de ferropenia en la que se encuentren, los valores
normales de ferritina son en el varón de 15 a 300 mcg/L y en la mujer de 15 a 200 mcg/L. (PB)
7- La concentración del hierro sérico es una medida del hierro unido a la transferrina sérica, esta
disminución se va a encontrar en los estados de ferropenia, pero también se refleja en los trastornos
inflamatorios o infecciones agudas, el valor normal de hierro sérico es de 50 a 160 microgramos. (PB)
8- TRATAMIENTO en niños debe ser una reposición de 6 mg kg peso día y en adultos de 150 a 200 mg día de
hierro elemental
El sulfato ferroso en tabletas de 200 mg nos va a aportar 60 mg de hierro elemental, por lo tanto,
mínimamente se deben administrar 2 comprimidos por día.
El gluconato ferroso de 300 mg aporta 37 mg de hierro elemental, por lo cual habitualmente se administra 3
comprimidos por día.
El fumarato ferroso de 200mg aporta 65 mg de hierro elemental, se administra 2 comprimidos por día
9- la opción de escoger hierro por vía parenteral es la presencia de enfermedades de tipo gastrointestina

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
1- Las demandas diarias de vitamina B12 son mínimas, tan sólo 1 a 2 pg. por día (PB). La dieta diaria consiste
de 5 a 30 pg y un contenido total de 2 a 5 mg, 2 mg en el hígado.
2- El tratamiento con ácido fólico: una dosis entre 1 a 5 mg día vía ora
ANEMIA PERNICIOSA
1- Conocida también como enfermedad de Addison Biermer, es un trastorno autoinmunitario caracterizado
por el deterioro de la absorción de la vitamina B12 debido a la falta de producción del factor intrínseco
2- La falta de absorción de vitamina B12 por ausencia del factor intrínseco se puede detectar mediante la
prueba de Schilling,
ANEMIA HEMOLITICA
 1. La anemia hemolítica solamente se va a desarrollar si la respuesta compensadora de la médula ósea resulta
insuficiente
2. Las enfermedades hemolíticas extrínsecas son alteraciones fuera del eritrocito, sustancias en el plasma o
enfermedades que afectan a la anatomía del sistema circulatorio pueden ocasionar una destrucción
eritrocitaria. La hemólisis extrínseca puede ser inmunohemolítica, mediada por anticuerpos contra los
eritrocitos, pueden ser traumáticas o microangiopática en el contexto de una CID, traumática como sucede
en la marcha o incluso en la presencia de válvulas cardíacas. Pueden ser causada por agentes infecciosos
como en el paludismo o en algunos venenos de algunas serpientes que tienen toxinas hematológicas.
Causadas por agentes físicos donde también destacan las válvulas cardíacas protésicas o incluso los filtros
de vena cava inferior. (PB
3. Son un tipo de anemia Hemolitica de causa extrínseca las siguientes, excepto: Seleccione una:
a. Paludismo
b. Hemoglobinopatias
c. inmunológica
d. Toxinas de Serpiente
e. CID
4. Al producirse la liberación de hemoglobina se activa un mecanismo de recuperación de hierro al unirse a una
proteína plasmática producida por el hígado llamada haptoglobina.
5. MANIFESTACIONES CLINICAS Clásicamente se describe la tríada: palidez, ictericia y esplenomegalia
6. La Coombs directa nos detecta anticuerpos sobre el eritrocito, la Coombs indirecta identifica anticuerpos
libres en el plasma.
7. Se debe transfundir con mucha precaución a estos pacientes por el alto riesgo de producir una hemólisis
intravascular con los glóbulos rojos transfundidos, puede ser necesario muchas veces dosis de
corticoesteroides preventivos y que la velocidad de transfusión no exceda el 1 ml/kg hora (PB)
8. s clasificar las anemias hemolíticas autoinmunes en base a dos anticuerpos producidos por el propio
paciente Esta clasificación se va a dar de acuerdo a las propiedades térmicas de estos anticuerpos
participantes, son fríos cuando reaccionan con los eritrocitos por debajo de una temperatura de 31° C, están
relacionados a este tipo de alteración la Ig M. Los anticuerpos calientes son de clase Ig G, se fijan a los
eritrocitos a una temperatura aproximada de 37° C
9. HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA AL FRIO El anticuerpo involucrado llamado Donath Lansteiner es una Ig
G, actúa como una hemolisinas poderosa, es una hemolisina bifásica (PB), se fija a los eritrocitos a
temperaturas menores de 15° C y al calentarse a 37° C se fija al complemento causando hemólisis súbita.
10. Respecto al cuerpo de Donath Lansteiner, marque la afirmación correcta:
a) Se presenta en la anemia hemolítica de anticuerpos calientes
b) Al calentarse a una temperatura a 27°C se fija al complemento
c) Se fija a los eritrocitos a temperaturas menores de 12°C
d) Es una hemolisina bifásica
e) Es una inmunoglobulina del tipo M
ANEMIA APLASICA
1. Es una anemia de tipo arregenerativa (porque la médula no puede compensar la disminución de GR)
2.

3. La anemia aplásica moderada el uso de andrógenos como Danazol permite una respuesta global de 46% con
una vida a los 5 años del 60%. Otros tratamientos de rescate en caso de refractariedad son: la
Ciclofosfamida (PB) y también Alemtuzumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra los linfocitos T.
4. En la actualidad el protocolo de inmunosupresión consiste en la combinación de la globulina Anti Timocito y
Ciclosporina A.
5. En el tratamiento de rescate de la Aplasia Medular se puede utilizar: Seleccione una:
a. Ciclofosfamida
b. Doxorrubicina
c. Micofenolato de Mofetilo
d. Vincristina
e. Rituximab
DREPANOCITOSIS O ANEMIA FALCIFORME
1- En sangre periférica se identifican los drepanocitos en forma de hoz o media luna observándose también
cuerpos de Howell Jolly.
TALASEMIA
1- La Talasemia alfa menor cuando se presentan dos cadenas Alfa normales (PB) esto desarrolla anemia
microcítica moderada
POLICITEMIAS
1- Policitemia absoluta secundaria presente 2 variables: con elaboración de eritropoyetina compensatoria:
sucede en los estados de hipoxia (eritrocitosis de la altura) y con saturación normal de O2
(hemoglobinopatías) y la segunda variable es con elaboración eritropoyetina inapropiada, sucede en la
Enfermedad Renal, quistes, hidronefrosis, carcinomas y hepatomas. (PB)
2- Criterios diagnósticos Criterios mayores • Varones mayor o igual a 36 ml/kg • Mujeres mayor o igual a 32
ml/kg A1: masa eritrocitaria: A2: saturación arterial de O2 (PO2) mayor a 92% A3: esplenomegalia (PB)
3- Criterios menores (PB) B1: trombocitosis mayor o igual a 400,000 mm3 B2: leucocitosis mayor o igual a
12000 mm3 en ausencia de fiebre B3: fosfatasa leucocitaria mayor a 100 B4: vitamina B12 sérica alta
4- Criterios diagnósticos de la OMS para la policitemia vera: A1: Hb mayor a 18,5 en varones, Hb mayor a 16,5
en mujeres o evidencia de aumento de la masa de eritrocitos • • A2, presencia de la mutación V617F del
JAK-2 u otra mutación funcional similar Criterios mayores
5- Criterios menores B1: morfología medular (hiperplasia medular de las tres líneas celulares, megacariocitos
pleomórficos, tinción de hierro negativa, ausencia de otros datos de inflamación) • • B2, eritropoyetina
sérica por debajo del límite de referencia normal • B3: formación de colonias eritroides endógenas in vitro