Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

E enfermedad

P  pulmonar compromete parénquima como bronquios

O obstrucción, cursa con obstrucción persistente al flujo aéreo

C crónica

EPOC EN EL MUNDO:

Según la OMS:

 1100 millones de fumadores

 10% de individuos mayores de 40 años padecen EPOC
 300 millones afectados
 3,2 millones de muertes en 2015
 En argentina prevalencia del 14,5%.
 De 1990-2015 la prevalencia de EPOC aumento en un 44,2%
 En argentina la prevalencia según el estudio EPOCAR 14,5%

DEFINICIÓN SEGÚN GOLD:

 Ocupa entre 3-4 lugar de las enfermedades que producen mayor mortalidad en el mundo (luego de las
patologías cardiacas y cerebrovasculares).
 Estos pacientes años antes de morir se transforman de individuos activos a individuos inválidos respiratorios.
 El tabaco es el FR más importante y mejor estudiado para desarrollar EPOC en la población general (hasta el 15%
de los fumadores desarrollan EPOC, y hasta el 50% puede desarrollar EPOC)
 ¿Cuantos pacientes con EPOC son o fueron fumadores? El 90%.
 No solo los fumadores activos pueden desarrollar EPOC sino también los pasivos.
 Hay una determinada cantidad de cigarrillos que se consumen en un determinado tiempo que predispone más a
esta enfermedad y este número es 10 paquetes año:

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 EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO

 FR establecido Déficit de anti tripsina: Genético autosómico co-dominante, no vinculado al sexo, afecta a 1 de
cada 3000 a 5000 personas
 FR probableExposición al humo de biomasa: Ya sea por quema de leña o carbón, si es más de 200 horas al año
durante más de 10 años se puede desarrollar EPOC.
 FR posible Bajo peso al nacer: Hijos de madres fumadoras tienen un desarrollo anormal del pulmon en los
primeros años de vida generando perdida de la función pulmonar, mayor tendencia a la senescencia pulmonar y
posterior desarrollo de EPOC.

No toda persona que fuma o que está expuesta a gases desarrolla EPOC, lo que lleva a pensar que existe una base
genética que predispone a la enfermedad mas alla del déficit de alfa 1 antitripsina:

 Predisposición genética más exposición a factores modificadores del medio ambiente (cigarrillo, polución
ambiental) podrían generar EPOC (ya sea con expresión fenotípica bronquítica crónica o enfisematosa).
 Pero esta asociación parece ser no lineal, existe además otros factores que parecen estar implicados y que
tienen mucho que ver con el desarrollo anormal del pulmón en los primeros años de vida ya sea por exposición
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 materna durante el embarazo al humo del cigarrillo con niños con bajo peso al nacer o bien haber padecido
infecciones respiratorias durante la infancia sobre todo por virus sincitial respiratorio y la bronquiolitis
obliterante que podrían haber producido una desestructuración del parénquima pulmonar y de los bronquios y
esto si generaría un polimorfismo genético que ante la exposición a los factores inhalantes desarrollarían
definitivamente la enfermedad.

HISTORIA NATURAL

Por lo tanto parece más un Sd que una enfermedad.

Para definir al EPOC necesitamos de una prueba funcional respiratoria post broncodilatador:

Si es menos de 70% se define EPOC

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

 No todas las personas que fuman desarrollan la enfermedad

 No todos los sujetos con EPOC ante un mismo estimulo irritante responden de la misma manera desde el punto
de vista fisiopatológico.

Hoy en día el EPOC se lo considera una enfermedad sistémica que se expresa como pérdida de masa muscular,
osteoporosis, depresión, ansiedad, afectación cardiovascular, anemia, DBT y todo generado por la liberación de
mediadores pro inflamatorios como IL-6, IL-8, TNF, Factor de crecimientos celular.
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EPOC Denominador común que define a esta enfermedad  obstrucción dada por el Cociente VEF1/CVF: mayor a
0,70 o 70%

 Pueden existir pacientes con bronquitis o enfisema y no tener EPOC ya que no tienen la obstrucción fija de la vía
aérea, por eso se los registra por fuera de la línea de puntos.
 CONCLUSIÓN: el EPOC se mide a través de una prueba de función pulmonar respiratoria  espirometria

BRONQUITIS CRÓNICA:

 Tos y expectoración, la mayor parte de los días, durante 3 meses seguidos en dos años consecutivos
 El sustrato anatomo-fisiopatológico es una inflamación especifica de las vías aéreas inferiores diferente a el
asma, puede ser por edema de la mucosa, por broncoespasmo o por un abundante secreción espesa
intraluminal.

ENFISEMA PULMONAR:

Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos, distal al bronquiolo terminal con destrucción de los
septos alveolares.
NORMAL: Durante la fase espiratoria garantiza la tracción
elástica hacia afuera de la pared bronquial, evitando la
tendencia al colapso y permitiendo que el aire salga durante
la espiración.

ENFISEMA: Perdida del parénquima con ruptura de los

septum, el poder de tracción hacia afuera disminuye y
durante la espiración aumenta la tendencia al cierre de la luz
bronquial produciendo obstrucción.

Hoy al enfisema se lo define desde el punto de vista imagenológico con una TAC de alta resolución se identifica la
presencia de este y si es, centro acinar, para acinar o para septal.

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 SINTOMAS DE PRESENTACION DE EPOC

 Tos y expectoración mucosa espesa y adherente  Matinal sobre todo

 Disnea progresiva, comienza con esfuerzos importantes y cada vez se va haciendo de menores esfuerzos hasta
llegar a ser de reposo con fase espiratoria prolongada.

A partir del nivel 2 aumenta la terapia broncodilatadora.

EXAMEN FÍSICO

 Tórax aumentado en todos sus diámetros (tórax enfisematoso), con gran pérdida
de masa muscular sobre todo de miembros inferiores
 Hipercinetico, respirando con labios entrecerrado, con dificultad, prolongando
espiración (por arriba de 3 segundos) para poder eliminar el aire atrapado,
volumen residual aumentado.
 Se los conoce como el “soplador rosado”.
 Siempre hiperventilando, con tiraje marcado (supra clavicular, intercostales, supra
esternal).

 Individuo pletórico, abotagado, cianótico, se lo conoce como “abotagado azul”.

 Roncus y sibilancias se modifican con la tos
 El aumento de la sonoridad y la disminución del murmullo no son tan marcadas
como en el enfisema.
 Siempre tosiendo y expectorando, siempre con pañuelo en mano.
 Estos la mayoría de las veces hipo ventilan por lo que cursan con hipoxemia e
hipercapnia, por lo que generan vasoconstricción pulmonar con aumento de la
presión de la arteria pulmonar y sobre carga del ventrículo derecho, adoptando
muchas veces las características de un paciente con IC derecha.
 Paciente con hipoxemia por debajo de 60mmHg por lo que hay liberación de
eritropoyetina desde el riñón generando una eritrocitosis o poliglobulia dándole el
aspecto cianótico.

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 DIAGNOSTICO

Hay que contemplar la posibilidad de EPOC en todo individuo mayor de 40 A de edad con:

EXPOSICION A FR:

 Tabaco
 Ocupación
 Polución: Exposición a humo de biomasa, ya sea leña o carbón.

SINTOMAS:

 Disnea
 Tos
 Expectoración

Con todo esto solo hay sospecha de EPOC pero para confirmar el diagnóstico si o si se debe hacer una ESPIROMETRIA.

1. Espirometria pre-broncodilatador
2. 4 paffs con 100 microgramos salbutamol esperamos 20 min
3. Espirometria post broncodilatador: si el resultado es <70% confirmamos limitación crónica al flujo aéreo EPOC

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 ALGORITMO DIAGNOSTICO:

EVALUACIÓN DEL ESTADO EVOLUTIVO:

1. La presencia y severidad de la alteracion espirometrica

2. La naturaleza y magnitud de los sintomas actuales.
3. La historia de exacerbaciones y el riesgo futuro
4. La presencia de comorbilidades

LA PRESENCIA Y SEVERIDAD DE LA ALTERACION ESPIROMETRICA:

NATURALEZA Y MAGNITUD DE LOS SÍNTOMAS ACTUALES:

Se usan 2 herramientas prácticas:

1. Escala modificada de la disnea de la Medical Research Council mMRC:

 Por debajo del nivel 2 los pacientes son pocos sintomáticos en relación con la percepción de la falta de aire y por
lo tanto merecen txo broncodilatador simple  solo con un anticolinérgico de acción prolongada (LAMA).
 Cuando el valor esta igual o mayor a 2 el paciente es más sintomático respecto de su disnea, merecedores de
mayor terapia broncodilatadora  asociación de LAVA (beta2 agonista de acción prolongada) +LAMA
(anticolinérgico de acción prolongada).

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 2. Cuestionario de evaluación de EPOC (CAT).

Cuenta con 8 dominios que incluyen todos los síntomas del EPOC y ademas:

 Percepción subjetiva por parte del paciente respecto de la limitación de sus actividades domésticas,
 Limitaciones en el sueño
 Nivel de energía
 Grado de vulnerabilidad que la enfermedad le provoca.

Cada dominio esta puntuado del 0-5, mientras mayor sea el puntaje peor está el paciente

Un CAT >10 equivale a un mMRC>2.

Una diferencia de mayor o igual a 2 puntos es una diferencia clínicamente significativa

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 LA HISTORIA DE EXACERBACION EN EL AÑO PREVIO Y RIESGO A FUTURO

Exacerbación del EPOC: “Un evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas respiratorios del
paciente que van más allá de las variaciones normales del día a día y que conduce a un cambio en la medicación”.

A- pocos síntomas pocas exacerbaciones C- pocos síntomas y más de 2 exacerbaciones

B- muchos síntomas y pocas exacerbaciones D- muchos síntomas y muchas exacerbaciones o internaciones

A-C: CAT <10 o mMRC 0-1 algunos síntomas por lo tanto  tratamiento con un broncodilatador mínimo

B-D: CAT>10 mRC >2 muchos síntomas  tratamiento broncodilatador combinado

A-B: bajo riesgo de tener exacerbaciones sin tratamiento con corticoides inhalados

C-D: alto riesgo tratamiento con corticoides inhalados + broncodilatadores

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 TRATAMIENTO DE LA EPOC: EVALUACIÓN INDIVIDUALIZADA

 Los broncodilatadores de acción prolongada constituyen la primera opción farmacológica para el manejo de
síntomas y la mejoría de la función pulmonar (BD LABA Y LAMA)
 Existe un subgrupo de pacientes con EPOC que se benefician con el agregado de corticoide inhalados (CI):
I. Con alto riesgo de exacerbaciones
II. Con superposición Asma EPOC sobre todo cuando en sangre periférica tienen valores de eosinofilos por arriba
de 300 células por micro litro.

En el tratamiento se prefiere lo que está en rojo.

LABA junto con LAMA disminuye la chance de exacerbación en el año siguiente.

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BRONCODILARADORES Beta2 AGONISTAS

BRONCODILATADORES ANTICOLINERGICOS

 Respirmat: Tiene un cartucho presurizado que tira una suave niebla es para personas que no manejan la
maniobra o tiempo inhalatoria, disparo e inhalación.

ASOCIACION DE LABA + LAMA:

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USO DE CORTICOIDES INHALADOS

 CI no se asocia con el LAMA, salvo en la triple asociación principalmente para el grupo D

 LABA Y CI es para pacientes del grupo C y D

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

 Cesación tabáquica
 Actividad física en todos los niveles de EPOC
 Vacunación antigripal cada año + vacunación anti neumococo vacuna conjugada con los 3 polisacáridos del
neumococo es una de por vida
 Rehabilitación pulmonar: mejora la respuesta de todo tipo de txo farmacológico

ANTIBIOTICO:

Para las bacterias tipicas:

 Amoxicilina + inhibidor de beta lactamasa 1 comprimido por vía oral cada 12 h durante 5-10 días
 nuevas quinolonas Levofloxacina 750 mg 1 comprimido por día durante 5-10 días

Para bacterias atípicas:

 Macrolidos: claritromicina 500 mg 1 comprimido cada 12 h por 7 días

 azitromicina 500 mg 1 comprimido cada 24h por 5 días

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BRONCODILATADOR BETA2 AGONISTA DE ACCION CORTA:

 Según necesidad
 cuando el paciente esta con LABA se le agrega un LAMA o cuando esta con un LAMA se le agrega un LABA

CORTICOIDES SISTEMICOS:

 Meprednisona 20 mg por día durante 5 a 7 días

EL DESARROLLO DE NEUMONIA EN PX CON EPOC DEPENDE DE:

 Los síntomas de neumonía son muy parecidos a la Exacerbación de EPOC, esta cursa con aumento de: disnea,
tos y esputo que cambia de coloración de mucoso a mucopurulento más fiebre.
 Ante la duda radiografía de tórax o TAC para evidenciar el infiltrado de neumonía.

INDICACIÓN DE OXIGENOTERAPIA CRÓNICA DOMICILIARIA (OCD)

Fuentes de oxígeno: el convencional, el líquido, mochila, concentradores eléctricos fuente portátil alimentada por
batería que tiene mayor autonomía.

DX CLINICO DE EPOC: 5 PREGUNTAS CLAVES

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