Enfermedades objeto del PAI

Tuberculosis

Enfermedad infecciosa bacteriana crónica, causada por el Mycobacterium

tuberculosis (bacilo de Koch) con múltiples manifestaciones clínicas. Dependiendo
de los órganos comprometidos, el sitio más frecuente es el tejido pulmonar; desde
donde puede diseminarse vía hemolinfática a otras estructuras del organismo, entre
estos las meninges. La tubercu- losis es una importante causa de incapacidad y
muerte en muchas zonas del mundo. Aproximadamente el 95% de las personas
infectadas, entran en fase de latencia y el 5% restante pueden evolucionar de manera
directa a tuberculosis pulmonar o por la diseminación linfohematógena del bacilo
causar infección pulmonar, miliar, meningea y otra localización extrapulmonar.

Los bacilos se diseminan de la lesión primaria pulmonar a otras partes del

organismo por los sistemas sanguíneos, linfáticos, a través de los bronquios o por
continuidad y de esta forma puede afectar otros órganos.

Generalidades de la enfermedad
GENERALIDADES FORMAS GRAVES DE LA TUBERCULOSIS
Agente Mycobacterium tuberculosis en el hombre y M. bovis en
particular en el ganado vacuno.
Manifestaciones clínicas Tuberculosis extrapulmonar. Afecta varios órganos y
tejidos como la pleura, ganglios linfáticos, huesos y
articulaciones, tracto urogenital, gastrointestinal, sistema
nervioso (meninges); las dos formas más graves son los
siguientes.
Tuberculosis miliar, Es más frecuente en población
infantil y adolescente, se caracteriza por fiebre, pérdida de
peso, tos, linfadenopatía y esplenomegalía (agrandamiento
del bazo), muy similar a la fiebre tifoidea o malaria. El
diagnóstico se basa en la clínica y hallazgos radiológicos
típicos y fondo del ojo con lesiones características
(depósitos o granulaciones). La prueba tuberculínica
puede ser negativa.
Meningitis tuberculosa. Se presenta más en población
infantil, caracterizándose por fiebre, tos, vómito y cambio
de conducta, seguido de rigidez de nuca y convulsiones.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es claro, con células y
proteínas aumentadas y la glucosa disminuida. La prueba
de tuberculina a menudo es positiva y la radiografía de
tórax a veces muestra alteraciones.
Reservorio Principalmente el ser humano, en algunas zonas el
ganado
vacuno enfermo.
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI

Directa, por inhalación del bacilo en núcleos de gotitas,

Modo de transmisión procedentes de las secreciones bronquiales del enfermo
bacilífero al sano, al estornudar, hablar o toser.
Desde el momento de la infección hasta que aparece la lesión
Período de incubación primaria de cuatro a doce semanas aproximadamente; puede
persistir por toda la vida en forma de infección latente.
Período de Mientras el paciente sea bacilífero
transmisibilidad
En general, el riesgo de contraer la enfermedad alcanza su
Susceptibilidad máximo en los menores de cinco años. Adolescentes, adultos,
jóvenes, en edades avanzadas por infecciones latentes
prolongadas.
Inmunidad Mayor en niños y disminuye con la edad.

Prevención Vacunación con BCG previene las formas graves de tuber-

culosis: tuberculosis miliar y meningitis tuberculosa en niños y
niñas menores de 5 años, no previene la tuberculosis pulmonar
(ver inmunobiológico BCG).

Normas PAI
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI
Poliomielitis

Enfermedad viral aguda cuya gravedad varía desde una infección asintomática hasta parálisis
flácida. De inicio súbito, generalmente asimétrica (un miembro). Casi siempre deja secuelas y
puede causar la muerte. En Honduras los últimos casos confirmados por laboratorio se
presentaron en 1987; y por clínica, por fallas en la vigilancia en 1989.

La puerta de entrada del virus es la boca. La multiplicación primaria ocurre en la mucosa

orofaríngea y en el tracto gastrointestinal. El virus invade el tejido linfático local, entra al
torrente sanguíneo, afecta las células del sistema nervioso central, causando destrucción de las
neuronas.

Generalidades de la Enfermedad

GENERALIDADES POLIOMIELITIS
Agente Poliovirus (género enterovirus) tipo 1, 2 y 3 , todos los tipos causan
parálisis. El tipo uno es el que se aisla con mayor frecuencia y el
que más a menudo causa epidemias.
Las variedades clínicas de la poliomielitis son las siguientes.
Manifestaciones clínicas
Infección no aparente cerca del 95% de las poliomielitis son
subclínicas; se estima que por cada caso de poliomielitis paralítica,
hay cerca de 50 a 1000 casos inaparentes.
Poliomielitis abortiva de 4 a 8% de las infecciones por
poliomielitis, consisten en infecciones inespecíficas sin evidencias
clínicas y de laboratorio de invasión del sistema nervioso central.
Meningitis aséptica no paralítica, ocurre en 1% al 2% de las
infecciones por poliomielitis, con síntomas de rigidez de nuca y
espalda. Los síntomas duran de dos a diez días seguidos de
recuperación total.
Poliomielitis paralítica ocurre en menos del 2% de las infecciones
por poliomielitis. Resulta en una parálisis flácida generalmente de
piernas; asimétrica que inicia de uno a diez días, se clasifica en tres
tipos: Polio Espinal, la más común ocurre en un 79% de los casos
de parálisis siendo asimétrica. Polio Bulbar, ocurre en un 2% de los
casos con denervación de los músculos y nervios craneales. Polio
Bulbo Espinal, ocurre en el 19% de los
casos y es una combinación de la polio espinal y bulbar.

Normas PAI
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI
El diagnóstico de laboratorio de la poliomielitis, tiene como
objetivo no sólo la confirmación de la enfermedad; sino mantener
actualizado el conocimiento de los poliovirus que circulan. Así
Diagnóstico de como su caracterización genética en el marco de la erradicación de
laboratorio la enfermedad.
El virus de la poliomielitis se puede aislar de diversos materiales
de acuerdo a la fase evolutiva de la enfermedad así.
 Fase de manifestaciones no específicas. Es posible aislarlo en
la sangre u orofaringe.
 Desde la fase de manifestaciones no específicas hasta
cerca de dos meses después, el paciente elimina el virus por
las heces, siendo éste el mejor material para su aislamiento.
 En caso de fallecimiento, se puede aislar o identificar
lesiones histopatológicas (nervios, etc.) sugestivas de
poliomielitis en diferentes materiales de necropsia.
Líquido cefalorraquídeo, raramente es utilizado para
aislamiento del virus.
Reservorio - El ser humano.
Modo de transmisión - Por contacto directo de persona a persona, la vía de transmisión es
fecal–oral, rara vez vía oral–oral.
Período de incubación - De 7 a 14 días, para los casos paralíticos con limites de
3 - 35 días.
Período de Altamente infeccioso. Una semana antes y una semana después de
transmisibilidad la aparición de los síntomas, el virus persiste en la garganta durante
una semana y en las heces de tres a seis semanas.
Susceptibilidad Universal. Empero, solamente cerca del 1% de los infectados
desarrollan la forma paralítica.
Inmunidad Por infección natural, por el poliovirus salvaje (inmunidad duradera
al tipo antigénico específico causante de la infección). Por el
inmunobiológico, inmunidad activa adquirida.
La medida preventiva más eficaz es la protección por el
Prevención inmunobiológico.

Normas PAI
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI
La Difteria

Enfermedad bacteriana aguda que compromete principalmente las amígdalas, faringe,

laringe, nariz; a veces otras membranas mucosas, la piel; y en ocasiones las conjuntivas o
los órganos genitales. La lesión característica causada por la liberación de una toxina
específica, consiste en una o varias placas de membranas grisáceas adherentes, con
inflamación a su alrededor.
Las personas pueden adquirir la bacteria toxigénica de la difteria a través de secreciones
nasofaringeas, ojos, lesiones de piel de personas infectadas. La toxina es responsable de la
destrucción local de tejidos y formación de membranas; la toxina se produce en el sitio de
las membranas y es absorbido en la sangre y distribuido a los diferentes tejidos del cuerpo.
Esta toxina es responsable de otras complicaciones, como son miocarditis y neuritis
(inflamación de nervios). En Honduras el último caso se presentó en 1980 en el Municipio
de El Paraíso, Departamento de El Paraíso.

Generalidades de la Enfermedad

GENERALIDADES LA DIFTERIA
Corynebacterium diphtheriae, biotipos gravis, mitis o
Agente intermedios.
Para propósitos clínicos la difteria puede clasificarse según las
Manifestaciones clínicas manifestaciones clínicas y el sitio dónde se desarrolla la enfermedad.
 Difteria faringoamigdalina. Se presenta con dolor
moderado de la garganta, con agrandamiento y dolor al tacto de los
ganglios linfáticos cervicales, en los casos graves hay notable edema
(inflamación) del cuello. Al examen orofaringeo se observa una o
varias placas de membranas grisáceas adherentes.
 Difteria laríngea. Es grave en los lactantes y niños de
corta edad, los síntomas incluyen fiebre, obstrucción de las vías
aéreas, coma y muerte.
 Difteria nasal. Es leve, y a menudo crónica. Se carac-
teriza por secreciones y excoriaciones nasales unila- terales, puede
controlarse rápidamente con terapia antibiótica.
 Difteria cutánea. Las lesiones de la difteria cutánea, son variables y
a veces no se distinguen de las del impétigo o pueden ser parte de
ellos. Otros sitios que involucra son la mucosas y membranas de la
conjuntiva,
el área vulvovaginal, y el canal auditivo externo.
Complicaciones Las complicaciones más frecuentes son la miocarditis aguda
(inflamación del músculo cardíaco), neuritis (afección de nervios,
craneales y periféricos, motores y sensitivos) y la
muerte.

Normas PAI
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI

Diagnóstico de Cultivo, para aislamiento de la bacteria de secreciones

laboratorio nasofaríngeas, nasales y de lesiones cutáneas.

Reservorio El ser humano, portadores sanos

Más frecuente de persona a persona, a través de secreciones
Modo de respiratorias; y rara vez por secreciones de lesiones de la piel o
transmisión contacto con artículos contaminados con secreciones de personas
infectadas o portadoras.
Período de incubación Por lo general de dos a cinco días, aunque a veces es más
prolongado. (uno a diez días).
Variable y dura hasta que los bacilos virulentos desaparecen de las
Período de secreciones y lesiones. Por lo regular, dos semanas o menos y rara
transmisibilidad vez excede las cuatro semanas. El tratamiento apropiado con
antibióticos elimina rápidamente la expulsión de microorganismos.
Susceptibilidad Es general.
Los niños y niñas de madres inmunes, son relativamente inmunes.
Inmunidad La protección es pasiva y suele perderse antes de los seis meses de
vida. La inmunidad activa de duración prolongada puede ser
inducida por la aplicación de toxoide diftérico, los niveles protectivos
son de 0.01 UI (Unidades Internacionales) /ml.

Prevención La medida preventiva más eficaz es la protección con el

inmunobiológico toxoide diftérico.

Tos ferina

Enfermedad bacteriana aguda, que afecta las vías respiratorias, producida por la Bordetella
pertussis. La palabra Tos ferina se deriva del latín tussis, o tos y ferina referente a la fiera, es
decir, tos violenta, feroz. La enfermedad se caracteriza por un período catarral o de síntomas
respiratorios inespecíficos, que progresan al período de tos paroxística, acompañada del
estridor inspiratorio y vómitos. En los niños pequeños generalmente lactantes menores de seis
meses y los adultos pueden presentar un cuadro atípico sin tos paroxística, siendo frecuentes
las apneas en los lactantes menores de seis meses.

La bacteria ataca los cilios del tracto respiratorio, produciendo una toxina que paraliza los
cilios y causa inflamación del tracto respiratorio, que interfiere con la limpieza de las
secreciones pulmonares, causando la neumonía.

Normas PAI
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI
Generalidades de la Enfermedad
GENERALIDADES TOS FERINA
Agente Bordetella pertussis.
Manifestaciones clínicas El cuadro clínico suele dividirse en tres fases cada una de dos
semanas de duración; aunque la segunda y tercera fase pueden
prolongarse por más tiempo.
Fase catarral. Los signos más comunes corresponden al tracto
respiratorio superior, de inicio insidioso, caracterizado por coriza,
estornudos frecuentes, fiebre poco elevada, tos nocturna
irritante, puede durar de una a dos semanas.
Fase paroxística. Se caracteriza por crisis repetidas y violentas
de tos sin inspiración que llevan al paciente a cianosis debida a
la asfixia momentánea. En ocasiones pro- duce vómito con
protusión de la lengua, al final de la crisis la inspiración produce
un ruido característico (estridor laringeo) y generalmente el
enfermo elimina una secreción blanquecina. En los niños y
lactantes no se presenta el estridor, generalmente presenta apnea.
Después de la crisis el paciente, presenta sudoración y
somnolencia, durante algunos minutos. El número de accesos
varía y son de predominio nocturno, dura de una a dos semanas
para luego declinar, en este período suele encontrarse edema
facial, petequias en cara, y hemorragias conjuntivales.
Período de convalecencia. En este período los accesos de tos ya
no son coqueluchoides, ni espasmódicos o paroxísticos, también
disminuyen en frecuencia e intensidad hasta
desaparecer en dos semanas.
Complicaciones Se observan con más frecuencia en recién nacidos y lactantes.
La neumonía es una de las complicaciones más frecuentes que
causa la muerte; y cuando se presenta en las primeras semanas
de evolución de la enfermedad ésta es de curso prolongado y
rebelde al tratamiento antibiótico. También pueden presentarse
otras complicaciones pulmonares. Las complicaciones más
graves son las apneas que pueden llevar a la muerte. Las
neurológicas (convulsiones y encefalopatía) pueden ser producidas
por hipoxia, por la tos o por la toxina. Otras complicaciones
menos frecuentes son otitis media, hemorragia intracraneal,
úlcera del frenillo causada por protusión de la lengua, diarrea y
desnutrición.
Diagnóstico de El diagnóstico etiológico solo puede hacerse mediante cultivo
laboratorio del hisopado nasofaringeo en el medio de Bordet-Gengou,
especial para Bordetella.
Reservorio El ser humano es el único huésped.
Modo de transmisión De persona a persona a través de secreciones de las mucosas
de las vías respiratorias de personas infectadas y con menor
frecuencia con objetos contaminados.
Periodo de incubación Por lo común es de 5 a 10 días, con un período límite de 21 días.

Normas PAI
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI

Es extremadamente transmisible en la fase catarral temprana,

Período de la fase de transmisibilidad se extiende desde la fase catarral hasta
transmisibilidad tres semanas después de la etapa paroxística.
Susceptibilidad Es general.
Inmunidad La enfermedad confiere inmunidad definida y duradera.
No existe inmunidad transplacentaria. La medida preventiva más
eficaz es la protección por el inmunobiológico.
La medida preventiva más eficaz es la protección por el
Prevención inmunobiológico.
Tétanos

Enfermedad neurológica aguda no contagiosa, producida por una exotoxina del bacilo
tetánico, que crece en medios anaerobios (ausencia de oxígeno), o en el sitio de una lesión.
Desde el punto de vista epidemiológico, es importante distinguir el tétanos neonatal (en recién
nacidos menores de 28 días), del tétanos en pacientes de otros grupos de edad. La tasa de
letalidad varía del 10% al 90% y es máxima en lactantes y ancianos.
La puerta de entrada del bacilo es casi siempre el sitio de una herida, pinchazo, arañazos y en
el recién nacido el muñón umbilical; el medio anaerobio, condiciona la germinación de
esporas. La toxina tetanospasmina es producida y diseminada a través de la sangre y el
sistema linfático; afecta la unión mioneural (placa neuromuscular).

Generalidades de la enfermedad
GENERALIDADES TETANOS
Clostridium tetani.
Agente
Manifestaciones clínicas Se caracteriza por contracciones musculares dolorosas, primero
alrededor de la puerta de entrada; luego generalizado, caracterizado por
contracciones musculares dolorosas, con compromiso de los músculos
de la cara (maseteros), músculos del cuello, y después en los del tronco.
Uno de los primeros signos más comunes que sugieren tétanos es la
rigidez abdominal, aunque a veces tal signo se limita a la zona de la
lesión; se presentan los espasmos generalizados, a menudo inducidos por
estímulos sensoriales. Los signos típicos del espasmo tetánico es la
posición de arco (opistotonos), y la expresión facial conocida como risa
sardónica.
El Tétanos Neonatal, es una forma generalizada del tétanos que
ocurre en los recién nacidos de tres a veintiocho días de madres
no inmunizadas. Generalmente ocurre la infección en el muñón
umbili- cal, particularmente cuando se utilizan instrumentos no
estériles en el corte del cordón umbilical o por manipulación del
mismo con sustancias contaminadas.
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI

Diagnóstico de El diagnóstico del tétanos es eminentemente clínico y no depende

laboratorio de una confirmación de laboratorio, rara vez se aísla el
microorganismo en el sitio de la infección; por lo que los estudios
laboratoriales son poco útiles.
El intestino de los caballos y otros animales, incluido el ser
Reservorio humano, en el cual el microorganismo es un habitante normal e
inocuo; la tierra o los objetos contaminados con las heces de
animales y del hombre.
No se transmite de persona a persona. Los bacilos tétanicos se
Modo de transmisión introducen en el cuerpo, por lo común a través de una herida
contaminada con tierra, polvo de calle o heces de animales o del
hombre, desgarros, quemaduras y por utilización de jeringas y
otros instrumentos no esterilizados.
Período En general es de tres a 21 días, el promedio es de ocho días, y los
de incubación síntomas aparecen del tercer al decimocuarto día después del
nacimiento, la lesión puede durar meses.
Período de
transmisibilidad No se transmite directamente de persona a persona.

Susceptibilidad Es general.

Inmunidad  La inmunidad activa se induce por el inmunobiológico Toxoide

tetánico y persiste por lo menos diez años o probablemente toda
la vida después de la inmunización completa (cinco dosis).
 Niños nacidos de madres inmunizadas adquieren inmunidad
pasiva al tétanos neonatal por cinco meses.
 La enfermedad no confiere inmunidad.
Prevención
Los niveles protectivos de anticuerpos son de 0.01 UI/ml.
La medida preventiva más eficaz es la protección por el
inmunobiológico.

Normas PAI 46
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI
Hepatitis B (HepB)
El término hepatitis en general significa inflamación del hígado debido a una variedad de
causas, incluyendo enfermedades metabólicas, drogas, alcohol, tóxicos y virus. La hepatitis
viral es una enfermedad sistémica que afecta predominantemente el hígado. Se presenta
desde formas no manifiestas que se detectan mediante pruebas de función hepática, formas
leves hasta fulminantes, con necrosis hepáticas o evolucionan ha padecimiento crónico
que puede conducir a la muerte por cirrosis hepática o cáncer de hígado. Es la causa del
80% de cáncer de hígado y más de 250.000 personas mueren cada año en el mundo por
hepatitis B. Asociado a enfermedades crónicas del hígado, se estima que en 1996 dos mil
millones de personas han sido infectadas con el VHB en algún momento de su vida y
cerca de 350 millones son portadores crónicos del virus.
Generalidades de la enfermedad
GENERALIDADES
Agente Virus de la Hepatitis B.

Normas PAI 47
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI
Manifestaciones La infección por el VHB presenta manifestaciones clínicas dependiendo de la
clínicas edad en que el paciente se infecta, estado inmunitario y el estadio en el cual
se reconoce la enfermedad. En los niños rara vez se observa la infección
aguda, porque existe una relación directa entre la edad y la ocurrencia de la
enfermedad clínica durante la infección aguda; siendo en la infancia
usualmente asintomática y frecuentemente progresa al estado de portador
crónico, 90% de los casos en población menor de un año y el 40% en
población de uno a diez años.
En los adultos la infección puede ser sintomática o asintomática.
Generalmente se recuperan sólo del 6% al 10% y desarrollan el estado
crónico. Cerca de un tercio de los adultos con infección aguda son
asintomáticos; un tercio, presenta todas las manifestaciones con signos y
síntomas típicos.
Fase prodrómica (inicio de cuadro clínico). Los síntomas son variables y
sistémicos, durante dos semanas puede presentarse fatiga anorexia (falta de
apetito), naúseas, vómitos, dolor ab- dominal en el cuadrante superior
derecho, malestar, artralgias (dolor de una articulación), artritis (inflamación
de las articulaciones ), mialgias (dolor muscular), erupción en la piel, cefalea,
fotofobia (dolor ocular por la luz), faringitis, tos, coriza y fiebre leve que
preceden el inicio de la fase ictérica.
Fase ictérica, es variable. Usualmente es de una a tres semanas, caracterizado
por fatiga, coluria (orina oscura), hipocolia (heces pálidas), disminución de
los síntomas prodómicos de uno a cinco días. En algunos pacientes hay
pérdida de peso, el hígado aumenta de tamaño, se vuelve doloroso y se
acompaña de dolor en el cuadrante superior derecho; un 10% a un 20%
presentan adenopatía cervical y esplenomegalia (agrandamiento del bazo).
Período de convalecencia. Se presenta después de la ictericia, malestar y
fatiga persistente por semanas o meses; con una duración de dos a doce
semanas y se espera una recuperación clínica y bioquímica completa de tres a
cuatro meses, después del comienzo de la ictericia en la mayoría de los casos
no complicados. La progresión depende de la replicación viral en el hígado y
de la respuesta inmune del huésped (anticuerpos-antiHBs).

Normas PAI 48
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI
 Ag HBs (Antígeno de superficie de la hepatitis B). Es la prueba más usada
Diagnóstico de para diagnosticar infecciones agudas del VHB o detectar portadores. Se
detecta después de iniciado los síntomas (1-2 semanas) e indican que la
laboratorio persona está infectada.
 Anti-HBc (Anticuerpos contra el núcleo del virus de la
Hepatitis B o anticuerpos contra el CORE) indican infección con el VHB
en cualquier momento de la vida, y aparecen después del Ag HBS.
Persisten por toda la vida y no es un marcador serológico de infección
aguda.
 IgM anti-HBc (anticuerpos tipo IgM contra el núcleo del VHB); es el
mejor marcador de infección aguda, rara vez
persisten después de cuatro a seis meses de iniciada la enfermedad.
 HB e Ag (Antígeno tipo e de la HB), marcador que indica el riesgo de
infectividad.
 Anti-HBs (Anticuerpos contra el antígeno de superficie de la
Hepatitis B).
Indican desarrollo de anticuerpos o inmunidad contra la hepatitis b a través de
la enfermedad, el inmunobiológico o inmuno- globulina contra la hepatitis b
(IgHB). Es considerado nivel de protección de inmunidad 10 mcg ml.
Reservorio El ser humano.
Modo El virus de la hepatitis B ha sido encontrado en todos los fluidos orgánicos:
de sangre, saliva, semen, orina, lágrima, leche. Su concentración es mayor en la
transmisión sangre, semen y secreciones vaginales. No se transmite por vía respiratoria,
ruta fecal oral, contaminación de alimentos, agua, insectos u otros vectores.
Se han reconocido cuatro modos de transmisión.
Transmisión perinatal. De la madre infectada con HBsAg al recién nacido,
la transmisión ocurre en un 95% durante el parto, a través de laceraciones en
la piel, penetración en las mucosas, ingestión de sangre durante el paso por el
canal del parto o exposición de sangre durante cesárea. Se estima que el 5%
restante ocurre intrauterino a través de la circulación materno fetal. Es la
forma de transmisión más eficiente en áreas de alta prevalencia (>8%
portadores)
Transmisión horizontal. Por contactos con infectados de niño a niño o de
adulto a adulto, a través de lesiones y/o laceraciones de portadores o
infectados a sanos con lesiones en piel y mucosas. Transmisión sexual. Es la
principal vía de transmisión, a través de contacto con fluido seminal,
secreciones vaginales y sangre menstrual de portadores crónicos.
Transmisión percutánea. La principal fuente es la sangre infectada con
VHB, hemoderivados, secreciones y material contaminado como agujas,
equipo médico; por lo que se considera la enfermedad de mayor riesgo
ocupacional para los trabajadores de la salud. Otras formas percutáneas son:
los tatuajes, acupuntura, perforaciones en orejas y otros daños por
instrumentos, quemaduras, etc.

Normas PAI 48
 Período de Por lo general es de 45 a 180 días, con un promedio de 90 días. Varía de dos
incubación semanas a seis meses.
Período de Es de uno antes o doce meses después de los síntomas. El período de
transmisibilidad infectividad de un paciente en fase aguda es desde que el antígeno de
superficie de la hepatitis B es detectado, hasta que desaparece. Todos los
individuos en fase crónica son infectantes tanto durante como en la etapa de
portadores asintomáticos.
Susceptibilidad Es general.
Inmunidad -Protectora aparece después de la infección si surgen anticuerpos contra el Ag
HB(antiHBs) y el AgHBs es negativo.
-Por el inmunobiológico, serie de tres dosis es mayor de diez a quince años.

Prevención La medida más eficaz es la protección con una serie de tres dosis del
inmunobiológico (ver inmunobiológico Pentavalente).

Infección por Haemophilus influenzae tipo b (Hib)

Haemophilus influenzae tipo b, (Hib), es una bacteria causante de enfermedades,

principalmente en la población menor de cinco años de edad, provocando infecciones
serias, aproximadamente uno de cada 200 niños desarrollan enfermedades invasivas
por Hib antes de los cinco años y de dos a tres casos, siendo menores de 18 meses de
edad. Estudios realizados han demostrado que la adquisición de H. influenzae tipo b,
en las vías respiratorias superiores ocurre en los primeros años de vida y es más
común en los lactantes y niños pequeños (menores de un año) en los países en
crecimiento que en los desarrollados.

Las enfermedades causadas por Hib pueden afectar muchos órganos y sistemas. La
puerta de entrada de Hib, es la nasofaringe, y es un componente de la flora normal del
tracto respiratorio. Los organismos colonizan la nasofaringe y pueden permanecer
sólo temporalmente o por muchos meses sin ocasionar síntomas
(portadores/asintomáticos). La prevalencia de Hib en la nasofaringe de lactantes y
niños menores es de 0.5% a 3%, no es común en adultos. En algunos casos la Hib
causa infección invasiva, se desconoce el modo exacto.

Normas PAI 49
 Descripción general de las enfermedades invasivas de la infancia por Hib

GENERALIDADES Infección por Haemophilus influenzae tipo b (Hib)

Haemophilus influenzae serotipo b. Existen seis diferentes serotipos de H.
Influenzae (a,b, c, d, e y f); pero solamente el tipo b, provoca el 95% de las
agente infecciones.

Manifestaciones Las enfermedades invasivas causadas por Hib, pueden afectar

clínicas muchos órganos y sistemas. Las más comunes son: meningitis,
neumonía, epiglotitis, artritis séptica, osteomielitis y celulitis.
Meningitis
Esta enfermedad es la presentación más común en los niños y
niñas de dos meses a cinco años en los Estados Unidos de
Norteamérica. Se acompaña de bacteriemia y su comienzo puede
ser subagudo o por lo común súbito. Es una infección de las
membranas que cubren el cerebro y los síntomas comprenden:
fiebre, vómito, letargia e irritación meningea, con abultamiento de
la fontanela en los lactantes o rigidez de la nuca y la espalda en
los niños de mayor edad. Comúnmente se presenta estupor
progresivo o coma. La tasa de mortalidad es de 2% a 5%, a pesar
de una terapia antimicrobiana apropiada, secuelas neurológicas
ocurren en el 15% al 30% de los que sobreviven.
Neumonía
Infección bacteriana aguda que se caracteriza en forma típica por
comienzo súbito, con escalofríos, fiebre, dolor pleurítico,
dificultad para respirar, tiraje subcostal y tos productiva.
En los lactantes, las manifestaciones iniciales pueden consistir en
fiebre vómito y palidez.
La neumonía es causa importante de enfermedad y muerte en
niños menores de cinco años, cuya etiología es muy variada; pero
la causada por la bacteria Hib, es la segunda en frecuencia
después del Streptococcus pneumoniae a nivel mundial.
Epiglotitis
Es una infección e inflamación de la epiglotis y de las membranas
que cubren y protegen la laringe, causando obstrucción de las vías
respiratorias y puede ser mortal.
Artritis séptica y celulitis
Artritis séptica (infección de las articulaciones) y la celulitis
(infección de la piel) de inicio rápido que afecta la cara, cabeza y
cuello con mayor frecuencia.
Osteomielitis y Pericarditis
Osteomielitis (infección de los huesos), pericarditis (infección del
saco que cubre el corazón); son formas menos comunes.
Normas PAI 50
Normas PAI 51
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI

El diagnóstico de la enfermedad se realiza por el aislamiento de Hib mediante

Diagnóstico de cultivo de la sangre o líquido cefalorraquídeo, líquido pleural o articular. Un
laboratorio cultivo positivo confirma el diagnóstico.

Reservorio El ser humano.

Modo de transmisión A través de persona a persona, gotitas y secreciones nasofaringeas durante el
período infectante, el sitio de entrada con mayor frecuencia es la nasofaringe

Período de incubación Se desconoce y probablemente sea breve de dos a cuatro días.

Período de Todo el tiempo que estén presentes los microorganismos y puede
ser duradero incluso sin secreciones nasales. La enfermedad deja de ser
transmisibilidad transmisible en el término de 24 a 48 horas de haber iniciado el tratamiento
eficaz con antibióticos.

Susceptibilidad Es general.
La inmunidad depende de la presencia de anticuerpos circulantes
Inmunidad capsulares, por vía transplacentaria, por lactancia materna du- rante los
primeros seis meses de vida y por la infección .

El nivel protectivo de anticuerpos de Hib, es de 1 mg/ml.

Prevención Por el inmunobiológico, es la medida preventiva más eficaz (inmunobiológico
Pentavalente).

Normas PAI 58
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI
Sarampión

Enfermedad viral aguda, sumamente contagiosa, caracterizada por fiebre alta, conjuntivitis,
coriza. Generalmente preceden a un exantema maculopapular, al final del cual aparece una
descamación leve de la piel. La enfermedad es más grave en los lactantes, desnutridos y en
los adultos. Las complicaciones pueden ser consecuencia de la multiplicación del virus o de
una superinfección bacteriana, incluyendo otitis media, neumonía, diarrea y encefalitis.
La puerta de entrada del virus es a través de las vías respiratorias, desarrollándose la infección
primaria en el epitelio de la nasofaringe. Dos o tres días después, el virus se multiplica en el
epitelio respiratorio.
El sarampión es una causa importante de morbilidad y mortalidad y discapacidad en los países
en desarrollo. La Organización Mundial de la Salud (OMS), calcula que todavía se producen
más de 40 millones de casos al año en todo el mundo, que contribuyen a un millón de muertes,
aproximadamente.
Generalidades de la enfermedad

Generalidades SARAMPIÓN
Virus, miembro del género Morbillivirus, de la familia
paramyxoviridae. El virus es sensible a los rayos ultravioleta,
Agente el calor y el secado
• Inicio del cuadro clínico. La infección por sarampión se
Manifestaciones clínicas
presenta con un pródromo de dos o tres días de fiebre,
malestar, tos y secreción (coriza). Suele estar acompañado
también de conjuntivitis y bronquitis, aunque al inicio no hay
exantema, el paciente esta transmitiendo el virus y es
sumamente contagioso. Durante todo el período febril, el
paciente presenta tos seca sin expectoración que persiste por
una o dos semanas. En los niños pequeños, es común la
linfoadenopatía generalizada.

• Manchas de koplik se observan en más del 80% de los casos

si se realizan exámenes minuciosos diarios poco antes del
inicio del exantema. Se observan como puntos blancos
levemente abultados de 2 a 3 mm de diámetro, en una base
eritomatosa, produciéndose al principio entre una y cinco
lesiones, pero a medida que se aproxima el inicio del exantema
aparecen varios cientos, persistiendo de uno a tres días
solamente y desaparecen poco después del inicio del
exantema.
Exantema dentro de dos a cuatro días siguientes al inicio del
pródromo, se presenta un exantema característico. Consiste en
manchas rojas grandes, que aparecen detrás de las orejas y en
la cara; acompañado de fiebre alta, alcanzando su máxima
intensidad en dos o tres días y se concentra principalmente en
el tronco y las extremidades superiores. Dura de tres a siete

Normas PAI 59
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI
días y puede estar seguido de una descamación fina. Algunos
casos presentan exfoliación grave, especialmente si están
desnutridos.

Normas PAI 60
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI

Entre las complicaciones del sarampión cabe señalar la otitis media,

Complicaciones neumonía, diarrea y encefalitis. Entre el 10% y 30% de los casos de
sarampión en lactantes y niños pequeños padecen otitis media combinada
con neumonía.
 Enfermedades diarréicas, se presentan durante la fase aguda del
sarampión y después de la misma.
✓ Infecciones respiratorias, son la causa más común de la
morbilidad y mortalidad, especialmente la neumonía que puede deberse al
virus del sarampión o ser una causa secundaria por otros agentes virales,
especialmente herpes simple, adenovirus o bacterianos.
✓ Desnutrición, la diarrea es uno de los factores que contribuyen
al efecto adverso del sarampión en el estado nutricional, la desnutrición
puede llevar a la carencia de vitamina A; y a la queratitis (inflamación de
la córnea), lo que explica la alta incidencia de ceguera infantil durante los
brotes de sarampión.
✓ Complicaciones neurológicas , se presentan en uno a cuatro
de cada 1000 niños infectados. La manifestación más común son
convulsiones febriles; alrededor uno de cada 1000 infectados presenta
encefalitis o encefalopatia postinfecciosa. La panencefalitis
esclerosante subaguda, (enfermedad degenerativa del sistema nervioso
central) es un trastorno neurológico degenerativo crónico raro (un caso
por cada 100,000 casos de sarampión), asociado a la persistencia del virus
del sarampión en el sistema nervioso central, el cual se desarrolla años
después de la infección original.
✓ Durante el embarazo aumenta el riesgo de parto prematuro, aborto
espontáneo y bajo peso al nacer. Se desconoce si causa defectos
congénitos.

Diagnóstico de El método diagnóstico es la detección de anticuerpos a través de la prueba de

laboratorio neutralización de inmunoabsorbentes vinculados en enzimas (ELISA).
En la infección primaria, los anticuerpos IgM generalmente aparecen en el
suero en los primeros días de inicio de la erupción, llegando a su máximo
dentro de una o dos semanas. Raramente se pueden detectar después de las
seis semanas. Los anticuerpos IgG como los IgM se producen desde el inicio
de la enfermedad, detectándose los IgG mucho tiempo después de la
infección.

Reservorio El ser humano es el único huésped natural del virus.

Modo de Es de persona a persona, por medio de diseminación de gotitas expulsadas
transmisión del aparato respiratorio o suspendidas en el aire que entra en contacto con las
vías respiratorias o conjuntivas de personas sanas.

Normas PAI 60
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Período de Dura unos diez días y varía de siete a dieciocho días desde la exposición hasta el
incubación comienzo de la fiebre; y unos catorce días hasta que aparece la erupción.

Período de Varía desde un poco antes de iniciar el período prodrómico hasta cuatro días
transmisibilidad después de aparecer la erupción. El contagio es mínimo. Después del segundo día
de la erupción, se han notificado tasas de ataque secundarios superiores al 80%
entre los contactos susceptibles en el hogar.

Susceptibilidad Son susceptibles todas las personas que no han padecido la enfermedad o que
no han sido inmunizadas satisfactoriamente
La inmunidad adquirida por la enfermedad es permanente. Inmunidad pasiva, a
Inmunidad través de anticuerpos maternos en los primeros cinco a nueve meses de vida.
Por el inmunobiológico se confiere protección por lo menos durante 20 años.

Prevención La medida preventiva más eficaz es la protección por el inmunobiológico.

Normas PAI 61
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI

Rubéola

Enfermedad viral, febril de poca intensidad, que se caracteriza por una erupción
maculopapu- lar y puntiforme difusa que a veces se asemejan a la del sarampión o de la
escarlatina. Los niños por lo regular presentan pocos signos generales o no los muestran;
hasta la mitad de las infecciones puede surgir sin erupción manifiesta. La rubéola es una
enfermedad importante porque puede producir anomalías en el feto.
La transmisión del virus de la rubéola, es a través de las vías respiratorias. La replicación
del virus ocurre en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos regionales, la viremia ocurre
de cinco a siete días después de la exposición al virus.

Generalidades de la enfermedad
GENERALIDADES RUBEOLA
Agente ✓ Virus de la Rubéola, familia Togaviridae, género Rubivirus.
Manifestaciones clínicas Entre el 30% al 50% de los casos pueden ser inaparentes o
subclínicos.
La enfermedad clínicamente se caracteriza por fiebre leve, erupción
maculopapular, puntiforme y difusa, que inicia en la cara y luego
desciende generalizándose en todo el cuerpo, que dura por lo general
tres días. Ocasionalmente produce prurito (sensación de picazón). En
los niños es de baja intensidad , pero en los adultos se presenta al
inicio del cuadro clínico con tos, dolor de cabeza, coriza,
conjuntivitis, malestar general. Uno de los signos más característicos
es la inflamación de los ganglios linfáticos (linfadenopatía)
postauricular (detrás de las orejas), occipitales y cervical posterior
(suboccipital), que se presentan previo la erupción.
La artralgia y artritis ocurren con frecuencia en adultos.
Particularmente en mujeres en un 70% y en menor frecuencia la
artritis. Otros síntomas de la rubéola incluyen conjuntivitis y orquitis
(inflamación de testículos).
• Artritis o artralgias, pueden ocurrir en un 70% de mujeres
Complicaciones adultas que contraen la enfermedad, pero es rara en hombres y niños;
afecta los dedos, muñecas y rodillas. Los síntomas se presentan
tiempo después de la erupción y puede prolongarse hasta un mes
después.
• Encefalitis, ocurre un caso en 5,000 casos de rubéola, es más
frecuente en adultos especialmente en mujeres que en niños, la
mortalidad estimada varia de 0% a 50%.
• Manifestaciones hemorrágicas, ocurre con una incidencia
aproximada de uno por 3,000 casos de la enfermedad, es más
frecuente en niños que en adultos. Estas manifestaciones son
secundarias a disminución de las plaquetas y daños en el sistema
vascular con púrpura trombocitopenica; además pueden ocurrir
hemorragias gastrointestinales, cerebrales y intracraneales. Otras
complicaciones adicionales incluyen orquitis, neuritis, y
raramente el síndrome progresivo de panencefalitis.
Normas PAI 62
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En el marco de la erradicación del sarampión, el diagnóstico laboratorial

Diagnóstico de
para la confirmación de casos de rubéola, es de suma importancia. El virus
laboratorio
puede aislarse de la sangre, tomando una muestra en la fase temprana de la
enfermedad en el primer contacto para detección de anticuerpos IgM contra
Rubéola. En cada brote aislar el virus de secreciones nasofaríngeas
(exudado), los cuales deben obtenerse dentro de los cuatro días siguientes al
inicio del exantema (erupción).
Reservorio El ser humano.
Modo de transmisión De persona a persona, a través de gotas de las secreciones nasofaringeas de
las personas infectadas. Los lactantes con síndrome de rubéola congénita,
expulsan grandes cantidades del virus por las secreciones faringeas y orina.

Período de incubación De seis a dieciocho días, con límites de catorce a veintitres días.
Una semana antes y por lo menos cuatro días después del inicio
Período de de la erupción, los lactantes con rubéola congénita expulsan el virus durante
transmisibilidad meses (12-18 meses).
Susceptibilidad Es general después de que el recién nacido pierde los anticuerpos maternos
que obtuvo a través de la placenta.
Inmunidad Inmunidad activa, se adquiere por infección natural, la que es permanente
por toda la vida.
Por vacunación, se espera dure largo tiempo posiblemente toda la vida.

Prevención La medida más eficaz para la protección es por el inmunobiológico

Síndrome de Rubéola Congénita

 La rubéola es una enfermedad importante porque puede producir anomalías en el

feto. El síndrome de rubéola congénita afecta al 85% o más de los recién nacidos
de madres que adquirieron la enfermedad en el primer trimestre del embarazo. El
riesgo disminuye aproximadamente al 10% al 20% para la decimosexta semana y
los defectos son raros, cuando la madre se infecta después de la vigésima semana
de gestación.

Normas PAI 63
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Generalidades de la enfermedad

GENERALIDADES SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITA

Agente Virus de la rubéola, familia Togaviridae, género Rubivirus.
Manifestaciones clínicas Los fetos infectados en los inicios de la vida embrionaria están
expuestos al mayor riesgo de muerte intrauterina, aborto espontáneo, y
malformaciones congénitas de grandes órganos y sistemas, que incluyen
defectos aislados o en combinación, como sordera, cataratas, microftalmía
(pequeñez anormal de uno o ambos ojos), glaucoma (elevación de la
presión del ojo), microcefalia (anomalía congénita, tamaño anormal de la
cabeza), meningoencefalitis, retraso mental, persistencia del conducto
arterioso, defectos del tabique interauricular o interventricular, púrpura,
hepatoesplenomegalia, ictericia y alteraciones óseas. Los casos moderados y
graves de rubéola congénita se reconocen en el momento del nacimiento. Es
posible que los casos leves que tienen sólo ligeros defectos cardíacos y
sordera parcial no se descubran hasta meses o años después del nacimiento.
La diabe- tes mellitus insulino-dependiente, se conoce como una
manifestación frecuente y tardía de la rubéola congénita. Estas
malformaciones congénitas e incluso la muerte fetal pueden observarse
después de la rubéola sintomática de la mujer embarazada.

• En mujeres embarazadas se deberá obtener una muestra de sangre para

Diagnóstico de detección de anticuerpos IgM anti-rubéola, lo cual confirma el diagnóstico.
laboratorio El diagnóstico de rubéola congénita en el recién nacido, se confirma por la
presencia de anticuerpos IgM específicos en una sola muestra, con lo cual
se confirma o descarta el SRC, o por el aislamiento del virus que
puede
excretarse con las secreciones de la faringe y en la orina.
Reservorio El ser humano.
Modo de transmisión De persona a persona, a través de gotas de las secreciones nasofaringeas de
las personas infectadas. Los lactantes con rubéola congénita, expulsan
grandes cantidades del virus por las
secreciones faringeas y orina.
Período de incubación De seis a dieciocho días, con límites de catorce a veintitres días.
Período de Una semana antes y por lo menos cuatro días después del inicio de la
transmisibilidad erupción, los lactantes con rubéola congénita expulsan el virus durante
meses (12-18 meses).
Período de Producto de madres no inmunizadas o que no han padecido la
susceptibilidad enfermedad.
Inmunidad Inmunidad activa, se adquiere por infección natural la que es permanente
por toda la vida.
Por vacunación se espera dure largo tiempo posiblemente toda la
vida.
Prevención La medida más eficaz para la protección es por el inmunobiológico.

Normas PAI 64
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Parotiditis

Enfermedad viral aguda contagiosa que se caracteriza por fiebre, hinchazón y dolor al tacto de
una o más glándulas salivales; por lo regular la parótida y a veces las sublinguales o las
submaxilares. La puerta de entrada son las vías respiratorias, replicándose en la nasofaringe y
los nódulos linfáticos regionales, y durante la viremia en los tejidos; incluyendo las meninges
y las glándulas salivales, testículos, páncreas y ovarios.
Alrededor de un 20% de las infecciones son asintomáticas e inespecíficas (solo síntomas
respiratorios). Rara vez es letal, con frecuencia está afectado el sistema nervioso central, en el
inicio o al final de la enfermedad; por lo común en forma de Meningitis aséptica, casi siempre
sin secuelas. La parotiditis durante el primer trimestre del embarazo, puede aumentar la tasa de
abortos espontáneos; pero no hay pruebas definitivas que la enfermedad durante la gestación
produzca malformaciones congénitas.
Generalidades de la enfermedad
GENERALIDADES PAROTIDITIS
Agente Virus de la familia Paramyxoviridae
Manifestaciones clínicas • Inicio del cuadro clínico. Los signos y síntomas son inespecíficos
e incluyen mialgia, anorexia, malestar general, dolor de cabeza, y fiebre en
grado menor. De una a tres personas infectadas presentan manifestaciones
mínimas o ninguna manifestación de la enfermedad.
• Parotiditis es la manifestación más común y ocurre en un 30% a un 40%
de las personas infectadas. La parotiditis puede ser unilateral o bilateral.
También puede afectar en forma simple o múltiple las glándulas salivares.
La parotiditis se presenta en los dos primeros días y puede observarse y
palparse detrás de las orejas y en la ingle; los síntomas tienden a decrecer
después de
una semana, usualmente diez días.
• Sistema nervioso central: La más común es la meningitis aséptica
Complicaciones asintomática en el 50% o 60% de los casos, la forma asintomática (dolor de
cabeza y rigidez de nuca) se presenta en el 15% de los pacientes, mejora en
tres a diez días y no deja secuela. La encefalitis es otra complicación rara
(menos de dos casos por 100,000 infectados).
• Otras complicaciones son:
Orquitis (inflamación de los testículos) en un 20-50% de los hombres
adolescentes.
Oforitis (inflamación de ovarios), en un 5% de mujeres adolescentes.
Pancreatitis, sordera, miocarditis, artralgias, artritis y nefritis.

El diagnóstico en nuestro país es clínico. El virus puede aislarse de

Diagnóstico de muestras de saliva, sangre, orina y líquido cefalorraquídeo obtenidos en la
laboratorio fase aguda de la enfermedad (50 días). El método
más común es serología.

Normas PAI 65
 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI

Reservorio El ser humano.

Modo de transmisión Persona a persona por diseminación de gotitas de las vías
respiratorias y por contacto directo con saliva de un infectado.
Período de incubación De 12 a 25 días, por lo común 18 días.
Período de El virus ha sido aislado de la saliva desde seis a siete días antes de la
transmisibilidad parotiditis, se manifiesta hasta nueve días después de ella. Las
personas expuestas no inmunes deben considerarse infecciosas desde
doce hasta 25 días después de la exposición. El período de infectividad
máxima transcurre 48 horas antes del
inicio de la enfermedad.
Período de
Es general.
susceptibilidad
Inmunidad  Permanente, después de infecciones no manifiestas y también
clínicas.
 Por el inmunobiológico, se confiere protección por más de 25 años.

Prevención La medida más eficaz para la protección en el inmunobiológico.

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 VII. ENFERMEDADES E INMUNOBIOLÓGICOS OBJETOS DEL PAI
Fiebre amarilla
Enfermedad viral infecciosa aguda de duración breve y gravedad variable, la fiebre
amarilla continúa siendo una importante causa de morbilidad y mortalidad en las Américas
y en las áreas rurales selváticas. No se reportan casos de fiebre amarilla en el área urbana
en las Américas desde 1942. Más de 1900 casos se presentaron en los últimos diez años
procedentes de la selva reportados por Brasil, Bolivia, Colombia, Ecuador y Perú. En
1998 se reportan casos severos de fiebre amarilla, notificando el 80% Bolivia y Perú del
total de casos de las Américas. La tasa de letalidad en la población indígena de las regiones
endémicas es menor del 5%; pero puede exceder el 50% entre grupos no indígenas y
durante epidemias.

Generalidades de la enfermedad

GENERALIDADES FIEBRE AMARILLA

Agente El virus de la fiebre amarilla, del género flavivirus de la
familia flaviviridae.
Manifestaciones clínicas Los casos más leves de fiebre amarilla presentan cuadro clínico indefinido;
los ataques típicos se caracterizan por un cuadro similar al dengue, que
incluye comienzo repentino, fiebre, escalofríos, cefalalgia ( dolor de
cabeza), dorsalgia, mialgias generalizadas, postración, náuseas y vómito; a
medida que avanza la enfermedad el pulso se vuelve mas lento y se
debilita, aunque la temperatura sea elevada (signo de Faget); a veces se
observan albuminuría (exceso de proteina en la orina) y anuría (falta de
micción), es común una curva febril de incremento y descenso en meseta.
La leucopenia (dismunición anormal de globulos blancos ) se presenta al
inicio y es más intensa hacia el quinto día; los síntomas hemorrágicos
comunes incluyen epistaxis, hemorragia vestibular (oído), bucal,
hematemesis (vómito de sangre) y melena (sangre en heces); la ictericia es
moderada al inicio de la enfermedad y se intensifica mas tarde. Es una
enfermedad de notificación obligatoria internacional
Diagnóstico de Se hace por aislamiento del virus en la sangre, el diagnóstico serológico se
laboratorio corrobora al demostrar la presencia IgM, especificas en sueros iniciales, o
aumento del titulo de anticuerpos específicos en pares de sueros obtenidos
en la fase aguda y en la convalecencia.

En las zonas urbanas el ser humano y el mosquito Aedes aegypti y en las

Reservorio zonas selváticas. Otros vertebrados diferentes al ser humano, en su
mayoría monos, marsupiales y mosquitos de la
selva.
Modo de transmisión En las zonas urbanas y algunas rurales por la picadura del mosquito Aedes
aegypti infectante. En las selvas de América del Sur por la picadura de
varias especies de mosquitos selváticos del género Haemogogus.

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Período de incubación de tres a seis días

Período de La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos muy poco
transmisibilidad antes de comenzar la fiebre y durante los primeros tres a cinco días de la
enfermedad. Es altamente transmisible en los sitios donde coexisten
numerosas personas susceptibles y abundantes mosquitos vectores. No
se transmite de persona a persona o de manera indirecta.
Período de
susceptibilidad Es general
Pasiva transitoria de los niños nacidos de madres inmunes,
Inmunidad puede persistir hasta por seis meses.
* Por el inmunobiológico se adquiere protección de 10 a 30 años.

Prevención La medida más eficaz es el control del vector por el inmuno- biológico.

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