Introducción

Sin lugar a dudas, las enfermedades del ternero revisten una importancia preponderante en las explotaciones
pecuarias por el enorme daño económico que ellas representan. Durante sus primeros días de vida, el ternero
está propenso a sufrir cuadros de diarrea, que muchas veces se asocian a afecciones respiratorias, agravando
aún más el problema.
Entre las variadas causas de diarrea del ternero neonato, cabe mencionar Escherichia
coli, Rotavirus, Coronavirus yCryptosporidium, pudiendo intervenir una asociación de estos
agentes. Intimamente unido a lo anterior están las medidas de manejo, especialmente lo relacionado con el
consumo de calostro en las primeras horas de vida, así como factores ambientales, clímaticos, hábitat, etc.
Algunas estadísticas señalan que en nuestro país, existe una mortalidad promedio de terneros de un 12%,
cifras que podrían fluctuar en las diferentes zonas del país entre un 3 y 17%. A las pérdidas económicas por
mortalidad, se suman aquellas producidas por los animales que lograron recuperarse de la
enfermedad, traduciéndose en un detrimento en el crecimiento, predisposición a otras enfermedades, menor
tasa de conversión alimenticia, gastos por tratamientos, etc.; un factor especial lo constituye la mortalidad de
terneras, como factor negativo en la reposición de las hembras que normalmente se eliminan del plantel.
El objetivo de la presente monografía es ofrecer una visión integral de la diarrea del ternero, en sus primeros
días de vida, a los profesionales médico veterinarios que se desempeñan en la clínica y producción bovina.

Mecanismos de defensa del recién nacido

Mecanismos Específicos
Al nacimiento el ternero carece de factores inmuno específicos de modo tal que está altamente
expuesto a sufrir infecciones de variado tipo.
Debido a que la transferencia de inmunoglobulinas (Igs) vía placentaria en el bovino es nula, la
vía calostral cobra una importancia fundamental. El calostro bovino concentra inmunoglobulinas de las
3 clases más importantes,IgA, IgG, IgM. La IgA secretora se encuentra en altas concentraciones en el
calostro humano, pero esta situación no se produce en los bovinos donde permanece en bajas
concentraciones. La IgG se encuentra en altas concentraciones enel calostro de rumiantes y relativamente a
las otras clases de Ig, está en alta concentración a través de la lactancia.
Referente a la IgM, se han reportado pequeñas cantidades de calostro y leche de vacas así como
de otros animales domésticos. Además en el calostro bovino se han detectado anticuerpos
homocitotrápicos,similares a la IgE humana.
Se debe considerar además el traspaso de células de importancia inmunológica; se sabe
que en el calostro hay un promedio de 3,3 X 10 6  cél/ml, en la cual hay poblaciones de
macrófagos,polimorfonucleares y linfocitos. Los macrófagos van incrementándose a
medida que avanza la lactancia, pero los linfocitos permanecen relativamente constantes.
La permeabilidad del intestino para la absorción de Igs es máxima inmediatamente
después del nacimiento, luego disminuye rápidamente. Aun cuando no hay acuerdo respecto a la
duración de este período, se acepta que luego de 24 horas, la absorción de todos los tipos
de Igs es sólo marginal.
La absorción a tiempo de Igs se expresa de inmediato en Igs séricas, las que alcanzan una cifra
semejante de la que existe en el adulto.
Naturalmente, cuando cesa la absorción pasiva de anticuerpos, éstos empiezan a disminuir por
efecto de fenómenos catabólicos normales.
En las primeras semanas de vida, la digestión proteolítica es pobre, y se encuentran Igs de todas
las clases enel tubo digestivo, las cuales cumplen un importante rol inmunitario local, y pueden evitar la
presentación de cuadros diarreicos. Cuando el calostro se transforma en leche, los tejidos linfoides del
intestino de los animales recién nacidos ya son capaces de responder a los antígenos ingeridos, a
modo de ejemplo, se ha visto que vacunando oralmente con vacuna coronavirus al momento de nacer se
tornan resistentes al cabo de 3 a 9 dí[Link] parte de esta resistencia precoz puede atribuirse al
interferán, pero existe una respuesta temprana de IgM enel intestino, que se transforma en IgA al cabo
de dos semanas.
Los terneros que no son amamantados, presentan hipogammaglobulinemia y empiezan a sintetizar sus propias
Igs al cabo de una semana de vida, período en el cual se encuentran altamente lábiles a la
presentación de infecciones.
Mecanismos de defensa inespecífica
Junto a los mecanismos de inmunidad específica existen factores no inmunológicos que protegen
contra la infección, particularmente contra el desarrollo de ECEP. Los inhibidores
bacterianos, presentes en la secreción de la glándula mamaria incluyen el hierro unido a la
proteína, lactoferrina y transferrina.
El efecto bacteriostático de lactoferrina y transferrina se debe a la particularidad de esta proteína
para unirse al hierro, el cual es nutriente para el desarrollo bacteriano. La unión de hierro es facilitado
por bicarbonato e inhibido por el citrato. El calostro contiene una alta concentración de citrato que
inhibe la acción de lactoferrina; sin embargo, cuando se adiciona bicarbonato, se contrarresta el
proceso.
El calostro contiene una concentración de lactoferrina de 1 - 4 mg/ml. Se postula que el citrato de
calostro es absorbido en el intestino delgado y que la secreción salival e intestinal aportan una
importante cantidad de bicarbonato, que facilita la acción bacteriostática de lactoferrina in vivo.
Se debe señalar, que el mecanismo contra ECEP en el ternero no se ha determinado claramente.
Otro mecanismo, que igualmente tendría una función protectora es el sistema lactoperoxidasa -
tiocinato - peroxido de hidrógeno (LP). Lactoperoxidasa y tiocinato son suministrados al recien nacido
por el calostro y leche;peroxido de hidrógeno es producido por el lactobacilo. El sistema es más
activo en el abomaso y parte anterior del intestino delgado a partir del primer día de vida.
Otros factores no inmunes presentes en la secreción mamaria, que podrían inhibir ECEP, son
estructuras análogas a la fimbria y a los receptores de enterotoxina de las células
epiteliales. Estos elementos análogos podrían bloquear la acción de la bacteria. La
membrana de los glóbulos de grasa de la leche de cerda portan receptores de
mucoproteínas, parecidos a los receptores de los enterocitos para fimbria K88, los glóbulos de
grasa de la leche de vaca,también contienen una mucoproteína bovina asociada BAM(Bovine
Associated Mucoprotein); que podría actuar de una manera similar a la de la cerda.

Agentes Etiológicos
Escherichia coli
Una de las principales causas de las diarreas de los terneros, durante los primeros días de vida se
atribuye a cepas de E. coli que poseen ciertos factores de patogenicidad.
Un fenómeno frecuente en esta especie, como en otras enterobacterias, es la alta frecuencia de
presentación de cepas portadoras de plásmidos que codifican distintos factores de virulencia y de
resistencia a antibióticos.
E coli es un habitante normal del intestino de los animales sanos, especialmente a nivel de colon, sin
embargo, existen ciertas cepas patógenas capaces de producir enfermedades en los animales y aun en el
hombre.
E. coli Enteropatógena (ECEP) se caracteriza por poseer dos factores de virulencia, que son la
capacidad para sintetizar enterotoxinas y de adherirse a la superficie del epitelio digestivo. (Fig 1).

FIG. 1: Escherichia coli

enterotoxigénica(Esquema propuesto
por Acres, 1985)
Las ECEP en distintas especies animales sintetizan dos tipos de enterotoxinas, una termoestable y la otra
termolábil,las cuales son codificadas por diferentes plásmidos. Estas toxinas difunden desde el
citoplasma bacteriano al lumen intestinal, sin que sea necesaria la destrucción de la bacteria para ello.
La enterotoxina termolábil (LT) es una molécula proteica de un peso molecular de 102.000, no
[Link] a pronasa, inactivada a pH 3,0 y gracias a su alto peso molecular tiene buenas propiedades
antigénicas e inmunogénicas. La toxina termolábil se asemeja estructuralmente a la toxina
de Vibrio cholerae y es la más frecuente entre cepas patógenas para el hombre y el cerdo.
La toxina termoestable (ST) es una molécula de bajo peso molecular (10.000) la cual mantiene su
actividad luego de ser sometida a 100°C por 10 minutos. Actualmente, se reconocen dos tipos de
toxinas ST: la STa y STb, de ellas
sólo la STa ha sido descrita en cepas de origen bovino. La toxina STa es soluble en metanol y
parcialmente estable al calor.
La STb es insoluble en metano¡ y totalmente estable al calor. Su mecanismo de acción es
desconocido,pero se sabe que no compromete los niveles de AMPc ni GMPc y su rol patógeno no
está del todo aclarado.
Ambas toxinas se diferencian en su composición aminoacídica y su codificación es
controlada por diferentes plásmidos, además no existen evidencias de neutralización de la
actividad de STb por anticuerpos anti STa.
El segundo factor de virulencia de las ECEP para diferentes especies animales corresponde a la capacidad
para adherirse al epitelio intestinal. Esta propiedad corresponde a la presencia de elementos específicos
de la superficie de la bacteria, los cuales son denominados factores o antígenos de
adhesión; éstos presentan una relación de especie-especifidad, es así como las
ECEP de origen humano presentan los factores de colonización (Colonizing Factor Antigen) CFA
I y CFA lI. En el cerdo prevalecen los antígenos de adhesión K88 y 987P. El factor de
adhesión asociado más frecuentemente a las cepas capaces de producir cuadros de diarrea
neonatal en terneros y corderos es el antígeno K99 (ag. K99), el cual también ha sido
descrito en las cepas patógenas para el cerdo y potrillo.
El ag. K99 no corresponde a la serie de antígenos capsulares clásicos, sino a una estructura
similar a los pili o fimbria. La molécula es siempre antigénica e inmunogénica. Su sintesis
es codificada por un plásmido, el cual se asocia frecuentemente con el control de otras
características de patogenicidad. La presencia de ag. K99 en las células bacterianas se asocie
habitualmente a los serotipos 08, 09, 020 y 0101.
Se ha evidenciado la presencia de otros antígenos de adhesión a las cepas patógenas para
el ternero,que aunque menos frecuentes, tienen también un rol patógeno, dentro de éstos
encontramos al F41, el cual se asocia a los serotipos 09 y 0101, este antígeno también tiene una
estructura de tipo fibrilar, y puede ser encontrado junto con el ag. K99 en la misma bacteria. Recientemente se
han descubierto otros antígenos de adhesión como el att 25 y el F (Y).
Otra característica asociada a las ECEP de origen bovino es la presentación de resistencia a
antibióticos y quimioterápicos, esta capacidad se asocia estrechamente a la síntesis de
enterotoxinas, es así como algunos autores han planteado la teoría de que ambos factores son
controlados en su síntesis por el mismo plásmido, o bien por plásmidos que
sé relacionan estrechamente tanto en los fenómenos de replicación como los de
transferencia. Esta resistencia no es un fenómeno estático, sino que va evolucionando a
consecuencia de fenómenos de selección, provocados principalmente por el uso de
antibióticos como medida terapéutica en el tratamiento de las infecciones que causa este tipo de
[Link] importancia de este fenómeno radica en la aparición de cepas resistentes a un gran
número de quimioterápicos, lo que influye notoriamente en el éxito del tratamiento, en los
animales enfermos, además, la posibilidad que esta resistencia se transfiera a cepas patógenas
para el hombre plantearía serios riesgos para la salud pública.
Rotavirus
Rotavirus es uno de los enteropatógenos más comunes en el bovino, siendo considerado como
una de las principales causas de diarrea en ternerros. (Fig. 2).
Taxonómicamente el género rotavirus se ubica en la familia reoviridae. Son virus
icosaédricos, desnudos,con un diámetro aproximado a los 70nm. Poseen 32
capsómeros en su doble cápside, la que envuelve 11 segmentos de ARN de doble hebra. Son
resistentes a los solventes orgánicos como cloroformo y eter estables a pH de 2 a 9,5 y a temperaturas
de 60ºC por una hora.
 FIG 3: Modelo estructural de
Coronavirus. Esquema propuesto por
Scherrer et Laporte, 1983.
Coronavirus
Coronavirus está incluido en la familia Coronaviridae, son virus envueltos, poseen proyecciones de
superficie(Espículas). (Fig. 3).
Al microscopio electrónico con coloración negativa son pleomorfos, pero generalmente
esféricos u ovales. El virión tiene un tamaño de 120nm. con una capa de espículas
que constituyen, una verdadera corona.
El genoma viral es del tipo ARN y monocuaternario. Existen tres tipos de proteínas estructurales una
asociada al ARN conformando la nucleoproteina, otra en la membrana formando la glicoproteina y una
tercera que constituye las glicoproteinas de las espículas.
Los coronavirus esféricos se caracterizan por una gran estabilidad en el agua y a pH ácido.
Criptosporidium
Cryptosporidium es una coccidia de la familia Cryptosporidiae, de la cual es su único género. El ciclo
de desarrollo es breve, en 4 a 6 días posterior a la inoculación se observan oocytes en las fecas
del animal infectado.
Su ciclo evolutivo es similar al de las otras coccidias luego de la multiplicación asexuada hay una fase
[Link] a la fecundación del gameto femenino los oocystes son eliminados por las fecas. Los
oocystes son de pequeño tamaño (5-6 µm) y una vez emitidos son directamente infectantes para
otro animal susceptible.
A pesar de lo antiguo de las primeras descripciones del parásito, sólo en los últimos años
se le ha dado importancia como agente patógeno, debido a que se reportaba tanto en animales sanos
como enfermos.
Cryptosporidium ha sido identificado en el hombre y en un gran número de especies animales
incluyendo mamíferos. reptiles y artrópodos.
El primer caso descrito en un ternero ocurrió el año 1971. Este presentaba un cuadro de diarrea
crónica e histológicamente presentó atrofia de las vellosidades intestinales y
acompañado de formas cryptosporidiales en el borde estriado de las vellosidades de las células
eniteliales.
En forma más reciente, Cryptosporidium ha sido reconocido en muchos casos de diarrea en terneros.
Diarreas de origen alimentario
Junto a la diarrea infecciosa, en el recien nacido pueden presentarse cuadros de origen
alimentario. En términos generales, este tipo de diarreas se pueden subdividir en dos grupos:
a) Como consecuencia de la ingestión de una ración de carácter tóxico, ya sea por la
presencia de contaminantes, plantas tóxicas o alimentos nocivos debido a una concentración de
principios nutritivos superior al umbral de tolerancia permisible. b) Como resultado de una mala
utilización de alimentos cuya calidad nutritiva es adecuada.
En el primer punto se incluyen las carencias vitamínicas, alteración en las concentraciones de
minerales y oligoelementos, contaminaciones con hongos micotoxigénicos, y compuestos
tóxicos en general. El consumo de plantas u otros elementos tóxicos tiene poca
importancia en cuanto a frecuencia de presentación en los primeros días de vida del ternero, pero
tiene mayor importancia en animales de mayor edad. La alimentación con leche entera representa el
sistema más seguro para evitar disfunciones digestivas, en esta edad. Razones de costo han llevado a
reemplazar parte de la leche por otros nutrientes de origen animal o vegetal.
La utilización de sustitutos lácteos debe realizarse en concordancia con la fisiología
digestiva del ternero. En ese sentido cabe destacar que la actividad enzimática sobre proteínas es
muy escasa durante las primeras tres semanas de vida; proteínas de origen vegetal son
degradadas en forma mínima a diferencia de la proteína láctea, por esto, los sustitutos
deben poseer un alto contenido de este último tipo de proteínas. Entre los hidratos de carbono, la
lactosa es muy bien aprovechada. No hay secreción de sacarosa,y su administración es causal de
diarrea. Es posible suplementar la dieta con almidón hidrolizado en cantidades pequeñas que
pueden incrementarse paulatinamente.
Respecto al segundo punto, es quizás el más importante y se refiere al mal manejo de un recurso
nutritivo adecuado.
Aun cuando el sustituto lácteo sea de buena calidad se pueden provocar problemas por fallas en su
utilización tales como inadecuada temperatura, mala homogenización de la mezcla
líquida, inadecuada frecuencia en la alimenteción y especialmente por sobre-
alimentación. Todos estos errores conducen rápidamente a la presentación de diarrea. Lo
importante es la prevención de estos cuadros diarreicos, para lo cual se requiere seguir rigurosamente
las normas de manejo recomendadas para el empleo de sustitutos lácteos, haciendo hincapieen las
variables señaladas anteriormente.

Patogenia
La alteración de los mecanismos de secreción y absorción son fundamentales en la fisiopatología de la
diarrea, un tercer mecanismo, el de motricidad juega un rol menos importante.
El flujo contínuo de agua y electrolitos a través de la mucosa intestinal ya sea de secreción o absorción, puede
verse alterado en mayor o menor grado por las causas mencionadas anteriormente. En un individuo con su
intestino normal,cuando el flujo de absorción excede al de secreción, existe una absorción neta. El
flujo en ambas direcciones se efectúa por difusión pasiva.
Escherichia coli
Los terneros se infectan con las ECEP durante las primeras horas luego del nacimiento. En el caso de que el
animal no consuma calostro o lo haga posterior a la exposición a la bacteria, el curso de la enfermedad es más
grave y [Link] las cepas no son patógenas colonizan el intestino en un número relativamente bajo.
Los animales infectados son el principal reservorio de ECEP, sus fecas diseminan la infección; el pasaje de la
bacteria enlos animales produce un efecto multiplicador, ya que el nuevo ternero infectado elimina más
bacterias que el animal del cual se infectó. Los individuos que presentan un cuadro subclínico, también
eliminan un número considerable de bacterias; los animales adultos pueden servir de reservorio de la
infección.
ECEP es relativamente resistente a los efectos del medio ambiente y es así, como algunas cepas encapsuladas
pueden resistir mejor la deshidratación y radiación, que aquellas no encapsuladas.
En un ternero normal, la mayoría de E. coli se encuentran en el contenido del lumen intestinal y solamente
entre un 10 y 29% están unidos a la mucosa; en cambio en los animales que están sufriendo el cuadro
diarreico, el 80 a 90% de ECEP se encuentran adheridas al epitelio.
La superficie de las bacterias y de los enterocitos están cargados negativamente, por lo tanto hay una
tendencia al rechazo. La fimbria, cómo sucede con K99, protru e de la superficie de la bacteria iniciado la
adhesión, alcanzando la zona de repulsión, localizando receptores específicos en las células de las
vellosidades. Estos receptores estarían constituidos por residuos azucarados en la membrana de las células
epiteliales, las que contactan con K99 tendrían una alta concentración de ácido siálico.
Una vez adherida E. coli comienza la colonización intestinal, esta sería mayor en aquellas cepas que poseen
fimbria y son encapsuladas. Se ha comprobado que la colonización comienza alrededor de la válvula ileocecal
a las tres horas de la infección; ya a las 16 horas post infección, la colonización puede abarcar un 60% del
intestino delgado.
Colonizado el intestino, ECEP comienza a producir la enterotoxina ST, la toxina se propagaría por el
ribete en cepillo. El mecanismo de acción de ST no está completamente clarificado, la hipótesis sería, que ST
activaría la enzima guanilato ciclasa, produciéndose un incremento de guanasina 5-monofosfato (EMP), al
mismo tiempo produciría un incremento del ión calcio, provocando la salida de este elemento a través de la
membrana celular; se produce una
liberación de ácido araquidánico, que actúa como sustrato en la producción de prostaglandinas y
diaglicerol. La acción de los mecanismos anteriores estimula la hipersecreción. El aumento de
GMP, bloquearía la absorción de los iones cloruros y del agua por parte de las células de la mucosa
intestinal, trayendo como consecuencia la deshidratación del
individuo, traduciendose en hipovolemia, pérdida de peso; la pérdida de bicarbonato va a conducir a la
acidosis metabólica; unido a lo anterior se produce un deficit de sodio, potasio y cloro, pudiendo aumentar la
concentración de potasio en el plasma. Finalmente se desencadena el shock hipovolémico.
Rotavirus y Coronavirus
Una vez que rotavirus y coronavirus penetran por vía oral se ubican en las células apicales de las vellosidades
intestinales;se postula que esta ubicación se debería a la alta concentración de tripsina, lo que activaría la
infectividad viral. Otros autores plantean la presencia de receptores específicos para estos virus. La
multiplicación viral en la célula provoca vacuolización y degeneración de las células apicales, necrosis y
descamación.
La destrucción de los enterocitos implica una disminución de la capacidad de absorción de líquidos al mismo
tiempo se produciría una migración de las células más inmaduras y con mayor capacidad secretoria, desde las
criptas, aumentando la secreción de estos al lumen. Se ha comprobado una gran eliminación de sodio y
cloro en las fecas, igualmente de potasio. La enzima disacaridasa disminuye su concentración, trayendo como
consecuencia una disminución de la degradación de lactosa, aumentando la presión osmótica, con secuestro
del líquido intraluminal. El aumento del contenido digestivo provoca un incremento del peristaltismo
traduciéndose en mayor frecuencia y volumen de las fecas.
La patogenia del proceso se basa fundamentalmente en la disminución de la absorción.
Cryptosporidium
Al igual que rotavirus y coronavirus, Cryptosporidium produce trastornos en la absorción ya que el protozoo
produce transformaciones, principalmente en la cima de las vellosidades intestinales, produciéndose atrofia de
estos elementos,provocando los trastornos explicados más arriba.
El proceso fisiopatológico descrito para cada uno de los principales agentes que pueden afectar al
ternero en sus primeros días de vida puede sufrir variaciones ya que en gran número de enfermos se
encuentran dos o más agentes actuando simultáneamente. Sin embargo en mayor o menor medida los
cambios en la absorción, secreción y motilidad van a conducir a la deshidratación con todas las secuelas
mencionadas anteriormente.

Sintomatología
Uno de los primeros signos que aparacen en el ternero diarreico, es el cambio de las características de
las fecas,que a veces se acompaña de dolor.
Las principales modificaciones que se producen en las fecas del ternero se refieren al
volumen, consistencia, color, olor,composición y volumen.
El aumento de volumen se debe a la eliminación de importante cantidad de agua.
Dependiendo de la intensidad del cuadro la consistencia puede hacerse cremosa hasta muy
líquida. En un ternero normal, las fecas tienen alrededor de un 75% de agua, esta cantidad de
agua, puede multiplicarse por 1.1 en las fecas pastosas; por 1.2 en las fecas blandas o por 1.3 en las fecas
líquidas.
El color normal de las fecas del ternero es amarillento, el que puede sufrir variaciones por la
concentración de sales y pigmentos biliares, detritus celure, mucina,etc.; las tonalidades de las fecas
diarreicas pueden ser blanquecinas,grisáceas, color marrón, naranja, verdoso o
negruzco, en algunas oportunidades puede existir sangre.
El olor normal de las fecas es láctico el que puede tomar otras características por
fementación butírica o pútrida.
Otro signo importantísimo, que aparece rápidamente, es la deshidratación.
El inicio de la deshidratación puede ir acompañado de sed intensa, posteriormente desaparece el
reflejo de la succión, hay pérdida de apetito. A medida que el proceso se agudiza, se observa
persistencia del pliegue cutáneo, hundimiento del globo ocular, enfriamiento de las
extremidades, especialmente de las pezuñas; la vena yugular se colapsa, desapareciendo incluso a la
compresión del dedo.
La deshidratación se acompaña de una acumulación de desechos tóxicos en la
sangre (lactacidemia y uremia). También pueden producirse algunos signos nerviosos caracterizados
por movientos torpes y desordenados.
El estado de deshidratación se puede evaluar de acuerdo a la pérdida de peso del
animal, calificándose de ligera cuando la pérdida es inferior al 5%, moderada de un 6 a 8% y
severa cuando fluctua entre un 9 y 12%.
Es imposible establecer o asociar la signología que se presenta en la diarrea del recien nacido, con
alguna etiología en particular. Sin embargo, algunos signos más característicos en la
presentación de la enfermadad son los siguientes:
Colibacilosis enterotóxica se presenta preferentemente entre el 1º y 4º día de
vida, se caracteriza por una diarrea líquida o muy líquida, se puede observar un abdomen
distendido con abundante cantidad de líquido en su interior, la deshidratación puede fluctuar
entre un 4 y 16% de pérdida de peso corporal, la temperatura fluctúa entre 39,1 a
39,4ºC, la tasa de mortalidad puede alcanzar a un 25%.
La diarrea producida por rotavirus y coronavirus se presenta generalmente a partir del 4º y hasta el
10ºdía de edad; rotavirosis, según estudios efectuados en nuestro país. Se presenta
entre el 4º y 6º día, de edad, la consistencia de las fecas es generalmente cremosa; la
deshidratación no es muy manifiesta, según literatura internacional se produce una hipertermia
moderada 40 a 40,5ºC, en nuestro país se ha comprobado que esta se mantiene en un promedio
de 38,9ºC,que están dentro del rango normal para la especie.
Actualmente es difícil establecer la incidencia exacta de coronavirus en casos de diarrea, debido a la
dificultad de establecer un diagnóstico seguro.
La enteritis por Cryptosporidium, puede aparecer entre una y dos semanas de edad, no presenta
características especiales, pudiendo producirse la muerte del animal.
Junto a la diarrea producida por los agentes arriba mencionados, puede existir una diarrea de origen
alimentario causada principalmente por sustitutos de leche de mala calidad o por un suministro inadecuado.
Como se mencionaba anteriormente en determinadas ocasiones puede existir una combinación de
agentes etiológicos, bacterianos, virales, parasitarios y alimentarios.

Diagnostico
El diagnóstico clínico de la diarrea del ternero está basado fundamentalmente en las
características de las fecas y deshidratación. Para evaluar el curso clínico de la
enfermedad pueden utilizarse examenes de laboratorio, ej.: hemograma, proteína
sérica, incluyendo determinación de inmunoglobulinas, bicarbonato
sanguíneo, nitrógeno ureico, etc.
El diagnóstico etiológico de los diferentes agentes debe realizarse con métodos
específicos de laboratorio.
Escherichia coli
Se basa principalmente en la caracterización cualitativa de las cepas de E. coli aisladas desde los casos
de diarrea,orientándose por una parte a la búsqueda de los antígenos de adhesión y
por otro lado a la determinación de su capacidad ente ritoxigénica.
La detección de los antígenos de adhesión se dirige principalmente a la búsqueda
del ag. K99, para lo cual se utilizan medios especiales para el cultivo de la bacteria, y mediante diferentes
técnicas inmunológicas se determina la presencia de este antígeno.
Aunque la prueba de aglutinación en placa es el sistema más corriente para la
determinación de ag. K99,existen otras técnicas empleadas con ese propósito, entre las que
pueden mencionarse inmunoelectroforesis,inmunofluorescencia y técnicas inmunoenzirriáticas
que permiten realizar el diagnóstico del ag. K99 sin someter la bacteria a cultivo.
Para la detección de la capacidad enterotoxigénica de las cepas de E. coli existen varias
técnicas de uso corriente, en las cuales, generalmente, se emplea la inoculación en asas
intestinales ligadas de diferentes especies animales. La técnica en ternero es la de mayor especificidad.
Inoculación intragástrica en animales de laboratorio, también es utilizada, siendo la prueba
de elección la inoculación intragástrica en ratón lactante, dada su alta especificidad
para la toxina ST.
La muestra requerida para el aislamiento y serotipificación de E. coli, consiste en una tórula
rectal estéril. Una vez tomada la muestra debe enviarse al laboratorio en el menor tiempo posible y
ojalá encondiciones de refrigeración. En refrigeración resiste bien hasta 24 horas
aproximadamente. Como toda muestra debe llevar el máximo de antecedentes clínicos y
epidemiológicos del caso en cuestión.
Rotavirus
El diagnóstico de la infección entérica por rotavirus se basa en la detección de
partículas virales completas o sus antígenos en las fecas de individuos infectados.
El dignóstico clínico es poco confiable debido a la variedad de agentes involucrados con causa
de diarrea enlos animales susceptibles.
Inicialmente se empleó microscopía electrónica e inmunofluorescencia. Actualmente se
han desarrollado técnicas de menor complejidad y costo tales como métodos
inmunoenzimáticos (ELISA), la hemoaglutinación pasiva reversa y pruebas de
aglutinación en látex, en la cual se han reemplazado los eritrocitos por partículas de
látex de un diámetro semejante a estas, consignándose importantes mejoras en su
estabilidad y especifidad.
Coronavirus
El diagnóstico de infecciones por coronavirus se realiza mediante la detección de virus en las
materias fecales;la técnica de microscopía electrónica es de gran seguridad en el
diagnóstico de coronavirus, pero son relativamente difíciles de detectar debido a su
pleomorfismo y a que un buen número de los virus pierden parte de la corona de espículas que
los caracterizan. También se han desarrollado otras técnicas tales como un test de
hemoadsorción-elución-hemoaglutinación, hemoaglutinación pasiva reversa y
ensayos enzimáticos.
Ciertamente, los resultados de laboratorio deben ser interpretados con prudencia, puesto que una cosa es
identificar el virus en las fecas y otra es asociar directamente este hallazgo con la diarrea.
Es imposible distinguir los coronavirus entéricos del bovino de diferentes zonas geográficas
mediante técnicas de anticuerpos clásicos. Sólo se diferencian con técnica de
anticuerpos monoclonales.
Cryptosporidium
Para el diagnóstico se utiliza fundamentalmente la observación microscópica del
parásito. En el cadáver la mejor muestra lo constituye un corte de ileon; en el animal vivo el
examen de fecas permite la observación de oocystes, para ello debe enviarse muestras frescas no
congeladas; en refrigeración pueden conservarse por varios días. Se requiere tomar en cuenta la
presencia de otros agentes patógenos asociados.

Fundamentos farmacológicos del esquema terapéutico

Suprimir o antagonizar causas y efectos de la Enteritis Infecciosa constituyen los fundamentos modernos de la
terapia de la Enteritis Infecciosa del ternero. Las principales medidas consultadas y
puestas en ejecución, pueden ser esquematizadas como sigue:
Hidratación oral y, si es posible, parenteral con el fin de corregir el grave desbalance
hidrosalino y ácido básico, constituyendo en la actualidad el procedimiento prioritario en el
sindrome diarrea e independiente de su etiología. La restitución de agua y
electrolitos debe ser precoz e iniciada sin esperar la aparición de los síntomas de
deshidratación. Terapia antimicrobiana con el fin de disminuir la fuente productora de
toxinas que activan la hipersecreción a nivel de las criptas. El predominio de formas gram
negativas, conduce a la selección de antimicrobianos que deben reunir
características de selectividad como asimismo de difusión especializada hacia las
zonas de invasión primaria o secundaria de bacterias. La condición de urgencia que
caracteriza el esquema terapéutico basado, casi siempre, en diagnósticos presuntivos
requiere de antecedentes estadísticos sobre la etiología y resistencia con el fin de
facilitar la seleción de antimicrobianos eficaces y con menores reacciones adversas en el
ternero en sus primeras semanas de vida.Fármacos misceláneos cuya acción no
siempre ha sido posible demostrar han sido utilizados en un intento de reducir las alteraciones
fisiopatológicas ligadas a hipersecreción u otras. Existen algunos
avances enéstos aspectos, pero aun son insuficientes para su aplicación rutinaria.
Si duda, la hidratación constituye la medida terapéutica prioritaria que siempre debe estar
presente en la elaboración de la estrategia frente a la Diarrea Infecciosa dado que los agentes
causales, como ocurre en el caso de virus o protozoos como Criptosporidium, no son fáciles de
combatir con los fármacos actuales. Revisaremos los principales aspectos farmacológicos y
terapéuticos de la Enteritis Infecciosa del ternero recien nacido con el propósito de entregar
elementos de juicio que favorezcan una selección adecuada de recursos terapéuticos a nivel de
terreno y de este modo, contribuir a disminuir las graves pérdidas en el ganado bovino.
[Link] Básicos sobre Hidratación en la Enteritis del Ternero.
Los siguientes elementos deben ser considerados en el inicio de la hidratación con fines de
prevención o curación;
a) Estado de deshidratación del animal y estimación de las cantidades de reposición de
acuerdo a las tablas clásicas que consideran la pérdida aproximada de peso del animal y descritas
anteriormente. b)Estimación clínica del estado de la mucosa que, según ha sido
mencionado, mantiene la capacidad de absorción aun en casos de atrofia de las vellosidades
desapareciendo esta propiedad con la destrucción del epilio, condición esta última poco
frecuente en el ternero. c) Condiciones del ternero que aseguren el éxito de una terapia oral o parental. Las
técnicas de administración oral son simples y sólo requieren de adiestramiento de
personal. La vía parental es más complicada, pero también es posible su aplicación
con los elementos actuales.
Es interesante hacer notar que la aplicación de criterios conservadores de reposición de
agua, electrolitos y energéticos como glucosa, ha determinado excelentes respuestas clínicas
pues el animal deshidratado muestra una gran capacidad de 'ahorro' y utilización de elementos que
conduce con rapidez a la evolución favorable de la patología. En el cuadro siguiente se observan
las modificaciones hidroelectroliticas en terneros con Enteritis.
Hidratación por vía oral
Constituye un método de fácil ejecución, económico y muy difundido en la
actualidad en Europa y U.S.A.
Como es sabido, la capacidad de absorción a nivel de la cima de la vellosidad ha sido demostrada para
sodio, glucosa y bicarbonato. La presencia conjunta de sodio y glucosa produce una sinergia de
absorción para ambas sustancias gracias a la disposición que adoptan las estructuras proteicas
encargadas de tales procesos en el intestino.
El conocimiento de estos mecanismos ha permitido la formulación de preparados
orales, generalmente en forma de polvo para disolver en agua, que contienen sodio, potasio, cloro y
glucosa. En ocasiones se adicionan con glicina y citratos que facilitan la absorción de electrolitos. La
presencia de glucosa representa un aporte energético pero que sólo puede suplir una
fracción de la energía requerida por el ternero. Este hecho ha originado controversias respecto de
la mantención o supresión de leche y sustitutos en el ternero afectado de enteritis, decisiones que
corresponden a la situación clínica del momento. Es indudable que la secreción alterada
de galactosidasa es uno de los factores que debe orientar la decision.
Sin embargo, las dramáticas pérdidas de electrolitos dominan la decisión
terapéutica. En efecto, el descenso de sodio desde 130-140 m Eq/I a menos de 120 y del bicarbonato
desde 25-30 m Eq/I hasta 8-15, explican la adinamia y adipsia marcada. Otro tanto ocurre con

-- Agua (g/kg) y Electrolitos (mg/kg)

-- Normales Diarrea
Agua total + 22,3 -72,3
Sodio + 8,4 -253,2
Potasio + 28,8 -65,5
Cloro + 20,4 - 280,4
Magnesio + 7,4 -5,4
Porcentaje peso diario + 0,9 - 7,9
Extracto de Baywater,R.J. (1993)
los valores de potasio, magnesio y calcio, de tal modo que las alteraciones cardiovasculares y
neuromusculares adquieren tal gravedad que dominan por completo la sintomatología y obligan a la
inmediata restitución del déficit estimado,
a) Preparados de uso oral
Los más utilizados y conocidos están constituidos por Glucosa, Cloruro de Sodio, Cloruro de
Potasio y Bicarbonato de Sodio. La mayor parte de los especialistas coinciden en el uso de soluciones que
aportan elementos enconcentraciones o cantidades que se indican:

Glucosa 1-2% equivalente a 10 - 20 g/l

Sodio - -
Cloro 70 - 100 mEq/I 6 g/I
Bicarbonato 70 mEq/I 6 g/l
Potasio 4 m Eq/I 0,3 g/l
Estas sustancias se administran enconjunto, auncuando algunos recomiendan agregar al final el bicarbonato
de sodio, enforma separada. Sales hidratantes, formuladas según algunas normas de OMS y adaptadas
al uso en animales domésticos, contienen:

Cloruro de Sodio 3,50 g 90 mEq/I Sodio

Cloruro de Potasio 1,50 g 20 mEq/I Potasio
-- 80 mEq/I Cloro
Citrato de sodio 30 m Eq/I Citrato
Glucosa 20,00g 111 mEq/I
Estas cantidades contenidas en un sobre, se disuelven en 1 litro de agua, agregando 112 cucharada (2,5
gramos aproximadamente) de Bicarbonato de Sodio al final.
La composición de este preparado permite suplementar el déficit hidrosalino y corregir la
acidosis con buenas espectativas dado que no se altera ni se satura la capacidad de absorción a nivel de
la mucosa intestinal del ternero.
b) Preparados de uso parenteral susceptibles de adaptación al uso oral.
Se consideran sólo como alternativas de emergencia frente a la necesidad de reponer el
déficit. En nuestro medio se ha utilizado, como fuente hídrica y de glucosa, la solución de
Glucosa 5% isotónica, a la cual se puede agregar 1-2 gramos por litro de Bicarbonato de Sodio. Esta
solución es carente de potasio, calcio, magnesio,pero es una alternativa en espera de administrar
soluciones más balanceadas.
La solución poliiónica, de uso parenteral, constituye una mejor alternativa dado el mayor
contenido de electrolitos
y energéticos. Su composición es la siguiente:

- Gramos/litros - mEq/litro
Cloruro de Sodio 2,05 Sodio 70,80
Cloruro de Potasio 1,50 Cloro 57,80
Cloruro de Magnesio 0,24 Potasio 20,12
Lactato de Sodio 4,24 Calcio 10,72
Gluconato de Calcio 2,20 Magnesio 2,36
Glucosa 50,00 Lactato 35,7
- - Glucosa 200,0 cal
Este preparado se disuelve en proporción 1:1 con agua y se administra vía oral como único
recurso de restitución y suplementación del déficit. En enteritis agudas, de rápida
evolución hacia la deshidratación, el uso de solución poliiónica ha modificado
favorablemente el curso del cuadro.
La tolerancia es buena según informaciones a nuestro alcance. Se conoce también que la
solución Ringer normal, diluida en razón 1:2 o más de agua, ha sido administrada con
buenos resultados. La composición de la solución Ringer es:

Cloruro desodio 8,50 g Cloro 155,27 mEq/I

Cloruro de Potasio 0,4 Sodio 145,55 mEq/I
Cloruro de Calcio 0,5 Potasio 5,36 mEq/I
- - Calcio 4,56 mEq/I
Esta solución puede ser adicionada con 1-2 gramos de Bicarbonato por litro de agua.
Debe reiterarse que las soluciones de uso parenteral deben ser consideradas alternativas de urgencia dada la
dificultad de ajustar las proporciones de los electrolitos.
c) Normas Posológicas Prácticas en Terapia oral.
El volumen de reposición calculado puede ser dividido en 2 a 3 administraciones por
día, utilizando recipientes de uso común (botellas plásticas desechables u
otros). Administrar el preparado a temperaturas no inferiores a 20°C
aproximadamente, pero mantener las soluciones en lugares frescos o refrigerados. Las respuestas
favorables,manifestadas por la recuperación de funciones y de la ingestión de
agua, permiten reiniciar la administración de leche en razón 1:1 con agua, para
restaurar la energía. La principal precaución consiste en evitar una rápida
administración que derive líquido hacia la tráquea; el animal que se mantiene
debilitado, pero en pie, no representa el riesgo mayor. Este se hace evidente si se intenta la
vía oral enanimales postrados. Estos últimos, si se decide la terapia de
hidratación, debe recibir en el inicio soluciones por vía parenteral: venosa en el caso
de soluciones hipertánicas y subcutánea en el caso de isotánicas como Glucosa
5% o NaCI 0,9 0,9% (Sol. Fisiólogica). La capacidad de ahorro de electrolitos y la
rápida difusión de agua en el animal deshidratado, permite excelentes respuestas aun
con volúmenes inferiores a las pérdidas reales. Un ternero de 40-60 kilos puede
recibir 50100 ml/kg de peso/día, vía oral en 2-3 administraciones. La evolución
positiva del cuadro debe ocurrir antes de 48 horas. Una vez que el animal reinicia su
ingestión voluntaria de agua, se debe disminuir el volumen de líquido por vía
oral. El problema energético adquiere, -en este momento, mayor trascendencia que la
terapéutica.
d) Importancia de la terapia oral
No cabe duda que la utilización de éste medio representa una excelente oportunidad de recuperar un
gran número de terneros de un modo relativamente fácil y práctico. El eventual costo
intrínseco de la terapia es el mínimo en los planteles con asistencia profesional y, a nuestro
juicio, los cálculos realizados enbase a la relación valor del ternero versus valor del tratamiento
han perdido vigencia al ignorar la pérdida de potencial ganadero proyectada hacia
futuro, especialmente en el caso de hembras. Este aspecto ha sido muy analizadoen Europa donde la terapia
de hidratación es de carácter rutinario y con buenos resultados.
Hidratación por via parenteral
Desde un punto de vista práctico la administración parenteralsólo se intenta de un modo
excepcional enplanteles con personal adiestrado. Esto hace que se considere la administración
parenteral en el inicio de la terapiaen animales de gran valor en la fase aguda y grave.
Las ventajas, desde el punto de vista farmacológico, son muy claras: (a) distribución
rápida de agua y electrolitos; (b) mayores posibilidades de elección de soluciones más
completas; (c) respuestas clínicas rápidas.
Las soluciones más utilizadas, cuando es posible optar por esta modalidad, son:
Solución Glucosa 5% Isotónica: Aporta energía y agua.
Solución Ringer Lactato: Repara el déficit de Sodio, Potasio, Bicarbonato. Compensa la
acidosis.
Solución Poliiónica: Actúa en igual forma que la Solución Ringer, pero sus
concentraciones son menores. Aporta Glucosa.
Existen otros preparados, pero los mencionados pueden aportar excelentes resultados en la fase inicial de la
deshidratación. Tal cual se ha expresado anteriormente, el uso de Ringer Lactato en proporción
de 1/5 a 1/4 del volumen total y una proporción similar o algo mayor en el caso de Solución
Poliiónica constituye un estímulo de compensación contribuye a la
recuperación, cuando se administran por vía venosa con velocidad de 10-20 ml/kg/hora. Un
ternero de 50 a 60 kg puede recibir un volumen de 500-600 ml de Ringer Lactato o Solución
poliiánica en 1 hora aproximadamente; si este lapso es posible extenderlo a 2 horas es mejor, de tal
modo que puede ajustarse el perfusor a velocidad de 5 ml por min (100 gotas aproximadamente).
La solución de Glucosa al 5%, por su carácter isotónico, se puede aplicar vía
subcutánea envolúmenes de 150, 250 ml o más, según la capacidad de
distención de la piel del ternero. Constituye una buena medida que complementa las acciones del
Ringer Lactato i.v. o la terapia vía oral con soluciones de electrolitos. No existen antecedentes sobre el
total de Glucosa 5% que puede ser administrado, pero es posible sugerir que 1/4 ó 1/5 del volumen total a
reponer puede corresponder a ésta solución.
Resumen de Conceptos sobre Hidratación en Terneros.
La hidratación es la primera medida que debe ser aplicada en la enteritis del ternero, de
acuerdo a una estimación del déficit de agua. En terneros cuyos signos de
deshidratación correspondan a porcentajes aproximados hasta el 8% de pérdida de
peso o de agua corporal, la terapia vía oral es la mejor alternativa. Si el caso es agudo y de
rápida evolución, considerar la posibilidad práctica de administrar una cuarta
parte del volumen por vía parenteral. Cuando las respuestas clínicas son
favorables, reiniciar la administración de leche mezclada con agua 1:1 ó 1:2 en forma
gradual hasta volver a la condición de lactante.
Estas medidas permiten recuperar un gran porcentaje de los terneros con diarrea infecciosa aunque
sería conveniente contar con comunicaciones más frecuentes de los especialistas para uniformar
criterios de hidratación a nivel de terreno y una mejor evaluación de resultados.
[Link] Farmacológicas de la Terapia Antimicrobiana en la Enteritis Infecciosa del Ternero.
El curso agudo de la patología determina la necesidad de utilizar antimicrobianos cuya eficacia
radica en la bondad eventual de diagnósticos presuntivos que no siempre pueden ser confirmados por
exámenes de laboratorio,única forma de reunir información etiológica. Sin
embargo, es de interés considerar no sólo las características de espectro de los
antibióticos sino que, además, las características metabólicas del ternero durante las
primeras semanas de vida que determinan, para algunos antimicrobianos,importantes ajustes
posológicos.
Los antibióticos cuyos procesos de eliminación se realizan a través de excreción
renal no requieren de una diferenciación posológica respecto del animal
adulto, dado que la madurez de la función renal es precoz en el ternero, especialmente la tasa de
filtración glomerular. Los procesos que se llevan a cabo en los túbulos son de desarrollo
más lento. Esto hace que aminoglicósidos, como gentamicina son excretados a través del
riñón sin requerir ajustes de dosis. Los antibióticos betalactámicos que recurren a
mecanismos de filtración glomerular y secreción tubular tampoco requieren de modificaciones
importantes pues poseen un margen de seguridad amplio, como se observa en las penicilinas
semisintéticas del tipo de la ampicilina.
Por su parte, antibióticos que son inactivados por el hígado, como el Cloranfenicol, requieren
una reducción de la dosis durante la primera semana y hasta el primer mes de vida, dada la
disminución de la velocidad de eliminación que, sin provocar fenómenos adversos de
importancia, significan un mayor costo terapéutico que es fácil de disminuir.
Por último el uso de antibióticos de acciones sistémicas o locales corresponde a la necesidad de
disminuir o suprimir bacterias cuya participación primaria o secundaria al ataque viral
está básicamente ligada a la liberación de toxinas o el paso de microorganismos a sangre y
tejidos extradigestivos determinando el compromiso general.
Terapia Antimicrobiana Sistémica
El objetivo de esta modalidad es alcanzar CMi en localizaciones bacterianas más profundas o distantes
de la mucosa intestinal. Los antibióticos de uso más frecuente y con resultados clínicos
favorables son variados. Se analizarán los más importantes en nuestro medio.
Ampicilina
Sus principales acciones se ejercen sobre E. coli y otros gram negativos que pueden concurrir
secundariamente a la gravedad de la enteritis. En Europa, se han comunicado tasas bajas de resistencia
de E. coli, 10 a 30%, a pesar de su uso por más de 20 años. En nuestro medio, las cifras son
variables y de carácter regional.
En el ternero, la dosis de 10 hasta 20 mg/kg en los casos de enteritis sobreagudas, aplicadas por vía
i.m. cada 12 horas permiten una rápida difusión y distribución tisular. La
concentración en hígado determina un ciclo enterohepático por vaciamiento biliar y
reabsorción intestinal.
Su mecanismo de acción bactericida, ligada a su inocuidad para recién nacidos, favorece su
asociación con aminoglicósidos como Gentamicina, determinando una sinergia interesante dado
que ambos se excretan por riñón, cuya funcionalidad es elevada en el ternero, y con respecto a sus
acciones antimicrobianas, la Ampicilina se localiza de preferencia en el territorio extravascular y la
Gentamicina en la sangre, extracelular y tejidos de máxima perfusión como
hígado, riñón, pulmones. Esto permite una mayor protección frente a la
complicación septicémica.
Gentamicina
Es,sin duda, el aminoglicósido más útil en las enteritis infecciosas por [Link] y, en menor
grado, sobre Salmonelas cuya importancia en el primer mes de vida es menor.
Su distribución en el territorio vascular y su escasa unión a proteínas
plasmáticas ( > 10%) determinan CM¡ útiles en bacteriemias y en las localizaciones
bacterianas en submucosa o zonas más profundas. Su elevada biodisponibilidad en el ternero, superior
al 90%, determina rápidos niveles sanguíneos post - administración i. m. de 3 a 5 mg/kg y
velocidades de eliminación que imponen un ritmo horario de 12 horas. Otros sistemas
posológicos que contemplan lapsos de 24 horas no aparecen ser adecuados a la condición aguda
de la patología.
El margen de seguridad, en las dosis indicadas es amplio pues las concentraciones plasmáticas no
exceden los 4 a 5 ug/ml. Concentraciones plasmáticas que exceden los 8 ug/ml
pueden, eventualmente, provocar reacciones adversas de carácter pasajero requiriendo dosis elevadas
de Gentamicina (20 mg/kg o más).
Su acción bactericida permite la asociación con Ampicilina con el fin de aumentar su potencia tal
cual se ha descrito anteriormente.
Cloranfenicol
El uso de Cloranfenicol en la actualidad es menor respecto de los antibióticos citados más
arriba. Sin embargo,sensibilidad bacteriana o presencia de Salmonelas pueden conducir a su aplicación.
Su mecanismo de acción bacteriostática constituye una limitación seria en las primeras
24 - 48 horas de vida postnatal del ternero que no cuenta con el desarrollo adecuado de su sistema inmunitario
que, en el caso de los bacteriostáticos, deben complementar el efecto de este tipo de
antibióticos. Sin embargo, presenta interesantes propiedades tales como su excelente difusión
tisular que permite alcanzar CMI en numerosos fluidos y tejidos de localización bacteriana. Los
mecanismos de inactivación hepática, inmaduros durante el primer mes, determinan una mayor
permanencia del antibiótico. En efecto, la velocidad de eliminación de Cloranfenicol durante la
primera semana de vida del ternero presenta una vida media plasmática entre 5 a 6
horasen relación a las 3 horas y fracción que presenta el ternero al mes de vida y en su etapa
adulta. Esto hace que las dosis deben ajustarse a 10 mg/kg durante la primera semana de vida y luego a 20 -
25 mg/kg desde el primer mes. Las dosis deben ser repetidas cada 12 horas vía i.m. La vía
oral, alternativa ensayada en terneros, no alcanza CM¡ entre 3 a 5 ug/ml de plasma, con diferentes
preparados orales.
Su margen de seguridad es también amplio.
En la actualidad, su condición de bacteriostático y la variable sensibilidad bacteriana, han
relegado a Cloranfenicol a una opción secundaria en las enteritis agudas del neonato, salvo
indicación expresa del antibiograma.
Tetraciclinas
El excesivo uso de tetraciclinas, al parecer determinante de su variable sensibilidad y resistencia, unida a su
condición de bacteriostáticos determinan su calidad de 2a elección frente a cuadros agudos
y graves enel neonato.
Su difusión es muy similar a la de Cloranfenicol y su posología requiere de una
adaptación a las CM I necesarias para ejercer acción sobre la mayor parte de E. coli que alcanzan
a 4 ug/ml, muy difíciles de alcanzar con ritmo horario de 24 horas. En caso que Oxitetraciclina sea la
opción, ésta debe administrarse vía i.m. cada 12 horas en dosis de 10 mg/kg. Las
tetraciclinas de acción más prolongadas no parecen justificarse en patologías de curso
agudo, sino en etapas de mantención.
Su margen de seguridad es bueno pero sus propiedades quelantes sobre calcio y otros cationes, como
asimismo su intenso efecto supresor de la flora láctica constituyen desventajas en el ternero
prerumiante.
Asociaciones de Sulfas con Trimetoprim
Constituyen una alternativa interesante por la selectividad de acción sobre gram negativos y numerosas
cepas de [Link] con un adecuado margen de seguridad.
Existen diversos tipos de sulfas asociadas a trimetoprim en razón de 1:5 in vitro y que, in vivo, deben
alcanzar la relación 1:20. Sulfadiazina, sulfametoxazol y sulfadoxina son las principales sulfas. Sin
embargo, no tiene mayor importancia práctica el tipo de sulfa sino que la disposición
cinética de ambas sustancias que debe permitir su efecto conjunto, único modo de lograr efectos
bactericidas. Esto se consigue administrando dosis de 15 mg/kg aproximadamente cada 12 horas, dado que la
velocidad de eliminación en terneros determina concentraciones útiles por este lapso de tiempo. Si las
dosis se elevan a 30 - 40 mg/kg (suma de trimetoprim más cualquier sulfa) es posible mantener
CM¡ por 24 horas pero efectivas sólo en caso de infecciones moderadas que no es el caso de la
mayoría de las infecciones entéricas del ternero en etapas tempranas de vida post natal.
El ritmo de 12 horas, vía i.m., permite una excelente difusión hacia tejidos de localización
bacteriana.
Su inactivación hepática y excreción renal permiten trabajar en rangos de dosis entre 12 a
15 mg/kg sin efectos colaterales de importancia.
Terapia Antimicrobiana e Hidratación
Uno de los principales factores que inciden en la eficiencia bacteriana es la hidratación del paciente, no
sólo con los fines descritos previamente, sino con objetivos conducentes a la rápida
disolución, difusión y distribución del antibiótico y una excreción compatible
con los márgenes de seguridad. Los antibióticos betalactámicos requieren de niveles
hídricos para mantener su biodisponibilidad y distribución; los aminoglicósidos para su
excreción. Estos conceptos se extienden a toda condición patológica que cursa con
deshidratación.
Terapia Antimicrobiana Local
Los antibióticos no absorbibles, especialmente Neomicina, constituyen el recurso más
importante en la terapia oral. Los nitrofuranos se descartan en la actualidad por reacciones adversas de variada
localización en el ternero.
La Neomicina en dosis de 10 a 20 mg/kg de peso/día y hasta 40 mg/kg/día han sido
utilizadas en ritmo horario de 12 horas con resultados variables desde óptimo a regulares en las
Colibacilosis. -No cabe duda que las elevadas CMI intraluminales son efectivas sobre la mayor parte de las
cepas de E. coli y otros enteropatógenos, pero su escasa o nula absorción impide efectos sobre
bacterias en sangre y tejidos extradigestivos. Esta situación determina su uso asociado con la terapia
sistémica, procedimiento utilizado con frecuencia en nuestro medio y con resultados clínicos
aceptables.
Generalidades sobre terapia de Criptosporidiosis
Algunos especialistas han considerado como factor importante de diarreas en terneros a especies de
Cryptosporidium intentando algunas terapias con quimioterápicos de acción
coccidiostática. Sulfamerazina, y sulfas absorbibles en general, se han administrado con fines
preventivos y curativos. Dosis de 100 a 200 mg/kg cada 24 horas, en2 veces por día, se han
administrado con variables resultados.
No existe, por ahora, una recomendación terapéutica eficaz frente a Cryptosporidiosis. Se
requiere mayor evidencia sobre su rol patógeno y sensibilidad frente a fármacos en nuestro
medio.
C. Fármacos misceláneos de uso frecuente u ocasional en la enteritis del ternero.
Como ha sido descrito, la hipersecreción en las criptas de las vellosidades intestinales inducida por
microorganismos o sus toxinas y la consecuente deshidratación, han otorgado prioridad
terapéutica a la restitución de agua, electrolitos y acciones antimicrobianas. Sin embargo, existen
otros fármacos que se incorporan con variable frecuencia en los esquemas terapéuticos con el fin
de antagonizar o disminuir la intensidad de algunos síntomas presentes en la patología. Al
respecto, la mayor parte de los autores especializados concede un interés relativo a diferentes
sustancias, algunas de las cuales se describen a continuación.
a)  Fármacos de acción sobre el músculo liso digestivo.
El uso de atropina se justifica cuando existe hipermotilidad intestinal, hecho que no siempre
ocurre, pues en ocasiones se detecta hipomotilidad en el intestino grueso. La relajación de la fibra
muscular lisa que producen la atropina y sucedáneos presenta ventajas en el inicio del cuadro, siempre
y cuando se cumplan 2 condiciones:
que se constate hipermotilidad en la zona duodeno - yeyuno, y que se utilicen dosis entre 0,75
hasta 1,25 mg (dosis total)para un ternero entre 50 a 70 kg y en 1 ó 2 aplicaciones. Las
sobredosis, frecuentes, producen atonía digestiva.
Las sustancias antiperistálticas, no relajadoras, como la Loperamida, parece ser útil más por sus
posibles efectos inhibidores de la secreción intestinal,que por sus acciones sobre la fibra lisa. Se
requiere mayor información antes de su recomendación de uso rutinario. Dosis entre 0,1 - 0,2
mg/kg/día en 2 - 3 administraciones.
Tanto las sustancias de tipo atropínico como las similes a Loperamida tienen valor relativo y es
necesaria una investigación más completa para integrarlas a esquemas terapéuticos
rutinarios.
b) Protectores de la mucosa.
Sustancias como caolin, pectina y otras, se han promovido con fines de protección de la mucosa
intestinal inflamada. Según nuestra información no se ha demostrado el eventual beneficio en las
enteritis hipersecretoras aun cuando teóricamente, pueden tener capacidad de absorber algunas toxinas
presentes en el lumen intestinal, pero se requiere investigación más actualizada sobre este
controvertido aspecto. El carbón vegetal parece tener efectos más útiles por su capacidad de
adsorción, pero faltan estudios más serios.
Orientación de la Investigación actual de la Terapia de Enteritis.
La búsqueda de agentes farmacológicos se ha orientado hacia las sustancias que tengan acciones
específicas sobre la secreción: sea que inhiban el proceso, sea que antagonicen los efectos de
toxinas que activan la secreción. Algunos intentos, con carácter experimental, se han llevado a
cabo para antagonizar la hipersecreción con antiinflamatorios no esteroidales y aun con
esteroidales, pero no poseen la especificidad requerida de tal modo que sus restantes acciones pueden
provocar otros inconvenientes. Otro tanto ocurre con algunos tranquilizantes como la Clorpromazina cuyo
antagonismo de la secreción ha sido demostrada en cerditos pero con efectos colaterales
inconvenientes.
Se han estudiado, con carácter experimental, los efectos de alfaadrenérgicos capaces de reducir
la intensidad de la secreción inducida por enterotoxinas pero aún faltan estudios
sistemáticos que permitan su incorporación al arsenal terapéutico de terreno.
Es importante, en todo caso, conocer que existe preocupación científica sobre el problema
y, cuando se conozcan con mayor detalle los mecanismos celulares comprometidos en la
enteritis, será posible enfrentar este cuadro con mejores y más racionales recursos
terapéuticos.

Control y profilaxis
En consideración a la importancia económica de las diarreas del ternero, se han desarrollado medidas de
manejo general y sanitario para su control.
En primer lugar, se ubican las medidas a tomar durante el período inmediatamente anterior al parto, las cuales
consistenen aislar a las madres antes del nacimiento con el objeto de limitar las posibilidades de contacto con
posibles portadores sanos de enteropatógenos; preferentemente para este objeto se recomienda el uso de
maternidades individuales desinfectadas, con camas limpias y secas, etc., tratando de evitar al máximo los
riesgos de infecciones post parto del ternero.
Otro factor que tiene una gran importancia es lo relacionado con el cuidado de la madre en lo referente a la
alimentación. Una alimentación equilibrada de acuerdo a los requerimientos nutritivos y niveles de
producción es fundamental, ya que una deficiencia en cualquiera de los nutrientes puede repercutir en el
nacimiento de ternerosdebilitados, que los hacen susceptibles a cuadros infecciosos de cualquier índole.
La temperatura ambiental es otro elemento importante; para el ternero recién nacido se ha determinado que la
temperatura crítica inferior oscila entre 9 y 10°C. Relacionado directamente con esta temperatura ambiente
están el tipo de construcciones en que se encuentran los terneros, las que deben ser abrigadas, que protejan
contra el viento y la humedad y posean buena ventilación. Estas medidas tienen particular
importancia en período de invierno ya que estácomprobado, que las diarreas y otros cuadros infecciosos
aumentan en esta época.
Numerosos autores recomiendan el sistema de ternereras individuales, cunas o jaulas, para mantener el
ternero hasta el destete - las dimensiones recomendadas para estas jaulas son variadas, algunos aconsejan
para terneros pequeños sistema de piso elevado con dimensiones de 0,61 x 1,22 m. Reviste especial
importancia el tipo y calidad de cama,recomendándose de paja, aserrín, piso de listones o de malla metálica.
La higiene de los locales, utensilios, ternereras, camas, personal encargado, etc., es fundamental. Igualmente
es recomendable la desinfección de las instalaciones, en forma periódica, con el objeto de interrumpir el ciclo
de infección y contaminación. Facilita las medidas anteriores el sistema de casetas individuales.
Ingesta de Calostro
Una de las primeras medidas de importancia que debe asegurarse una vez nacido el ternero es la ingesta de
calostro por parte de éste. Se recomienda que el tiempo más adecuado para la ingesta es entre 3 y 4 horas de
nacido y se debe continuar administrando durante los primeros días, esto garantiza que existan anticuerpos
protectivos en el intestino delgado durante la etapa en que los terneros son más susceptibles a la colonización
por ECEP y los otros agentes ya mencionados. La ingesta de 1 a 2 litros de calostro de buena calidad
inmunológica, dentro de las primeras horas de nacido protegería en la mayoría de las circunstancias.
Algunos autores recomiendan que para obtener una protección máxima, el ternero debe consumir un volumen
de calostro equivalente al 10 % de su peso corporal, dentro de las primeras 25 horas de vida y al menos la
mitad de esta cantidad debería suministrarse en las primeras 6 horas de vida.
Una medida práctica, para contar con calostro de buena calidad en el momento adecuado, es contar con unas
pocas hembras de alta producción, que han sido vacunadas, el calostro de éstas se puede mantener
congelado en depósitos de 1 a 2 litros. Se ha comprobado, que la capacidad protectiva del calostro en estas
condiciones se mantiene por 2 años ó más. Debe tenerse presente que congelamientos y descongelamientos
sucesivos a temperaturas sobre 56° destruyen anticuerpos, proceso que debería evitarse, este procedimiento se
recomienda efectuarlo a temperatura ambiente o a baño maría, bajo 56°C.
Uso de Vacunas
La búsqueda de elementos de prevención más específicos para el uso de E. coli K99 ha llevado al desarrollo
de diferentes tipos de vacunas, tanto en forma individual como en combinación, las cuales son aplicadas a las
vacas en los días previos al parto, con miras a una adecuada entrega de inmunidad pasiva al ternero.
En general, la capacidad inmunogenica de estas vacunas es adecuada, produciendo títulos de anticuerpos
séricos maternos relativamente altos.
Sin embargo, la capacidad protectiva del calostro materno en los hijos de estas vacas es regular. Estas
limitaciones en la vacunación son atribuidas a la capacidad de E. coli de adherirse al epitelio digestivo gracias
a la actividad de antígenos de adhesión diferentes al K99, tampoco pueden descartarse las infecciones
primarias por otros patógenos. Esta apreciación queda de manifiesto al examinar reportes de ensayos de
vacunación que aunque han logrado reducir la incidencia de diarrea neonatal no han logrado erradicarla.
Se han desarrollado vacunas comerciales contra E, coli, las que han demostrado ser seguras y no causan
reacciones anafilácticas. El esquema de inmunización recomendada con la mayoría de las vacunas es de 2
vacunaciones durante el 1er. año del programa de inmunización; en los años subsiguientes se efectua una sola
vacunación booster algunas semanas previo a la parición.
Debido a que la incidencia de ECEP es esporádica y de difícil predicción y a que existen otras causas de
diarrea, la principal dificultad en el uso de estas vacunas es la identificación de aquellos rebaños en los cuales
la vacunación tendría un beneficio económico real.
Respecto a la inmunidad contra las infecciones virales entéricas se ha visto que al inocular oralmente vacas
preñadas hay un aumento significativo de IgG1 en las secreciones mamarias contra rotavirus o
coronavirus, Se han ensayado distintos tipos de vacunas con resultados satisfactorios pero aun no
concluyentes.
Para mejorar la respuesta inmune se ha probado el uso de adyuvantes, diferentes dosis y vías de
administración, ya sea oral, intramuscular, subcutánea o intramamaria, sin llegar aun a resultados
concluyentes. Sin embargo está establecido que el empleo de un booster produce un aumento
importante en las tasas de anticuerpos en calostro y leche.
En los últimos años se han desarrollado vacunas combinadas, elaboradas a base de varias cepas de
rotavirus, coronavirus y una combinación de antígenos de adhesión de E. coli que han obtenido buenos
resultados de protección en los ternerosexpuestos a pruebas de campo.

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