17 mm

8.ª edición 8.ª edición

Texto y atlas

Nowitzki-Grimm
Texto y atlas

Biesalski
de nutrición

Grimm
Hans Konrad Biesalski · Peter Grimm · Susanne Nowitzki-Grimm de nutrición

Texto y atlas de nutrición

¡Eres lo que comes! Hans Konrad Biesalski · Peter Grimm · Susanne Nowitzki-Grimm
¿Cuánto azúcar es perjudicial? ¿Es sana la dieta vegana? ¿En qué consiste la intolerancia a
la fructosa? ¿Cómo sintetiza el cuerpo la vitamina D? ¿Qué sustancias se añaden a nuestros
alimentos? ¿Qué tipo de alimentación necesitan las embarazadas, los niños y los deportis-
tas? ¿Qué hay detrás de los «superalimentos»? ¿Cómo influye la microbiota sobre nuestra
salud? El presente atlas expone las bases científicas de una alimentación racional,
y lo hace de forma original, científica y plenamente actualizada.
Se divide en tres partes bien diferenciadas:
n Fundamentos. En la primera parte se abordan temas como la composición del orga-
nismo, el aporte energético y la dieta, y se explican las vías metabólicas relevantes para
la nutrición y los mecanismos fisiológicos.
n Nutrientes. En esta parte se aporta información sobre la síntesis metabólica, las fuentes
nutricionales, los requerimientos corporales y las acciones sobre el organismo de los
diferentes tipos de nutrientes: hidratos de carbono, proteínas, vitaminas, minerales y
oligoelementos.
n Nutrición aplicada y nutrición clínica. En la parte final se abordan temas como
la seguridad alimentaria, la calidad de los alimentos, las dietas alternativas, la conser-
vación de los alimentos, la prevención de enfermedades, la tecnología de los alimentos
y los aspectos legales.

Obra ideal tanto para su consulta rápida en la práctica profesional diaria como para el
estudio y la preparación de exámenes, gracias a su formato práctico y conciso. La per-
fecta integración de texto e imagen, situados en páginas encaradas, hace fácilmente
comprensibles los conceptos y las relaciones más complejos.
8.ª
edición
ISBN 978-84-9113-881-5

Con 200 láminas en color de

9 788491 138815 M. Waigand-Brauner · U. Biesalski · K. Baum

Biesalski 9788491138815.indd 1 17/12/20 11:48

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 Texto y atlas
de nutrición
8.ª edición

Hans Konrad Biesalski

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Peter Grimm

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Susanne Nowitzki-Grimm
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Con 200 láminas en color
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de M. Waigand-Brauner,
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U. Biesalski y K. Baum
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C0105.indd 3 26/12/20 10:10 AM

 Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.°, 08029, Barcelona, España

Título original: Taschenatlas Ernährung, 8.ª ed., de Hans Konrad Biesalski, Peter Grimm y Susanne
Nowitzki-Grimm. Con 200 láminas en color de MelanieWaigand-Brauner, Ursula Biesalski y Karin
Baum.
Copyright © 2020 de la edición original en alemán, Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart, Alemania.
Ediciones previas: 2017, 2015, 2011, 2007, 2004, 2002 y 1999
ISBN: 978-3-13-242607-8

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Texto y atlas de nutrición, 8.ª ed., de Hans Konrad Biesalski, Peter Grimm y Susanne Nowitzki-Grimm

ve
© 2021 Elsevier España, S.L.U. 6.ª ed, 2016.
ISBN: 978-84-9113-881-5

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eISBN: 978-84-1382-002-6 ón
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Todos los derechos reservados.
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Reserva de derechos de libros

Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra
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solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a
a de

CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento
de esta obra (www.conlicencia.com; 91 702 19 70/93 272 04 45).
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Advertencia
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Esta traducción ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U., bajo su exclusiva responsabilidad.
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Los profesionales de la salud e investigadores deben siempre contrastar con su propia experiencia y
Pr

conocimientos la evaluación y el uso de cualquier información, método, compuesto o experimento des-

crito en esta obra. Los rápidos avances en el conocimiento científico requieren que los diagnósticos y las
dosis de fármacos recomendadas sean siempre verificados de manera independiente. Conforme al alcance
máximo permitido por la ley, ni Elsevier, ni los autores, editores o colaboradores asumen responsabilidad
alguna por la traducción ni por cualquier reclamación por daños que pudieran ocasionarse a personas o
propiedades por el uso de productos o por negligencia, o como consecuencia de la aplicación de cuales-
quiera métodos, productos, instrucciones o ideas contenidos en esta obra.

Revisión científica:
Dra. Elena Alonso Aperte
Catedrática de Nutrición y Bromatología
Universidad CEU San Pablo, CEU Universities

Servicios editoriales: DRK Edición

Depósito legal: B.933 - 2021
Impreso en Polonia

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 Presentación de los autores
Hans Konrad Biesalski es médico con especialización en Medicina
de la Nutrición. Tras especializarse en Fisiología y conseguir plaza
como catedrático, se empezó a interesar en el fascinante mundo de las
vitaminas, al que sigue siendo fiel en el momento actual. No resulta sor-
prendente que en 1993 abandonara su ciudad adoptiva en Suabia para
asumir el puesto de profesor de Bioquímica y Ciencia de la Nutrición
en la Universidad de Hohenheim. Hasta 2017 fue director de dicho
instituto e investigó sobre la relación entre las vitaminas y el desarrollo
de enfermedades. Como médico, su principal objetivo es aplicar los
conocimientos básicos derivados de sus estudios a la práctica clínica.
Desde hace un tiempo, una de sus preocupaciones fundamentales es
conseguir garantizar el aporte adecuado de vitaminas a las personas de
países de escasos recursos, sobre todo niños y mujeres. Como director
hasta 2017 del Centro de Seguridad Alimentaria (Food Security Center) trató de encontrar una

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solución a este problema en colaboración con otros institutos. En 2017 recibió el premio Justus von
Liebig para la alimentación en el mundo por sus logros en el ámbito de las deficiencias vitamínicas

ve
en los países de escasos recursos, la denominada «hambre oculta». Para conseguir que sus inves-

y
tigaciones básicas tengan una orientación práctica se ha centrado en el estudio de los procesos
ón
fisiológicos y bioquímicos subyacentes a la nutrición, que ha recogido en varios libros de texto. Está
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casado con una ilustradora, que ha volcado su pasión en la realización de ilustraciones científicas,
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lo que les ha permitido trasladar a los medios electrónicos e impresos los conocimientos científicos
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de forma visual.
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Peter Grimm es diplomado en Nutrición. Su formación en Ciencias

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de la Nutrición en Hohenheim puso los cimientos para su actividad

profesional en los años siguientes. Tras especializarse en Farmacología
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y Toxicología de la Nutrición con el Dr. Hans-Georg Classen se le

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abrieron nuevas perspectivas. Desde ese momento ha sido profesor

en la Universidad de Hohenheim, y fue nombrado director de la
Pr

sección de Baden-Wurtemberg de la Sociedad Alemana de Nutrición

(Deutsche Gesellschaft für Ernährung), por lo que es responsable
de la organización y dirección de diversos grupos de trabajo y de la
redacción de libros y fascículos de divulgación; además, colabora
con diversas asociaciones y empresas, imparte charlas y conferencias,
ejerce la docencia y es director de una escuela sobre técnica médica.
Su visión de la nutrición está basada en el equilibrio entre los cono-
cimientos científicos y su divulgación. El científico se inclina a considerar los resultados de forma
detallada y aislada, pero, para poder modificar el comportamiento de los grupos de población, se
les deben transmitir consejos sencillos.

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 Presentación de los autores

Susanne Nowitzki-Grimm es diplomada en Nutrición y, salvo el

tiempo que pasó como ATQ en el Instituto Max Planck de Bioquímica
de Múnich, siempre ha sido fiel a su ciudad natal, Stuttgart. Se propuso
conciliar la familia y la profesión, y poco tiempo después de terminar
sus estudios en la Universidad de Hohenheim creó una familia y dio
sus primeros y exitosos pasos hacia la independencia profesional. Su
primer paso fue establecer una consulta de asesoramiento nutricio-
nal; a ello siguieron la formación de instructores y la elaboración de
documentación científica. En colaboración con el profesor Grimm
fundó la sección para Baden-Wurtemberg de la Sociedad Alemana de
Nutrición, y durante muchos años ha estado al frente de los proyectos
desarrollados en su seno. Fue responsable de establecer los requisitos
nutricionales de las guarderías y escuelas de Baden-Wurtemberg y
ha seguido desarrollando su actividad como formadora y autora. Actualmente firma bajo el lema
Training on Food («formando sobre nutrición»). Dirige seminarios de divulgación y especializados,
ofrece asesoramiento sobre el manejo de la salud y la alimentación en general y participa en la

a
formación de médicos nutricionistas, farmacéuticos y otros expertos sanitarios. En este contexto

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imparte clases a estudiantes de la PH Schwäbisch Gmünd, la Universidad Internacional de Dresde

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(DIU) y la Universidad de Hohenheim. Su pasión por la escritura se plasma en artículos, libros y
otras publicaciones.

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 Prólogo
No existe ninguna medida más eficaz y renta- anatomía y la ciencia de los alimentos. El Texto y
ble en la lucha contra la enfermedad que una atlas de nutrición trata de llenar ese vacío. Cuan-
correcta alimentación. Por eso resulta sorpren- do revise el contenido, podrá apreciar que tres
dente la escasa utilización de esta herramienta comidas diarias no son suficientes para garanti-
y la poca importancia que se le dedica en la for- zar una buena alimentación. Este atlas muestra
mación de los estudiantes de Medicina. A pesar de forma resumida, pero a la vez exhaustiva,
de ello, pocos temas generan más interés oral o todos los conocimientos básicos de la especia-
escrito que la nutrición y la dieta. Sin embargo, lidad, actualizados hasta este momento, para
la información que se puede encontrar en los reflejar el estado actual de la investigación. El
medios de comunicación, impresos o audio- texto se ilustra mediante numerosas tablas y dia-
visuales, adolecen con demasiada frecuencia de gramas. Este atlas es una herramienta de trabajo
deficientes conocimientos técnicos. La mayor imprescindible para los médicos, farmacéuti-
parte de los consejos transmitidos de esta forma cos y asesores nutricionales, que realizan una
confunden a los lectores y generan la sensación importante misión de asesoramiento respecto

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de que la nutrición no es una ciencia exacta, sino a lo que es una correcta nutrición, y tiene como
que se basa en sensaciones e impresiones en finalidad mejorar la situación nutricional de la

ve
lugar de en datos reales. Por tanto, era necesario población y contribuir de este modo a evitar las

y
elaborar una obra exhaustiva, compacta y fiable
ón enfermedades relacionadas con la alimentación.
que recogiera todos los conocimientos básicos Deseo que esta obra tenga la máxima difusión
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sobre el tema. Sin embargo, esta tarea no resul- posible.

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ta sencilla, dado que la nutrición es una materia

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multidisciplinar, estrechamente relacionada

con la química, la bioquímica, la fisiología, la Prof. Dr. Karl Heinz Bässler (Mainz)
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 Prefacio
De forma regular, cada 4 años se publica una trastornos asociados a una mala alimentación
nueva edición del Texto y atlas de nutrición. y otros problemas se basa en aspectos básicos
Gracias a la colaboración entre el equipo de de la ciencia de la nutrición. Este conocimiento
autores (con la colaboración, en el ámbito de permite también interpretar las recomendacio-
la legislación alimentaria, del profesor Kügel nes más o menos fiables sobre la alimentación
[Stuttgart]) y los editores e ilustradores de la edi- «sana» que se encuentran en los medios de
torial Thieme, siempre resulta posible adaptar el comunicación y que se abordan en esta edición
contenido de esta obra a los avances actuales en del atlas. No solo se proporciona información so-
nuestros conocimientos. bre los nutrientes y sus efectos, sino que se trata
Esta adaptación ha llevado a eliminar, modifi- de ofrecer una orientación práctica sobre su uso.
car o replantear por completo diversas secciones En esta edición se han incluido, por primera
de la obra. En la octava edición se han podido vez, aspectos relacionados con la alimentación
incorporar conocimientos novedosos en dis- determinada por creencias religiosas, así como
tintos campos científicos, como las vitaminas, la el tema de los superalimentos.

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epigenética o la microbiota, y también actualizar Este atlas se ha traducido a ocho idiomas, y ya
otros, como los prebióticos y los probióticos o va por la tercera edición en francés y la segunda

ve
el «hambre oculta». La relación entre la micro- en inglés [y en español], lo que muestra el interés

y
biota y el encéfalo, el denominado eje intestino-
ón que genera esta obra, en la que se abordan los
encéfalo, influye sobre nuestro metabolismo, al aspectos fundamentales de la nutrición. Desde
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igual que los cambios en la flora secundarios la primera edición, el objetivo de los autores ha
ci
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a una alimentación errónea o defectuosa. La sido presentar los fundamentos científicos de

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epigenética y, sobre todo, la relación existente la especialidad, algo que sigue siendo aplicable
entre la alimentación durante el embarazo y a esta octava edición.
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el riesgo posterior de sobrepeso o síndrome

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metabólico nos confirman la importancia que

la alimentación tiene en el desarrollo de los Septiembre de 2019 S. Nowitzki-Grimm
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hijos. El conocimiento de la complejidad de una P. Grimm

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alimentación saludable y su relación con los H.K. Biesalski

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 Direcciones
Prof. Dr. med. Hans Konrad Biesalski
Universität Hohenheim
Ernährungsmedizin
Wollgrasweg 43
70599 Stuttgart
Alemania

Prof. Dr. rer. nat. Peter Grimm

Schelztorstr. 22
73728 Esslingen
Alemania

Dr. rer. nat. Susanne Nowitzki-Grimm

Schurwaldstr. 37

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73614 Schorndorf
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Con la inestimable colaboración de: ón
Prof. Dr. J. Wilfried Kügel
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Wannenstr. 18
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70199 Stuttgart
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 Índice de capítulos
I. Fundamentos

1 Fundamentos generales ...............................................................................16

1.1 Componentes de la dieta.................16 1.3 Alimentación saludable ...................20

1.2 Recomendaciones nutricionales 1.4 Recomendaciones para
en Alemania .......................................18 la ingesta de nutrientes ....................22

2 Composición corporal ..................................................................................24

2.1 Composición corporal elemental ...24 2.4 Compartimentalización

2.2 Balance hídrico ..................................26 de los nutrientes II ............................30
2.3 Compartimentalización

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de los nutrientes I ..............................28

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3 Metabolismo energético ...............................................................................32

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3.1 Transformación de la energía.........32 3.4 Requerimientos de energía .............38

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3.2 Aporte y disponibilidad 3.5 Energía en los tejidos........................40
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de energía ............................................34 3.6 Control del metabolismo

3.3 Consumo de energía ........................36 energético ...........................................42
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4 Fisiología de la nutrición .............................................................................44

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4.1 Homeostasis I ....................................44 4.6 Intestino grueso.................................54

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4.2 Homeostasis II ...................................46 4.7 Circulación enterohepática ............56

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4.3 Función del estómago ......................48 4.8 Digestión I ..........................................58

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4.4 Absorción I .........................................50 4.9 Digestión II.........................................60

Pr

4.5 Absorción II........................................52

II. Nutrientes

5 Hidratos de carbono ....................................................................................63

5.1 Estructura y propiedades ................64 5.6 Homeostasis de la glucosa II ..........74

5.2 Digestión y absorción ......................66 5.7 Tolerancia a la glucosa .....................76
5.3 Metabolismo I....................................68 5.8 Fructosa y galactosa..........................78
5.4 Metabolismo II ..................................70 5.9 Alcoholes derivados
5.5 Homeostasis de la glucosa I ............72 de los azúcares I .................................80

10

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 Índice de capítulos

5.10 Alcoholes derivados 5.12 Fibra I ................................................86

de los azúcares II .............................82 5.13 Fibra II...............................................88
5.11 Glucoproteínas ................................84 5.14 Aportes y necesidades....................90

6 Lípidos .......................................................................................................92

6.1 Clasificación .......................................92 6.9 Lipoproteína lipasa .......................108

6.2 Ácidos grasos .....................................94 6.10 Metabolismo de los
6.3 Digestión de los lípidos....................96 ácidos grasos ..................................110
6.4 Absorción............................................98 6.11 Colesterol I .....................................112
6.5 Transporte ........................................100 6.12 Colesterol II ...................................114
6.6 LDL ....................................................102 6.13 Función reguladora I ...................116
6.7 HDL ...................................................104 6.14 Función reguladora II..................118
6.8 Distribución posprandial 6.15 Función reguladora III ................120
de los lípidos .....................................106 6.16 Necesidades y prevención ..........122

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7 Proteínas ..................................................................................................124

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7.1 Clasificación I ..................................124 7.6 Homeostasis de los aminoácidos 134

y
7.2 Clasificación II.................................126
ón 7.7 Función reguladora I ...................136
7.3 Clasificación III ...............................128 7.8 Función reguladora II..................138
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7.4 Digestión y absorción ....................130 7.9 Calidad de las proteínas ..............140

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7.5 Metabolismo ....................................132 7.10 Fuentes y requerimientos............142

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8 Vitaminas liposolubles ..............................................................................144

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8.1 Vitamina A I .....................................144 8.8 Vitamina D I ..................................158

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8.2 Vitamina A II....................................146 8.9 Vitamina D II .................................160

8.3 Vitamina A III ..................................148 8.10 Vitamina D III ...............................162
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8.4 Vitamina A IV ..................................150 8.11 Vitamina E I ...................................164

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8.5 Vitamina A V....................................152 8.12 Vitamina E II..................................166

8.6 Carotenoides I .................................154 8.13 Vitamina K I ...................................168
Pr

8.7 Carotenoides II ................................156 8.14 Vitamina K II .................................170

9 Vitaminas hidrosolubles.............................................................................172

9.1 Ácido ascórbico I ............................172 9.10 Ácido pantoténico II ....................190

9.2 Ácido ascórbico II ...........................174 9.11 Biotina I...........................................192
9.3 Tiamina I...........................................176 9.12 Biotina II .........................................194
9.4 Tiamina II .........................................178 9.13 Piridoxina I ....................................196
9.5 Riboflavina I .....................................180 9.14 Piridoxina II ...................................198
9.6 Riboflavina II ...................................182 9.15 Cobalamina I .................................200
9.7 Niacina I ............................................184 9.16 Cobalamina II ...............................202
9.8 Niacina II ..........................................186 9.17 Ácido fólico I..................................204
9.9 Ácido pantoténico I ........................188 9.18 Ácido fólico II ................................206

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 Índice de capítulos

10 Interacciones de las vitaminas ...................................................................208

10.1 Interacciones 10.5 Sustancias parecidas

de las vitaminas B .........................208 a las vitaminas I .............................216
10.2 Radicales libres I ...........................210 10.6 Sustancias parecidas
10.3 Radicales libres II..........................212 a las vitaminas II ...........................218
10.4 Radicales libres III ........................214

11 Sustancias minerales y oligoelementos .......................................................220

11.1 Calcio I..........................................220 11.15 Flúor ..............................................248

11.2 Calcio II ........................................222 11.16 Selenio I ........................................250
11.3 Calcio III ......................................224 11.17 Selenio II.......................................252
11.4 Fósforo ..........................................226 11.18 Zinc I .............................................254
11.5 Magnesio ......................................228 11.19 Zinc II............................................256
11.6 Azufre............................................230 11.20 Cobre I ..........................................258

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11.7 Sodio y cloro................................232 11.21 Cobre II.........................................260

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11.8 Potasio...........................................234 11.22 Manganeso...................................262

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11.9 Hierro I .........................................236 11.23 Molibdeno ...................................264

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11.10 Hierro II........................................238 11.24 Cromo ...........................................266
11.11 Hierro III ......................................240 11.25 Vanadio .........................................268
ón
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11.12 Yodo I ............................................242 11.26 Estaño y níquel ............................270

ci
11.13 Yodo II ...........................................244 11.27 Cobalto, boro y litio ...................272
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11.14 Yodo III .........................................246 11.28 Silicio, arsénico y plomo ...........274

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12 Componentes no nutritivos de los alimentos ...............................................276

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ib ad

12.1 Fitoquímicos secundarios I .....276 12.7 Especias ........................................288

12.2 Fitoquímicos secundarios II....278 12.8 Aditivos I ......................................290
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12.3 Superalimentos ...........................280 12.9 Aditivos II ....................................292

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12.4 Alcohol I .......................................282 12.10 Edulcorantes ................................294

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12.5 Alcohol II .....................................284 12.11 Contaminantes I .........................296

Pr

12.6 Alcohol III....................................286 12.12 Contaminantes II .......................298

III. Nutrición aplicada y nutrición clínica

13 Seguridad de los alimentos ........................................................................302

13.1 Fármacos y dieta I .........................302 13.4 Prebióticos y probióticos ............308

13.2 Fármacos y dieta II .......................304 13.5 Microbiota I ...................................310
13.3 Alimentos funcionales 13.6 Microbiota II .................................312
y declaración de propiedades 13.7 Seguridad alimentaria .................314
saludables .......................................306

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 Índice de capítulos

14 Calidad de los alimentos ............................................................................316

14.1 Concepto de calidad ..................316 14.9 Sostenibilidad

14.2 Garantía de calidad y alimentación .............................332
en la producción .........................318 14.10 La etiqueta Bio ............................334
14.3 Optimización de la calidad I ....320 14.11 Nutrientes durante
14.4 Optimización de la calidad II ..322 la elaboración
14.5 Hambre oculta I ..........................324 y el almacenamiento ..................336
14.6 Hambre oculta II.........................326 14.12 Higiene..........................................338
14.7 Hambre oculta III .......................328
14.8 Producción de alimentos
y cambio climático .....................330

15 La alimentación en situaciones fisiológicas especiales .................................340

15.1 Embarazo........................................340 15.5 De la lactancia

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15.2 Lactancia.........................................342 a la adolescencia............................348
15.3 Programación fetal I ....................344 15.6 Edad avanzada...............................350

ve
15.4 Programación fetal II...................346 15.7 Deportistas .....................................352

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ón 15.8 Sustancias ergogénicas ................354
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16 Otras formas de alimentación .....................................................................356
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16.1 Vegetarianismo y veganismo....356 16.3 Dietas alternativas ......................360

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16.2 Dieta disociada y dieta 16.4 Nutrición enteral artificial ........362

a de

pobre en hidratos de carbono..358

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17 Estado nutricional .....................................................................................364

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17.1 Métodos de valoración I .............364 17.4 Valoración del estado

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17.2 Métodos de valoración II............366 nutricional (recomendaciones

Pr

17.3 Valoración del estado de la DGEM) .................................370

nutricional......................................368 17.5 Educación nutricional .................372

18 Nutrición clínica .......................................................................................374

18.1 Bajo peso .......................................374 18.8 Alteraciones del metabolismo

18.2 Trastornos de los lípidos ................................388
de la conducta alimentaria .......376 18.9 Síndrome metabólico ................390
18.3 Obesidad I ....................................378 18.10 Reuma y gota ...............................392
18.4 Obesidad II...................................380 18.11 Osteoporosis ................................394
18.5 Obesidad III .................................382 18.12 Intolerancias alimentarias I .....396
18.6 Diabetes mellitus I ......................384 18.13 Intolerancias alimentarias II ....398
18.7 Diabetes mellitus II ....................386

13

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 Índice de capítulos

18.14 Enfermedad inflamatoria 18.18 Indicaciones

intestinal (EII) .............................400 para los suplementos
18.15 Degeneración macular de micronutrientes .....................408
asociada a la edad (DMAE) .....402 18.19 Nutrición basada
18.16 Tumores ........................................404 en la evidencia .............................410
18.17 Grupos de riesgo
para la deficiencia
de micronutrientes .....................406

IV. Anexos

19 Abreviaturas y tablas .................................................................................413

19.1 Abreviaturas ...................................414 19.3 Tablas de conversión ....................418

19.2 Tamaño habitual

a
nt
de las raciones ...............................417

ve
20 Información adicional ................................................................................419

y
ón
od ier

20.1 Información adicional 20.2 Direcciones de internet ...............420

ci
y complementaria.........................419
pr v
uc
re lse

Índice alfabético .................................................................................................421

su E
a de
ib ad
oh ied
id
Pr op
Pr

14

C0135.indd 14 26/12/20 10:38 AM

 6.1 Clasificación

Clasificación polares de los ácidos grasos constituyen la cara

El término lípido describe una clase de molécula interna de la doble capa de membrana. La clasi-
que se caracteriza por ser insoluble en agua y ficación de los lípidos de la membrana se realiza
soluble en disolventes orgánicos. Los lípidos en función del tipo de molécula fundamental
se pueden clasificar en varias clases según sus que los constituye (glicerina o esfingosina) y de
características estructurales (A). Desde una los grupos polares.
perspectiva química estas clases presentan El grupo de los fosfolípidos contiene
diferencias significativas. principalmente un grupo fosfato. Cuando la
La clase poliprenilos posee un elemento iso- molécula fundamental es la glicerina, se habla de
preno y dentro de ella se incluyen los esteroides glicerofosfolípidos. Los grupos fosfato pueden
(p. ej., colesterol), las vitaminas liposolubles esterificarse con distintos alcoholes, como, por
(vitaminas A, D, E y K) y otros terpenos (p. ej., ejemplo, fosfatidiletanolamina, -serina y -colina
mentol). (lecitina).
La mayor parte de los lípidos proceden de ► Esfingolípidos. La esfingosina, un aminoal-
los ácidos grasos (pág. 94). La clase más senci- cohol de cadena lateral larga, es otra molécula
lla son las ceras, en las que el ácido graso se fundamental. Cuando la esfingosina se une a un

a
esterifica con un monoalcohol. A partir de los ácido graso mediante un enlace amida, se forma

nt
ácidos grasos y mediante la elongación de las una ceramida. A partir de ella se pueden generar

ve
6 Lípidos

cadenas y la introducción de dobles enlaces los esfingolípidos mediante la unión con otros

y
se generan los eicosanoides. Dentro de estos se
ón restos. Cuando estos restos se unen a los grupos
incluyen las prostaglandinas, los leucotrienos fosfato, se habla de esfingofosfolípidos, que se
od ier

y el tromboxano, que realizan funciones regu- encuentran en grandes cantidades en el encé-

ci

ladoras a nivel celular. Desde una perspectiva falo y el tejido nervioso. El representante más
pr v
uc
re lse

cuantitativa, los triacilgliceroles (triglicéridos) importante es la esfingomielina, que tiene una

son los de mayor importancia. Estas molécu- colina unida a los grupos fosfato.
su E

las son el almacén de energía en el organismo

► Glucolípidos.
a de

humano, por lo que se llaman también lípidos de Cuando en lugar de unirse

reserva o depósito (B). Desde el punto de vista grupos fosfato a la esfingosina lo hace un azúcar,
ib ad

químico se producen mediante la esterificación se generan los glucolípidos. Los cerebrósidos

son sus representantes más sencillos y tienen
oh ied

de tres ácidos grasos con glicerina (glicerol); esto

explica que la molécula sea apolar, por lo que se glucosa o galactosa como azúcar. En los sul-
id
Pr op

han denominado grasas neutras. fátidos, el azúcar se une a un resto de sulfato

adicional. Los gangliósidos contienen un oli-
Pr

► Síntesis de la membrana. La síntesis de las gosacárido complejo que posee ácido N-acetil-
membranas biológicas (paredes celulares) nece- neuramínico. Los glucolípidos se encuentran
sita lípidos polares. Los grupos polares (alcohol, en todos los tejidos en la vertiente externa de
colina, glucosa, etc.) se orientan siempre hacia la membrana celular. Realizan principalmente
el exterior, mientras que las cadenas largas y no funciones de receptor.

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

92

C0030.indd 92 25/12/20 6:25 PM

 6.1 Clasificación

A. Clasificación

Lípidos

Ácidos Vitaminas Otros

Esteroides
grasos liposolubles terpenos
Enlaces poliprenilo

Triacilgliceroles
Eicosanoides Ceras Ceramidas
(grasas y aceites)

Glicero-
Esfingolípidos
fosfolípidos

a
nt
ve

6 Lípidos
y
Plasmalógenos Fosfatidatos
ón Esfingomielina Cerebrósidos
od ier
ci
Gangliósidos
pr v
uc
re lse

Fosfati- Otros Otros

Fosfatidilserina Fosfatidilcolina
diletanolamina fosfolípidos glucolípidos
su E
a de

Fosfolípidos Glucolípidos
ib ad

B. Lípidos de depósito y de membrana

oh ied

Lípidos de depósito Lípidos de membrana

id
Pr op

(neutros) (polares)
Pr

Fosfolípidos Glucolípidos

Triacilgliceroles Glicerofosfolípidos Esfingolípidos

Ácido graso Ácido graso

Esfingosina
Esfingosina
Glicerol

Glicerol

Ácido graso Ácido graso Ácido graso Ácido graso

Ácido graso Fosfato Fosfato

Alcohol Colina Glucosa

o galactosa

Figura 6.1 Lípidos: clasificación

93

C0030.indd 93 25/12/20 6:25 PM

 6.2 Ácidos grasos

Ácidos grasos ción del número de átomos de C, del número

Los ácidos grasos no solo representan los lípidos de dobles enlaces y de la posición de estos. La
que almacenan energía, sino que también son nomenclatura ω (o n) nos indica la posición
componentes estructurales clave de los lípidos. del primer doble enlace en relación al extremo
A nivel químico se trata de ácidos orgánicos metilo terminal. La nomenclatura correcta para
(ácidos carboxílicos) con cadenas de carbono el ácido linoleico, que es un ácido graso con
largas (A). Los grupos carboxilo se esterifican 18 átomos de C y dos dobles enlaces en C9 y C12,
fundamentalmente con alcoholes, como glice- sería: ácido linoleico (18:2; 9, 12, ω-6).
rol, esfingosina o colesterol. Los ácidos grasos Los ácidos grasos naturales más largos siem-
libres (AGL) no esterificados se encuentran pre contienen un número par de átomos de
disociados cuando el pH tiene valores fisioló- carbono, lo que se explica porque se sintetizan
gicos. a partir de unidades C2.
Los ácidos grasos pueden contener dobles En general, cuanto más larga es la cadena
enlaces (ácidos grasos insaturados), que se de los ácidos grasos y menos dobles enlaces
encuentran en una configuración cis en condi- contienen, más dura será la grasa. El ácido
ciones fisiológicas. Esta configuración produce graso más corto contenido en las grasas es el

a
una «torsión» en la molécula, que suele ser recta, ácido butírico (4:0). Cuando se libera este ácido

nt
lo que aumenta su flexibilidad. Además, desde graso por el enranciamiento de la grasa, su corta

ve
cadena permite que pueda hacerlo en estado
6 Lípidos

un punto de vista práctico, esta configuración

líquido o incluso en estado gaseoso (olor del

y
también reduce el punto de fusión, de forma
ón
que la grasa se vuelve más «fluida». A nivel tec- ácido butírico). Los ácidos grasos saturados de
cadena larga se encuentran en las grasas sólidas
od ier

nológico, esta característica se usa en sentido

ci

opuesto: la hidrogenación de los dobles enlaces o aparecen como resultado de la hidrogenación

pr v
uc

de los ácidos grasos insaturados.

re lse

permite obtener productos más estables, que

se denominan «grasas endurecidas» y que se
su E

► Ácidos grasos esenciales. Los organismos

utilizan en muchos alimentos procesados a nivel
animales pueden sintetizar ácidos grasos, pero
a de

industrial.
no pueden generar dobles enlaces más allá de
Mediante hidrogenación y sobre todo con un
ib ad

C9. Por eso los ácidos grasos poliinsaturados

tratamiento térmico intenso, se pueden formar
(AGPI) de cadena larga son esenciales y deben
oh ied

nuevos dobles enlaces, que adoptan una confi-

incluirse en la dieta. Los ácidos grasos esenciales
guración trans. En la actualidad se discute si
id
Pr op

más importantes son el ácido linoleico (18:2; 9,

esta configuración es fisiológicamente adecua-
12, ω-6) y el ácido α-linolénico (18:3; 9, 12, 15,
Pr

da. En cualquier caso, se sabe que los efectos

ω-3). El ser humano es capaz de producir ácidos
de los ácidos grasos trans no son beneficiosos.
grasos poliinsaturados más largos a partir de
► Nomenclatura de los ácidos grasos. Los estos dos precursores mediante la elongación
átomos de carbono comienzan a numerarse a de la cadena y la desaturación de la molécula.
partir del más oxidado (B); por ello, el átomo El aporte a través de la dieta de estos homólogos
de C del grupo carboxilo se considera el 1. La permite sustituir en parte los ácidos linoleico y
descripción de un ácido graso se realiza en fun- α-linolénico.

94

C0030.indd 94 25/12/20 6:25 PM

 6.2 Ácidos grasos

A. Estructura de los ácidos grasos

Doble enlace cis

H H H H H
--O

-
-
-
-
-
H
C - C - C - (C) n - C - C Grupo carboxilo

-
H - O−

-
-
-
C H H H
-
(C) n -
H H

-
Grupo metilo
-

H
C
- H -
-

- H C3 C2 C1
-

C
- H
-

H
ω=n3 β α
ω=n2 lo
eti Desde el extremo carboxilo
ω=n1 om
tr em

a
l ex

nt
ee
sd Lipófilo no polar Hidrófilo polar
De

ve

6 Lípidos
y
B. Ácidos grasos ón
od ier

Posición de los dobles enlaces en

Ácidos grasos Número de átomos de C Número de dobles enlaces
ci
relación con el extremo carboxilo
pr v
uc

Saturados ( x : y ; a, b, c, d... )
re lse

Ácido butírico 4 0
su E

Ácido valérico 5 0
a de

Ácido caproico 6 0
ib ad

Ácido caprílico 8 0
Ácido cáprico 10 0
oh ied

Ácido láurico 12 0
id
Pr op

Ácido mirístico 14 0
Pr

Ácido palmítico 16 0
Ácido esteárico 18 0
Ácido araquídico 20 0
Ácido behénico 22 0
Monoinsaturados ( x : y ; a, b, c, d... )
Ácido oleico 18 1 9
Ácido erúcico 22 1 13
Ácido nervónico 24 1 15
Poliinsaturados ( x : y ; a, b, c, d... )
Ácido linoleico 18 2 9, 12,
Ácido α-linolénico 18 3 9, 12, 15,
Ácido araquidónico 20 4 5, 8, 11, 14,

Figura 6.2 Ácidos grasos

95

C0030.indd 95 25/12/20 6:25 PM

 6.3 Digestión de los lípidos

Digestión de los lípidos píloro al duodeno y ahí se mezcla con el jugo

Los triglicéridos con ácidos grasos de 18 y 16 car- pancreático y la bilis. Los ácidos biliares se
bonos son los más importantes a nivel cuan- unen a las partículas de grasa y generan de
titativo en la alimentación humana. Cuando se este modo una carga negativa en la superficie,
ingiere la grasa en forma emulsionada o ais- lo que permite la unión de la colipasa a los tri-
lada, las partículas de grasa de mayor o menor glicéridos. De este modo se posibilita también la
tamaño contendrán también siempre otras unión de la lipasa pancreática, inhibida por los
sustancias lipófilas: fosfolípidos, colesterol ácidos biliares, de manera que en la interfase de
o sus ésteres, vitaminas liposolubles, etc. Los contacto entre el agua y el aceite se produzca la
procesos de digestión de estas sustancias duran hidrólisis de los triglicéridos en las posiciones
hasta 24 horas porque dependen de reacciones 1 y 3.
limitantes. Hay otras enzimas pancreáticas que actúan
Tras la administración de alimentos por vía siguiendo este mismo principio. La coles-
oral se mezcla el quimo con la lipasa lingual (A). terol esterasa hidroliza los ésteres de colesterol,
Esta enzima separa fundamentalmente los acción en la que también participa una carboxi-
ácidos grasos de cadena corta de los triglicéridos lesterasa. Las fosfolipasas A1 y A2 hidrolizan los

a
de la leche. También se ha descrito una lipasa fosfolípidos en las posiciones 1 y 2; el producto

nt
gástrica que posiblemente sea específica para final de la fosfolipasa A2, los lisofosfolípidos,

ve
tiene una gran importancia.
6 Lípidos

los ácidos grasos de cadena corta o interme-

La progresiva hidrólisis va generando par-

y
dia. La motilidad del estómago garantiza una
ón
buena mezcla con las enzimas y la rotura de las tículas de grasa cada vez más pequeñas. Los
productos liberados por la lipólisis, junto con los
od ier

partículas de grasa en fragmentos pequeños.

ci

En consecuencia, tras pasar el estómago, los ácidos biliares, se ensamblan de forma espontá-
pr v
uc

nea para constituir partículas con carga negativa

re lse

fragmentos de grasa se encuentran en estado

de emulsión. cuando se superan ciertas concentraciones críti-
su E

Los ácidos grasos de cadena corta C1 y C3 cas. La presencia de Ca2+ promueve este proceso.
a de

liberados por hidrólisis a nivel gástrico pueden Esta agregación espontánea permite que todos
alcanzar de forma directa la sangre venosa por- los fragmentos lipófilos queden incluidos den-
ib ad

que se absorben en este órgano. La importancia tro de una partícula, denominada micela mixta.
oh ied

de la digestión de grasas en el estómago es varia- ► Tamaño de las partículas de grasa . El

ble. En los lactantes, la función pancreática no
id

proceso de digestión libera moléculas suscep-

Pr op

se encuentra totalmente desarrollada, de forma tibles de ser absorbidas mediante la hidrólisis

Pr

que las lipasas lingual y gástrica tienen una y, por otro lado, el tamaño de las partículas
importante participación en la digestión de las se reduce por un factor de 100 al pasar de
grasas. En los adultos, estos procesos gástricos la emulsión a las micelas. El incremento
tienen una importancia menor. de superficie que se consigue por este método
► Enzimas para la digestión de las grasas. La resulta decisivo para el contacto posterior con
emulsión de las grasas llega tras atravesar el la mucosa intestinal.

96

C0030.indd 96 25/12/20 6:25 PM

 6.3 Digestión de los lípidos

A. Digestión de las sustancias no hidrosolubles

Sustancias lipófilas
Lipasa lingual
Ésteres de colesterol

Fosfolípidos
Partículas lipídicas

Estómago

a
nt
ve

6 Lípidos
¿Lipasa gástrica?

y
ón
Ácidos
od ier

biliares
ci
Emulsión de lípidos
pr v
uc
re lse
su E
a de

Vesícula
biliar
ib ad
oh ied

Lipasa pancreática
id
Pr op

Ácidos grasos
de cadena corta
Pr

Intestino
Micelas
mixtas

Fosfolipasa
Colesterol
esterasa
Colipasa

Emulsión Micelas

Tamaño de las partículas

Figura 6.3 Digestión de los lípidos

97

C0030.indd 97 25/12/20 6:25 PM

 6.4 Absorción

Absorción se consigue, por un lado, mediante la concen-

Los productos lipídicos generados mediante tración en las micelas (paso A, C1 < C2) y, por
hidrólisis en la lengua (A) entran en contacto otro lado, mediante un transporte intracelular
en forma de micelas mixtas con la membrana rápido (paso D). Para este último paso se necesi-
del borde en cepillo y allí las células mucosas los ta la proteína transportadora de ácidos grasos
absorben por difusión pasiva. El mecanismo (FABP, fatty acid-binding protein), que asegura
de absorción de las micelas al interior de la célula el transporte rápido y se encarga de mantener
no se comprende bien de momento. No está una concentración menor (C4) de ácidos grasos
claro si se produce la entrada de toda la micela o libres en la vertiente interna de la membrana del
si las micelas solo liberan su contenido. La borde en cepillo. La FABP muestra una afinidad
transición a través de la membrana del borde mayor por los ácidos grasos no insaturados.
en cepillo puede considerarse como un proceso
► Resíntesis intracelular de los lípidos. La
de masaje a través de la capa de agua estática
FABP aumenta también la activación de los áci-
(v. más adelante).Cuando no se produce motilidad
dos grasos (acil-S-CoA sintasa), que representa
del intestino, la absorción de grasas puede sufrir
el primer paso en la resíntesis intracelular (C).
graves alteraciones, porque los lípidos no pue-

a
La esterificación de los monoglicéridos y los
den atravesar de forma pasiva la capa de agua

nt
ácidos grasos y la resíntesis de fosfolípidos y
estática hidrófila.

ve
ésteres de colesterol tienen lugar en el retículo
6 Lípidos

Después de su secreción en la luz intestinal,

endoplasmático (RE). En esta última reacción

y
los ácidos biliares, esenciales para la absorción,
ón participa una enzima idéntica a la colesterol
llegan a nivel del intestino delgado distal y allí
esterasa pancreática que actúa en la luz intes-
od ier

se absorben en parte y vuelven al hígado a tra-

ci
tinal. Esta enzima cataliza principalmente una
vés de la vena porta. Desde el hígado vuelven a
pr v
uc

hidrólisis en presencia de valores de pH intes-

re lse

salir a través de la bilis; de este modo se cierra la

tinales (6,6-8), mientras que en el caso del pH
circulación enterohepática (v. pág. 56).
su E

intracelular (5-6,2) se produce esterificación.

El metabolismo intracelular produce lipo-
Los lípidos migran a través de las cisternas del
a de

proteínas, que pasan al sistema linfático en

RE liso al RE rugoso. Allí se produce la síntesis
forma de quilomicrones.
ib ad

de los prequilomicrones cuando existen apo-

► Paso de los lípidos a través de la mem- proteínas disponibles. Para conseguir que estas
oh ied

brana. El contenido intestinal se encuentra moléculas se unan, se deben transportar al apa-

id
Pr op

en movimiento permanente gracias al peris- rato de Golgi. La glucosilación que comienza en

taltismo. Solo la capa que está en contacto con el RE rugoso se termina en este lugar por com-
Pr

la pared intestinal se encuentra en completa pleto, de forma que se produce una superficie
quietud (B); esta parte se denomina capa de de glucoproteínas.
agua estática. La difusión a través de la capa Los quilomicrones, tras fusionarse con la
de agua estática y la consiguiente absorción a tra- membrana plasmática lateral, salen al espacio
vés de la membrana dependen del gradiente de intercelular mediante exocitosis y desde allí
concentración (C2 > C3 > C4). Este gradiente entran en los vasos linfáticos.

98

C0030.indd 98 25/12/20 6:25 PM

 6.4 Absorción

A. Absorción de los lípidos B. Absorción de los lípidos

Emulsión
Luz Luz
Hidrólisis
Sales C1
Micelas mixtas biliares A
Difusión a través de la Capa de agua
capa de agua estática estática Micelas
C2

C2
B Cap
C3 ad
ea
Difusión a través Membrana C

gu
de la membrana basal M

ae
C4

em

stá
bra
Metabolismo

tica
na
bas
Formación D

a
al
de lipoproteínas

nt
Salida como

ve
quilomicrones

6 Lípidos
Citoplasma FABP

y
ón Citoplasma
Flujo de linfa
od ier
ci

C. Absorción de los lípidos

pr v
uc
re lse

Luz Monoacil-
su E

Colesterol Ácidos grasos

glicerol
a de

Ésteres de colesterol
Micelas
mixtas
ib ad

Sales biliares
oh ied
id

Fosfolípidos Colesterol esterasa

Pr op
Pr

Borde en cepillo Transferencia de lipoproteínas

Monoacil Células mucosas
Depósito de Depósito de
Acil-SCoA ácidos grasos colesterol libre
Diacil
Transferencia
Vía de la α-glicerofosfato de lipoproteínas

Colesterol esterasa
Fosfolípidos Ácidos biliares
Triacilglicerol
Quilomicrones
Síntesis de proteínas en los ribosomas Éster de colesterol

Linfa

Figura 6.4 Lípidos: absorción

99

C0030.indd 99 25/12/20 6:25 PM

 6.5 Transporte

Transporte hacia la vena cava. Durante esta circulación se

El transporte de las sustancias lipófilas en producen ya interacciones con otras lipoproteí-
medios acuosos, como la sangre o la linfa, nas, intercambio de ácidos grasos y captación de
depende de la formación de partículas con más apoproteínas.
una superficie hidrófila. Las apoproteínas Los quilomicrones (QM) maduros que se
(como A, B48, B100, C, E) son responsables de generan tras este paso entran en contacto con
esta función. Muestran una estructura anfi- una lipoproteína lipasa (LPL) que se encuentra
fílica y actúan de este modo como interme- ligada a un heparán sulfato en la superficie de las
diarias entre el núcleo lipófilo de partículas y células endoteliales de los vasos sanguíneos. La
el medio hidrófilo. Según la composición de LPL hidroliza los triglicéridos en las posiciones
apoproteínas se describen distintas partículas 1 y 3 y libera de este modo los ácidos grasos de
de transporte, dado que las apoproteínas son las lipoproteínas, que en gran parte se absorben
una marca de reconocimiento para receptores por las células endoteliales. La actividad de
específicos en los tejidos. La actividad de las la LPL puede regularse por sustancias como la
enzimas sobre las partículas también depende insulina y las catecolaminas, de forma que los
de la apoproteína. ácidos grasos obtenidos se pueden emplear para

a
obtener energía en el músculo o para la síntesis

nt
► Diferenciación de las lipoproteínas. Las
de triglicéridos en los tejidos grasos.

ve
lipoproteínas que se producen pueden dife- Durante esta lipólisis, los quilomicrones
6 Lípidos

renciarse en función de su contenido lipídico pierden también la apoproteína CII. Los restos

y
y proteico por la densidad. Los quilomicrones
ón de quilomicrones (RQM) que se generan así
están constituidos por un alto porcentaje de lípi- son reconocidos por los hepatocitos (receptor
od ier

dos y su densidad es <0,95 g/cm3. El contenido

ci
de ApoE), captados y metabolizados. El hígado
pr v
uc

en proteínas y la densidad de las lipoproteí- empaqueta los productos lipófilos que sintetiza
re lse

nas aumentan con el siguiente orden: lipoproteínas o recicla en partículas de transporte (n-VLDL)
«de muy baja» (VLDL), «intermedia» (IDL),
su E

que tras enriquecerse en ApoC quedan disponi-

«baja» (LDL) o «alta» (HDL) densidad. El tama-
a de

bles para la LPL en forma de VLDL.

ño de las partículas disminuye en paralelo desde La hidrólisis por la LPL no solo produce la
los quilomicrones (que llegan a alcanzar hasta
ib ad

pérdida de triglicéridos, sino también de ApoC.

600 nm cuando se absorben muchos lípidos) a Las IDL que se generan en este proceso son un
oh ied

las HDL (con 10 nm). sustrato peor para la LPL. Por eso son captadas
id

Las lipoproteínas no son estáticas y se trans-

Pr op

por los hepatocitos (receptores de Apo) y la LDL

forman unas en las otras de forma continua (A). cuando se pierde ApoE se metaboliza de nuevo.
Pr

Esto permite regular la distribución y el reparto La partícula de LDL generada contiene prin-
de los lípidos del plasma a los tejidos. cipalmente ésteres de colesterol en su núcleo
► Transformación de las partículas de lípi- y es captada por la mayor parte de los tejidos
dos. Los quilomicrones liberados por los ente- periféricos mediante endocitosis mediada por
rocitos (n-QM) circulan por los vasos linfáticos el receptor de LDL.

100

C0030.indd 100 25/12/20 6:25 PM

 6.5 Transporte

A. Lipoproteínas

Hígado Células

EC EC
Colesterol LDL
libre No R No R
R B,E
Ácidos
biliares R B,E
EC EC
AGL
Lipoproteínas
+ AGL Triglicéridos
TG ApoE CL
FL (¿LPL?)
Síntesis
HL
Proteína

a
IDL transferidora

nt
R B,E Síntesis
de ésteres

ve
AGL de colesterol

6 Lípidos
(CETP)

y
ón ApoC, TG ApoA
a HDL ApoE, ApoB100
od ier

FL, ApoB48
ci
CL LPL ApoC
pr v
uc
re lse

ApoE
TG
su E

(triglicéridos)
FL
a de

(fosfolípidos)
ApoC, AGL (ácidos
ib ad

ApoE grasos libres)

RE n-VLDL VLDL CL (colesterol
oh ied

libre)
id

EC (éster
Pr op

HDL de colesterol)
CETP
Pr

de HDL
ApoA,
ApoC, APoC,
AB CL Ácidos biliares (AB)
FL ApoE

LPL
Vesícula
biliar
RQM QM CL n-QM
CL

AB Heces
CL
AB

Intestino

Figura 6.5 Transporte de lípidos

101

C0030.indd 101 25/12/20 6:25 PM

 6.6 LDL

LDL • Además, se produce una reducción de la sínte-

Como las partículas de LDL son la principal for- sis de receptores de LDL, lo que limita también
ma de transporte del colesterol, su captación la posterior entrada de LDL en la célula.
controlada por las células tiene una importancia Estos mecanismos regulan la concentración
esencial. Esta se produce a través de un receptor, de colesterol no esterificado dentro de la célula.
que es específico para ApoB100 y ApoE (A). La En el hígado, las glándulas endocrinas, los pul-
interacción entre el ligando y el receptor se basa mones y los riñones, aproximadamente el 90%
en la diferencia de carga. En el ligando predomi- de las LDL realizan sus acciones a través de este
nan las apoproteínas con aminoácidos básicos, mecanismo mediado por receptor.
lisina y arginina (carga positiva), mientras que ► Captación de LDL independiente del recep-
en los receptores predominan los aminoácidos tor. La captación de LDL en el intestino delgado
ácidos glutamato y aspartato (carga negativa) en y posiblemente también en el bazo se produce
los centros activos. El extremo carboxiterminal por un mecanismo independiente del receptor.
del receptor atraviesa la membrana plasmática La unión de LDL a la superficie celular activa
y en su cara interna se encuentra la proteína cla- una endocitosis absortiva. Es evidente que esta
trina, que provoca la invaginación de la mem- captación no produce la inhibición de la HMG-

a
brana y la formación de vesículas que luego se CoA reductasa ni la estimulación de ACAT.

nt
desprenden.

ve
► Captación de LDL a través de receptores
6 Lípidos

► Captación de LDL mediada por recep- barredores (scavenger) o de acetil-LDL. Otra

y
tor. Tras la unión de LDL al receptor se pro-
ón posible vía para la entrada de LDL son los recep-
duce la entrada en la célula de todo el complejo tores barredores (scavenger) o de acetil-LDL.
od ier
ci
LDL-receptor mediante endocitosis (B). La Estos receptores se encuentran en los macrófagos,
pr v
uc

partícula de LDL se digiere en los lisosomas las células musculares lisas y las células endote-
re lse

a ácidos grasos, aminoácidos y colesterol no liales. Este mecanismo parece fundamentalmente

su E

esterificado. El receptor y la clatrina implicada responsable de la captación de las lipoproteínas

se pueden reutilizar.
a de

que han sido modificadas mediante procesos

• Después de la entrada de la partícula de LDL de oxidación (p. ej., peroxidación de los lípidos).
ib ad

se produce un aumento de la concentración

intracelular de colesterol libre, lo que activa
oh ied

una cascada de vías secundarias.

id

Este receptor también permite garantizar el

Pr op

• Se inhibe la actividad de la hidroximetilgluta-

aporte de colesterol a las células en los pacien-
ril (HMG)-CoA reductasa, que es la enzima
Pr

tes con una deficiencia del receptor de LDL de

limitante de la velocidad en la biosíntesis de origen genético (hipercolesterolemia familiar).
colesterol. Este receptor no puede regularse a la baja, de
• Al mismo tiempo se produce la estimula- forma que podría permitir la acumulación
ción de la acil-CoA-colesterol aciltransferasa de LDL cargadas de colesterol en las células. Este
proceso se considera el primer paso para la
(ACAT), que convierte el colesterol en ésteres aparición de la aterosclerosis.
de colesterol y lo hace almacenable.

102

C0030.indd 102 25/12/20 6:25 PM

 6.6 LDL

A. Receptor de LDL

Fosfolípidos

Colesterol libre

Ésteres de colesterol
LDL
Triglicéridos

Apoproteína B100

Receptor de LDL
NH2

a
Cadenas de azúcar Cadenas de azúcar

nt
unidas a N unidas a O

ve

6 Lípidos
y
Membrana ón
plasmática
od ier

Clatrina
ci
COOH
pr v
uc
re lse

B. Catabolismo de LDL
su E
a de

Fragmentos de LDL
ib ad
oh ied
id

Espacio extracelular
Pr op
Pr

Síntesis del
Endocitosis receptor de LDL
mediada
por receptor

Célula

Endosoma
Lisosomas
Ácidos grasos
Aparato
de Golgi
Aminoácidos
Retículo
Gotas de endoplasmático
colesterol Ribosoma Núcleo celular

Figura 6.6 LDL

103

C0030.indd 103 25/12/20 6:25 PM

 6.7 HDL

HDL que genera de nuevo los precursores. Este ciclo

Dentro de las partículas de HDL se pueden dis- continuo permite a la HDL realizar su función
tinguir las formas discoides (que forman discos) más importante: el transporte inverso de coles-
y las esféricas. Las discoides se consideran partí- terol y triglicéridos desde los tejidos periféricos
culas de HDL nacientes (n-HDL), mientras que al hígado, que los usa para la producción de
las esféricas son las formas maduras de HDL. ácidos biliares.
En el plasma se encuentran principalmente par- ► Enriquecimiento en colesterol de las par-
tículas esféricas, que tienen un núcleo hidrófobo tículas de HDL. Todavía no está claro cómo
con triglicéridos y ésteres de colesterol y una la partícula de HDL retira el colesterol del inte-
cubierta constituida por fosfolípidos y apopro- rior de las células. En el caso de los monocitos
teínas. El paso de la forma naciente a esférica es (macrófagos) se ha descrito un transporte trans-
consecuencia de la esterificación del colesterol y celular de la vesícula con HDL y el receptor de
la incorporación externa de ésteres de colesterol. HDL y durante este trayecto la HDL se enri-
► Cambios en las partículas de HDL . La
quece en gotículas de grasa con colesterol (B).
Otras teorías proponen la unión de HDL-ApoA
n-HDL (A) secretada por el hígado se encuentra
a un receptor con la consiguiente (todavía no

a
en el plasma con la lecitina-colesterol aciltrans-
aclarada) difusión del colesterol intracelular

nt
ferasa (LCAT), que cataliza la esterificación del
hacia el interior de la HDL. Como las distin-

ve
colesterol contenido en el núcleo. La HDL-3
6 Lípidos

tas apoproteínas se pueden comportar como

generada a través de esta reacción va incor-

y
aceptores de colesterol, esto podría explicar la
porando más colesterol y ésteres de colesterol.
ón entrada de ApoA en las células, con la formación
Además, se produce un intenso intercambio
od ier

intracelular posterior de pre-HDL (n-HDL).

ci
con quilomicrones (QM) y VLDL. La ApoA adi-
pr v
uc

cional que se necesita para ello procede de una ► Regulación del metabolismo de las lipopro-
re lse

reserva de ApoA libre generada por la rotura teínas. Las proteínas transferidoras (activas
su E

de la superficie de los QM. La ApoA unida a la en el plasma) tienen una enorme importancia en
a de

superficie de HDL es reconocida por receptores la regulación del metabolismo de las lipo-
en las células periféricas, lo que permite la trans- proteínas, por ejemplo para guiar la salida de
ib ad

ferencia del colesterol intracelular a la partícula. colesterol de las células periféricas. Además
Mediante un proceso continuo de captación de la proteína transferidora de ésteres de coles-
oh ied

de colesterol, esterificación de colesterol por terol (CETP), que posibilita el intercambio y la

id
Pr op

la LCAT y cambios en las apoproteínas de transferencia neta de ésteres de colesterol (EC),

superficie se generan las partículas HDL-2 y triglicéridos (TG) y fosfolípidos (FL), existe una
Pr

HDL-1. Estas pueden, por un lado, ser cap- proteína transferidora de fosfolípidos (PTP),
tadas, mediante mecanismos dependientes o que está implicada en el transporte de FL y TG.
independientes de receptor, por los hepatocitos De esta manera se pueden intercambiar, por
para ser metabolizadas o, por otro lado, liberar ejemplo, TG y EC entre las partículas de HDL y
en el hígado solo parte del núcleo lipófilo y las otras partículas ricas en triglicéridos, como los
regiones correspondientes de la superficie, lo quilomicrones y la VLDL.

104

C0030.indd 104 25/12/20 6:25 PM

 6.7 HDL

A. Metabolismo de HDL

R B100,E
Degradación LCAT
Célula
Hígado RA
HL EC CL

LP + AGL FL
HDL1 ApoA
AGL TG
CL EC ApoE,
ApoE CL,
EC CL
VLD L
CETP
QM,
Degradación HL VLDL
TG,
ApoC, EC
CL HDL2
EC LCAT

a
nt
LP

ve
LCAT CL RA

6 Lípidos
y
ón
od ier

ApoA ApoC, ApoA,

ci
n-HDL ApoE HDL3 ApoC,
pr v
uc

CL ApoE,
re lse

FL,
Vesícula CL ApoA,
su E

biliar ApoC,
a de

ApoE,
A partir FL,
de QM, VLDL CL
ib ad

QM VLDL
Intestino
oh ied
id

B. Captación del colesterol por los monocitos/macrófagos

Pr op
Pr

Colesterol
EC Gotícula
de lípidos

Degradación
en los lisosomas
Internalización Intracelular
HDL-col
HDL

Unión Secreción

Figura 6.7 HDL

105

C0030.indd 105 25/12/20 6:25 PM

 6.8 Distribución posprandial de los lípidos

Distribución posprandial velocidad de recambio de la LDL es menor

de los lípidos que la de la VLDL y solo se elimina a diario un
45% de la reserva plasmática de LDL. La HDL
Los lípidos absorbidos en las células mucosas
sintetizada en el hígado se encarga de eliminar el
tras la hidrólisis intraluminal (A) (1) son
exceso de ésteres de colesterol y fosfolípidos (6)
esterificados de nuevo a nivel intracelular y
transportándolos de regreso al hígado (7). Dado
transportados a través de la linfa en forma de
que la HDL interactúa con otras lipoproteínas,
quilomicrones hacia la circulación (2). Los
se puede considerar una partícula clave dentro
QM aparecen aproximadamente 1-2 horas
del complejo sistema de transporte de lípidos.
después de la comida en la sangre. Su duración
es de media de 4-5 minutos (extremadamente ► Enzimas para el depósito de grasa .
corta); por eso tras una comida rica en grasa Durante la fase inicial de absorción se pro-
se produce una aparición continuada durante duce un aumento de la concentración de en-
muchas horas de estas moléculas. zimas implicadas en el depósito de grasas.
Estas enzimas son la acetil-CoA-carboxilasa,
► Metabolismo de las partículas lipídi-
la ácido graso sintetasa, la enzima del malato
cas. Tras ser modificados por la lipoproteína
y una serie de enzimas del ciclo de las pentosas

a
lipasa (LPL) (v. pág. 108), los restos de los QM
fosfato. Además, se produce un aumento de la

nt
que quedan serán captados y metabolizados
actividad de la lipoproteína lipasa extracelular

ve
en el hígado por un mecanismo mediado por
6 Lípidos

en los tejidos grasos, que es necesaria para la

receptor (3). En primer lugar se hidrolizan todos

y
captación de ácidos grasos de la VLDL hepáti-
los ésteres y los enlaces residuales se convierten,
ón ca. Al mismo tiempo se reduce la actividad de
junto con algunas sustancias sintetizadas de
od ier

la lipasa sensible a hormonas, que cataliza la

ci
forma endógena en el hígado (p. ej., los ácidos
liberación de ácidos grasos de los adipocitos.
pr v
uc

grasos generados a partir de la glucosa), en

re lse

Todos estos procesos se encuentran sometidos

una reserva disponible. Esta reserva permite
a controles hormonales (insulina y hormonas
su E

al hígado empaquetar de nuevo los lípidos que

tiroideas), que regulan mediante la transcrip-
a de

no se necesitan con apoproteínas y devolverlos

ción y la traducción la cantidad de enzimas
a la sangre en forma de VLDL (4). La VLDL es
necesarias.
ib ad

hidrolizada por completo por la LPL. La VLDL

tiene una vida media de 1-3 horas, más prolon-
oh ied

gada que la de los QM. La mayor parte de los

id
Pr op

ácidos grasos liberados de la VLDL pasan a los te- Las diferencias en la absorción de los ácidos
jidos grasos como triglicéridos de depósito grasos de cadena corta y sobre todo intermedia
Pr

o al músculo como fuente de energía. La IDL (triglicéridos de cadena media) se emplean con
fines dietéticos. Dado que no se vuelven a esteri-
residual se convierte en LDL mediante la esteri- ficar en la mucosa y se transportan directamente
ficación del colesterol con ácidos grasos poliin- en la sangre unidos a la albúmina, a menudo
saturados en la posición 2 de la lecitina (por la representan la única vía para captar grasa en
LCAT) (5). La LDL es captada en la mayor parte los pacientes con alteraciones en la absorción
de los tejidos mediante endocitosis mediada de la grasa. Además, estos ácidos grasos tienen
la ventaja de ser absorbidos en la luz intestinal
por receptor y sirve fundamentalmente como
incluso cuando la actividad de la lipasa está
fuente de ésteres de colesterol para satisfacer reducida.
las necesidades celulares de esta sustancia. La

106

C0030.indd 106 25/12/20 6:25 PM

 6.8 Distribución posprandial de los lípidos

A. Metabolismo posprandial de los lípidos

Colesterol Célula
Endocitosis Triglicéridos
mediada
Síntesis por receptor Glucosa
de colesterol Tejido adiposo
LDL
HMG-CoA α-GP
6
Ácidos grasos
HDL Lecitina-
Intercambio de
colesterol
ésteres de colesterol
aciltrans-
y fosfolípidos 7
ferasa

HDL IDL

5
Hígado Energía
Proteínas

a
Glucosa

nt
ve
Inhibido por

6 Lípidos
el colesterol TG FL EC Ácidos grasos

y
exógeno
ón
od ier

Ácidos grasos,
ci
α-glicerol-P,
pr v
uc

colesterol, Músculo
re lse

P, bases Ácidos grasos

Receptor
su E

de ApoE
a de

4
ib ad

3
oh ied

LPL
id

Quilomicrones Restos VLDL

Pr op

remanentes Sangre
Pr

Albúmina Ácidos grasos A través

Quilomicrones
Células endoteliales de la linfa

2
Ácidos biliares,
Ácidos grasos Proteínas Triglicéridos,
colesterol,
de cadena fosfolípidos, Mucosa
enzimas
corta e intermedia colesterol
digestivas

Alimentación Ácidos biliares

Triglicéridos (TG), Monoglicéridos,
ácidos grasos, Excreción del
fosfolípidos (FL), Lípidos
fosfato, colesterol y los
ésteres totales
etc. ácidos biliares
de colesterol (EC)
Intestino

Figura 6.8 Distribución posprandial de los lípidos

107

C0030.indd 107 25/12/20 6:25 PM

 6.9 Lipoproteína lipasa

Lipoproteína lipasa la superficie celular y las lipoproteínas. Durante

La actividad de la lipoproteína lipasa (LPL) la lipólisis, una pequeña fracción de LPL puede
endotelial resulta clave para la diferencia en la disociarse del endotelio vascular y adherirse a
captación de ácidos grasos en los distintos teji- la partícula de lipoproteína. Esta cantidad de
dos. La LPL hidroliza los triglicéridos presentes LPL, que puede medirse como LPL plasmática,
en las lipoproteínas ricas en triglicéridos, como podría unirse a las células (p. ej., a través del
los quilomicrones y la VLDL, a 2-monoacilgli- receptor de LDL).
céridos y ácidos grasos. También es responsable ► Estructura de la LPL. La LPL activa apa-
de la transferencia de los fosfolípidos y apo- rece como un dímero en el que dos cadenas de
proteínas a las HDL. Nuevas investigaciones aminoácidos (con un ángulo de 180°) adoptan
demuestran que la LPL es también responsable una forma que oculta el centro activo como si
de la unión específica de las lipoproteínas en la fueran los párpados del ojo (B). El contacto
superficie celular y los receptores. Estas funcio- con las partículas de lipoproteína determina
nes explican el papel central de la actividad de un cambio de conformación, de manera que el
la LPL en la regulación el metabolismo de los centro hidrófobo activo entra en contacto con
lípidos. En la actualidad se está investigando la superficie de las partículas y puede ejercer su

a
intensamente la implicación de las alteraciones efecto catalítico.

nt
en la regulación de esta actividad y las mutacio-

ve
► Regulación de la actividad de la LPL. La
6 Lípidos

nes de LPL en la aparición de algunas enferme-

cuestión clave en la regulación de la actividad de

y
dades (como la aterosclerosis). ón la LPL todavía no está del todo clara. La mayor
► Fijación de la LPL a la pared celular. La parte de los tejidos producen LPL, pero su acti-
od ier
ci
unión de la heparina a LPL es clave para que vidad es máxima en el tejido graso, el músculo
pr v
uc

esta se fije en la pared celular. Este complejo cardíaco, los músculos y las glándulas mamarias
re lse

se adhiere a un glucosaminoglucano en la en período de lactancia. Estudios previos habían

su E

superficie de las células endoteliales. El heparán demostrado que la regulación de esta enzima se
a de

sulfato-proteoglucano resultante queda como produce a nivel de la expresión del gen, con las
cadenas largas que protruyen en la luz del vaso consiguientes variaciones en las concentracio-
ib ad

y permite que las LPL fijadas en ellas contacten nes tisulares del ARNm para la LPL. Sin embar-
con las lipoproteínas (A). Como lugares de go, estos cambios se producen de una forma más
oh ied

unión actúan la apoproteína CII localizada en lenta que los cambios en la actividad de LPL. Por
id
Pr op

la superficie de las partículas de lipoproteínas eso actualmente se considera que la regulación

y las secuencias de aminoácidos cortas del tras la traducción tiene más importancia. Por
Pr

extremo carboxiterminal de la LPL. La ApoCII ejemplo, estos cambios podrían relacionarse con
es, por tanto, un cofactor (colipasa) que permite la captación celular de LPL y su degradación
la actividad de la LPL. La hidrólisis de los tri- intracelular. Sí es seguro que se produce un
glicéridos que esta cataliza produce la liberación aumento posprandial de la actividad de LPL
de ácidos grasos, que son captados a nivel local bajo la influencia de la insulina, mientras que
por el endotelio vascular. Además, la LPL está en situaciones de ayuno la actividad se limita
implicada en general en las interacciones entre de forma selectiva según el tejido.

108

C0030.indd 108 25/12/20 6:25 PM

 6.9 Lipoproteína lipasa

A. Unión de la LPL con las lipoproteínas

Lipoproteínas

Colesterol libre
Apoproteína B
Apoproteína E
Éster de colesterol
Apoproteína CII
Fosfolípido
Triglicérido

Heparán sulfato-
proteoglucano

a
Lipoproteína

nt
lipasa (LPL)

ve
Sangre

6 Lípidos
y
Membrana ón
plasmática
od ier
ci
Mediado por
pr v
uc

Célula
re lse

proteoglucanos
su E

Productos Productos
de la lipólisis Partícula de LPL de la lipólisis
a de

lipoproteína
ib ad

B. Hidrólisis de los triglicéridos por la LPL

oh ied
id
Pr op
Pr

LPL
Centro activo

a b c

Figura 6.9 Lipoproteína lipasa

109

C0030.indd 109 25/12/20 6:25 PM

 6.10 Metabolismo de los ácidos grasos

Metabolismo de los ácidos grasos aumenta la oferta de acetil-CoA, como sucede

La rotura de los triglicéridos (= triacilglicero- cuando aumenta la lipólisis por metabolismo
les) en los adipocitos se somete a una compleja durante el ayuno o en la diabetes mellitus, se
regulación hormonal (A). Además de aumentar produce la condensación de dos moléculas
la liberación de glucagón, hormonas del creci- de acetil-CoA para formar acetoacetil-CoA.
miento y otras hormonas, las catecolaminas que Esto genera los cuerpos cetónicos (p. ej.,
se secretan cuando aumentan las necesidades de acetoacetato), que pueden ser empleados por
energía activan la lipasa sensible a hormonas. los tejidos como fuente de energía; incluso el
La conversión en su forma activa se produce encéfalo puede llegar a emplearlos tras una fase
a través de un receptor β y gracias a la forma- de adaptación.
ción del segundo mensajero AMPc a través del ► Lipogénesis. La síntesis de los ácidos gra-
sistema adenilato ciclasa. La lipasa sensible a sos, o lipogénesis, puede producirse en muchos
hormonas libera los ácidos grasos libres (AGL) tejidos durante el período posprandial, aunque
a partir de los diglicéridos y triglicéridos; para predomina en el hígado y los tejidos grasos. El
la hidrólisis de los monoacilglicéridos existe metabolismo de la glucosa produce piruvato,
una lipasa específica. El glicerol llega al hígado que entra en las mitocondrias, donde se decar-

a
a través de la sangre y allí se incorpora funda- boxila a acetil-CoA. La lanzadera citrato-malato

nt
mentalmente a la gluconeogénesis. Los AGL devuelve el acetil-CoA al citosol, donde se car-

ve
6 Lípidos

de cadena corta se disuelven en el plasma, boxila a malonil-CoA por acción de la enzima

y
mientras que los de cadena larga se unen a la
ón limitante de velocidad acetil-CoA-carboxilasa.
albúmina. Todos los tejidos, salvo el encéfalo y Luego un complejo ácido graso sintasa ensam-
od ier

los eritrocitos, pueden emplear estos AGL para bla las unidades de C2, para sintetizar hasta el
ci

obtener energía. En los adipocitos ginoides, que palmitato (16:0). Estas moléculas pueden elon-
pr v
uc
re lse

las mujeres tienen con frecuencia en las nalgas garse en el retículo endoplasmático.
y los muslos, existen también receptores α 2,
su E

► Regulación del metabolismo de los áci-

que inhiben la formación de AMPc. Este hecho
dos grasos. La regulación del metabolismo
a de

limita mucho la activación de la lipasa por las

de los ácidos grasos depende de una serie
catecolaminas en estos adipocitos.
ib ad

de estímulos hormonales y sobre todo de la

► Degradación de los ácidos grasos . La cantidad de AGL y la magnitud del depósito
oh ied

degradación de los ácidos grasos se produce de acetil-CoA mitocondrial. Cuando exis-

id
Pr op

de forma especialmente intensa en el hígado te mucha oferta de AGL (como en estados

cuando aumentan las concentraciones de AGL de ayuno) se activa la carnitina-palmitoil-
Pr

plasmáticas (B). Tras entrar en las células, los transferasa, que posibilita el transporte de los
ácidos grasos se activan a acil-CoA consumien- ácidos grasos activados (acil-CoA) a las mito-
do ATP y a través de la carnitina se transportan condrias, con la consiguiente intensificación
al interior de la mitocondria. Durante la consi- de la β-oxidación, más formación de acetil-
guiente β-oxidación se produce la separación de CoA y más cetogénesis. Al mismo tiempo, los
átomos de 2C del extremo carboxilo en forma AGL inhiben la lipogénesis. Por el contrario,
de acetil-CoA. En el caso de los ácidos grasos la liberación de insulina posprandial esti-
insaturados, impares o ramificados existen vías mula la acetil-CoA-carboxilasa; el aumento de
alternativas especiales. En los peroxisomas de malonil-CoA inhibe la entrada de acil-CoA
los hepatocitos se da un metabolismo paralelo en las mitocondrias y de este modo reduce la
de los ácidos grasos de cadena larga. Cuando degradación de los ácidos grasos.

110

C0030.indd 110 25/12/20 6:25 PM

 6.10 Metabolismo de los ácidos grasos

A. Lipólisis en los adipocitos

Adipocitos ginoides Todos los adipocitos
Catecolaminas
(noradrenalina) α2 β

GTP GTP
Receptor
β-adrenérgico
Proteína G Adenilato
ciclasa Adenilato ciclasa
GT P
Citoplasma

ATP ATP AMPc

AMPc

Proteína cinasa
C C C C
dependiente de AMPc

a
Lipasa sensible P

nt
a hormonas

ve

6 Lípidos
y
ón Triacilglicerol Diacilglicerol Monoacilglicerol Glicerol
od ier

Monoacilglicerol-
ci
lipasa
pr v
uc
re lse

H2O AGL H 2O AGL H2 O AGL

su E
a de

B. Metabolismo de los ácidos grasos en los hepatocitos

ib ad

AGL Sangre
oh ied
id
Pr op

AGL Lipogénesis
Malonil-CoA Palmitato
Pr

Acil-CoA
Acetil-CoA Acetil-CoA
carboxilasa
Lanzadera Piruvato Hidratos de carbono
ial
ondr citrato-malato
mitoc
a
an
br Citoplasma
CO2
m
Me

Acetil-CoA

Cetogénesis
Transportador Acil-CoA β-oxidación
de carnitina
Mitocondria
Cetonas

Figura 6.10 Metabolismo de los ácidos grasos

111

C0030.indd 111 25/12/20 6:25 PM

 6.11 Colesterol I

Colesterol: biosíntesis Como siempre se trata de una molécula que

El colesterol es un componente esencial de las forma cadenas, a partir de esta estructura
membranas celulares y el sustrato a partir del básica se pueden conseguir cadenas laterales
cual se elaboran los ácidos biliares y las hormo- más largas mediante la progresiva condensación
nas esteroideas. A pesar de su compleja estruc- con otras moléculas de IPP. Estas se comportan
tura química, no es esencial para el organismo muchas veces como «ancla» en las membranas
humano. El hígado, pero también el intestino y celulares lipófilas; así, por ejemplo, el dolicol
la piel, son capaces de realizar su síntesis, lo que con su larga cadena (unos 90 átomos de C) es
permite cubrir las necesidades si fuera preciso. el lípido de anclaje para las glucoproteínas
en el RE.
► Biosíntesis de colesterol. La síntesis de iso- Mediante la reacción entre las cabezas de
prenoide (A) comienza con la condensación dos moléculas de farnesildifosfato se producen
de tres moléculas de acetil-CoA para formar al final los escualenos, que se ciclan sobre su
3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). estructura epóxido y, tras ser modificados por
La enzima HMG-CoA sintasa (1) también las enzimas del citocromo P450, se convierten
participa en la síntesis de los cuerpos cetónicos. en el colesterol.
Sin embargo, la síntesis de isoprenoide no se

a
► Utilización del colesterol. El colesterol

nt
produce en las mitocondrias, sino en el retículo
puede pasar directamente de los hepatocitos

ve
endoplasmático (RE).
6 Lípidos

a la bilis o modificarse por acción enzimáti-

La separación de la CoA mediante la HMG-

y
ca para generar ácidos biliares. Mediante la
CoA reductasa (2) produce mevalonato. Esta
ón incorporación a las lipoproteínas puede ser
enzima es la clave en la biosíntesis del coles-
od ier

transportado a las células glandulares que sin-

ci
terol y está sometida a múltiples mecanismos
tetizan hormonas y participar allí en la síntesis
pr v
uc

de regulación. Así, la insulina y la tiroxina esti-

re lse

de hormonas esteroideas, como el cortisol, la

mulan su actividad, mientras que el glucagón y
progesterona, el estradiol, la testosterona o
su E

el colesterol exógeno la inhiben. El mevalonato

la aldosterona.
se decarboxila a isopentenildifosfato (IPP) por
a de

acción de la mevalonato cinasa (3); esta molé- ► Regulación de la biosíntesis de coles-

ib ad

cula se denomina isopreno activo. Es la base de terol. Dada la importancia de la hipercoleste-

todos los isoprenoides (estructura básica C5). rolemia en la patogenia de diversas enferme-
oh ied

La posterior condensación de esta estructura dades, se han realizado muchos estudios sobre
id

la regulación de la biosíntesis de colesterol.

Pr op

básica es específica para cada organismo. Hay

una serie de isoprenoides (de cadena larga) Actualmente adquiere especial interés el con-
Pr

que solo los pueden sintetizar las plantas (p. ej., trol de la transcripción de diversas enzimas
carotenoides, tocoferoles), e incluso algunos solo importantes implicadas en dicha síntesis. La
determinadas familias vegetales (p. ej., caucho). expresión se regula por diversos factores, entre
La síntesis del isoprenoide cíclico colesterol (seis los cuales se cuentan la propia concentración
unidades de IPP) es la más importante para los de colesterol, la expresión de los receptores de
organismos animales. LDL o, en general, la composición de la dieta.
El IPP se convierte en farnesildifosfato a Estos factores también pueden interactuar
través de una serie de productos intermedios (4). entre sí.

112

C0030.indd 112 25/12/20 6:25 PM

 6.11 Colesterol I

A. Biosíntesis de colesterol

Acetil-CoA Acetoacetil-CoA

1 HMG-CoA sintasa

HMG-CoA
(3-hidroxi-
Glucagón 3-metilglutaril-CoA)

2 HMG-CoA reductasa

Insulina,
tiroxina Mevalonato

3 Mevalonato cinasa

Mevalonatodifosfato

a
nt
Isopentenildifosfato
Isopenteniladenina
(IDP)

ve

6 Lípidos
y
Geranildifosfato
ón
od ier

Farnesildifosfato
ci
4 IPP
sintasa
pr v
uc
re lse

Farnesildifosfato Hemo A,
ubiquinona,
su E

Escualeno sintasa dolicol, proteínas

a de

preniladas
Escualeno
ib ad
oh ied

Escualeno peroxidasa
id
Pr op

Escualeno epóxido Escualeno diepóxido

Pr

H3C Escualeno oxidociclasa

H3C 24(S),25-óxido-
Lanosterol
lanosterol (OLAN)
Lanosterol-14α-
demetilasa
HO
Colesterol Demosterol 24(S),25-epoxi-
colesterol

Colesterol Colesterol biliar

Colesterol-7α-
hidroxilasa

Sales biliares Lipoproteínas Hormonas esteroideas

Figura 6.11 Colesterol: biosíntesis

113

C0030.indd 113 25/12/20 6:25 PM

 6.12 Colesterol II

Colesterol: homeostasis dietético, la aportación del colesterol de la dieta al

La homeostasis del colesterol está influida en intercambio global de colesterol será escasa (B).
gran medida por las vías de transporte y dis- Suponiendo que se absorbe un 55% del co-
tribución intracelular (A). Las células animales lesterol ingerido, en condiciones normales el
pueden contener colesterol libre generado por la colesterol exógeno solo representa un 10-15%
nueva síntesis en el retículo endoplasmático (RE), del que se moviliza diariamente. En estas cir-
reacción en la que la HMG-CoA reductasa cunstancias, las concentraciones plasmáticas
es la enzima limitante. Otra fuente de coles- de colesterol y los receptores de LDL (responsa-
terol celular es la que aportan los lisosomas, que bles de su captación celular) se encontrarán en
hidrolizan los ésteres de colesterol exógenos. Los «estado estacionario».
ésteres de colesterol (EC) intracelulares también ► Tipos de respuesta al colesterol. Cuando
contribuyen a la reserva de colesterol libre. Este aumenta de forma importante el aporte de
colesterol libre se almacena en la membrana colesterol en la dieta se pueden producir dos tipos
celular y en la membrana de los orgánulos celu- de respuesta. La primera es compensar el aumen-
lares. Diversas membranas presentan distintas to de la oferta limitando la síntesis endógena y
concentraciones; incluso dentro de la membra- manteniendo un número constante de receptores

a
na celular pueden existir regiones ricas y pobres de LDL en la superficie celular; la segunda es no

nt
en colesterol. El colesterol exógeno se incorpora compensarlo. En este último caso se producirá

ve
6 Lípidos

al almacén de colesterol libre existente cuando una mayor entrada de colesterol en las células,

y
se reduce su cantidad por debajo de un umbral
ón con la consiguiente reducción de los receptores
crítico o la capacidad de la membrana se supera. de LDL, cuya consecuencia será un aumento de
od ier

El colesterol sufre en la célula un proceso las concentraciones plasmáticas de colesterol.

ci

de transporte cuya regulación puede ser res-

pr v
uc
re lse

ponsable de los efectos celulares y fisiopatoló-

gicos de esta sustancia. El colesterol de nueva
su E

En realidad existe un subgrupo de personas

síntesis se transporta en un proceso rápido que (aproximadamente un 20-25%) que responden
a de

consume energía y que emplea vesículas ricas de esta forma «patológica» ante el aporte de
en lípidos que van del RE, a través del aparato de colesterol exógeno. Como factor genético
ib ad

Golgi, hasta la membrana celular. El colesterol implicado en esta respuesta se ha descrito un

oh ied

lisosómico procedente de las partículas de LDL fenotipo concreto de la apoproteína E. Cuando

se aclaren por completo los mecanismos de la
parece seguir probablemente la misma vía y de
id
Pr op

homeostasis del colesterol, posiblemente se

este modo vuelve con rapidez a la membrana identificarán más factores. Por el momento no es
Pr

plasmática. posible identificar a nivel clínico a las personas

► Aporte de colesterol. Dado que el colesterol
compensadoras y no compensadoras.
también se ingiere con la dieta, las interacciones
entre el aporte exógeno y la síntesis endógena
tienen gran importancia. Para valorarlas se Cuando se reciben dosis «farmacológicas»
emplea la concentración de colesterol plas- de colesterol (algo que en la práctica solo
mático, que se considera en sí misma un factor sucede en condiciones extremas, como en las
de riesgo patogénico importante. dietas proteico-grasas exentas de hidratos de
Cuando se ingiere poco colesterol, algo que carbono), también debe funcionar la compen-
solo se consigue mediante un estricto régimen sación fisiológica.

114

C0030.indd 114 25/12/20 6:25 PM

 6.12 Colesterol II

A. Regulación de la homeostasis del colesterol en los macrófagos

LDL Receptor barredor

EC
(scavenger)

HMG-CoA
reductasa
LCAT CEH

β-VLDL Éster de Hidrolasas ácidas

colesterol Colesterol Productos
de secreción:
Lisosoma enzimas,
proteínas,
factores
Síntesis de crecimiento,
Receptor de LDL de ApoE prostaglandinas,

a
leucotrienos

nt
ve
LDL

6 Lípidos
Receptor de HDL

y
ón Secreción
de colesterol LCAT = lecitina-colesterol aciltransferasa
od ier

CEH = hidrolasa de ésteres de colesterol

ci
pr v
uc
re lse

B. Influencia del aporte de colesterol exógeno

su E

No
compensador Plasma 245 mg/dl (6,35 mmol/l)
a de

1.280 mg
ib ad

Síntesis 840 mg
oh ied

Dieta 200 mg/día + Dieta 2.000 mg/día

440 mg
id
Pr op
Pr

110 mg 1.100 mg
+ Dieta 800 mg/día +
Síntesis 840 mg Síntesis 250 mg
950 mg 1.350 mg

440 mg
+
Plasma 210 mg/dl (5,44 mmol/l) Síntesis 510 mg Plasma 260 mg/dl (6,73 mmol/l)

Poco colesterol 950 mg Dosis farmacológicas

en la dieta de colesterol

Compensador
Plasma 210 mg/dl (5,44 mmol/l)

Figura 6.12 Colesterol: homeostasis

115

C0030.indd 115 25/12/20 6:25 PM

 6.13 Función reguladora I

Función reguladora: De este modo se genera una doble capa, que se

estructura de la membrana puede describir como «fluida». Las moléculas
de lípidos pueden «nadar» dentro de su pro-
Las membranas biológicas contienen fosfolípi-
pia capa, mientras que el cambio entre las dos
dos, glucolípidos y colesterol como elementos
capas de la membrana solo es posible de forma
estructurales fundamentales. No contienen
limitada. Esta fluidez de la membrana depende
triglicéridos.
fundamentalmente de la composición en ácidos
Los ácidos grasos de los lípidos de la mem-
grasos de los lípidos de la membrana. Debido
brana presentan variabilidad en la longitud de
a la naturaleza de la unión con el glicerol, es
las cadenas y en el número de dobles enlaces,
posible la rotación entre la «cabeza» hidrófila
algo que depende en parte de la alimentación
y la «cola» lipófila. Al mismo tiempo, los áci-
(pág. 120), pero también de la situación hor-
dos grasos pueden «oscilar» sostenidos por el
monal.
glicerol. Esta posibilidad de movimiento se ve
La composición lipídica cambia en los dis-
limitada cuando los ácidos grasos son largos,
tintos tejidos, dentro de cada célula y en los
mientras que los ácidos grasos insaturados o de
propios orgánulos de la célula. Así, por ejemplo,
cadena corta con dobles enlaces cis aumentan la
la membrana plasmática de las células nerviosas

a
fluidez. La fluidez de la membrana también está
contiene muchos glucolípidos, que casi no exis-

nt
condicionada por la composición en colesterol
ten en la membrana de los eritrocitos o hepa-

ve
y proteínas de la membrana.
6 Lípidos

tocitos. Las membranas de las mitocondrias

y
contienen más fosfatidiletanolamina y -colina
ón ► Proteínas de membrana y su función. En
que la membrana plasmática, aunque también la doble capa se encuentran algunas proteínas
od ier

existen diferencias en la concentración de estas de membrana que realizan funciones específi-

ci

sustancias entre las membranas mitocondriales cas. Las proteínas integrales son las globulinas,
pr v
uc
re lse

interna y externa. Parece ser que la composición que pueden atravesar la doble capa una o más
lipídica típica de cada membrana se ajusta veces y se distribuyen de forma asimétrica por
su E

fundamentalmente a las diferentes funciones la membrana celular. Las proteínas periféricas

a de

de la membrana. «nadan» por la membrana y pueden disponer

de un lípido de anclaje o bien asociarse a algún
ib ad

► Modelo del mosaico fluido. El modelo del componente de la membrana de forma débil. La
oh ied

mosaico fluido de las membranas (A) es el que mayor parte de las proteínas receptoras y de los
id

mejor explica de momento la situación fun- canales se incluyen dentro de las proteínas inte-
Pr op

cional de las membranas celulares. Los lípidos grales. Las glucoproteínas para el reconocimien-
Pr

anfifílicos forman en un entorno acuoso, como to celular se suelen clasificar dentro de las pro-
existe en el plasma, el intersticio o el citoplasma, teínas periféricas. No se conocen de momento
una doble capa lipídica de unos 5 nm de grosor. los mecanismos mediante los cuales los lípidos
La porción hidrófila polar, que está constituida de la membrana influyen sobre la función de las
por glicerol, grupos fosfato y otros restos como proteínas de esta. Es posible que la fluidez de la
los azúcares, se orienta hacia la «vertiente acuo- doble capa de fosfolípidos permita modificar la
sa», mientras que los ácidos grasos no polares conformación de las proteínas incluidas en ella
quedan enfrentados como elementos lipófilos. y cambiar de este modo su función.

116

C0030.indd 116 25/12/20 6:25 PM

 6.13 Función reguladora I

Fluidez de la membrana
a
Extracelular Fragmentos de hidratos
de carbono de los
glucolípidos
y glucoproteínas

a
nt
ve

6 Lípidos
y
ón Ilustración b
od ier
ci

Proteínas
pr v
uc
re lse

periféricas Proteínas Colesterol

de la integrales
su E

membrana de la membrana
a de

Citoplasma
ib ad

b
Rotación
oh ied
id
Pr op

Átomo de nitrógeno
Polar = hidrófilo
Pr

Átomo de fósforo

Doble enlace cis

No polar = lipófilo

Oscilación

Figura 6.13 Función reguladora: estructura de la membrana

117

C0030.indd 117 25/12/20 6:25 PM

 6.14 Función reguladora II

Función reguladora: eicosanoides ácido graso esencial, aunque puede reempla-

Los ácidos grasos poliinsaturados constituyen zarse por homólogos de cadena más larga. La
sustratos de partida o productos intermedios en desaturación en el C6 del extremo carboxilo de
la síntesis de eiconasoides endógenos. Los eico- este ácido genera el ácido γ-linolénico, que no
sanoides son sustancias parecidas a hormonas suele hallarse en los alimentos, con la excepción
que generan una serie de efectos con frecuencia de unos pocos aceites vegetales. La elongación de
antagónicos a nivel local. dos átomos de C en la cadena genera el ácido
Las principales clases de prostaglandinas se dihomo-γ-linolénico, a partir del cual se pueden
denominan PGA a PGI, y un subíndice indica sintetizar varios eicosanoides. El ácido araqui-
el número de dobles enlaces C-C fuera del dónico, que es el precursor de partida real para
anillo (A). Las prostaglandinas con dos dobles la síntesis de eicosanoides, también puede obte-
enlaces, como PGE2, se sintetizan a partir del nerse a partir de alimentos de origen animal.
ácido araquidónico (20:4; n-6) y dos dobles ► Vía de síntesis a partir de n-3. La vía n-3 se
enlaces se pierden una vez ciclada la molécula. inicia con el ácido α-linolénico, que es ubicuo
Los tromboxanos son compuestos parecidos en pequeñas cantidades, y se encuentra en can-
que tienen un anillo éter en la posición 6. El tidades superiores en el aceite de linaza, colza o

a
ácido araquidónico puede también convertirse

nt
cacahuete. En los aceites de pescado aparecen
en leucotrienos por acción de la lipoxigenasa.

ve
homólogos de cadena más larga.
6 Lípidos

Los leucotrienos se detectaron por primera

► Equilibrio entre los eicosanoides.

y
vez en los leucocitos y contienen tres dobles
ón La desa-
enlaces conjugados. Las prostaglandinas, los turación y la elongación de los ácidos grasos
od ier

leucotrienos y los tromboxanos se denominan de ambas vías se producen por las mismas
ci

eicosanoides, porque tienen 20 átomos de C (en enzimas. Esto implica que en cada paso se pro-
pr v
uc
re lse

griego, eikosi = 20). duce la competencia de dos sustratos con dis-

tinta afinidad por la enzima. También se puede
su E

► Biosíntesis de eicosanoides. La biosíntesis

modificar el equilibrio entre las rutas de síntesis de
de eicosanoides se realiza a partir de los ácidos
a de

los eicosanoides mediante la administración

grasos de las series n-6 o n-3 ingeridos con la
de intermediarios metabolizables a través de la
ib ad

dieta. El organismo no está capacitado para in-

dieta. Sin embargo, los ácidos grasos aportados
troducir un doble enlace en las posiciones 6 o 3
oh ied

por la dieta no se dirigen de forma directa a la

contando desde el extremo metilo, pero puede
síntesis de eicosanoides. Pueden almacenarse
id
Pr op

elongar los ácidos grasos de estas series que son

durante mucho tiempo en el tejido adiposo o
ingeridos y desaturarlos (B). Los homólogos de
Pr

insertarse en los fosfolípidos (en C2) y llegar a la

cadena más larga que se forman permanecen
membrana celular, donde pueden liberarse por
como ácidos grasos n-6 y n-3.
acción de la fosfolipasa A2 en caso de necesidad.
► Vía de síntesis a partir de n-6. El precursor La membrana celular constituye así una reserva
más importante de la vía n-6 es el ácido lino- de ácidos grasos disponibles, cuya composición
leico, presente en la mayor parte de los aceites también influye sobre la ruta de síntesis de eico-
vegetales. En este sentido se describe como sanoides que se va a favorecer.

118

C0030.indd 118 25/12/20 6:25 PM

 6.14 Función reguladora II

A. Síntesis de eicosanoides
Alimentación

β-oxidación Ácido linoleico Acilación Ácido α-linolénico β-oxidación

18:2n-6 directa 18:3n-3

∆ 6-desaturación ∆4-desaturación
Ganancia Triglicéridos de los tejidos Ganancia
de energía Éster de colesterol de energía
Elongación Fosfolípidos Elongación

Eicosanoides de serie 1
Leucotrienos de serie 3 20:3n-6 20:4n-3

∆5-
desaturación

Ácido

a
Eicosanoides de serie 2 Ácido araquidónico Eicosanoides de serie 3

nt
eicosapentaenoico
Leucotrienos de serie 4 20:4n-6 Leucotrienos de serie 5
(EPA) 20:5n-3

ve

6 Lípidos
O

y
− Elongación Ácido linoleico
COO
18:2n-6
ón
od ier

HO OH Número
22:4n-6 22:5n-3 Posición del primer
ci
PGE2 de átomos
de C doble enlace
pr v
uc

∆4- Número de dobles enlaces

re lse

desaturación
su E

Membrana
22:5n-6 Ácido docosahexaenoico
a de

22:6n-3
ib ad

B. Metabolismo del ácido araquidónico

oh ied
id

2 4 6 7 9 10 12 14 16
Pr op

Ácido linoleico H3C COOH

18:2n-6 17
Pr

∆6-desaturación

2 4 6 7 9 10 12 13 15 17
Ácido γ-linolénico H3C COOH
18:3n-6

Elongación

2 4 6 7 9 10 12 13 15 17 19
Ácido dihomo- COOH
H3C
γ-linolénico
20:3n-6

∆5-desaturación

2 4 6 7 9 10 12 13 15 16 18
Ácido araquidónico COOH
H3C
20:4n-6 19

Figura 6.14 Función reguladora: eicosanoides

119

C0030.indd 119 25/12/20 6:25 PM

 6.15 Función reguladora III

Función reguladora:
Un principio similar subyace a la limitación del
modificación a través de la dieta aporte de ácido araquidónico mediante una
Muchos estudios han conseguido demostrar dieta vegetariana estricta. La consecuencia
que el patrón de los ácidos grasos de las mem- en este caso es que disminuyen los productos
generados a partir del ácido araquidónico, sobre
branas y los depósitos se puede modificar todo los eicosanoides de la serie 4. En esta vía
mediante la administración oral de determi- se sintetiza el leucotrieno B4, que tiene una
nados ácidos grasos. De este modo existiría potente acción quimiotáctica porque estimula
la posibilidad de modificar la fluidez de las la migración de los eosinófilos y las vías infla-
membranas celulares y, por consiguiente, las matorias.
funciones de las proteínas asociadas a la mem-
brana y la síntesis de eicosanoides a través
de la dieta.
La ingesta oral de homólogos de cadena larga
► Influencia en la síntesis de eicosanoi- de la vía de los ácidos grasos n-3 en forma de
des . Muchos estudios se han basado en el aceite de pescado tiene un objetivo similar.
enriquecimiento de la dieta con homólogos de Un ejemplo de la acción quimiotáctica de los
leucotrienos es su influencia sobre los procesos

a
cadena más larga de los ácidos grasos esenciales

nt
inflamatorios. El ácido eicosapentaenoico (n-3)
ácido linoleico y ácido α-linolénico. Esta idea se compite con el ácido araquidónico (n-6) por la

ve
basa en que, en determinadas enfermedades, la
6 Lípidos

lipoxigenasa. El LTB5 que predomina cuando se

primera enzima de la vía de síntesis, la delta-6 administra n-3 tiene una acción quimiotáctica

y
-desaturasa, presenta una función insuficiente.
ón mucho menor que el LTB 4 generado a partir
Dado que no es posible medir de forma directa del ácido araquidónico, por lo que inhibe la
od ier

inflamación.
ci
la actividad de esta enzima, se emplea una
pr v
uc

prueba indirecta que consiste en comparar las

re lse

concentraciones más altas de sustrato con las me-

su E

nores concentraciones de producto. Dado La influencia en la síntesis de eicosanoides

a de

que la enzima delta-6-desaturasa es la limitante mediante el aporte de ácidos grasos se emplea

de la velocidad, una actividad marginal podría en las enfermedades reumatológicas, como las
ib ad

tener efectos múltiples. poliartritis crónicas (v. pág. 392), en la enferme-

Por ese motivo, en la actualidad se agrega dad inflamatoria intestinal crónica (v. pág. 400)
oh ied

el producto de la delta-6-desaturasa en la vía y en las neurodermatitis.

id

n-6, el ácido γ-linolénico, como suplemento

Pr op

en determinados aceites vegetales. Cuando au-

Pr

menta la ingesta de este ácido, se produce un Los ácidos grasos n-3 se conocen también por
aumento sobre todo de la cantidad del siguiente otro efecto: la inhibición de la agregación
producto de la vía,el ácido dihomo-γ-linolénico, en plaquetaria. Se cree que la menor incidencia
la membrana. El ácido dihomo-γ -linolénico de enfermedad arterial coronaria (EAC) y la ten-
dencia al sangrado de los esquimales nativos
puede convertirse en ácido araquidónico, pero
de Groenlandia se deben a su elevado consumo de
también es el precursor directo de los eicosa- pescado. En los peces de mar abierto se encuen-
noides de la serie 1. Como estas sustancias son tran grandes cantidades de ácidos grasos n-3,
activas en el orden de ng o pg, y las diferentes mientras que los peces marinos criados en cauti-
series suelen tener efectos antagonistas, es vidad o los peces de agua dulce tienen un espec-
posible conseguir efectos clínicos relevantes con tro de ácidos grasos distinto. Esto ha llevado a
plantear la administración de suplementos orales
mínimas modificaciones del equilibrio entre las de aceite de pescado para prevenir la EAC.
distintas vías.

120

C0030.indd 120 25/12/20 6:25 PM

 6.15 Función reguladora III

A. Modificación de los ácidos grasos a través de la dieta

Ácidos grasos n-6 Ácidos grasos n-3

Medidas Aporte de Aporte de

dietéticas Limitación
Aceite de onagra, Aceite de pescado
aceite de borraja, del ácido araquidónico Aceite de linaza
etc. Carne, huevos

↑ Ácido γ-linolénico
↑ Ácidos grasos n-3
Estructura ↑ Ácido dihomo-γ-linolénico

a
?
de la membrana ↑ Fluidez

nt
¿↑ Fluidez?

ve

6 Lípidos
y
ón
od ier
ci

↑ Serie 1 ↓ Serie 2 ↑ Serie 3

pr v
uc
re lse

Síntesis ↓ Serie 4 ↑ Serie 5

su E

de eicosanoides
↓ Eicosanoides n-6
a de
ib ad
oh ied
id
Pr op

¿↓ Inflamación? ¿↓ Inflamación? ¿↓ Agregación

¿↓ Agregación plaquetaria?
Pr

Efectos
plaquetaria?
fisiopatológicos ¿↓ Inflamación?

¿↓ Presión arterial?

Neurodermatitis Enfermedades Prevención (EAC)

Indicaciones reumáticas
demostradas Enfermedad
reumática

Figura 6.15 Función reguladora: influencia de la alimentación

121

C0030.indd 121 25/12/20 6:25 PM

 6.16 Necesidades y prevención

Necesidades y prevención síntomas clínicamente objetivables en relación

Los lípidos de la dieta occidental típica propor- con el aporte insuficiente de AG-n-6. El método
cionan aproximadamente un 36% de la energía bioquímico clásico para estimar la deficiencia
total consumida (NVS II, Encuesta Nacional de de AG esenciales consiste en medir el cociente
Nutrición alemana). Así, a modo de ejemplo, un entre el ácido eicosatrienoico (20:3; n-9) y el
varón de mediana edad (A) tendría un consumo ácido araquidónico (20:4; n-6). Cuando faltan
de grasas de unos 102 g diarios, de los que un los AG esenciales, el ácido oleico (18:1; n-9)
45% serían ácidos grasos (AG) saturados, un 40% actúa como sustrato de las enzimas sintéticas y
monoinsaturados y un 15% poliinsaturados. se forman homólogos n-9 de cadena larga que
normalmente no están presentes en el organis-
mo. Sin embargo, el ácido eicosatrienoico no
Las recomendaciones actuales indican que la puede sustituir al ácido araquidónico, lo que
ingesta de lípidos debería representar como se traduce en que no se pueden sintetizar eico-
máximo el 30-35% de la energía total consu- sanoides en absoluto. El aporte de un 1-2% de
mida. Recientemente, algunos autores respaldan la energía diaria en forma de ácido linoleico es
un valor de hasta el 40%. Durante mucho tiempo
se ha empleado como herramienta preventiva suficiente para evitar cualquier deficiencia. Esto

a
la regla del tercio (33% de cada clase de ácido se corresponde con unos 5 g diarios de ácido

nt
graso). Las recomendaciones actuales sugieren linoleico, lo que se consigue con una cucharada

ve
que se consuman sobre todo AG monoinsatura- de aceite vegetal (B). El comité de expertos de
6 Lípidos

dos, dado que, cuando la ingesta de AG poli- la FAO/OMS ha recomendado que un 5-7% del

y
insaturados es alta, el riesgo de que se generen
ón
productos lesivos durante la oxidación es mayor.
total de aporte calórico durante el embarazo y la
lactancia sea en forma de AG-n-6.
od ier
ci

► Consumo de grasas y prevención. En el

pr v
uc

► Aporte de AG-n-3 . Las necesidades

re lse

año 2015 (C) se analizó la relación entre

diarias de AG-n-3 oscilan entre un 0,2% y un
el consumo de grasa y la prevención de algunas
su E

0,6% de la energía total consumida (0,5% para

enfermedades. Las recomendaciones se basan
el ácido α-linolénico). En el ejemplo que se ha
a de

tanto en estudios que analizan solo el porcentaje

puesto antes esto se correspondería con un
de los distintos tipos de grasa como en otros que
ib ad

aporte diario de 1 g aproximadamente. Estas

valoran qué macronutrientes se sustituyen por
recomendaciones se consiguen como media,
oh ied

grasa. Existen evidencias de que un aumento del

aunque muchos autores recomiendan un aporte
id

consumo de grasa se relaciona de forma con-

Pr op

«óptimo» de estos ácidos grasos n-3 superior.

cluyente con el incremento del colesterol total
Si se desea mantener la relación recomendada
Pr

y ligado a LDL, pero no parece probable que lo

en la actualidad de 10:1 entre los AG-n-6 y los
haga en otras enfermedades. Esto parece incluir
AG-n-3, sería preciso aumentar de forma signifi-
la obesidad, pero siempre que el aporte global de
cativa el consumo de pescado marino y verduras
energía sea constante. El aumento de la ingesta
ricas en n-3 (de hoja verde). El ácido α-linolénico
de ácidos grasos saturados (AGS) solo muestra
es también abundante en el aceite de linaza. Otros
una relación concluyente con la dislipoproteine-
alimentos pueden enriquecerse en AG-n-3
mia. Cuando el almidón se sustituye por ácidos
mediante una alimentación especial (p. ej., aves)
grasos monoinsaturados (AGMI), aumenta la
o con métodos de ingeniería genética (cultivos
HDL con mucha probabilidad, pero no parece
modificados). No obstante, se deben investigar
influir en la enfermedad coronaria. Los ácidos
las posibles consecuencias del aumento unila-
grasos n-3 de cadena larga reducen el riesgo de
teral del aporte de AG-n-3 y la introducción de
hipertensión y enfermedad coronaria, mien-
este tipo de productos enriquecidos.
tras que los AG trans tienen un efecto negativo
► Aporte de AG-n-6. A diferencia de lo que sobre el riesgo de enfermedad coronaria y dis-
sucede en el caso de los AG-n-3, no existen lipoproteinemia.

122

C0030.indd 122 25/12/20 6:25 PM

 6.16 Necesidades y prevención

A. Ingestas reales comparadas con recomendaciones

Ingesta
[g] real 102 g
100 Ácido α-linolénico n-3 1,5%
Ácido linoleico 13% Poliinsaturados
90 Cantidad 15%
recomendada 80 g
80 Ácido α-linolénico n-3 1,5%
Ácido linoleico 9% Poliinsaturados
70 23% Monoinsaturados
40%
60
50
Mín. 44% Monoinsaturados
40
30
45% Saturados
20 Máx. 35% Saturados
10

Ejemplo: hombre de mediana edad, energía 2.400 kcal

a
nt
B. Composición en ácidos grasos

ve
62 Ácidos grasos

6 Lípidos
Aceite de maíz 25 monoinsaturados
61

y
Aceite de soja ón 24 Ácidos grasos
Aceite de colza 36 poliinsaturados
(cánola) 58
od ier

34
ci
Aceite de cacahuete 48
pr v
uc

Grasa de cerdo 12
re lse

47
9 La diferencia respecto
Aceite de oliva 77
su E

4 del 100% constituye

Sebo vacuno 44 el porcentaje de ácidos
a de

2 grasos saturados
Manteca de coco 6
ib ad

0 10 20 30 40 50 60 70 80 Porcentaje [%]
oh ied

C. Consumo de grasa y prevención primaria (según DGE, 2015)

id
Pr op

Aumento de Obesidad Diabetes Colesterol Colesterol Hiper- Enfer-

con ajuste de tipo 2 total/ligado ligado a HDL tensión medad
Pr

de energía a LDL coronaria

Grasas totales ○○ ○○ ↑↑↑ ↑ ○ ○○

AG saturados ~ ○○ ↑↑↑ ↑ ○○ ○

AG monoinsaturados ○ ○○ ○○ ↑↑↑ ○○ ○

AG poliinsaturados ○ ~ - ~ ~ ○

AG n-3 de cadena larga ~ ○ ○○/↑ ○ ↓↓ ↓↓

AG trans ↑ ~ ↑↑↑ ↓↓↓ ~ ↑↑

Evidencia Aumento del riesgo Reducción del riesgo Ausencia de relación

Ⴇ Concluyente ↑↑↑ ↓↓↓ ○○○
Ⴇ Probable ↑↑ ↓↓ ○○
Ⴇ Posible ↑ ↓ ○
Ⴇ Insuficiente ~ ~
Ⴇ No se reconocen –
estudios

Figura 6.16 Lípidos: necesidades y prevención

123

C0030.indd 123 25/12/20 6:25 PM