− Acumulación excesiva de fluido

(líquido, sal y agua) NO permiten paso de agua y

− Tumefacción o hinchazón de dermis solutos por espacios paracelulares
y TCS Transporte es transendotelial
− ↑ del volumen de LEC acumulado
en espacio intersticial Permiten paso de agua y solutos
polares de  peso molecular
− Aparición de fóvea en zona de
presión digital Presentan multitud de
perforaciones de 50-60 nm de
− «Edema» procede del griego diámetro
oidema, significa «hinchazón» Presentan espacios entre célula y
otra de unos 100 nm
Muy permeables a las proteínas

La difusión de una sustancia desde el plasma hacia el líquido

− Ubicado en área vascular − Origen cardíaco, hepático o intersticial depende de
− Afecta un órgano específico renal
Hidrotórax y ascitis − Perturbación inicial de fuerzas
− Edema unilateral de + acumulación excesiva de
Depende de si el soluto es polar o apolar
extremidad debido a agua en espacio extravascular
afecciones circulatorias (estasis) − Factores primarios + factores Sustancias apolares difunden rápidamente a través
− Edema bilateral inferior o secundarios (retención hidrosalina) de superficie endotelial (O2 y CO2)
superior debido a daño en vaso − Anasarca o edema masivo
de gran calibre (vena cava)
Sustancias polares difunden más lentamente
(excepto H2O) a través de espacios transcelulares y
fenestraciones del endotelio
− Funciones principales del intercambio capilar
Varía dependiendo del número de capilares
VASOS DE INTERCAMBIO abiertos
Cuando ↑ flujo capilar y ↑ número de capilares
Vénulas abiertos = ↑ superficie de intercambio y difusión
Capilares poscapilares Arteriolas

Intercambio ↑ gradiente de concentración de una sustancia a

4 - 8 m 15 m de O2 ambos lados de membrana capilar = ↑ velocidad de
difusión en una de las direcciones a través de la
1. Transporte de moléculas nutricionales a los tejidos membrana
2. Excreción de los desechos Concentraciones de productos metabólicos de
desecho son ↑en tejidos que en sangre, lo que hace
− Poseen pericitos, pero NO musculatura lisa que se desplacen hacia la sangre y sean eliminados
− Algunos intercambios pueden realizarse de los tejidos
parcialmente en arteriolas

Agrupación de fuerzas que tienden a desplazar líquido

fuera de vasos capilares (presión hidrostática del capilar +
presión coloidosmótica del líquido intersticial) frente a las
que tienden a retenerlo (presión hidrostática del líquido
intersticial y presión coloidosmótica del plasma)

Filtrado = Kf x (PC - Pli − 𝝅𝒑 + 𝝅𝒑𝒍𝒊)

− ↑ FS = ↑ Oxido nitrico Kf = Coeficiente de filtrado capilar

(NO) = ↑GMPc
− Péptido Natriurético Angiopoyetina 1 PC = Presión hidrostática capilar
Auricular = ↑ GMPc (tumores)
Pli = Presión hidrostática del líquido intersticial
− Factor de crecimiento del
endotelio vascular (factor 𝝅𝒑 = Presión coloidosmótica del plasma
de permeabilidad)
𝝅𝒑𝒍𝒊 = Presión coloidosmótica del líquido intersticial
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 La presión de filtración neta, que es la suma de estas Existen mecanismos fisiopatológicos que favorecen aparición
fuerzas, es (+), habrá una filtración neta de líquidos a través del edema
de los capilares. Si la suma de las fuerzas de Starling es (-),
habrá una absorción neta de líquido desde espacios
intersticiales hacia capilares
Fuerza salida de líquido a través de
membrana capilar hacia espacio
intersticial
Extremos arteriales (30 – 40 mmHg)
Extremos venosos (10-15 mmHg)
Zona media (25 mmHg)
Fuerza entrada de líquido hacia capilar a
través de membrana capilar cuando Pli
es (+)
Fuerza salida de líquido hacia intersticio
cuando Pli es (-)
Causado por obstrucción de grandes vasos, del volumen sanguíneo total
Es (-) en tejido subcutáneo laxo (insuficiencia cardíaca), traumatismo, alérgenos o microorganismos
Provoca osmosis de líquido hacia Produce salida de líquido y proteínas del plasma hacia intersticio debido al
interior de capilares a través de daño capilar
membrana capilar Desencadena reacción inmunitaria, alterando permeabilidad en membrana
Generado por proteínas plasmáticas capilar
(NO atraviesan poros del capilar) Insuficiencia cardíaca Pérdida de relación entre fuerzas de Starling y
Moléculas o iones que NO atraviesan efecto Donnan, de arginina vasopresina (AVP) y secreción de mucha
poros de membrana semipermeable aldosterona en respuesta a  del filtrado glomerular
ejercen presión osmótica Endotelina (péptido) en insuficiencia cardíaca, provocando hipoperfusión
(coloidosmótica) renal Retención de en consecuencia de de filtrado glomerular
19 mmHg de presión coloidosmótica se de gasto cardíaco vasoconstricción hipoperfusión tisular Activación
deben a proteínas con carga (-) → del simpático y sistema renina-angiotensina vasoconstricción renal de
«efecto Donnan» retención de
Proteínas plasmáticas constituidas por Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) tiene propiedades
mezcla de albúmina (80%), globulinas vasoconstrictoras y actúa en arteriolas aferentes resorción de en
(20%) y fibrinógeno túbulo proximal
Provoca osmosis de líquido hacia Todas estas acciones volumen plasmático presión hidrostática capilar
intersticio a través de membrana
capilar
Concentración de proteínas en líquido
Sustancias exógenas y endógenas, producen de permeabilidad capilar
intersticial es  debido a capilares (-)
permeables a proteínas plasmáticas mediante el de acuaporinas en célula endotelial flujo de agua
Sustancias endógenas son citocinas producidas en secuencia del proceso
Sistema linfático influye en volumen de
inflamatorio/inmunitario, tales como prostaglandinas, histamina e interleucinas
fluido intersticial y presión del fluido
intersticial, ya que equilibra cantidad
de proteína intersticial

Causado por hepatopatías (cirrosis), albumina (<2-2,5 g/dL) y grandes

quemaduras
Pérdida de equilibrio del efecto de Donnan (grandes pérdidas proteicas
plasmáticas albúmina)
Cirrosis Alteración del volumen arterial y de retención de
hipoalbuminemia (consecuencia de menor síntesis hepática) activación del
sistema SARA, nervios simpáticos renales y mecanismos de retención de agua
y niveles de aldosterona
Quemaduras Extravasación del plasma dentro del tejido quemado,
hipovolemia, cambios hemodinámicos, volumen plasmático, gasto cardíaco
y gasto urinario, de resistencia vascular sistémica con del flujo sanguíneo
periférico
Caída del hematocrito en hipovolemia hemorrágica a causa de recarga
transcapilar

Fuerzas que hacen que salga líquido desde el capilar

Presión hidrostática capilar (PC)
Diversas patologías provocan acumulación anormal de proteínas o
Presión coloidosmótica del líquido intersticial (πli) sustancias con capacidad osmótica en medio intersticial (proteoglucanos en
hipotiroidismo o sustancia amiloide en la amiloidosis, que presión
Fuerzas que hacen que entre líquido en el capilar coloidosmótica tisular del retorno de líquido a la circulación general)

Presión hidrostática del líquido intersticial (Pli)

Presión coloidosmótica del capilar (πc)

Diferencia (drenados por vaso linfático)
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 Examen físico de Piel y TCS
Formación de trombo venoso o insuficiencia de válvulas venosas (por Edema en sitios primarios (pies, piernas, maléolos y
presencia de parásitos en vasos linfáticos), obstrucción intrínseca
(neoplasia) adyacentes)
Exceso descontrolado en transporte de líquido plasmático a espacios Presencia de edema provoca cambio en contorno usual
celulares de zona anatómica
Dificulta regreso a la circulación de líquido al torrente sanguíneo
Plano rígido maléolos y tibia

Paciente en cama
Exceso hidrosalino causado por
acumulación patológica de líquido en espacio intersticial Región sacra
Creación del 3er espacio (proviene del desplazamiento del Zonas de declive (primeras en registrar acumulación de
líquidos)
espacio vascular hacia el intersticio)
Edemas muy importantes → Avanzan a piernas y muslos
Pérdida de actividad y movilidad que tienen los
compartimientos y les permite mantener su equilibrio Px con desequilibrio hidrosalino graves (dorso, flancos
del tronco, sitios selectivos de búsqueda)
dinámico

Impronta del dedo índice del operador aplicado con cierta

presión sobre la superficie cutánea durante unos segundos,
Hipovolemia arterial Retención hidrosalina Insuficiencia cardíaco permitirá reconocer, al retirarlo, una depresión
efectiva primaria congestiva
Cirrosis hepática
Síndrome nefrótico
Hipervolemia arterial Retención hidrosalina
efectiva secundaria Insuficiencia renal
Glomerulonefritis aguda
Desplazamiento del líquido intravascular a espacio intersticial Depleción
del volumen intravascular Respuesta fisiológica compensatoria
Retención de Na+ y agua Persistencia del edema

Presión con un dedo sostenida Al retirarlo, podemos apreciar

en espacio vascular es sensible a la acción de durante unos segundos sobre una depresión sobre superficie
barorreceptores plano rígido óseo de la tibia cutánea

Desplazamiento de líquido intravascular al espacio

intersticial origina depleción de volumen circulante
Estimulación de reabsorción de agua y + a través de
barorreceptores vasculares +/++++ Leve depresión sin distorsión Desaparición casi
visible del contorno instantánea
en flujo sanguíneo renal de fracción de filtración Depresión de hasta 4 mm Desaparición en 15
++/++++
de presión oncótica de presión hidrostática seg
+++/++++ Depresión de hasta 6 mm Desaparición en 1
capilar Mayor reabsorción en TCP de agua y sal min
Actividad simpática Libera renina, ++++/++++ Depresión de hasta 1 cm Desaparición en 2-
esta estimula zona glomerular produciendo aldosterona 5 min

(favorece retención de y agua en TCD)

Hipovolemia INHIBE liberación de péptido natriurético
auricular Mayor retención salina
Cuando el edema es producido por
Liberación de hormona antidiurética impide excreción causas generales se hace evidente, y
de agua libre Hiponatremia ( <130mEql) denota la existencia de una acumulación
Oligurias y natrurias <10-20 mEq/L corporal de líquido intersticial superior al
20% lo que equivale a una retención de
agua y sal de aprox. 3,5 - 5 L
Patologías como insuficiencia renal aguda o crónica con
oliguria y glomerulonefritis aguda Falla renal primaria
que perturba excreción de y agua
Exceso hidrosalino con hipervolemia
de presión hidrostática capilar secundario a de 1ero Dx semiológico de edema
volemia 2do Estudio de características y contexto clínico
HTA, ingurgitación yugular, disnea, Orientar etiología
taquicardia, ritmo de galope
Mayoría de consultas por edema como signo inicial
Expansión de volumen (debe ser importante y rápida)
Localización preferente MM. II.
Desencadena respuesta natriurética (impide
sobrecarga de volumen), por ello debe existir un Evaluar simetría o asimetría
transtorno intrínseco renal que impida respuesta
natriurética
Cardíaco
Edema con con albuminemia mayor Hepático Trombosis Venosa Profunda
de 2 g/L Retención inicial de y depende Insuficiencia Venosa Crónica Renal Traumáticos
de alteración intrarrenal del túbulo colector Desnutrición o pérdida de proteínas Inflamatorios
Angioneurótico Linfedema (obstrucción local)
Cíclico Vasculitis
Distrofia simpática refleja
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 − Examen en el lugar que se produce − Anasarca o Edema masivo
− 1° signo de godget o fóvea − Puede agregarse trasudados en
− Distribución corporal cavidades serosas
− Visualización del color de piel
− T° y aspecto de la piel
− Coexistencia de color
− Consistencia (duro/blando)
− Hallazgo de patologías cutáneas en misma zona
− Ritmo de aparición y magnitud
− Vinculación de movimiento
− Evento externo
− Concomitancia de su existencia o síntomas

Edemas unilaterales Edema blanco o pálido Crónico, ↑ de N° y

Traumatismo → por obstrucción (hipotiroidismo), o amarillo marfil, el tamaño de
Químico, térmico, linfática en post - pretibial es pigmentado adipocitos + fcte. Causas conocidas
nfección, etc operatorio (hipertiroidismo), indoloro mujeres MMII
Filariasis IQ → (hipotiroidismo) y puede ser excepto pies
Mastectomía pruriginoso o doloroso Bilateral Antc.
(hipertiroidismo), ↑ al faltar o familiar
excederse hormonas tiroideas

ASIMÉTRICO SIMÉTRICO ASIMÉTRICO SIMÉTRICO

Agudo → TVP, IQ, Agudo → TVP, IQ, Traumatismo
Anasarca
Traumatismo Crónico → Angioedema
Crónico → Fóvea (+): ICC − Fóvea (-): Linfedema Sd. VCS Mixedema
− Fóvea (-): − Fóvea (+): Flebitis, Celulitis Sd. Nefrótico
Linfedema
− Fóvea (+):
Flebitis, Celulitis

Hematuria
DPN Proteinuria Ascitis
Ortopnea HTA Circulación venosa colateral
Tromboflebitis
Cardiomegalia Hipoalbuminemia Ictericia
Colangiectasias Linfangitis crónica
TVP

Consistencia blanda, de color blanco o normal, indoloro, ↑ al

estar sentado o de pie por cualquier periodo o al ingerir
agua y Na+,  en posición de decúbito dorsal por
redistribución del líquido

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 Es un edema en el cual los vasos linfáticos NO drenan exceso
de proteínas que pasan al intersticio normalmente
Inicio gradual, progresivo, localizado en miembros pélvicos,
Edema duro y elástico (carácter crónico y contenido alto en
de predominio vespertino ( en mañana, ↑en noche)
proteínas favoreciendo proliferación fibroblástica)
Blando (principio), medida que se hace crónico se vuelve
NO deja de ante digitopresión
duro, pigmentado, doloroso
Inicio gradual, progresivo, localizado en piernas, dorso de
↑ estar de pie y  al acostarse por redistribución del
pies
líquido
Signo de Stemmer (incapacidad para plegar piel del dorso
Se acompaña de disnea, plétora yugular, hepatomegalia y
de dedos de extremidad afectada)
reflujo hepatoyugular
Predominio vespertino, color normal, piel hiperqueratósica,
papilomatosa (piel de naranja)
Indoloro, sensación de pesantez, ↑ con calor y con largos
Edema frío e indoloro periodos de actividad,  con elevación de piernas, pero no
Acentuación en el transcurso del día desaparece
Se agrava con vida sedentaria y posición de pie 70% (unilateral) y en 30% (bilateral)
Mejora o desaparece con posición horizontal y durante Afecta a mujeres (87%) y hombres (13%) entre 2da y 3era
noche década de vida
Su evolución crónica lo torna duro
Piel = Aparecen cambios debidos a la pigmentación por
Edema que aparece en una lipodistrofia cuando el px está
depósitos de melanina y hemosiderina (dermatitis ocre y
de permanece mucho tiempo de pie o sentado
pigmentaria)
Leve, bilateral, simétrico

Inicio gradual, progresivo, localizado Inicio gradual, progresivo, localizado en cadera, muslos,
en párpados, cara, genitales y piernas y escaso en pies
extremidades pélvicas
NO se observa el signo de Stemmer
Consistencia blanda, de color blanco o
Predominio vespertino, blando
normal, indoloro
↑ sentado o de pie por cualquier periodo o al ingerir agua Se observan con frecuencia marcas negras o azules
y Na+ Sensible a la presión y al tacto
 en posición de decúbito dorsal por redistribución del Empeora al estar de pie durante periodos largos o en un
líquido, así como con restricción de agua y Na+ ambiente cálido
Puede acompañarse de ↑ de peso, fatiga, ascitis, derrame NO mejora con elevación de extremidades pélvicas o
pleural, hipoalbuminemia compresión, afecta exclusivamente a mujeres durante
pubertad, es de fácil reblandecimiento

Edema es de inicio gradual, progresivo, localizado (ascitis)

Afectación de miembros pélvicos Edema generalizado producido por ↑ en permeabilidad
Consistencia blanda, color blanco o normal, indoloro capilar a través de un mecanismo anafiláctico o
 en posición de decúbito lateral izquierdo, con elevación hipersensibilidad
de miembros pélvicos a 30° Aparición aguda
Ictericia, telangiectasias, ginecomastia, ↑ de volumen Distribución afecta cara (tejidos laxos = párpados, labios)
abdominal, red venosa colateral, signo de fóvea (+), Puede generalizarse por todo el cuerpo
esplenomegalia, vello púbico ginecoide y hemorroides Acompañado de placas eritematosas, urticaria, prurito
Lesiones y edema desaparecen rápidamente y evolucionan
Inicio gradual, progresivo, localizado en cara, párpados, con brotes agudos y distribución desigual
dorso de manos (hipotiroidismo) y pretibial (hipertiroidismo) Compromete mucosas (laringe con producción de síntomas
Consistencia elástica asfícticos de gran gravedad = Edema de glotis)
Color blanco o pálido (hipotiroidismo), o amarillo marfil, el
pretibial es pigmentado (hipertiroidismo) Fármacos con acción inhibitoria de enzima convertidora de
Indoloro (hipotiroidismo) y puede ser pruriginoso angiotensina (enalapril) y otros (alfatildopa) utilizados en
Doloroso (hipertiroidismo), ↑ al faltar o excederse las HTA puede inducir edema por hipersensibilidad
hormonas tiroideas Antagonistas cálcicos ejercen acción vasodilatadora y
 en caso de tratamiento con corticoesteroide tópico, producen edema en MMII
intralesional o con cirugía Glucocorticoides y esteroides se asocian con presencia de
(material mucoide que infiltra edemas
e indura la piel NO permite desplazamiento ante presión)
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