Estos cambios normales de la gestació n se pierden en

CLASE Nº 10 estos cuadros hipertensivos. Entonces vamos a

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO encontrar que:
Dr. Manuel Ñañez.  Disminuye el Volumen minuto.
Lunes 9 de Mayo de 2011.  Se espesa la sangre.
 Aumenta la Resistencia Vascular Periférica: hay
Esta patología es muy frecuente y su importancia una inversió n en la producció n de prostaglandinas
radica en que es de comienzo insidioso, tiene una alta y vasodilatadores como es la Prostaciclina a
morbi-mortalidad materno-fetal y a veces las expensas de un aumento de Tromboxanos que es
complicaciones de la preeclampsia en el feto se vasoconstrictor; aumentando la Resistencia
manifiestan a largo plazo con retardo en el Vascular Periférica lo que culminará en un
crecimiento intrautero, con bajo peso al nacer, siendo deterioro a nivel endotelial.
niñ os que tienen un deterioro en su desarrollo
psicomotor y cognitivo y eso a veces obedece a una Esto va a conllevar a que si no tomamos las medidas
patología obstétrica y a un mal manejo durante el preventivas necesarias y después las medidas de tipo
embarazo. correctivas, vamos a cursar con una alta morbi-
mortalidad materno-fetal; ya que los cambios se
El problema de la Hipertensió n en el embarazo suceden en las arterias uterinas, arterias espiraladas,
obedece a un trastorno de tipo vascular. Corresponde arcuatas y posteriormente por el flujo sanguíneo del
a un deterioro endotelial a nivel de todos los aparatos cordó n umbilical provocan dañ o fetal.
y sistemas; y esto va a condicionar a una ruptura de Constituye el 70% de los Trastornos
la integridad del vaso y a extravasaciones de Hipertensivos.
sustancias que encontramos a nivel intra y
extracelular como proteínas, electrolitos, etc, lo cual ASPECTOS HISTÓRICOS
va a llevar a la paciente a un estado de edema,  En la antigü edad se le llamaba “fuerza
hemoconcentració n. Esa hemoconcentració n, entre centellante”, “Toxemia “(término actualmente NO
otras cosas, va a condicionar a que la sangre sea má s empleado).
espesa en su trayecto y se produzcan rupturas  Los antiguos griegos ya hablaban de ese estado
eritrocitarias, originá ndose la hemó lisis intravascular centellante que sufría la mujer embarazada que la
por el torbellino sanguíneo que se produce en dicho llevaba a la muerte.
espacio. Esto ocurre en todos los aparatos y sistemas.  Esto condicionó a nuevos avances médicos sobre
el tema. En 1878 Spielberg habló sobre la relació n
Recordemos que dentro de las modificaciones en la entre Toxemia y Ú tero.
gestació n; hay un aumento de la Volemia tanto del  Speroff ya hablaba sobre la inversió n de ésta
Volumen sanguíneo como de elementos formes, Prostaciclina (vasodilatadora) por el Tromboxano
siendo la proporció n mayor para el Volumen (vasoconstrictor).
sanguíneo que para los gló bulos rojos y por eso es  Volhaed en 1918 habló sobre la pérdida a la
que se habla de un estado de Hemodilució n o la mal resistencia de la prostaglandina II.
llamada “Anemia Fisioló gica”. Esto por supuesto  Gant habló de la Disfunció n endotelial.
condiciona una serie de cambios que sufre la mujer  Friedman en 1995 ya hablaba sobre la migració n
embaraza como tensiones arteriales bajas (en su trofoblá stica (teoría de la Placentació n anormal)
mayoría en el primer trimestre). como causa o génesis de la preeclampsia.
 Aun la etiología es desconocida.
Hay algo fundamental en las mujeres gestantes y
es la producción de una prostaglandina que es la EPIDEMIOLOGÍA
Prostaciclina que tiene como efecto una  USA – incidencia 5 a 10 %. Cuando hablamos de
disminución de la Resistencia Vascular Periférica los factores de riesgo la dislipidemia es parte de
y eso condiciona a que la paciente curse a veces ello al igual que la obesidad y el primer país con
con tensiones completamente normales y eso es problemas de salud pú blica por obesidad es USA
lo que nosotros periódicamente en los controles por la gran cantidad de establecimientos de
prenatales evaluamos a través del llenado comida rá pida que posee.
capilar, los pulsos, frecuencia respiratoria, etc.
 Canadá – incidencia 2.6 %. Existe una adecuada
Nosotros evaluamos a las embarazadas y
red de atenció n primaria y el embarazo en
determinamos que las tensiones se encuentran
adolescente no es un problema de salud pú blica
normales.
como lo es en México y Venezuela. Existe medicina
 preventiva y sirven los métodos de planificació n renal, aquellas que desde las 8 semanas ya vienen
familiar. medicadas.
 México – incidencia 8 %  Hipertensión crónica con preeclampsia o
 Venezuela (Maternidad Concepció n Palacios) – eclampsia agregada: Las hipertensas cró nicas mal
incidencia 7.7 %. Es similar a la de países manejadas después de las 20 semanas empiezan a
desarrollados como USA; así que habría que presentar sintomatología que nos hace pensar que
evaluar el estilo de vida, la atenció n primaria, los está haciendo un cuadro de preeclampsia agregado
compañ eros sexuales, etc. a su cuadro de hipertensió n cró nica.
 Mortalidad fetal y neonatal alcanza el 34-40%. Lo  Hipertensión transitoria o tardía o gestacional:
más importante siempre será prevenir la grupo de pacientes, que no desarrollan sino hasta el
preeclampsia y ¿Có mo prevenimos la final del embarazo o a la semana después del parto;
Preeclampsia? ¿Cuá l es el mejor método o la forma cuadros hipertensivos.
de hacer diagnó stico y evitar el desarrollo de la
preeclampsia? PREGUNTA DE EXAMEN: FACTORES DE RIESGO que van a condicionar a
HISTORIA CLÍNICA: Evaluando los factores de que una paciente desarrolle cuadros
riesgo. hipertensivos:
 La prematuridad; no es que la preeclampsia per se
nos desarrolle prematuridad, sino que esta Factores preconcepcionales o crónicos:
aumenta con la preeclampsia; porque en
oportunidades hay que interrumpir embarazos 1º Vinculados al compañero sexual:
pretérmino ante la imposibilidad de controlar las a. Nulíparas/ primiparidad /embarazo en
cifras tensionales y el conjunto de alteraciones adolescente: Las nulíparas o primíparas y las
desde el punto de vista metabó lico que a veces se adolescentes cuando se embarazan desarrollan
presentan en estas pacientes. De no interrumpir el el cuadro hipertensivo.
embarazo pueden llevar a la muerte tanto de la b. Multíparas con cambio de compañ ero sexual si
madre como del feto. Por eso es que la desarrollan preeclampsia; mientras que
prematuridad es frecuente en esta patología. multíparas que no cambian no desarrollan
preeclampsia.
CLASIFICACION DEL COLEGIO AMERICANO DE c. Exposició n limitada a espermatozoides: hace
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (ACOG): que la paciente desarrolle má s preeclampsia.
d. Inseminació n por donador, donació n de
 Hipertensión Inducida por el Embarazo: oocitos.
a) Preeclampsia: leve o severa; dependiendo del e. Pareja que fue el progenitor en un embarazo
cuadro sindromatico del paciente y de los con Preeclampsia en otra mujer
resultados del laboratorio y paraclínicos. f. Sexo oral (disminuye el riesgo)
Cuando esta patología avanza má s y se
acompañ a de sintomatología a nivel Todo esto puede ser explicado por la teoría
neuroló gico, caracterizado por cefalea, inmunoló gica; que dice que a nivel del cérvix de la
irritabilidad, perdida de la visió n, cegueras mujer existen anticuerpos que van a reconocer a ese
temporales y estados convulsivos; entonces antígeno paterno que es el semen del hombre, como
caemos en la complicació n de la preeclampsia; propio. De manera que las mujeres que tienen vida
que es la eclampsia sexual previa a embarazarse, generalmente no
b) Eclampsia desencadenan el cuadro. Entonces si esa paciente no
ha iniciado una vida sexual y se embaraza; va a
 Hipertensión crónica de cualquier etiología: Hay generar un cuadro hipertensivo asociado a una
otro grupo de pacientes que son aquellas que tienen respuesta inmunoló gica en contra de ese antígeno de
patologías vasculares de base; ya sea porque sean histocompatibilidad del semen, produciendo
diabéticas tipo II o que tengan algú n problema entonces anticuerpos y sustancias pro inflamatorias
inmunoló gico o algú n problema que cause lesió n del que van a dañ ar el endotelio.
endotelio vascular y que condicione a una 2º No vinculados con el compañero sexual:
hipertensió n cró nica de base que pueda antecedentes personales de la paciente, alguna
complicarse durante el embarazo. Son aquellas que patología previa que haya lesionado al endotelio.
ya desde el inicio del embarazo tienen cifras 3º Presencia de factores subyacentes específicos:
tensionales elevadas, alteraciones en el patró n HTA cró nica, nefropatías, obesidad, resistencia a la
 insulina, diabetes gestacional, DM tipo I, TEORIA DE LA PLACENTACIÓN ANORMAL
Anticuerpos antifosfolípidos, drepanocitosis. En el embarazo normal las arterias espiraladas se
transforman en vasos de baja resistencia, por
4º Exógenos: estrés, exposició n intraú tero al sustitució n de los elementos musculares y
tabaquismo. endoteliales por el trofoblasto. La primera ola de
migración trofoblástica, ocurre entre las
ETIOPATOGENIA: teorías semanas 10 y 26, cuando se sustituye la capa
Cuando de una entidad no se conocen sus causas, endotelial. La segunda oleada ocurre entre las
vienen mú ltiples teorías y la preeclampsia no escapa semanas 16 y 22, cuando se extiende a la capa
de eso. muscular e inervación adrenérgica de dichas
 Placentació n anormal (Teoría de Friedman) arterias, lo cual conduce a una vasodilatación e
 Factor Inmunoló gico y Genético incapacidad para la vasoconstricción.
 Dañ o Endotelial por cualquier causa.
 Deficiencias de prostaciclinas o la inversió n de la El defecto inicial de una preeclampsia sería
relació n Prostaciclina/Tromboxano. una placentación anormal: las arterias
 Otras: falta de oxido nítrico espiraladas conservan su capa muscular y la
inervació n adrenérgica, por inhibició n de la
Todas estas está n enmarcadas en las diversas teorías Segunda Ola Migratorias del trofoblasto, por lo
pero ninguna de estas por si sola lo explica, pero la tanto se produce y se mantiene una
unió n de todas ellas si puede dar una explicació n. vasoconstricció n con la correspondiente
¿Qué nos dice la teoría de Friedman? El decía que disminució n del flujo utero-placentario.
normalmente cuando hay un embarazo normal
ocurren dos migraciones u oleadas trofoblá sticas, una Guariglia; 2da edició n, pag372
que se da entre las 10 y las 16 semanas. Esa
migració n trofoblá stica va a recubrir el endotelio de FACTOR INMUNOLOGICO Y GENETICO:
esos vasos arteriales, luego viene una segunda oleada  El embarazo en una mujer es una paradoja
que se da; entre las 16 y las 22 semanas y que no inmunoló gica, porque el bebé es un cuerpo extrañ o
solamente va a tapizar este endotelio sino que va a dentro del vientre materno porque parte de esa
infiltrar en la muscular de los vasos y va a eliminar carga genética pertenece a un ser extrañ o que es el
los receptores adrenérgicos. Cuando se da esa esposo; el feto recibe la mitad de los antígenos de
segunda oleada se van a perder esos receptores y histocompatibilidad paterna; y antiguamente se
quedan insensibles a la acció n de esas sustancias decía que una de las causas que disparaba el trabajo
presoras; entonces son arterias de alto flujo y de de parto era que se despertaba la memoria
baja resistencia. Cuando se dan estas dos oleadas el inmunoló gica, como especie de un milagro;
flujo arterial es alto y de baja resistencia, es decir; la entonces generaba anticuerpos contra ese feto y
paciente no desarrolla preeclampsia; segú n esta originaban el trabajo de parto, eso era lo que se
teoría. Entonces la teoría de Friedman dice que por decía antes.
alguna causa la segunda oleada no se da, entonces no  Existe un estado de competencia inmunoló gica
se barren los receptores adrenérgicos, habrá materno fetal.
vasopresió n, vasoconstricció n, el flujo arterial es bajo
 Cuando nosotros revisamos que los abortos y la
y de alta resistencia y la paciente desarrollara
actividad sexual ejercen un efecto protector; es por
preeclampsia. Es una teoría que explica por qué
eso que decimos que el semen del hombre tiene
ocurren los eventos; pero no nos explica por qué en
mucho que ver en la actividad sexual.
unas pacientes si y en otras no.
 Las pacientes que acostumbran a cambiar de pareja;
debido a que los semen son diferentes, seria
antígenos completamente diferentes.
 Las primíparas también pueden presentar un
cuadro hipertensivo.
 Existe un estado hereditario por un gen autosó mico
recesivo que se transmite de generació n en
generació n, por eso es importante en la historia
clínica los antecedentes personales, familiares y
obstétricos de la paciente.
 Hay presencia de anticuerpos bloqueadores a nivel luego en el examen físico se puede determinar o
del cérvix que permiten reconocer ese antígeno sospechar la patología.
como propio produciéndose una disminució n de la  También va a existir un estado de
respuesta inmunoló gica mediada por células, no se hemoconcentración porque la presió n oncó tica
despierta la memoria inmunoló gica, no hay esta disminuida.
producció n de linfocitos K, no hay reacció n pro  Hematológicos: Trombocitopenia menor de
inflamatoria. Hay una destrucció n del endotelio, y 100.000mm3, por la agregació n plaquetaria para
comienza la perdida de la integridad de los vasos poder corregir la integridad de los vasos y eso va a
sanguíneos, perdida de líquidos, proteínas y el llevar a un desequilibrio entre la antitrombina III y
paciente se edematiza; esto explica porque existen fibronectina, la primera se encuentra disminuida y
factores que está n vinculados con el compañ ero la segunda aumentada. Estas alteraciones pueden
sexual y tienen que ver con la teoría inmunoló gica. ocasionar mayor activació n de la coagulació n y
aumentar el riesgo de coagulació n intravascular
Nota: este punto puede profundizarse mucho más diseminada
en el libro de Guariglia en el tema de Inmunología
en el embarazo. CAMBIOS RENALES:
 Si hay una disminución del volumen, hay una
TEORÍA DEL DAÑO ENDOTETIAL: Las sustancias disminución de la perfusión y de la tasa de
pro inflamatorias que está n en la placenta (ejemplo filtración glomerular, con la consecuente lesió n de
monocitos T y neutró filos) van a producir radicales la nefrona. Hay un estado de tumefacció n por ese
libres, que actuaran sobre la integridad de la paso de líquidos del mesangio y es lo que llama
membrana, y que en contacto con los Lipoperó xidos Glomerulonefritis Mesangial; cuando se hace
será n muy dañ inos en el interior del vaso, lo que biopsia renal si se puede hacer; se obtiene el
provoca la migració n plaquetaria desarrollando esta diagnostico de preeclampsia; por las características
paciente a largo plazo trombocitopenia que es uno que tiene.
de los marcadores que definen a la preeclampsia  Aumento de la Creatinina (>0.8 mg/dl, es un signo
desde el punto de vista de laboratorio. de compromiso del riñ ó n), del Acido úrico
(>5mg/dl, ya hay compromiso del bienestar fetal), y
CAMBIOS PATOLOGICOS otras sustancias en suero materno; por lo tanto para
CAMBIOS CARDIOVASCULARES: evaluar el funcionalismo renal se le pide a la
 Disminución del volumen minuto (por lo tanto la paciente depuració n de creatinina, creatinina en
tasa de filtració n glomerular estará disminuida) y sangre, ú rea, acido ú rico. La creatinina entre 0.5 a
aumento de la resistencia vascular periférica. 1.2 es normal en una persona que no esté
 Las presiones pulmonares pueden estar embarazada, pero en la mujer embarazada lo
normales o bajas, pero si el cuadro se mantiene má ximo en que puede estar es en 0.8mg/dl.
por acció n retró grada las presiones pulmonares  Primero habrá un estado Endoteliosis
aumentaran (y si desconocemos que el problema glomerular o Glomeruloendoteliosis: son
hemoconcentració n de la paciente; obedece a un cambios reversibles; patognomó nicos de esta
dañ o en el endotelio y se le comienza a dar líquidos patología. Incluyen: vasoconstricció n arteriolar,
al paciente sin control de su Presió n Venosa Central; edema de las células endoteliales, depó sitos
entonces llevamos al paciente a un edema agudo de subendoteliales de fibrina y edema de las células del
pulmó n). mesangio. Fue considerada específica; sin embargo
 Función ventricular hiperdinámica producto de se encuentra en otros tipos de hipertensión renal:
la disminució n del volumen minuto, del aumento de Guariglia, pag 374.
la resistencia vascular periférica y de la  Daño glomerular
hemoconcentració n.  Necrosis tubular y eso lleva a una insuficiencia
 Presión oncótica disminuida porque se está renal aguda que es una de las complicaciones de la
perdiendo proteínas, por lo tanto los pacientes preeclampsia.
comienzan a edematizarse, tensió n mamaria,
presentaran cefalea, etc. es decir una serie de CAMBIOS HEPÁTICOS:
síntomas que nos dicen que está alterada la  Ocurre una serie de eventos que tienen que ver con
integridad del vaso. Por esto debemos recurrir la alteració n de la cascada de la coagulació n, la
primero a la historia clínica para establecer los perdida de equilibrio entre los anticoagulantes y los
factores de riesgo y determinar si hay factores coagulantes, tiene que ver con el consumo
cró nicos vinculados o no con la pareja sexual y plaquetario, y por la hemolisis abundante que existe
 (como la sangre esta hemoconcentrada, esos Presencia de edema grado I-II. Ya está demostrado
gló bulos rojos trataran de pasar por el lumen de los en el ultimo consenso que esto no es un criterio
vasos que se encuentra disminuido y por para hablar de pre-eclampsia, porque las mujeres
consiguiente se romperá n los eritrocitos, proceso embarazadas se edematizan en el ú ltimo trimestre
denominado como hemó lisis microangiopá tica que de embarazo; solo es de considerar en conjunto
conduce a una Hiperbilirubinemia). Ejemplo: si con los demá s signos.
todos estamos en un salón concentrados; y pasa Proteinuria >3gr/24hr ó 2+ muestra
Chávez; todos van a querer salir al mismo tiempo; Pruebas de laboratorio pueden estar normales, es
habrán unos que salgan, otros se lastimaran, etc. por eso que en algunas pacientes con pre-
Nota: coloco este ejemplo porque fue el que dio en eclampsia leve las podemos tratar de manera
clase; y es pregunta de examen. ambulatoria, a veces solo corrigiendo el estrés o
 La resistencia vascular nos va a llevar a Daño en condiciones de trabajo de la paciente se soluciona
el hepatocito y por eso se le pide a estos el problema; regularmente el Tratamiento no es
pacientes transaminasas, lactato farmacoló gico ni requiere de hospitalizació n en
deshidrogenasa, bilirrubina, es decir pruebas de primera instancia.
funcionalismo hepático.
 Como las plaquetas se está n consumiendo, y existe  Preeclampsia Severa
un desequilibrio entre los coagulantes de la cascada  TA >160/110mmHg en tomas regulares en
de la coagulació n, es por eso que pedimos tiempo de observació n cada 6 horas y descartando que la
protrombina, tiempo de tromboplastina tisular pasa paciente es hipertensa cró nica, si vemos perdida
evaluar có mo está n los factores de la coagulació n; marcada de proteínas, mas los trastornos
los cuales se alteran en el embarazo de forma neuroló gicos, tenemos el Diagnostico de
fisioló gica, aquí se invierte esto y habrá un estado Preeclampsia Severa. Recordando que las
de isquemia, necrosis hemorrá gica periportal y tensiones por si solas no nos dan el diagnostico.
como hay consumo de las plaquetas; esa  Edema grado III-IV
hemorragia puede drenar hacia la cá psula de  Proteinuria>5gr/ ó má s/24hr
Glisson; formando los Hematomas sub-capsulares  Trastornos neuroló gicos: Cefalea, Acú fenos,
que constituyen un signo premonitorio de que la tinnitus, trastornos visuales, (ROT) Reflejos
paciente va a desarrollar una eclampsia y que la Osteotendinosos exaltados, nos habla de
ruptura de ese hematoma puede llevar a la muerte irritabilidad a nivel de la placa neuromuscular.
del paciente por el cuadro hemorrá gico, este signo
es llamado el “Signo de Chaussier” que es un dolor
intenso, urente que manifiesta el paciente en la
regió n epigá strica que se deriva en banda a las fosas
laterales, a la regió n lumbar.

CAMBIOS NEUROLOGICOS: A nivel cerebral también

vamos a encontrar lesiones importantes,
hemorragias, Hiperemia focal, Trombosis
hemorrá gica, Pará lisis facial, amaurosis temporal,  El dolor severo y persistente en epigastrio; signo de
que luego mejora y lo má s graves son las Chaussier, característico del hematoma subcapsular
Convulsiones.  Alteraciones en los patrones de laboratorio,
bilirrubinas elevadas, transaminasas elevadas y
CRITERIOS DIAGNOSTICOS plaquetopenia y cuando esto ocurre; entramos a
 Preeclampsia Leve: otra entidad, complicació n de la preeclampsia,
TA >140/90mmHg y <160/110mmHg. Pero se conocida como síndrome de HELLP, por sus siglas
debe tomar en cuenta las presiones que manejaba en ingles:
la paciente antes del embarazo, porque una  (H de "hemolysis" en inglés): hemó lisis (la
paciente con TA antes del embarazo de 80/60 y descomposició n de gló bulos rojos)
ahora tiene 140/90 eso podría ser una  (EL de "elevated liver enzymes" en inglés ):
preeclampsia grave porque puede convulsionar. enzimas hepá ticas elevadas
En el examen pueden responder los primeros  (LP de "low platelet count" en inglés): conteo de
parámetros; pero con la salvedad de que esas cifras plaquetas bajo
dependen de los valores que la paciente manejaba
antes del embarazo o durante su control prenatal.
 Si no se hace el diagnostico correcto y no se toman 2,5 o 5 grs. disueltos en 10cc de Dextrosa al 5%
los lineamientos adecuados, no se le dio tratamiento IV lento a pasar en 10 minutos. Para las
farmacoló gico esto evoluciona a una eclampsia: convulsiones.
que no es má s que convulsiones tó nico-cló nicas en
una paciente con preeclampsia, tó nicas porque lo 5grs. en 500cc de solució n Dextrosa al 5% pasar
primero que hace la paciente es una espasmo IV a 33 gotas por minuto. Esquema de
muscular intenso entre 4 a 5 seg, (se han reportado mantenimiento, se da cada 5 horas, para un valor
hasta fracturas de columna debido a esto) con má ximo de 24-26 gr diarios.
desviació n de la mirada, contracció n marcada en
maceteros, contracció n de los miembros, etc. Y Antes de colocar el sulfato debemos pedir
luego continú an con movimientos convulsivos de pará metros importantes: frecuencia respiratoria,
tipo cló nico de 40-50 segundos, el paciente puede presió n arterial, reflejos osteotendinosos, diuresis; ya
caer en estado de apnea y después de una que el uso de este debe omitirse; en caso del que
respiració n estertorosa comienza a recuperar la paciente no esté orinando, porque podemos
conciencia, si se prolonga el periodo de apnea intoxicarla y matarla con una pará lisis respiratoria.
puede hacer paro respiratorio y se mueren.
El uso de sulfato se omitirá cuando: haya
CONDUCTA Y TRATAMIENTO hipo o Arreflexia, frecuencia respiratoria
menor de 15 x minuto, diuresis menor de
 Preeclampsia Leve (Manejo ambulatorio) 30ml/h/dia; somnolencia, estupor y
descenso brusco de la presió n diastó lica.
Instrucció n a la paciente: orientació n con respecto
a su dieta; debe ser hiperproteica por la pérdida
de proteínas. Difenilhidantoína
Medidas preventivas farmacoló gicas y no 15-20mg. Kg. de peso diluida en solució n. Como
farmacoló gicas dosis de ataque.
Reposo Mantenimiento: 100mg. IV cada 6 horas.
Dieta normosó dica e hiperprotéica Tratamiento muy usado por los internistas.
Control de la presió n arterial de forma regular.
Diazepan:
Control prenatal estricto
10-20mg. IV – Mantenimiento 10-20mg. IV cada 6
Laboratorio completo
horas. No hay que diluir.
Ecosonograma y pruebas de bienestar fetal
Si a pesar de las indicaciones que se le dan a la
 Tratamiento antihipertensivo:
paciente; las presiones siguen aumentadas
Alfametildopa: tto de elecció n. A dosis de 500 a
recurrimos al tratamiento farmacoló gico. Pero esto
2.000mg al día/cada 6, 8 ó 12 hrs. Má ximo 2
depende de la responsabilidad del paciente.
gramos diarios. Actualmente es difícil conseguirla.
Hidralazina: vasodilatador periférico, era una
 Preeclampsia Grave (Hospitalización)
excelente combinació n entre esta y la
 Tomar vía central y periférica; medir la presió n
alfametildopa; pero esta fuera del mercado. Las
venosa central; porque vamos administrar
dosis eran de 50mg VO/6 a 8 horas.
líquidos; pero recuerden que si colocamos líquido
Betabloqueantes:
sin controlar; podemos llevar a la paciente a un
Atenolol: 50 a 100mg VO/2 a 3 tomas/día.
edema agudo de pulmó n.
Labetalol: 200 a 800 mg VO/2 a 3 tomas/día. Es el
 Reposo en decú bito lateral izquierdo; para
má s utilizado.
mejorar la perfusió n.
 Dieta absoluta; por si llega a convulsionar y
 Para aquellas pacientes que llegan en estado
porque es una paciente potencialmente
convulsivo o en estados inconscientes y se necesita
quirú rgica; y para colocar la anestesia debe estar
bajar la presió n arterial; se utilizan:
en dieta absoluta.
 Soluciones hidroelectrolíticas (30ml/Kg/día) pero Nifedipina: 10mg sublingual cada 30 min. Por 3
controlando la diuresis dosis. Luego se coloca un mantenimiento de 10mg
 Tratamiento Sedantes: cada 8-6 horas. Como precaució n; se debe
controlar la tensió n; porque tiene como efecto una
Sulfato de magnesio: tto de elecció n.
disminució n marcada de la presió n; lo cual puede
Dosificació n:
causar alteració n materno-placentaria.
 Clonidina: 1 ampolla de 0,150mg IM cada 6 a 8
horas. Síndrome de Hellp: es una complicació n má s
aparatosa de la preeclampsia; donde hay:
 Laboratorio Completo: para evaluar el  Hemó lisis
funcionamiento de aparatos y sistemas.  Alteració n de las enzimas hepá ticas
 Control de líquidos administrados y eliminados  Plaquetopenia
 Control de signos vitales cada 4 hrs. Realizar el Y debido a esto el paciente sangra por todos lados:
fondo de ojo para saber si es un cuadro agudo encías, nariz, boca, etc; no hay forma de parar el
o crónico. La presencia de exudados sangrado y el paciente fallece.
inflamatorios nos habla de un cuadro crónico
pero si vemos un edema de papila con Conducta: la tratamos restituyendo lo que está
desprendimiento de retina; nos habla de un perdiendo; sangre completa, plasma fresco
cuadro agudo. congelado. Son pacientes que requieren la
intervenció n de terapia intensiva.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Patología Renal En base a esto lo mejor es evitar que ocurra.
 Renal-vascular Debemos Prevenir y eso lo hacemos con la Historia
 Parenquimatosa Clínica. Y lo hacemos a través de:
 Endocrinopatías  Charlas en la comunidad sobre el tema
 Síndrome Cushing  Orientació n dietética
 Feocromocitoma  Reposo relativo
 Diabetes  Uso de Aspirina; si la paciente no es alérgica
 Tirotoxicosis (algunos dicen que tiene efectos beneficiosos y
otro no lo avalan) y el Calcio a dosis altas de 2gr;
COMPLICACIONES siempre y cuando no exista patologías litiá sicas en
 Médicas: la paciente.
 Eclampsia  Polivitamínicos.
 ACV hemorrá gicos
 Insuficiencia Renal Aguda
 Síndrome de Hellp
 Rotura hepá tica
 Otros

 Obstétricas:
 Desprendimiento Prematuro de Placenta
 Retardo del Crecimiento Intrauterino.
 Ó bito fetal
 Sufrimiento fetal
 Parto prematuro

 Eclampsia: Convulsiones
 Tó nico 4 a 5 seg.
 Cló nica 40 a 50 seg.
 Coma Paro respiratorio MUERTE
 Conducta:
Evitar nuevas convulsiones con el sulfato de
magnesio
Oxigenació n
Evitar traumatismo
Mantener vías permeables
Tratamiento con anticonvulsivantes.