8866ERC

Daño renal > 3 meses anormalidades estructurales y funcionales con o sin dimsinucion de la TFG
manifestadas por:

1. Anormalidades patológicas
2. Marcadores de daño renal (sangre, orina, img)

TFG <60 ML/MIN TIEMPO >3MESES con o sin daño renal.

Pnt de mas de 18 años de edad con una enf quística de mas de 3 quistes en 1 riñon asi tenga una
cj¡k de mas de 1,5.

 Falla renal es una tasa <15ml/min acompañada de sg y snt de uremia y es el ESTADIO

KDIGO 5.
 FALLA RENAL TERMINAL = REEMPLAZO RENAL.

EPIDEMIOLOGIA:

 Prevalencia de ERC 5 61.62 x cada 100.000 habitantes

 Incidencia 11,01 pnt xcda100mil
 Mortalidad erc 8,41 pnt xcada 100 afiliados
 Mortalidad erc 28,19 x cada 100 mil
 Prevalencia HTA 6,4 PERSONAS XCDA 100
 PN CON CONTROL DE DM 13.01%
 PN CON CONTROL DE HTA 56,33%
 En > 70 a sin HTA ni DM disminuye TFG en 15%; con HTA o DM disminuye TFG en 30-
35%.

¡
DISMINUCION TFG SIN DAÑO RENALComún en infentes y ancianos (considerado normal para la
edad, dietas vejetarianas, nefrectomía unilateral, deplacion del VOL EXTRACELULAR, enf
sistémicas asociadas con dimsinucion de la perfusión renal (ICC,CIRROSIS)

Fx d risk

SUSCEPTIBILIDAD INICIACION
GRUOPOS FAMILIARES HTA
PREDISPOCSICION GENETICA DM
RAZA HIPERLIPIDEMIA
BPN(<r carga de nefronas) OBESIDAD(enf foval y segmentaria
es la de mayor impacto)
‘8DNT INFANTIL TABAQUISMO
SEXO MASCULINO ALBUMINURIA
EDAD
Fx de progresión

- Detexn de proteinuria y no se controle: a >r proteinuria >r deterioro y > HT intraglomerular

y por ende >r fibrosis.
- Mal control de la HTA.
- Mal control DM
- No cesar el TABACO.
- NO CONTROL DELA OBESIDAD

PNT EN DIALISIS FX INCREMENTAN LA MORTALIDAD.

- Kt/V INADECUADO que es el índice de dialisancia el cual esta mal controlado por ende
mayor toxicidad y esto va ligado a :
o Periodos cortos de diálisis
o Que asista p0cas veces por semana
o Los de peritoneal que no se hagan los cambios constantemente.
- Los accesos vasculares la fistula es mejor que el catéter.
- Anemia.
- Bajos niveles de albumina (por alteración nutricional)
- Hipocolesterolemicos que indica un bajo edo nutricional, alto edo inflamatorio y a tres años
aumenta la mortalidad.

FISIOPATOLOGIA

- La acción de los fx de risk inducen daño y disfunción endotelia.

- Proliferación de endotelio y células mesangiales

- Microinflamacion glomerular.

- Interaccion de células inflamatorias y mesangiales activación, proliferación y disfunción

- Alteración de [Link] HAY DAÑO SEVERO SE PRODUCE PROTEINURIA.

 GLOMERULOESCLEROSIS: FXCRECIM B1 induce producciond de MEC expznsion
mesangial. Dilatación y crecimiento de podocitos denudan la membrana basal glomerular
favoreciendo adhesión a la capsula de Bowman.
 FIBROSIS TUBULO INTERSTICIAL: La fibrosis y cicatrización son asociados con deterioro
de la función renal, como en glomérulo esclerosis lla fibrosis tubulo intersticial compromete
inflamación, proliferación y apoptosis, la proteinuria tiene un amplio papel en la iniciación
de la inflamación, reabs tubular proteica induce la liberación de quimiosinas.

La activación y proliferación de fibroblastos y miofibroblastos asociados a snt de MEC culminan

con la fibrosis, la injuria tubular secundaria a apoptosis consuce a atrofia tubular y glomérulos
atubulares, la injuria tubulointersticial depende de la capacidad de inflamación, regresión y
regeneración. La injuria continua existiendo inflamación y activación de fibroblastos con
proliferación conducen a fibrosis irreversible.

CAUSALES DE ERC EN ORDEN DE IMPORTANCIA:

1. DM ppal causa de nefermedad en una sala de hemodiálisis se ve que aprox el 50-55%

algunas con el 45% los pnt son diabéticos como causa de enf estadio 5.
En el diabético estadio 3-4 hay aparición de HTA ASOCIADA.
2. HTA
3. ENF GLOMERULARES BIEN SEA
o PRIMARIAS : causas de nefrítico o nefrotico
 Enf de cambios minimos
 Focal y segmentaria
 Nefropatía membranosa
 Mesangio proliferativa
 IgA
o SECUNDARIAS
 INFECCIOSOSA
 METABOLICAS
 DM(SECUNDARIA GLOMERULAR)
 INMUNOLOGICAS
4. ENF RENAL POLIQUISTICA
5. ENF. TUBULO INTERSTICIALES
INDUCIDAS POR FX COMO ANTIB, AINES PPLMT
 Enfoque

Todo DM2 debe tener un tamizaje inicial que consta de parcial de orina, microalbuminuria, glicemia
, HbA1c y CK . Pnt que se detecta con ERC ya sea serológico o imagenologico le podems pedir
electrolitos.

Los paraclinicos que mas impactan en mortalidad dependen de la TFG.

- Si la TFG no esta tan diminuida le podemos pedir Na, K y pare de contar.

- TFG < 45 ml/min estadio 3 cobran importancia Na, K , Ca, Po4
- TFG <30 ml/min gases arteriales

EKG, ECOCARDIOGRAMA POR LA COMLICACION DE LA ERC QUE ES LA

[Link] por si hay DM de base.

DIAGNOSTICO

- DIAGNOSTICO FUNCIONAL RENAL

o Mirar filtración glomerular con la depuración de en orina de 24 horas o solo se pide
la Ck y se calcula con crakoft gault o MDRD
o Dilución =uroanalisis, densidad urinaria,concentración urinaria.
o Anemia
o Hipocalcemia
- DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
o Enf glomerular
o Quisticas eco o urotac
o DM
o TOXICO
o Vascular
- DIAGNOSTICO DE REPERCUSION ORGANICA
o Digastivo
o CV
o GI
o Alteración neurológico usual en estadios mas avanzados.
o Hidroelectrolitico
o Endocrino
o Hematológico

SINTOMAS DE ERC.

- INICIALES(inespecificos) baja especificidad.

o Perdida de peso no intencionada
o Nausea, vomitos
o Malestar gnrl
o Astenia y fatiga fácil, debilidad
o Cefalea
o Acceso frecuente de hipo
 o Prurito generalizado progresivo
o Insomnio

TFG < 30 o 45 ml/min los sint tienden a presentarse en estos valores de TFG

- TARDIOS TFG<20 ml/min ESTADIO 4 – 5.

o Aumento o disminución del volumen de diuresis.
o Nicturia(perdida de la concentración urinaria diferenciar obstructiva por HPB o por
enf renal)
o UREMIA(SNT GI, SNC O CV)
 Predisposición hemorragias
 Fragilidad capilar.
 Hematemesis o melenas en pequeña cantidad.
 Disminución del nivel de alerta en vigilia.
 Somnolencia y letargo.
 Indiferencia
 Confusión o delirio
 Coma
 Calambres musculares, mioclonías.
 Convulsiones
 Aumento de la pigmentación cutánea: tinte ocre característico.
 Hiperestesia distal en manos y pies, o en otras áreas.
o TTORNOS CV
 Hemostasia Na y H2O (HTA, ENF AoPULMONAR)
 HIPERTENSION
 ATEROESCLEROSIS (ENF CORONARIA, ACV, TIA, ENF VASC
PERIFERICA)

FORMULAS PARA ESTIMAR TFG

- CK-GAULT

140-EDAD*PESO/CK*72 *0.85 SI MUJER

- MDRD 4

Ck-gault aproxima que pasa con el pnt y la TFG su utilidad depende de la enf entre mas
enfermo mejor MDRD pero CK GAULT es mas preciso en pnt sano y este le pide a uno el peso
del pnt que es mas real la TFG en resultado.

Gammarafia MAC 3 para mirar función renal en trasplantados.

PROTEINURIA :

Incremento en la excresion urinaria de albumina, prots especificas o totales.

Albuminuria: excresion de albumina.

Microalbuminuria: excresion de albumina por encima de rango normal, pero por debajo se los
niveles aceptados por la tirilla.

MUESTRA OCASIONAL DE ORINA Y SE PIDE RELACION MICROALBUMINURIA/CREATINURIA

MEDIDA EN mg/gr que nos permite a dirigirnos a evaluar si en pnt tiene una alteración o un risk CV
;no siempre proteinuria es igual a ERC pero puede realcionarse con risk CV y deden repetirse en el
DM en 6 meses o al año solo se realiza seguimeinto no TODO DM HACE ALBUMINURIA.

- PROTEINURIA MAS DE 150 mg EN 24hr

- MICROALBUMINURIA >30 mg en 24
- Microalb/cl > 30 mg.

Todo pnt con parcial de orina refleja albumina no las otras , SUGERENCIA : todo pnt con
edema y con albumina negativa, pedirle orina en 24 horas y proteinuria para descartar el origen
del mismo.

DX IMAGENOLOGICO:

ERC de gran importancia la ECO renal y se espera encontrar alteracione en la ecogenicidad,

alteraciones en el tamaño del riñon y perdida en la relación entre la corteza y la medula renal.

Pnt DM tienen riñones grandes pero si con aumento en la ecogenicidad y perdida de la relación
cortico medular.
 Ren mide de 10-11 cm longitud y ancho 4cm un poliquistico es mas grande.(25cm – y ancho
12cm)

Uro-TAC o TAC de abdoemn pnt con quistes renales que no sean simples que se encesite mirar
su ecogenicidad y si es benigno o maligno EL QUISTE NO SE BIOPSA.

CUANDO REMITIR AL NEFROLOGO:

1. QUE NO TENGAMOS CLARO EL PORQUE DE LA ENFERMEDAD RENAL CON

CARACTERISTICAS DE CRONICIDAD Y DE NOVO.
2. BIOPSIAR :
- ENF RENAL DE ETIOLOGIA NO CLARA
3. Remitie pnt con TFG <40 ml/min Y QUE PRESENTAN CRONICIDAD DE SU ERC
4. Alteraciones en lo azoados progresiva (ENF RAPIDAMENTE PROGRESIVA)
5. Pnt con una agudización de su cuadro clínico.
6. ERC ESTADIO 3(<60) O ERC ESTADIO 4(<30)

COMPLICACIONES :

HIPERTENSION :

Puede ser no solo causa sino también complicación. Daño en la microvasculatura glomerular, con
perdida de la capacidad para regular el flujo y presión de filtración Hiperfiltración inicialmente y se
traduce en :

HIPERTENSION

Perdida de capacidad
Daño en la microvasculatura
para regular flujo y
glomerular
presión de filtracion

Hiperrfiltación manifestada como

albuminuria y proteinuria

Reabs de prot en tubulo

Activa RAA Aumenta tono simpatico, sobrecarga
contorneado proximal ocasiona
hídrica y perdida de glomérulos.
mas daño tubular

CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE LA HTA EN LA ERC

CAUSAS

- Aumento de los niveles de noradrenalina.

- Alteración del eje RAA
 - Expansión del voluen
- Retención de Na
- Disminución de vasodilatadores endógenos.
- Aumento del GC
- Auemnto en la RVS
- Aumento PTH

CONSECUENCIAS

- Progresion de la ateroesclerosis
- Deterioro de la función VI
- Progresión de la insuficiencia renal.

Metas

 La meta en la HTA en pnt con ERC es alcanzar cifras <130/80 en pacientes sin nefropatía
diabética o proteinuria <1g
 Cifras < 110-125/65-75 pacientes con proteinuria >1g en 24h o nefropatía diabética.
 Usualmente 3-4 medicamentos antihipertensores son requeridos.
 Control de TA confiere disminuir la progresión de la disminución TFG hasta un 50%
 Por cada 10mmHg que disminuye [Link] preserva la TFG de 3.5-5 ml/min/año
 La primera línea de terapia antiht son los IECAS o ARAII en pnt con DM tipo2 solo en sus estadios
iniciales y no combinarlos. pnt estadio 4 alta vigilancia por las complicaciones asociadas a estos
fármacos por las alteraciones en el K.
 Cuando se inicia la terapia con IECA se puede evidenciar descenso de TFG y un incremento en
cifras de Ck y K serico Esto asociado a la disminucion de la RVS en la Eferente y permite la caida
de la TFG en un periodo de 20 días no mas ; si luego de 3 semanas SIGUE SUBIENDO LA Ck en
lugar de disminuir sospechar causas de HTA renovascular.
 Monitoria la primeras 2-3 semanas luego de inicio de IECA.

ANEMIA

Hb <13 en hombres y mujeres post-menopausia o <12 mujeres y prepuberes. Anemia normocitica-

normocromica aparece en estadios 3 o TFG <60 ML/MIN esta presente en la mayoría de pnt con
disminución de la TFG <60ml/min.

Las consecuencias :

 Disminución en el aporte y uso de oxigeno tisular.

 Aumento del GC.
 Hipertrofia ventricular.
o Falla cardiaca.
o Angina
 Alteración del estado mental.
 Mayor mortalidad.

Tto EPO cuando la Hb esta debajo de 10 , a los que no les falta es a los que tienen un tumor
productor de EPO o los pnt con enf renal poliquistica son las pocas excepciones donde hay ERC
sin anemia el resto tienen anemia.
ETIOLOGIA:

 Disminución snt de EPO. Todo pnt con anemia hacer perfil de Fe.
 Ferropenia
 Perdidas GI.
 Hiperparatiroidismo
 Condiciones inflamatorias agudas o crónicas.
 Déficit de folato o B12
 Toxicidad por aluminio
 Retención de sangre en filtro de hemo diálisis.
 Hemoglobinopatías.
 Hipotiroidismo.(siempre hacer perfil tiroideo)
 Acortamiento en la vida del eritrocito.

EVALUACIÓN

 Hb/Hcto
 RBC
 Indice de reticulocitos
 Fe serico
 Ferritina
 % de saturación
 Capacidad transportadora.

RIESGO CARDIOVASCULAR.

La ERC uno de los mas potentes fx de risk asociados a risk CV. Individuos con ERC tienen 10-20
mas risk de dllo de enf cardiovascular que los individuos control de misma raza, edad y sexo. La
intervención temprana sobre este grupo de pacientes disminuye el risk hasta un 50%.

A mayor disminución de la TFG mayor risk CV y mortalidad.

PROTEINURIA

Puede ser la causa o consecuencia de la ERC. Los estudios concluyen que la proteinuria es el fx
de risk modificable mas importante para disminuir la declinación de la TFG. IECAS y ARA II mas
efectivos para disminuir proteinuria que los B Bloq, ESPIRONOLACTONA, , Ca antagonistas no
dihidropiridinicos y diuréticos. La nefroproteccion ofrecida por estos agentes ha demostrado ser
mas alta en pnt con grados mas severos de falla renal.

SUSPENDER IECAS :

1. Si la elevación de Ck excede 30% del vlr inicial (considerar estenosis renal)

2. Si la concentración de K serico excede 6mmol a pesar de reducción de dosis, modificación
de dieta y uso de diuréticos de ASA.
 DISLIPIDEMIA

Fx de risk primario para enfermedad CV y complicacion común en la enf renal progresiva.

incremento risk de aterogenesis. Incremento mortalidad CV 10 a 20 veces más alta para pnt en
diálisis con respectoa población gnrl. Lo mas notable es el aumento de TRIGLICERIDOS SUELEN
ser los que mas marcan pauta en ERC inclusive en pnt con hemodiálisis o diálisis peritoneal son
los que mas impactan ya que en estas terapias se usan liquidos dextrosados que como son
azucares pueden conventirse en triglicéridos.

EL LDL AUMENTADO LLEVA A ATEROGENESIS, DISFUNCION ENDOTELIAL E INFLAMACION.

Los ensayos clínicos demuestran que la reduxn de LDL disminuye la proteinuria y preservan TFG,
los niveles deseados LDL <70 mg/dl y TRIGL <150 mg/dl. Las estatinas son los mejores
hipolipemiantes y en sus efx pleiotropicos es la disminución de la proteinuria. Fibratos vigilancia
estricta de sintomatología por risk de rabdomiolisis. LAS HIPERTRIGLICERIDEMIAS QUE NO
SEAN MUY ALTAS TRATARLAS CON DIETA Y no usar fibratos a dosis altas por que disminuyen
la tfg, Y NUNCA CONVINAR FIBRATOS Y ESTATINAS.

DESORDENES EN EL METABOLISMO DEL CALCIO Y FOSFORO

Todo pnt con TFG <60 ml/min (ESTADIO 3) debe ser evaluado para enfermedad osea o alteración
del metabolismo del calcio o fosforo. Clasificación como PTH elevada con osteítis fibrosa quística y
PTH normal o baja con enfermedad osea adinámica. Incremeto del dolor oseo y fracturas,
alteración del calcio-fosforo incremento de risk CV.

Osteodistrofia renal tiene tres ppales MANIFESTACIONES o ENF que son :

- osteítis fibrosa,
- osteomalacia
- enf osea adinámica(bajo recambio de hueso y con PTH normal o suprimido y Ca
ELEVADO). SE DX POR BIOPSIA.

LOS FX DE RISK a > paratiroidismo LA PTH PERMITE incrementar niveles de calcio serico
tartando de compensar y tiende a empeorar la clínica del pnt.

Producto Ca fosforo = Ca colorim x PO4 el calcio multiplicado es el colorimétrico no el ionizado

10x6 = 60 todo índice > 55 tiene >r risk CV de ECV Y DE IAM

PEDIRLE PTH ESTADIO 3 LO NORMAL ES < 70 Y ESTE EN 300 TRTAR HIPERPTH

Ca colorimétrico normal >8 Ca ioniczado 0,8 – 1,2 que este es el Ca real

Todo pnt con un resultado > de 55 > risk cardiovascular > posibilidad de ECV y de IAM .

CONSECUENCIAS MAYOR RISK CARDIOVASC MAYOR DAÑO OSEO SE QUEDA EN SILLA

DE RUEDAS .
 HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Disminucion Excresion de
fosforo retencion
en TFG del mismo

Supresion produxn
de calcitriol

Absorcion de Hipocalcemi
Ca GI a
snt de calcitriol
hiperfosfatemia

Aumento de PTH
produciendo
hiperparatiroidismo,

Marcadores de enfermedad osea :

- PTH
- fosfatasa alcalina,
- B2 microglobulina
- osteocalcina (INFORMA SOBRE resorción)
- péptido procolageno tipo I carboxi-terminal(formación osea)
- polipeptido ligado a colágeno tipo I (resorción).

Entonces esa relación Ca x fosforo se traduce en una > calcificación de tejidos: como lo son el ms
<3 y Arterias coronarias lo que produce una >r capacidad arritmogenica con una disfunción
ventricular, falla cardiaca y muerte.

NUTRICION

Resorcion proteica de la dieta evidencian modestos resultados sobre el retraso en la disminución

de TFG. Puede incrementar efectos sobre la DNT, el CAR I RECOMIENDA INGESTA PROTEICA
APROX (0,75-1,0 hr/kg/dia).

PPALES RECOMENDACIONES NUTRICIONALES UQE SON LOS DE MAYOR IMPACTO.

1. BAJARLE A LA SAL (QUITE EL SALERO DE LA MESA) < 3 g de Na

2. RESTRINGIR POTASIO DIETA SI HIPERK
3. RESTRICCION PROTEICA (PORQUE AUMENTAN DETERIOROY FIBROSIS) CARNE
SON LAS QUE MAS PROT TIENE PERO NO DE MAYOR VLR NUTRICIONAL TIENE
MAS UN HUEVO.< 90 g DE CARNE AL DIA
 ¿SE DEBE RESTRINGIR LA INGESTA PROTEICA EN PREDIALISIS ??

PROS CONTRAS
Puede retrasar la progresión de la Resultados controvertidos.
insuficiencia renal en el inicio de diálisis. Dificultad en cumplimiento.
Beneficio en estudios experimentales No resultados inmediatos.
Alivio snt urémicos. Riesgo de malnutrición
Relación malnutrición mortalidad.
Cambios en ingesta proteicamodifican la Ck

TABAQUISMO

NO FUMAR!! Se ha demostrado que el tabaquismo incrementa la proteinuria ya establecida y

contribuye a la disminución de la TFG, abandono de tabaquismo disminuye progresión renal hasta
un 30% en pnt con DM 1.

Fármacos que se acumulan frecuentemente en la ERC y que deben reducirse dosis o cesadas en
la ERC.

- URICOSURICOS COMO alopurinol es mejor FLEBUXOSTAT

- Acetazolamida
- Aciclovir
- Colchicina
- Digoxina
- Gabapentina
- Litio
- Sotalol
- Sulfonilureas
- Metormina (incremente significativamente el riesgo de acidosis láctica cuando la TFG <50
ml/min/1,73m2)
- AINES INHIBIDORES COX-2(NNCA DARLOS)
- IECA Y ARA II
- EVITAR LA TRIPLE CONVINACION DE AINES/COX2 INHIB, IECA Y DIURETICO
- Contrastes radiográficos
- Aminoglicosidos.

CUANDO INICIAR DIALISIS

DOQI GUIAS EUROPEAS

Kt/v <2 <15ml/min
Cl creat 14 ml/min/1,73m2 En presencia de
TFG 5-10 ML - Uremia
Npna <0,8 g/kg/dia - Dificultad para control hidratacion o
TA
- Progresivo deterioro del estado
nutricional.
En cualquier caso se deberá iniciar diálisis antes de que la TFG sea menor de 6
 ml/min/1,73m2 incluso aunque se hayan aplicado unos cuidados optimos predialisis.

PNT CON UREMIA COMPROBADA ES EL MAS IMPORTANTE CRITERIO!!!

PNT CON ACIDOSIS METABOLICA POR EJEMPLO < 18 ml/min CON HCO3 <15 SIN SNT
UREMICOS CON ACIDOSIS QUE NO MEJORE CON HCO3 ORAL INGRESARLO A DIALISIS.

TFG < 15

HIPERK REFRACTARIA LE QUITARON ARA II ESPIRONOLACTONA Y MODIFICARON DIETA Y

TFG 16 ml/min y 6 DE K o QUE SE LE INICIEN RESINAS COMO EL FX POLARIZANTE (SON
BUENAS EN PNT CON HIPERK AGUDA O QUE ESTE EN EMERGENCIA MIENTRAS LO
DIALIZAMOS PERO NO ES MUY BUENO A LARGO PLAZO PORQUE GENERAN ISQUEMIA
GASTROINTESTINAL)Y NO RESPONDA

PNT CON SOBRECARGA HIDRICA QUE NO RTA A DIURETICOS O PNT CON HTA
REFRACTARIA SE PUEDE PENSAR EN TERAPIA DE SOPORTE RENAL.

PNT SIN UREMIA PUEDO DEJAR QUE TFG BAJE HASTA 9 ml/min DE AHÍ PA BAJO DIALIZAR.

Desde el punto de vista practico, el momento de iniciar diálisis no se debe de basar en un SOLO
dato numérico.

Debe de ser decidido con base a :

- Toleracia clínica a la uremia

- Control de la TA e hidratación
- Estado nutricional
- Estado acido/base

HEMODIALISIS PERITONEAL EN LOS PRIMEROS 2 AÑOS FALLECEN MAS FACIL QUE LOS
DE PERITONEAL LUEGO DE ESTE TIEMPO LA MORTALIDAD ENTRE PERITONEAL Y
HEMODIALISIS TIENEN MISMO IMPACTO DE MORTALIDAD.

TODO PNT EN HEMODIALISIS DEBE ESTAR CON FISTULA ARTERIO VENOSA.

El trasplante cambia por completo la calidad de vida del enfermo renal. Tanto a nivel físico, como
psicológico y en el entorno familiar y social. SE EMPIEZA < 25 ml/min LA EDAD EN ESTE
MOMENTO NO ES CONTRAINDICACION DE NO ESTAR EN PROTOCOLO DE TRASPLANTE
(REN VIEJO PARA PNT VIEJO).

EPO :Se empieza con 60 U/Kg por semana (cada unidad tiene 1400 U) pnt con anemia mas
importante 80-90 U la rta tiene que empezar luego de la primer semana de haber empezado en dos
semanas ya debe haber subido pero nrmalmente se evalua en 1 mes se pide el perfil de Fe y acido
fólico y la PTH y verificar que sea NORMOCITICA Y NORMOCROMICA al mes se puede ajustar la
dosis de 100-120 U / Kg de ahí para arriba lo empieza a manejar el nefrólogo o el hematólogo para
que se descarte un snd mielodisplacico.
Pnt con falla renal la Hb podría dejarse llegar hasta 8 sin snt y debajo de 8 transfundir y si tiene
falla cardiaca sever y se ha desangrado con Hb <9 transfundalo o pnt con EPOC y falla renal
crónica no necesitan EPO por la Hipoxemia y hay tto que inducen hipoxia para producir EPO.

HIPERTENSION ARTERIAL RESISTENTE

El dx se hace con LA MAPA con cifras en 24 hr 130/80; 135-85 dirno y 120-70 en la noche o por
la perdida de los DIP noctrnos que son los pntos mas bajos de presión arterial durante la noche

HTA RESISTENTE : cifras tensionales que permanecen por encima de las metas (PAS > 140, PAD
>90 mmHg) a pesar de manejo con 3 hipotensores de diferentes clases (uno de ellos diureritco) a
dosis optimas.

Hipertensión arterial resistente no controlada con dosis máximas toleradas (4 o mas medicamentos
de diferentes mecanismos de acción) bajo el cuidado de un especialista. Mas de tres visitas en un
tiempo de 6 meses.

PSEUDO RESISTENCIA : HTA pobremente controlada que aparece resistente a tto pero es
atribuible a otros fx.

1. Medida imprecisa (brazalete pequeño)

2. Pobre adherencia al tto
3. HTA de bata blanca: PA en consultorio >140/90 Y MENORES DE ESTE VALOR DE
FORMA AMBULATORIA; presente en 20-30% de los pnt ha ta 40% de prevalencia de ont
con HTA resistente(4 estudios) qe se descarta por medio del MAPA.

Prevalencia 20-30% pnt resistente y se ha encontrado mejoría en el 50-70% de las cifras

tensionales con cambios en el estilo de vida, combinación apropiada de hipotensores.

Característica de los pacientes resistencia:

- Edad avanzada : predictor de difícil control de cifras tensionales (predominio sistolico)

- Hipertrofia del ventrículo izquierdo
- Obesidad (IMC >30) predictor de mal control diastólico qe sistolico
- DM
- ERC (CK >1,5 mg/dl)
- Afrodescendientes.

BASES GENETICAS

- Mutacion de las subunidades de cadenas beta y gamma de canal epitelial de Na

- Snd de liddle
- 2beta ENaC y Gamma
- Incremento de kaliuria sin relación con los niveles de actividad de renina plasmática y
aldosterona.
- Alelo CYP3A5 (cortisol y corticosterona a nivel renal) en afroamericanos principalmente.

ETIOLOGIA

A. Falta de adherencia a la terapia

 B. Factores biológicos y estilo de vida
o Ancianos
o Alta ingesta de Na
o Baja ingesta de K
o Obesidad
o Tabaquismo
C. ERC y otras causas secundarias
o Hiperaldostronismo
o DM
o SAHA
D. Medicamentos

ESTILO DE VIDA

- Ingesta de sodio
- Alcohol
- Fármacos
- Drogas recreativas

MEDICAMENTOS QUE INTERFIEREN CON EL CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL

- AINES
o INCREMENTO DE CIFRAS TENSIONALES >5mmHg, impacto sobre excresion de
Na y H2O, interaccion con efex hipotensor de diuréticos, IECAS, ARAII, B Bloq.
o Mayor impacto en pnt con DM,ERC y ancianos. Efecto similar COX 1-2.
- COX 2
- Agentes simpaticomiméticos(PEPAS EN LA RUMBA)
- Estimulantes
- Alcohol
- ACOS
- Ciclosporina
- EPO(porque aumento en la viscosidad de la sangre y amenta la masa globular y RVS)
 RESISTENCIA
HTA
SE-
CUND interaxn medic
11% 1%
oncologicas
8%
bata blanca
2%

desconocida
9% Relacionado fx
59%

no ad-
herencia
10%

OBESIDAD

Alta prevalencia, asociada a la insulina, SAHO, Hiperaldosteronismo. Reduxn del peso tiene
beneficio consistente con mejor control de cifras tensionales.

CAUSAS SECUNDARIAS

COMUNES NO COMUNES
SAHOS Feocromocitoma
Enfermedad parenquimatosa Cushi ng
renal Hiperparatiroidismo
Aldesteronismo primario Coartación de la aorta
Estenosis de la arteria renal Tumor endocraneano.

HIPERALDOSTERONISMO

- Alcanza una prevalencia de hasta 20% oxidación de acidos grasis en obesos aumenta
niveles de aldosterona; SE DX CON CAP ALDOST PLASMA > 15 mg/dl o CAP/CRP
RENINA PLASMA >20-30 son diagnosticos; normo o hipok con déficit inferior al 5%.(OJO
CON HIDROCLOROT QUE HACE HIPO K)

AUMENTO DE ACTIVIDAD SIMPATICA

- IECAS ARA II IDEALES PARA INICIAR TTO DE HTA

- EL AUM ACTIV SIMP SE MIDE CON GC
- Predictor de pobre pronostico en falla cardiaca, IAM, ERC; HT mas severa alta tasa de
mayor actividad simpatica; mas que un biomarcador pronostico en enf renal y CV.

ENFERMEDAD RENAL
 - Causa común de HTA secndaria y 2da causa ms comn de ERC; caída en tasa de excrecon
de Na y H2O; sobrecarga de volumen HTA RESISTENTE.

SAHO

Alta prevalencia; variable independiente luego de excluir otras varables(IMC, SEXO, RAZA,
tabaquismo); asociada en actividad aumentada SN simpático a nivel muscular; el cual henera n
aumento del GC y AUMENTO EN RVP lo que genera retención hidrica gran impacto con el uso de
presión positiva.

FEOCROMOCITOMA

Prevalencia de 0,1-0,6%; DE ESTOS SOLO EL 50% tiene HTA sostenida (varia de acuerdo a
niveles de norepinefrina del tumor); DX tardio hasta 3 años; diaforesis, cefalea; palpitaciones
(especificidad hasta del 90%)

Metanefrinas libres en plasma screening(S: 99% y E 89%)

CUSHING

Lo mas común es secundario a fx. Sobre estimulación de receptor mineralocorticoide no selectivo

por el cortisol; SAHA resistencia a la insulina son fx que contribuyen a HTA; asociado con mayor
daño de órgano blanco; escasa mejoría con uso de ARAII, ECAS, diuréticos (excepción) calcio
antagonistas, bloqueadores adrenergicos.

Mayor impacto sobre tratamiento resección de tumor productor y uso de antagonistas de receptor
mineralocorticoide.

ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL

HT renovascular puede ser secundaria a nefroesclerosis HT que incrementa RVACULAR sin

necesidad de tener estenosis de arteria renal. 90% secundarias a ateroesclerosis y 10% displasia
fibromuscular; mayor prevalencia en ancianos, tabaquismo pesado, OJO claudicación intermitente;
estenosis bilateral: edema flash con eco cardiograma sin alteraciones en función sistólica; dificultas
dx con medios no invasivos.

ETIOLOGIA INCIDENCIA% EDAD (años)

LOCALIZACION DE HISTORIA
LA LESION NATURAL
Ateroesclerosis 90 >50 Ostium 2 cm proximal Progresión común
Displasia PNT ADOLESCENTES Y SON OS QUE MAS SE BENEFICIAN DE ESTENT
fibromuscular LOS VIEJOS NO TANTO MEJOR TTO FXLOGICO
Intima 1-2 Niños y adult 1/3 medio de art renal Alta progresión
jov
Media 10 15-50 1/3 distal de arteria 33% progresión
renal y ramas
Adventicia <1 15-30 1/3 medio y distal de Alta progresión
renal
 ENFOQUE EN EL CONSULTORIO

- Adecada HC antecedentes farmacológicos, revisión por sistemas; adherencia al tto, toma

PA ; fondo de ojo, pulsos, ausltacion soplos, carótidas, abdomen y femoral.

- EXAMENES
o Na K Ca
o Glicemia, BN, Ck , uroanálisis
o Relación albuminuria/creatinuria o recolección de orina de 24 hr.
o Concentración de aldosterona plasmática(elevada)
o Actividad renina plasmática(suprimida)
o Elevación CAP/CRP
o Na y aldosterona en orina de 24 hr; Cl creatinina.

5-20

3-6 mmHg

MANEJO Y ENFOQUE

Siempre escalar con el tto hay fx de mayor potencia hipotensora alfa2 agonistas o el minoxidil cuyo
manejo esta mas alejado del medico general por la potente hipotensión la Clonidina es ben fx
hipotensor no combinar IECA + ARAII tienen buen efx antiproteinurico pero tienen mayor risk de
hiperk e inducción tumoral los cuales no vale la pena someter al paciente.

Los diuréticos usar na tiazida o furo desde que no tengan contraindicación UNA CLAVE FTAL
PARA MANEJAR PNT CON HTA RESISTENTE ES USAR AHORRADORES DE K COMO
eplerrenona y espironolactona que son buenos hipotensores por su efx potenciador hipotensor y
desde que no tenga hiperk es excelente.

1. Resistencia confirmada al tto: PA > 140-90 O 130-90 en pnt con DM o ERC y tres o mas
antihipertensivos a dosis máximas, incluyendo si es posible un diurético o PA en metas
pero con requerimiento de 4 o mas antihipertensivos.
2. EXCLUIR PSUDORESISTENCIA evaluar adherencia del pnt al esquema
prescrito(monitoreo en casa o trabajo o ambulatorio)
3. IDENTIFICAR Y REVERTIR FX EN ESTILO DE VIDA : obesidad-sedentarismo-ingesta
excesiva de alcohol-dieta baja en fibra y alta en sal.
4. SUSPENDER SUSTANCIAS QUE INTERFIERAN AINES simpaticomiméticos
estimunalntes ACOS licor
5. EVALUAR CAUSAS SECNDARIAS : SAHOS , aldosteronismo primario, ERC, estenosis de
la arteria renal, Feocromocitoma, cushing, CoAo
6. TRATAMIENTO FX aumentar terapia diurética(+antagonista de mineralocorticoide),
combinar agentes con diversos mecanismos de axn, usar diuréticos de ASA en pnt con
ERC y/o con vasodilatador potente.
7. REMISION AL ESPECIALISTA HTAno controlada posterior a 6 meses de tto.

ESTIMULACION BAROREFLEJA COMO NUEVA HERRAMIENTA

Distención del glomus carotideo que genera un

estimulo aferente que va al tracto solitario
glosofaríngeo de la medula que produce redxn en
FC y PA