TEMA E

CASO 1
1. Los linfocitos B producen, en condiciones basales, una forma de anticuerpo IgM con un pasaje
transmembrana. Sin embargo, luego de su activación y diferenciación generan una IgM similar, pero
en una forma secretada. Señale cuál de los siguientes mecanismos moleculares participa en este
fenómeno.
a) La IgM secretada no posee el péptido señal que dirige al péptido naciente hacia la membrana del
REG y es internalizada en vesículas de secreción.
b) Se activan mecanismos epigenéticos que inhiben la expresión de la IgM de membrana e inducen
la expresión del gen de la IgM secretada.
c) La forma secretada carece de una porción hidrofóbica que permite su inserción en la membrana de
REG al ser traducida. d) La forma secretada es modificada postraduccionalmente generando una
menor afinidad por lípidos de membrana.

2. La activación y proliferación de linfocitos B requiere de señales extracelulares mediadas por

ligandos e interacciones célula-célula que mediante señalización intracelular permiten:
a) La interacción de factores de transcripción específicos con secuencias de ADN reguladoras
(potenciadoras) de los genes de Ciclinas.
b) La fosforilación y activación de la proteína p53.
c) La activación de la proteína Retinoblastoma (gen supresor de tumores) que permite la
transcripción de genes que participan en la fase de síntesis (S) del ciclo celular.
d) El aumento en la expresión de ciclinas que inactivan a las quinasas ciclino-dependientes (CDKs).

3. Para comprobar si hay un aumento de los niveles proteicos de IgM luego de la activación
linfocitaria, comparando muestras de linfocitos inmaduros y activados, puede realizarse:
a) Una PCR punto final con primers (cebadores) específicos.
b) Crispr-Cas9 seguida de PCR punto final.
c) Un Western blot con anticuerpos específicos para IgM.
d) Una RT-qPCR con primers específicos para el/los gen/es de IgM.

4. Alteraciones en la expresión de inmunoglobulinas pueden deberse a mutaciones generadas por

deleción en regiones regulatoriasdel gen de IgM. Estas deleciones pueden dar origen a:
a) ARNm truncados debido a la aparición de un codón stop prematuro.
b) Una disminución en los niveles de ARNm.
c) Una proteína IgM con mayor afinidad por el antígeno.
d) Un aumento en los niveles de ARNm debido a la acción de microARNs específicos.

5. En el caso de que una mutación con pérdida de función ocasione una disminución de la
producción de IgM, una estrategia terapéutica adecuada para reestablecer los niveles de IgM
consiste en:
a) Diseñar un vector que permita expresar un ARN de interferencia con complementariedad de base
para el ARNm de la IgM.
b) La inserción del gen funcional de IgM utilizando edición génica con Crispr Cas9 en células madre
hematopoyéticas de los pacientes.
c) Aumentar la metilación de la región regulatoria del gen de IgM para aumentar su expresión en
células mutadas.
d) Producir un Knock out del gen de IgM mediante Crispr Cas9 en células madre hematopoyéticas.

Caso 2
6. Durante la cicatrización de una ulceración cutánea se libera Factor de Crecimiento de Fibroblástico
2 (FGF2), que se une a su receptor en diversos tipos celulares e induce su proliferación. La función
de FGF2 es:
a) Promover la superación del punto de restricción en las células blanco.
b) Inducir un aumento en el número de proteínas fosfatasas a lo largo del ciclo celular.
c) Inducir el estado de quiescencia en los fibroblastos.
d) Promover el estado de senescencia en los fibroblastos.

7. Durante la fase S del ciclo celular:

a) Los fragmentos de Okazaki son removidos de la cadena retrasada.
b) Las topoisomerasas evitan lesiones del ADN al disminuir la tensión de la doble hebra.
c) Se produce la amplificación de genes de histonas.
d) La primasa sintetiza cebadores (primers) de ADN necesarios para iniciar la replicación.

8. Indique qué mecanismo de reparación del ADN actúa cuando se produce la incorporación de un
nucleótido no complementario durante la replicación del ADN:
a) Unión de extremos no homólogos.
b) Recombinación homóloga.
c) Reparación por mal apareamiento.
d) Reparación por escisión de bases.

9. La unión de FGF2 a su receptor induce una cascada de señales que generan como resultado final
un aumento en la tasa de transcripción del gen de la ciclina D. Esto se produce gracias a:
a) La metilación de las histonas.
b) El aumento de la expresión de un microARN complementario al gen de ciclina D.
c) La metilación de las islas CpG dentro del promotor basal.
d) La acetilación de histonas.

10. Durante la cicatrización de la úlcera, los fibroblastos migran hacia la zona de lesión. En dicho
proceso:
a) la desmina se polimeriza formando lamelipodios en el frente de avance celular.
b) la porción posterior del fibroblasto se retrae mediante el deslizamiento de los microfilamentos por
acción de las kinesinas.
c) aumenta la superficie celular en el frente de avance mediante exocitosis.
d) aumenta la adhesión celular a la matriz extracelular mediante la activación de cadherinas.

Caso 3

11. El cáncer de próstata representa la entidad tumoral más frecuente en la población masculina.
Señale la opción correcta respecto a los cánceres o neoplasias malignas:
a) En su producción participan mutaciones monoalélicas con pérdida de función de protooncogenes.
b) En su producción participan mutaciones bialélicas con pérdida de función de genes supresores de
tumores.
c) la sobreexpresión de la enzima telomerasa induce el desarrollo de senescencia celular que
favorece la invasión de tejidos vecinos.
d) la invasión de tejidos vecinos se ve favorecida por el aumento de la expresión de ocludinas y
claudinas (uniones de tipo gap).

12. Los andrógenos estimulan la proliferación de las células epiteliales de la próstata y también
favorecen el desarrollo del cáncer de próstata. Por tal motivo, la inhibición de la acción de los
andrógenos es una de las estrategias terapéuticas en el cáncer de próstata. Con este propósito se
utiliza la enzalutamida como el tratamiento del cáncer de próstata avanzado. Entre otras acciones,
esta droga impide la unión del receptor de andrógenos (RA) a coactivadores. Los coactivadores
pueden caracterizarse por tener dominios de unión ¿a qué componentes/estructura/s?
a) Factores de transcripción.
b) Secuencias de ADN potenciadoras (enhancers).
c) Secuencias de ADN promotoras
d) Secuencias de ADN silenciadoras

13. Considerando que la activación de la vía del RA es uno de los mecanismos tumorales
preponderantes en el cáncer de próstata, indique cual de los siguientes puede ser un mecanismo de
resistencia a la enzalutamida?
a) Aumento de la ubiquitinización del RA.
b) Exposición de la secuencia de localización nuclear del RA en ausencia de ligando.
c) Amplificación de secuencias que codifican miRNAs complementarios al ARNm de RA.
d) Aumento en la metilación de histonas de secuencias que codifican al RA.

14. Las mutaciones de p53 se encuentran en el 50% de los pacientes con cáncer de próstata. ¿Cuál
de las siguientes es consecuencia de la actividad normal de p53?
a) Aumento de la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa.
b) Activación de la vía extrínseca de la apoptosis.
c) Ubiquitinización y degradación del citocromo C.
d) Aumento de la transcripción de la ciclina D y activación de CDK4/6.

15. Previo a la liberación de células tumorales en la vasculatura, se observa la presencia de

transición epitelio-mesenquimática en parte de la población tumoral. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones sobre este fenómeno es correcta?
a) Presenta un cambio en la expresión de filamentos intermedios.
b) Se trata de un proceso irreversible.
c) Puede ocurrir sólo después de que las células atraviesen el punto de restricción.
d) Se asocia a la ausencia de contactos y adhesiones focales.

PREGUNTAS SUELTAS

16. Con respecto a los endosomas

a) Los endosomas tempranos poseen enzimas hidrolíticas.

b) Presentan pH ácido.
c) Sintetizan lípidos.
d) Producen glicosilación de proteínas.

17. La detoxificación de muchos fármacos ocurre a nivel hepático, principalmente a nivel de la

siguiente organela:
a) Retículo endoplasmático liso (REL).
b) Retículo endoplasmático rugoso (RER).
c) Lisosomas.
d) Mitocondrias.

18. HER2 es un receptor tirosinquinasa al cual se une un factor de crecimiento epidérmico que
estimula la proliferación celular. En el tratamiento de algunos casos de cáncer de mama HER2 se
utiliza un anticuerpo monoclonal que reconoce e inhibe la acción de este receptor. La unión de este
anticuerpo especifico al receptor Her2 impide que las células
a) atraviesen el punto de restricción de G1, pasando a GO y disminuyendo su proliferación tumoral.
b) atraviesen el punto de control de G2, impidiendo la división célular y disminuyendo la proliferación
tumoral.
c) migren e invadan tejido adyacente.
d) induzcan el desarrollo de nuevos vasos sanguineos.

19. la interacción de la insulina con su receptor de insulina (receptor de tipo tirosina-quinasa):

a) activa una subunidad alfa que a su vez, cataliza la fosforilación en los residuos de serina del
receptor.
b) genera un cambio conformacional en el receptor que induce la translocación al núcleo y la
posterior unión al ADN.
c) induce la dimerización del receptor y la posterior fosforilación en los residuos de tirosina.
d) induce el aumento del AMPc intracelular.

20. Con respecto a las quinesinas:

a) Son proteínas de unión a la actina que participan en las adhesiones focales durante la migración
celular
b) Al inicio de su traducción expresan péptido señal y por lo tanto son translocadas al REG para
finalizar la traducción en la luz de dicha organela
c) Son proteínas de unión a los microtúbulos que participan del transporte vesicular en dirección
hacia el extremo negativo de los microtúbulos.
d) Finalizan su traducción en ribosomas libres ya que se trata de proteínas que cumplen su función
en el citosol

21. La siguiente corresponde a la función de los microARN:

a) Contribuyen en la síntesis del ARN mensajero al unirse al ADN y estimular su transcripción.
b) Contribuyen en la regulación postranscripcional al unirse al ARN mensajero e inhibir su traducción.
c) Contribuyen en la traducción de proteínas al transportar el aminoácido que corresponde al codón
específico.
d) Contribuyen en la regulación de la transcripción génica pre transcripcional al unirse al ADN y
estimular la compactación de la cromatina.

22. En la vía secretoria, cuando una proteína está mal plegada:

a) Se inactivan las chaperonas HSP-70 para mediar el plegamiento de proteínas. b) La proteína es
marcada por una señal ubiquitin ligasa, para favorecer su plegamiento.
c) Las proteínas mal plegadas son poli ubiquitinadas y degradadas en el proteasoma
d) Son enviadas al lisosoma, mediante la señal manosa-6 fosfato para degradarse.

23. Para estudiar el efecto que genera en la localización celular, una mutación que modifica la señal
de localización nuclear de unfactor de tran scripción, puede utilizarse la siguiente técnica:
A- Una inmunohistoquímica con anticuerpos fluorescentes.
B- Un homogenato para ser analizado por Western blot.
C-Una PCR cuantitativa.
D- Una PCR en tiempo final.

24. Los Filamentos intermedios del citoesqueleto:

A- son proteínas globulares con mayor velocidad de polimerización en el extremo +.
B- están presentes en todas las células formando las láminas nucleares.
C- están presentes en todas las células formando el huso mitótico.
D-se expresan exclusivamente en células epiteliales y están formados por la proteína vimentina.

25. El estado de Determinación celular (Compromiso) en el proceso de diferenciación celular:

A- Requiere de silenciamiento de regiones codificantes de genes domésticos o housekeeping
(ejemplo: actina).
B- Presenta un patrón estable de expresión diferencial de genes (memoria celular).
C- Está regulado principalmente por factores de transcripción basales.
D- Es un proceso reversible in vivo.

26. Las células madre/troncales de linaje (stem cell de linaje celular) se caracterizan por:
A- Su capacidad de autorenovación.
B- Ser células con diferenciación terminal.
C- Estar en constante división celular.
D- Tener una división celular desregulada.

27. En la mitocondria se metabolizan:

A- ácidos grasos mediante la beta oxidación en el espacio intermembrana mitocondrial.
B- proteínas en el espacio intermembrana mitocondrial.
C- proteínas en la membrana mitocondrial externa.
D- ácidos grasos mediante la beta oxidación en la matriz mitocondrial.

28. En relación a la cadena de transporte de electrones, señale la opción correcta.

A- Consiste en un proceso que se produce en la membrana mitocondrial interna y permite la síntesis
de ATP.
B- Alude a un proceso citosólico, por el cual una molécula de glucosa se oxida y forma piruvato como
producto.
C- Comprende reacciones que se dan en el peroxisoma y que están mediadas por la enzima
catalasa.
D- Involucra el desplazamiento de proteínas desde el retículo endoplasmático rugoso hacia el
aparato de Golgi.

29: En la distribución y el transporte de proteínas:

A- Las proteínas destinadas al retículo endoplásmico se sintetizan en ribosomas libres.
B- En el retículo endoplásmico liso tiene lugar el plegamiento y procesamiento de las proteínas.
C- Las proteínas de destino extracelular reciben el agregado de manosa 6 fosfato en la cara cis del
Aparato de Golgi.
D- Las proteínas destinadas a las mitocondrias son sintetizadas en ribosomas libres y liberadas al
citosol cuando finaliza su traducción.

30. Señale la opción correcta sobre las diferencias entre el ADN nuclear y el mitocondrial:
A- EI ADN nuclear es lineal y doble cadena, mientras que el ADN mitocondrial es monocatenario y
circular.
B- EI ADN nuclear es de origen biparental mientras que el ADN mitocondrial es uniparental paterno.
C- EI ADN nuclear presenta un único origen de replicación y el ADN mitocondrial múltiples orígenes
de replicación.
D- EI ADN nuclear está cromatinizado y el ADN mitocondrial no.

31. Los peroxisomas:

a) poseen ADN circular propio en varias copias.
b) reciben proteínas sintetizadas en el citosol gracias a que éstas poseen una señal peptídica.
c) maduran mediante la disminución del pH y la activación de hidrolasas ácidas en su lumen.
d) reciben proteínas exclusivamente en vesículas desde el retículo endoplasmático.

32. Señale la opción correcta.

a) Las ARN polimerasas eucariotas se unen directamente al promotor y no necesitan interaccionar
con otras proteínas para iniciar la transcripción.
b) La modificación covalente de histonas modifica el grado de condensación de la cromatina
incrementando o disminuyendo la transcripción.
c) La metilación en las islas CpG facilita que la maquinaria de transcripción se una al ADN.
d) Los factores de transcripción específicos se unen a los promotores y son necesarios para que la
ARN polimerasa II inicie la transcripción.

33. Indique cuál de las siguientes modificaciones es considerada un mecanismo post-traduccional:

a) Adición de 5-metil-Guanosina (cap) en el extremo 5' del ARN.
b) Reconocimiento de la región intensificadora (enhancer) por los factores de transcripción
específicos.
c) Reconocimiento de un micro-ARN por complementariedad de bases con el ARN mensajero.
d) O-glicosilación de proteínas destinadas a la membrana plasmática.

34. Una estrategia dirigida a contrarrestar el aumento de la proliferación celular (crecimiento tumoral)
puede ser:
a) La expresión de un ARN de interferencia complementario al ARNm de un protooncogen.
b) Introducir un vector de expresión que codifica para un protooncogen.
c) Inducir la acetilación de histonas en la región promotora de un protooncogen.
d) Inducir la desacetilación de histonas en la región promotora de un gen supresor de tumores.

35. Señale la opción correcta respecto al ciclo celular:

a) Durante la fase GO no hay transcripción porque la célula está en quiescencia.
b) La activación del complejo promotor de la anafase (APC) promueve la degradación del factor
promotor de la fase M (MPF).
c) Los factores tróficos o factores de crecimiento inducen la detención del ciclo celular mediante la
activación de p53.
d) El factor promotor de la fase M (MPF) promueve la defosforilación de las laminas nucleares y la
reorganización de la envoltura nuclear.