FISIOPATOLOGÍA DE LA TIROIDES REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

GENERALIDADES

 Primera glándula endocrina en el desarrollo embrionario

 Origen endodérmico
 Formada por folículos que forman la unidad funcional

BIOSÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

 2. Liberación excesiva de hormonas tiroideas desde la
glándula tiroides
 Enfermedad inflamatoria de la Tiroides: corresponde a
las tiroiditis
3. Función autónoma de la glándula tiroidea.
 Bocio multinodular hiperfuncionante
 Adenoma tóxico
4. Fuente no tiroidea (exógena a la glándula) de las
hormonas tiroideas
 Tirotoxicosis facticia
 Tejido tiroideo ectópico

HIPERTIROIDISMO ESTIMULACIÓN TIROIDEA EXCESIVA

- Enfermedad de Graves Basedow.

DEFINICIONES
 Causa más frecuente de hipertiroidismo (70%).
Hipertiroidismo. Alteraciones de la Tiroides que originan un  Predominio en mujeres, las patologías tiroideas son más
aumento de la producción de hormonas tiroideas (HT) que son frecuentes en la mujer. Predominio entre 3ra-4ta década
la tiroxina y triyodotironina. pero puede aparecer a cualquier edad.
 Origen autoinmunitario.
Tirotoxicosis. Manifestaciones clínicas y bioquímicas resultantes - Patogenia de la Enfermedad de Graves Basedow. La
de cantidades excesivas de HT que pueden o no originarse en la patogenia de esta enfermedad está dada porque se van a
tiroides. producir anticuerpos que se van a unir al receptor de la TSH,
ETIOLOGÍA O CAUSAS QUE PUEDEN CONDUCIR A UNA entonces lo va a estimular y mimetiza los efectos de la TSH
HIPERSECRECIÓN DE T4 Y T3 estimulando la producción de T4 y T3. Estos niveles elevados
de T4 y T3 van a frenar la secreción de TCH y de TRH pero no
1. Estimulación tiroidea excesiva logran controlar la producción de anticuerpos.
 Enfermedad de Graves Basedow
 Tumor hipofisario productor de TSH
 Resistencia hipofisaria a las HT
  Adenomas hipofisarios: niveles elevados de T4 y T3 con
TSH elevada
 Síndrome de resistencia a las HT: elevación de TSH, T4 y
T3.

Bioquímicamente, este perfil se parece al que se produce en

el síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas que es una
afección congénita donde hay una mutación en el receptor de la
T3. Si hay una mutación en el receptor de T3 a nivel hipofisario,
esta hipófisis no capta los niveles de T3 por tanto estimulará la
secreción de TSH porque lo entiende como si no hay T3, no hay
señal intracelular, entonces la respuesta de la hipófisis es
La hiperplasia genera lo que se conoce como bocio. aumentar la secreción de TSH y al aumentarla también estimula
a la tiroides en la producción de T4 y T3. Son patologías poco
frecuentes, tienen mismo patrón pero son diferentes causas.

LIBERACIÓN EXCESIVA DE HT DESDE LA TIROIDES

- Enfermedades tiroideas inflamatorias.

 Tiroiditis subaguda granulomatosa o de Quervain. Suele
haber un proceso inflamatorio de la glándula tiroides, con
bocio, está generalmente precedida por un proceso
infeccioso rinofaríngeo, cursa con parámetros de reactantes
de fase aguda elevados, elevación de la densidad de
- Hipersecreción de TSH. Si yo tengo sedimentación globular ¿? No escuché bien esa parte. Suele
un adenoma productor de TSH, esta ser autolimitado.
va a aumentar y estimulará mayor  Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto. Tiene una
incremento de T4 y T3. base inmunológica y que por lo general. Inicialmente,
puede haber un hipertiroidismo donde hay incremento de
esos niveles de T4 y T3, que puede ser poco tiempo,
 hablamos de semanas, quizás meses, luego ser normaliza la FUENTE NO TIROIDEA (EXÓGENA A LA GLÁNDULA) DE LAS
función y puede haber en la tercera etapa un HROMONAS TIROIDEAS
hipotiroidismo, el cual puede ser transitorio o permanente.
- Tirotoxicosis Facticia. Administración exógena de
 Pasan por una etapa de tirotoxicosis
hormonas tiroideas. Por ejemplo, suele pasar que si yo tengo
un paciente hipotiroideo le administro hormona tiroidea, si
nos excedemos en la dosis el paciente pasa de
hipotiroidismo a hipertiroidismo.
- Tejido Tiroideo ectópico. Teratomas ováricos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPERTIROIDISMO

FUNCIÓN AUTÓNOMA DE LA GLÁNDULA TIROIDEA

- Bocio Multinodular Hiperfuncionante

 Sobre un bocio multinodular normofuncionante se
desarrolla hipertiroidismo
 Frecuencia variable
 Predominio en mujeres mayores de 60 años
- Adenoma Tóxico. Nódulo tiroideo único hipersecretor
autónomo no estimulado por la TSH. Está a nivel de la
glandula tiroides y va a producir T4 y T3.

FISIOPATOLOGÍA: En estas patologías, tiroditis, bocio

multinodular y adenoma tóxico van a cursar con incremento de Las alteraciones oculares son características de la
T4 y T3 y supresión o niveles bajos de TRH y TSH. enfermedad de Graves Basedow porque las otras entidades no
cursan con oftalmopatías.
ACCIÓN CALORIGÉNICA

 T4 y T3 aumentan el consumo de oxígeno en prácticamente

todos los tejidos
 Incrementan la actividad de la ATP asa Na-K, incremento de
la síntesis proteíca
 Efecto catabólico

EFECTOS CARDIOVASCULARES

Los signos predominantes del hipertiroidismo es la

taquicardia y pérdida de peso.

SISTEMA DIGESTIVO Y HEPÁTICO

Incremento de las deposiciones debido a:

 Malabsorción con esteatorrea

 Hipermotilidad intestinal
 Tránsito rápido del intestino delgado
 Inflamación, esteatosis, necrosis y cirrosis hepática
 Tránsito rápido del intestino delgado

Si desde el punto de vista bioquímico vamos a determinar

esa alteración hepática encontraremos elevación de
transaminasas, bilirrubina.

PIEL

 Receptores en piel para la T3

 Aumento del flujo sanguíneo de la dermis.
 La piel se pone caliente, sudorosa, es intolerante al calor La osteoporosis es debido a que hay receptores para la
 El cabello se hace más quebradizo, escaso T3 tanto en osteoclastos como en osteoblastos, pero predomina
 Cambio en uñas la acción en los osteoclastos que harán resorción ósea.
 Cambios en la piel ya sean hiper o hipopigmentaciones, esto
En la glándula tiroides, la mayor secreción es de T4. Y a
es porque tiroxina es un precursor común tanto para las
nivel periférico la más activa es T3.
hormonas tiroideas como para la melanina
EFECTOS METABÓLICOS
SISTEMA NEUROMUSCULAR

→ Miopatía tirotóxica
 Astenia, debilidad y atrofia muscular (esta última suele ser
simétrica y se agrava con el esfuerzo)
 Hipercatabolismo proteico + alteración de la expresión
de la MHC (cadena pesada de la miosina
→ Trastornos del comportamiento: irritabilidad, agitación,
nerviosísimo y temblor
→ Reflejos osteotendinosos aumentados

SISTEMA ÓSEO Y METABOLISMO FOSFOCALCICO

Hay un aumento de la glicemia (puede llegar a hiperglicemia)
por el aumento de la neoglucogénesis y disminución de la
reserva de glucógeno.

GÓNADAS

Provocan un aumento en las globulinas transportadoras

de las hormonas sexuales.

Las oftalmopatías se presentan en la enfermedad de

Graves Basedow. El mecanismo se describe como anticuerpos
que se unen al receptor de la TSH a nivel de la glándula tiroides
también van a interactuar con receptores que se encuentran en
tejido retroorbitario.

DIAGNÓSTICO DE HIPERTIROISMO
→ Clínico. NO TODOS TENDRÁN BOCIO.
→ Bioquímico:
 TSH abolida (<0,1 mUI/L), ↑ TL4 y T3L.
 Ac Anti-tiroideos (Anti-TPO, Anti-Tg, TRAb)
 Técnicas de imagen.

En hipertiroidismo, por lo general, está aumentado tanto

las totales como las fracciones libres, hay que pedirlo con
 nombre y apellido, T4 libre y T3 libre, porque la libre es la que En el hipotiroidismo primario,
no está unida a las globulinas transportadoras que son las existe un problema de la tiroides,
que producen el efecto clínico, mientras que las totales van a entonces disminuye T4-T3, y
contar las que están unidas a las globulinas, y esas no aumenta la TSH, la cuál es la
producen las manifestaciones clínicas. ESCUCHAR EL AUDIO. responsable de estimular a la
glándula tiroides y por lo general,
HIPOTIROIDISMO produce un bocio.

Definición. Situación metabólica provocada por disminución de

la acción biológica de la HT, ya sea por deficiente producción de En el hipotiroidismo
éstas o por resistencia en los tejidos a su acción. secundario, el problema existe en la
hipófisis, por lo que la TSH está
disminuida y la T4-T3 está
disminuida.

 Primario: se trata de la glándula periférica

 Secundario: problema hipofisario
 Terciario: problema hipotalámico
 Hipotiroxinemia transitoria del prematuro: porque no hay
madurez del eje hipotálamo-hipofisario.

Anticuerpos anti-tiroideos positivos (+): Antiperoxidasa,

AntiTPO y Antitiroglobulina. El proceso inflamatorio producido a
nivel de tiroides es un proceso mediado por inmunidad celular.

Defectos congénitos de la biosíntesis de las hormonas:

tenemos la prueba de Talón que se hace a partir de las 48 hrs
en adelante, la idea es hacer un dx temprano de hipotiroidismo
porque si no se diagnostica puede causar retardo mental.

Drogas anti-tiroideas: utilizadas para tratar el hipertiroidismo.

 Sulfonilureas: hipoglicemiantes orales.

El hipotiroidismo más frecuente es el PRIMARIO.

Presentan bradipsiquia.
 Prueba de TRH: en el caso de tener un hipotiroidismo
central, la TSH estará disminuida, indicando que el problema
es de hipófisis.

En la infancia, los pacientes presentan una velocidad de

crecimiento disminuida porque al tener disminución de
hormona tiroidea afecta a la secreción de hormona de
crecimiento.
Esta prueba consiste en administrar TRH al paciente, y en
tiempo seriado se mide la TSH.