Estación 1: Estructura histológica de la pared del corazón: Epicardio,
Miocardio (específico e inespecífico) y endocardio. Esqueleto fibroso,
endomisio.
La pared cardíaca está compuesta de tres capas:
1. Epicardio / capa visceral de la serosa pericárdica
Capa que se adhiere a la superficie externa del corazón. Se compone de:
○ una sola capa de células mesoteliales
○ tejido conjuntivo
○ adiposo subyacente.
Se refleja a la altura de los grandes vasos que llegan y abandonan el corazón como
la capa parietal de la serosa pericárdica, que tapiza la superficie interna del
pericardio que rodea el corazón y las raíces de los grandes vasos.
Existe un espacio potencial (cavidad pericárdica) entre las capas visceral y parietal
de la serosa pericárdica que contiene una cantidad mínima (15 - a 50 ml) de líquido
seroso . Este espacio tiene un revestimiento de células mesoteliales y adiposo
subyacente.
Los vasos sanguíneos y los nervios que irrigan e inervan el corazón transcurren en
el epicardio y están rodeados por tejido adiposo que protege el corazón en la
cavidad pericárdica.
2. Miocardio:
Formado por músculo cardíaco, el componente principal del corazón.
○ El miocardio auricular:
Más delgado, recibe sangre de las venas grandes
○ Miocardio ventricular:
Más grueso, recibe sangre proveniente de las aurículas, su grosor es debido
a la mayor presión necesaria para bombear la sangre a través de las
circulaciones pulmonar y sistémica.
3. Endocardio:
○ Capa subendocárdica: formada de tejido conjuntivo, es continua con el tejido
conjuntivo del miocardio y contiene al sistema de conducción del corazón.
○ Capa media: tejido conjuntivo y células de músculo liso
○ Capa interna: endotelio y tejido conjuntivo subendotelial
Esqueleto fibroso:
Estructura formada por:
➢ 4 anillos fibrosos alrededor de los orificios valvulares
Compuestos de tejido conjuntivo denso irregular que rodean la base de las dos
arterias que salen del corazón y son sitio de inserción para las valvas de las cuatro
válvulas cardíacas que permiten el flujo sanguíneo en una sola dirección a través de
los orificios
○ Aorta, tronco pulmonar, orificio auriculoventricular derecho e izquierdo
➢ 2 trígonos fibrosos que conectan los anillos
➢ Porción membranosa de los tabiques interauricular e interventricular.
La porción membranosa del tabique interventricular no tiene músculo cardíaco,
consiste en un tejido conjuntivo denso que contiene un corto segmento del haz
auriculoventricular del sistema de conducción cardíaca.
El esqueleto fibroso provee puntos de fijación independientes para el miocardio auricular y
ventricular. También actúa como aislante eléctrico porque impide el libre flujo de impulsos
eléctricos entre las aurículas y los ventrículos. Carece de músculo cardíaco;
Las válvulas cardíacas están fijadas al complejo del esqueleto fibroso de tejido conjuntivo
denso no moldeado, que forma los anillos fibrosos y rodea los orificios que contienen las
válvulas. Cada válvula se compone de tres capas:
● Fibrosa, que forma el centro de la valva y contiene extensiones fibrosas del tejido
conjuntivo denso no moldeado de los anillos del esqueleto cardíaco.
● Esponjosa, que está formada por el tejido conjuntivo laxo situado en el lado auricular
o arterial o vascular de cada valva. Consiste en fibras elásticas y colágenas de
disposición laxa infiltradas con un gran número de proteoglucanos. La esponjosa
actúa como un amortiguador ya que reduce las vibraciones asociadas con el cierre
de la válvula. También confiere flexibilidad y plasticidad a las cúspides de la valva.
● Ventricular, que está contigua a la superficie ventricular de cada valva y tiene un
revestimiento endotelial. Contiene tejido conjuntivo denso con muchas capas de
fibras elásticas. En las válvulas AV, la capa ventricular se continúa con las cuerdas
tendinosas, que son finos cordones fibrosos también revestidos por endotelio. Se
extienden desde el borde libre de las válvulas AV hacía proyecciones musculares de
la pared de los ventrículos llamadas músculos papilares.
Las valvas de la válvula son normalmente avasculares. Los pequeños vasos sanguíneos y
el músculo liso se pueden encontrar sólo en la base de la valva. Las superficies valvulares
están expuestas a la sangre y las valvas son lo suficientemente delgadas como para
permitir que las sustancias nutritivas y el oxígeno se difundan desde la sangre.
Estación 2: Tejido muscular estriado cardíaco, estructura de las células
musculares cardíacas (sarcolema, sarcoplasma, organelos, núcleo), estriación
transversal, sarcómeros.
Músculo cardíaco:
Tipo de músculo estriado que conforma el miocardio, este se conforma por fibras
musculares. largas y ramificadas, con forma de cilindro unidos de extremo a extremo, con
uno o en ocasiones dos núcleos ubicados centralmente.
Las fibras están atravesadas por bandas lineales llamadas discos intercalares. Estas
estructuras tienen dos roles importantes.
1. Proporcionan puntos de unión que le dan al tejido un patrón ramificado
característico.
2. Permiten al tejido muscular cardíaco funcionar como un sincitio funcional.
Esencialmente, el estímulo contráctil es propagado de una célula a la siguiente, resultando
en la contracción sincronizada de todo el segmento tisular.
● Las fibras miocárdicas cuentan con un solo núcleo en posición central.
● Las miofibrillas miocárdicas se separan para rodear el núcleo, delimitando región
yuxtanuclear bicónica (punto donde se concentran los organelos celulares), Ej:
○ Aparato de Golgi
○ Gránulos del pigmento lipofuscina
○ Gránulos de glucógeno.
■ Almacenan energía
○ En las aurículas los gránulos atriales se concentran aquí, Estos contienen
dos hormonas polipeptídicas
■ Factor natriurético atrial (ANF) y el factor natriurético encefálico (BNF)
■ Funciones:
● Hormonas diuréticas que afectan la excreción urinaria de
sodio
● Inhiben secreción de renina por el riñón
● inhiben secreción de aldosterona suprarrenal
● inhibir contracciones del músculo liso vascular
○ Grandes mitocondrias muy apretadas
■ Liberan y recapturan energía
■ Se extienden por toda la longitud de un sarcómero
■ contienen numerosas crestas muy juntas
Por lo tanto, las estructuras que almacenan energía (gránulos de glucógeno) y las
estructuras que liberan y recapturan energía (mitocondrias) se ubican contiguas a las
estructuras (miofibrillas) que utilizan la energía para impulsar la contracción.
Los componentes transversal y lateral de los discos intercalares contienen uniones
célula-célula especializadas entre las células musculares cardíacas contiguas:
● Unión de adherencia:
Es el principal constituyente del componente transversal del disco intercalar.
Sostiene las células musculares cardíacas por sus extremos para formar la fibra
muscular cardíaca funcional. Siempre aparece como un límite transversal entre las
células musculares cardíacas.
● Desmosomas:
Unen las células musculares individuales entre sí. Los desmosomas ayudan
a evitar que las células se separen ante la tensión de las contracciones regulares
repetidas. Refuerzan las uniones de adherencia y se encuentran tanto en el
componente transversal como en el lateral de los discos intercalares.
● Uniones de hendidura / uniones de comunicación:
Constituyen el principal elemento estructural del componente lateral del disco
intercalar. Las uniones de hendidura proporcionan continuidad iónica entre las
células musculares cardíacas contiguas y así dejan que las macromoléculas de
información pasen de una célula a la otra. Este intercambio permite que las fibras
musculares cardíacas se comporten como un sincitio al tiempo que retienen la
integridad y la individualidad celular. La posición de las uniones de hendidura sobre
las superficies laterales de los discos intercalares las protege de las fuerzas
generadas durante la contracción.
El REL del músculo cardíaco no está tan bien organizado como el del músculo esquelético.
No separa los haces de miofilamentos en miofibrillas bien definidas. Los túbulos T del
músculo cardíaco penetran en los haces de miofilamentos a la altura de la línea Z, entre los
extremos de la red de REL. Por consiguiente, hay un solo túbulo T por sarcómero en el
músculo cardíaco. Pequeñas cisternas terminales del REL interaccionan con los túbulos T
para formar una díada a la altura de la línea Z.
Estación 3: Mecanismo de contracción de las miofibrillas, proteínas
estructurales y contráctiles, rol del calcio.
El latido cardíaco se inicia, se regula localmente y se coordina por células musculares
cardíacas modificadas que están especializadas y se denominan células de conducción
cardíaca.
Estas células se organizan en nódulos y fibras de conducción muy especializadas llamadas
fibras de Purkinje que generan y transmiten con rapidez el impulso contráctil a las diversas
partes del miocardio en una secuencia precisa.
Los fenómenos que ocurren en la contracción muscular cardíaca son los siguientes:
1. La contracción de la fibra muscular cardíaca se inicia cuando la despolarización de
la membrana celular propagada junto con las fibras de Purkinje alcanza su destino
en los miocitos cardíacos.
2. La despolarización general se extiende sobre la membrana plasmática de la célula
muscular, lo que causa la apertura de los conductos de Na2+ activados por voltaje. El
Na2+ entra en la célula.
3. La despolarización general continúa a través de las membranas de los túbulos T.
4. Las proteínas sensoras de voltaje (DHSR) de la membrana plasmática de los túbulos
T cambian su conformación hasta convertirse en conductos de Ca2+ funcionales.
5. El aumento en la concentración citoplasmática de Ca2+ abre los conductos con
compuertas para la liberación de Ca2+, RyR2, en el retículo sarcoplásmico.
6. El Ca2+ se libera con rapidez del retículo sarcoplásmico e incrementa la reserva de
Ca2+ que ingresó al sarcoplasma a través de los conductos de calcio en la
membrana plasmática.
7. El Ca2+ acumulado se difunde a los miofilamentos, donde se fija a la porción TnC del
complejo de troponina.
8. Se inicia el ciclo de los puentes transversales de actomiosina semejante al del
músculo esquelético.
9. El Ca2+ es devuelto a las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico, donde se
concentra y es capturado por la calsecuestrina, una proteína fijadora de Ca2+, o es
intercambiado por sodio hacia el medio extracelular por la bomba sodio-potasio
ATPasa.
Las “colas” de las moléculas de miosina forman el cuerpo del filamento grueso, en tanto que
las “cabezas” hacen protrusión hacia afuera del filamento y constituyen los puentes
cruzados. Los puentes cruzados (“motores” de la miosina) interactúan con la actina,
principal componente de los filamentos finos, y, usando la energía química derivada de la
hidrólisis del ATP, “tiran” de los filamentos finos, lo que provoca el deslizamiento de éstos
sobre los gruesos y, por lo tanto, el acortamiento del sarcómero. Los filamentos finos están
formados, además de por actina, por proteínas regulatorias que constituyen el complejo
tropomiosina-troponina. La tropomiosina se extiende en el hueco que forman las dos
cadenas de actina. La troponina inhibe la interacción actina-miosina, la TnT, que une la
troponina a la tropomiosina y la TnC, con capacidad para unirse al Ca2+. Cuando el Ca2+
aumenta en el citosol, esta unión provoca un cambio conformacional del complejo
troponina-tropomiosina, que rota y deja libre el sitio de la actina que interactúa con la
miosina, permitiendo la unión de ambas y, por lo tanto, la contracción mediante el
movimiento de las cabezas de miosina que utilizando una molécula de ATP deslizan a los
filamentos finos hacia la línea M. Luego, para terminar la contracción, se utiliza otra
molécula de ATP liberada por las mitocondrias en el sarcoplasma que desacopla el
complejo de actina-miosina y las cabezas de miosina se vuelven a mover hacia atrás,
deslizando los filamentos finos a su lugar original, y se inicia un nuevo estímulo y una nueva
contracción.
Estación 4: Aplicaciones en la paraclínica (marcadores miocárdicos cpk,
troponina, mioglobina, LDH)
Un marcador biológico tiene que:
1. Tener una técnica para medirlo
2. Liberarse a la sangre si el órgano está afectado para poder medirlo
3. Tener especificidad (que no esté afectado por otra cosa)
4. Se le tienen que poder establecer valores normales
5. Tiene que tener una cinética (luego de elevarse tiene que poder volver a un valor
normal), por lo que los estudios se piden seriadamente (para ver la curva).
La gravedad de las enfermedades cardiovasculares guarda una estrecha relación con la
presencia o no de muerte del tejido que constituye el miocardio o corazón, conocida como
necrosis miocárdica.
Por ello, los marcadores sanguíneos de daño miocárdico destacan por su importante papel
en el diagnóstico y el pronóstico de estas enfermedades, y son empleados como guía
terapéutica. Entre los principales marcadores de daño miocárdico se encuentran los
siguientes:
● Mioglobina:
Proteína pequeña intramuscular capaz de transportar oxígeno.
○ marcador diagnóstico, pero no específico del corazón
Ya que también el ejercicio extremo, la insuficiencia renal y las lesiones del
músculo esquelético aumentan sus niveles en la sangre.
○ Aparece muy temprano en el tiempo
○ Se libera en sangre antes que las troponinas y la creatina kinasa-MB,
○ Puede ser detectada incluso en el plazo de dos horas después de aparecer
la sintomatología.
○ Cuando es negativa descarta la posibilidad de necrosis miocárdica y sirve así
para descartar un infarto agudo de miocardio.
● Creatina kinasa (CK total y CK-MB):
Enzima dímera que se genera en diferentes partes del organismo. Se han
identificado tres tipos distintos:
■ CK-BB, predominante en el cerebro
■ CK-MM, en el músculo esquelético y miocardio (70% a 30%)
■ CK-MB. predominante en el miocardio (90%)
● Su análisis representa una ventaja sobre la medida de la CK
total, ya que tiene mayor especificidad para el órgano.
La actividad de la enzima aumenta al producirse una lesión muscular o cardíaca.
CK total:
○ Se puede ver elevada entre 3 y 6 horas después del inicio de síntomas del
evento coronario agudo.
○ Alcanza valor máximo entre las 18 y las 30 horas
○ Retorna a la normalidad hacia el tercer o cuarto día.
CK-MB
○ Aumenta a las 3 o 6 horas del inicio de los síntomas
○ Su máximo nivel se alcanza a las 12-24 horas
● Troponinas:
Proteína liberada durante la muerte celular. Las más importantes son la troponina I y
T, específicas del corazón y no detectables en personas sanas.
○ Su presencia en sangre triplica la posibilidad de muerte en el contexto de un
síndrome coronario agudo.
○ Cuanto más grave y extenso es el daño miocárdico, más altos son los
valores de Troponinas.
○ Son marcadores muy específicos de daño miocárdico.
○ Su concentración aumenta al cabo de 3 o 4 horas después de una lesión
○ Se puede permanecer elevada 10-14 días.
○ Son más sensibles y específicas que la CK-MB y la mioglobina.
● Lactato deshidrogenasa (LDH)
Enzima catalizadora, presente principalmente en corazón, hígado, riñones,
músculos, glóbulos rojos, cerebro y pulmones.
○ Marcador no específico de lesión tisular cardíaca.
○ Se eleva a partir de las 12-18 horas tras el comienzo de los síntomas
○ Suele normalizarse en la primera semana.
