Universidad Privada del Valle

Facultad de Ciencias de la Salud

Carrera de Medicina

DOCENTE:
Dra. Alejandra Vasquez Luizaga
 Hepatitis A
• La hepatitis es una
enfermedad de orden
general que afecta
predominantemente el Hepatitis E
hígado Hepatitis B
• Casi todos los casos de
esta enfermedad
aguda en niños y
adultos son causados
por alguno de los 5
agentes siguientes:
Hepatitis D Hepatitis C
VIRUS Hepatitis Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Familia Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviridae No clasifica Hepeviridae

Genero Hepatovirus Orthhepadnavirus Hepacivirus Deltavirus Hepevirus

Genoma RNA DNA RNA RNA RNA

Estabilidad Estable en Sensible al Sensible al Sensible al Termoestable

calor y acido acido acido y éter acido
Transmisión Fecal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fecal-oral

Prevalencia Alta Elevada Moderada Baja, regional Regional

Enfermedad Infrecuente Frecuente Frecuente Frecuente En embarazo

Fulminante
Enfermedad Nunca Frecuente A veces Frecuente Nunca
crónica
Oncogéno No Si Si No
Existen otros virus que pueden causar hepatitis
esporádica, como virus de la fiebre amarilla,
citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus del
herpes simple, virus de la rubéola y enterovirus

Otras causas son por bacterias (Leptospirosis, sífilis, tuberculosis),

por parásitos (toxoplasmosis, amebiasis)

Hepatitis no infecciosa, obstrucción biliar, cirrosis biliar primaria,

toxicidad por fármacos y reacciones de hipersensibilidad a los
medicamentos
Los virus de la hepatitis producen una inflamación aguda del hígado
que causa enfermedad clínica caracterizada por:

❖ Fiebre
❖ Síntomas digestivos Náuseas
❖ Vómitos
❖ Ictericia

Sin importar el tipo de virus durante la enfermedad aguda se

observan lesiones histopatológicas idénticas en el hígado
AGENTE ETIOLOGICO
 CARACTERISTICAS

 El virus es estable al tratamiento con éter al 20%, ácido y

al calor (60°C durante 1 hora)
 Se destruye en autoclave a 121°C durante 20 minutos, por
ebullición en agua durante 5 minutos, con calor seco a
180°C durante 1 hora, por radiación ultravioleta, por
tratamiento con formalina o con cloro
 Para poder eliminarlo de los alimentos es necesario
calentarlos a una temperatura mayor de 85°C durante 1
minuto como mínimo
 Desinfección de las superficies con hipoclorito de sodio
 Trasmisión es fecal oral, (fecalismo) consumo de alimentos y agua con material
fecal contaminado
 Por esta razón a la hepatitis A se la llama hepatitis infecciosa
 PATOGENIA
 El virus se ingiere y es probable que llegue a la circulación sanguínea a través del
revestimiento epitelial de la bucofaringe o los intestinos y llega a las células
parenquimatosas del hígado

 Se replica en el citoplasma del hepatocito y en las células de Kupffer

 En estas se producen virus que después son secretados a la bilis y desde ahí llegarán a
las heces

 El virus es eliminado por las heces en grandes cantidades aprox. 10 días antes de que
aparezcan los síntomas

 Se replica lentamente en el hígado sin producir efectos citopáticos manifiestos

 Se desarrolla la respuesta inmunológica, linfocitos citolíticos naturales y citotóxicos
que destruyen las células infectadas
 La producción de anticuerpos también facilita la eliminación del virus
 Puede presentarse ictericia que es resultado de las lesiones hepáticas
 La patología hepática provocada por VHA no se puede distinguir histológicamente de
la causada por el VHB
 Y esta dada por la inmunopatología y no se trata de una citopatología inducida por el
virus
 La diferencia más importante entre las dos es que el VHA es incapaz de iniciar una
infección crónica
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Es de inicio brusco con malestar general,

fiebre no muy alta, cefalea leve, la anorexia
(siempre es un signo relevante y precoz),
dolor abdominal alto, estreñimiento o
diarrea, hepatomegalia

 También puede presentarse signos de

infección de vías respiratorias altas, más
tarde náuseas y vómitos, alteraciones del
olfato y gusto

 3 días antes de la ictericia se presenta

coluria y hay heces blanquecinas (acolia)
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Después de que se presenta la ictericia todos los síntomas van desapareciendo,

pero la anorexia tarda más en desaparecer, la ictericia remite 2 a 4 semanas

 El hígado persiste discretamente aumentado de tamaño, el tejido hepático

lesionado suele restablecerse en el lapso de 8 a 12 semanas

 En la mayoría de los casos hay recuperación completa y no se ha observado

cronicidad, tampoco es un virus oncógeno
 EPIDEMIOLOGIA

 El periodo de incubación es de 10 a 50 días (promedio de 25

a 30 días)

 Esta presente todo el año pero es más frecuente en otoño

 La transmisión es fecal oral, el contagio es frecuente en las

familias, instituciones, campamentos etc.

 El virus se encuentra en las heces 2 semanas

antes y 1 semana de la ictericia, es la fase
infecciosa de la enfermedad
 EPIDEMIOLOGIA

 La enfermedad clínica es poco común en los lactantes y

niños de corta edad, es frecuente en los niños de mayor edad
(5 a 14 años)

 La infección tiene lugar en la primera infancia en condiciones

de hacinamiento y falta de higiene

 En estas circunstancias la mayoría de los niños ya son

inmunes alrededor de los 10 años de edad

 En la mayoría de los adultos infectados se presenta

infecciones inaparentes
 EPIDEMIOLOGIA

 Rara vez se puede trasmitir a

través de jeringas, agujas
contaminadas o por
transfusión de sangre (por la
viremia)

 Hay poca evidencia de

transmisión por exposición a
la orina o a las secreciones
nasofaríngeas

 El inicio de la enfermedad es
agudo antes de 24 horas
 DIAGNOSTICO

• Es posible detectar en hígado, bilis, heces y sangre de humanos infectados

mediante análisis inmunológicos y PCR

• Se detectan VHA en las heces alrededor de 1 a 2 semanas antes de la primera

anormalidad enzimática detectables en el hígado

• Los anticuerpos contra VHA aparecen en la fracción IgM durante la fase aguda
alcanzando un máximo unas 2 semanas después de la elevación de las
enzimas hepáticas

• Hay elevación de las transaminasas (10 veces mayor al valor normal), hay
hiperbilirrubinemia por encima de 2.0 mg/100ml

• La alaninaaminotransferasa (ALT) está elevada durante 1 a 3 semanas

 DIAGNOSTICO
La presencia de IgM anti VHA indica infección actual y confirma el diagnostico

La IgG anti VHA reemplaza a los IgM entre 2 a 4 meses y persiste por décadas

El método mas usado es el ELISA

La biopsia de hígado
permite el diagnostico
histológico de la
hepatitis
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
 CONTROL Y PREVENCIÓN
 Control dirigido a evitar la contaminación de material fecal en alimentos o agua

 Lavado de manos, uso de hipoclorito de sodio como desinfectante en el lavado de

platos y utensilios para comer, y también para limpieza de baños, todo esto durante la
fase aguda de la enfermedad
 CONTROL Y PREVENCIÓN
 Desde 1995 hay las vacunas del VHA inactivadas en formalina, son eficaces y seguras

 Se recomiendan en mayores de 2 años

 También hay inmunidad pasiva mediante inmunoglobulina gamma, confiere una

protección del 90% en las personas expuestas
 TRATAMIENTO

Es sintomático y esta dirigido a permitir que el

daño hepatocelular se resuelva y repare por si
mismo
 CARACTERISTICAS

 Es un hepadnavirus

 El VHB es un virus ADN pequeño

 Envuelto

 Presenta ADN circular bicatenario

 Presenta el antígeno del núcleo (HBcAg),

antígeno de superficie (HBsAg) y el
antígeno e de la hepatitis B (HBeAg)
 PATOGENIA

 El VHB puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática

 Esto depende de la respuesta inmunológica del hospedero
 La principal fuente de infección es la sangre, pero también puede estar presente en el
semen, la saliva, la leche, las secreciones vaginales y menstruales y el liquido
amniótico
 El virus empieza a replicarse en los hepatocitos en el plazo de 3 días de su adquisición
con mínimos efectos citopáticos
 La infección evoluciona durante un periodo relativamente prolongado sin provocar
lesiones hepáticas o sintomas
 La inmunidad celular y la respuesta inflamatoria son responsables de la aparición de
síntomas y la resolución eficaz de la infección tras la destrucción de los hepatocitos
 PATOGENIA
❖ Una respuesta inmunológica insuficiente provoca una incapacidad de eliminar el
virus y con lleva a la aparición de una hepatitis crónica
❖ En la replicación viral este produce una gran cantidad de HBsAg el cual se presenta
en abundancia en el suero y se une a los anticuerpos neutralizantes e inhibe su
acción (esto limita su capacidad para curar la infección)

 Los inmunocomplejos formados entre HBsAg y anticuerpos anti-HBs contribuyen a la

aparición de las reacciones de hipersensibilidad (tipo III), lo que pueden provocar
problemas de vasculitis, artralgias, exantema y lesiones renales

 Los lactantes y los niños pequeños tienen una respuesta inmune celular inmadura y
su capacidad de eliminar la infección es menor y se convierten en portadores
crónicos
PATOGENIA
REPLICACION VIRAL
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Los síntomas que aparecen en la

hepatitis B son los mismos que en la
hepatitis A, pueden ser asintomáticos o
evolucionar en forma fulminante a la
muerte en pocos días

 La resolución de la infección hace

posible la regeneración del
parénquima

 Las infecciones fulminantes, la

activación de infecciones crónicas o
la coinfección con VHD pueden
ocasionar lesiones hepáticas
permanentes y cirrosis
 EPIDEMIOLOGIA

 La transmisión ocurre de portadores

por contacto cercanos por vía oral o
por contacto sexual, no hay datos de
transmisión fecal-oral

 El mecanismo de transmisión más

común y efectivo es la trasmisión
perinatal en el momento del parto y
durante la lactancia

 Periodo de incubación es de 50 a 180

días (promedio de 60 a 90 días) y el
virus esta presente todo el año
 EPIDEMIOLOGIA

 Las hepatitis B y C se las vincula

con abuso de drogas o
promiscuidad (más afectados 15
a 29 años)

 Esto por la presencia del virus en

sangre y secreciones genitales,
muchas personas se han
infectado con agujas, bisturís no
estériles, tatuajes, perforaciones
de oreja, ombligo etc.
EPIDEMIOLOGIA
 DIAGNOSTICO

 El HBsAg se detecta en el periodo de

incubación en la fase aguda y
crónica y el HBeAg se presenta al
inicio de la replicación viral activa y
la sangre es altamente infecciosa

 Los portadores crónicos son aquellos

en quienes el HBsAg persiste por
más de 6 meses en presencia de
HBeAg
 DIAGNOSTICO

 Mediante pruebas
inmunológicas la más utilizada
es el ELISA para la detección
de antígenos y anticuerpos
(Anti-HBc)

 También se usa la PCR para la

detección del ADN viral
 PREVENCION Y CONTROL

 Desde 1982 se dispone de una vacuna contra hepatitis B (HBsAg), se aplica a los
grupos de riesgo y a los niños, PAI esta en la polivalente y se aplica a los 2, 4 y 6
meses y en adultos y personas en riesgo una dosis luego al mes y a los 6 meses

 También se cuenta con inmunidad pasiva mediante inmunoglobulina protectora

se administra poco después de la exposición
 PREVENCION Y CONTROL

 Esta comprobada la eficacia de

la vacuna de la hepatitis y la
inmunoglobulina contra hepatitis
B, para prevenir la enfermedad
en lactantes nacidos de madres
positivas

 Análisis de rutina en
embarazadas

 Las personas expuestas por vía

percutánea por contaminación
de las superficies mucosas
deben recibir tanto la inmunidad
pasiva con IgG y la vacuna
 TRATAMIENTO

 El tratamiento es de soporte y se dirige a permitir la resolución y la reparación del

daño hepático por si mismo

 El interferón α recombinante es en la actualidad un tratamiento beneficioso en

pacientes con hepatitis crónica por VHB y VHC

 El trasplante hepático es un
tratamiento para hepatitis
crónica por VHB y VHC con
daño en etapa terminal
 CARACTERSTICAS

 Es miembro de la familia flaviridae del genero

hepacivirus

 Tiene un genoma de ARN positivo y presenta

envoltura
 El VHC se identifico en 1989 tras el aislamiento de
ARN vírico a partir de un chimpancé infectado
por sangre de una persona con HNAHNB
(hepatitis no A no B)

 Era la principal causa de infección de hepatitis

postransfusión que se presentaba antes del
cribado de rutina actual antes de donar sangre
 PATOGENIA
 La capacidad del VHC de permanecer asociado a las células y evitar la muerte celular favorece
una infección persistente pero en fases posteriores de la vida acaba provocando una
hepatopatía

 La mayoría de la infecciones primarias por

VHC son asintomáticas o clínicamente leves
20 a 30 % presenta ictericia y 10 a 20% sólo
presentan síntomas inespecíficos como
anorexia, malestar y dolor abdominal

 La mayoría de los pacientes infectados

desarrollan hepatitis crónica activa y muchos
se encuentran en peligro de desarrollar
cirrosis y en algunos casos la infección
puede desencadenar carcinoma
hepatocelular
SINTOMAS
 EPIDEMIOLOGIA
 Periodo de incubación es de 15 a 160 días (promedio 50 días)

 Es mas frecuente en adultos drogadictos y con promiscuidad

 Vía de infección es predominantemente parenteral consecutiva a transfusiones con

sangre contaminada (el virus puede estar presente en sangre durante meses y años)
 También es presente en la saliva y en el semen en más de un tercio de los pacientes
con coinfecciones por VHC y VIH
 EPIDEMIOLOGIA

Periodo de incubación De 6-12 semanas.

Transfusional en la mayoría de los casos y también

Vía de infección o
parenteral, por vía sexual, compartir jeringas, lactancia
Transmisión materna, compartir objetos punzantes.

el 80% de las infecciones son crónicas mientras que el

Prevalencia otro 20% es aguda.

Distribución Cosmopolita
Reservorio Portadores crónicos y asintomáticos

"Cada año mueren unas 399.000 personas debido a la

Mortalidad hepatitis C, sobre todo por cirrosis y carcinoma
hepatocelular" - OMS
 DIAGNOSTICO

❑ En la actualidad no existe ningún tipo de

reactivo para evitar las infecciones por
VHC. No hay vacuna

❑ Solo se realiza la detección sistémica y

pruebas en donantes de sangre, plasma,
tejidos orgánicos y donadores de semen
(mediante pruebas inmunológicas ELISA)

❑ También se puede diagnosticar mediante

RT-PCR
 TRATAMIENTO
 Tratamiento antiviral especifico para
hepatitis crónica por VHC: interferón α y
❑ El tratamiento es de soporte y se dirige a Ribavirina (también esta indicado la
permitir la resolución y la reparación del Lamivudina)
daño hepático por si mismo

❑ El interferón α recombinante es en la  El trasplante hepático es un tratamiento

actualidad un tratamiento beneficioso en para hepatitis crónica por VHB y VHC
pacientes con hepatitis crónica por VHB y con daño en etapa terminal
VHC
CARACTERISTICAS
 CARACTERISTICAS

 Puesto que el VHD depende de la infección coexistente por VHB

la infección aguda de tipo D se presenta como infección
simultánea o como sobreinfección en una persona crónicamente
infectada por VHB

 Infecta a todas las edades y están en riesgo las personas a

quienes se les ha administrado múltiples transfusiones y a los
adictos a las drogas intravenosas
 CARACTERISTICAS

 No se tiene certeza de que se transmita por vía sexual, la

infección depende de la replicación del VHB, puesto que este
suministra una envoltura de HBsAg para el VHD
 CARACTERISTICAS

 El periodo de incubación es de 2 a 12 semanas y es más breve

en los portadores de VHB

 La vacuna contra VHB puede prevenir a las personas

susceptibles, sin embargo la vacunación no protege a los
portadores de hepatitis B contra sobreinfecciones por VHD
 EPIDEMIOLOGIA

❑ Se encuentra en todo el mundo con distribución no uniforme

 CARACTERISTICAS

❑ Es un virus ARN

❑ Genero hepevirus

❑ Se transmite por vía entérica y se

presenta de manera epidémica en los
países en desarrollo, donde el
suministro de agua a veces está
contaminado con materia fecal, vía
de trasmisión fecal-oral
 CARACTERISTICAS

❖ Periodo de incubación es de 15 a 30
días

❖ Las mujeres embarazadas muestran

una tasa de mortalidad muy
elevada, se han presentado brotes
que afectan a Rusia, sureste de Asia
África y América

❖ Los síntomas y la evolución son

similares a los producidos por el VHA,
provoca cuadros agudos, pero
pueden aparecer en fase más tardía
 CONTROL

❖ Tener buenos hábitos de higiene

❖ No hay vacuna, esta en epatas de desarrollo