TEMA

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SEPSIS

La Sepsis es un término que proviene del vocablo griego “putrefacción” que se refiere a la
afección generalizada producida por la presencia de microorganismos patógenos: bacterias,
hongos o virus en el torrente sanguíneo. Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico
caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, con un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS) acompañado de un cultivo positivo de cualquier líquido
corporal normalmente estéril y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.

Se denomina bacteriemia al episodio transitorio asintomático de invasión bacteriana sin

focos a distancia, puede ocurrir previa o concomitante a una infección localizada sin llevar a
sepsis o ser no significativa (menos de 100UFC/ml), después de realizar procedimientos
instrumentales en los aparatos respiratorio digestivo y urinario.

El ingreso de bacterias u otros patógenos al organismo puede conducir al desarrollo de

disfunción orgánica multisistémica y a la muerte. Este proceso se puede manifestar de
diferentes formas como sepsis grave acompañada de disfunción multiorgánica e hipotensión.

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que es el cuadro clínico

caracterizado por dos o más de los siguientes signos o síntomas: alteración de la temperatura
hipo o hipertermia por más de una hora. Frecuencia cardiaca> 160 latidos por minuto (lpm)
persistente, polipnea > 50 rpm, leucopenia < 4000 o leucocitosis > 3
De acuerdo a la definición clásica por su periodo de presentación y su probable etiología
se define a la sepsis como:
 Sepsis neonatal temprana
 Sepsis tardía.

Sepsis temprana: Se manifiesta antes de las 72 horas de vida. La presentación clínica

puede ser devastadora, rápida (con frecuencia en las primeras 12 horas de vida) con
afectación de órganos difusa y fulminante, que se complica con meningitis en el 3% de
los casos y tiene una mortalidad elevada. Se ha postulado que este tipo de sepsis
se adquiere principalmente por transmisión vertical y refleja la exposición de los
organismos que colonizan el área genital y perineal de la madre. Aproximadamente el
85% de los neonatos presentan manifestaciones en las primeras 24 horas, 5% en 24 a
48 horas y un pequeño porcentaje en períodos posteriores.

Sepsis tardía: Se presenta luego de las 72 horas del nacimiento y se manifiesta como
infección localizada, siendo común la meningitis. En la infección neonatal tardía los
síntomas aparecen en la segunda semana de vida o incluso después. El agente
etiológico puede no proceder de la madre; de hecho, el origen más frecuente es
comunitario o nosocomial, siendo la vía respiratoria, el tubo digestivo y los catéteres
vasculares, las puertas de entrada de la infección.
Sepsis nosocomiales: Son debidas a microorganismos localizados en los Servicios de
Neonatología que son transportados al niño por el personal sanitario (manos
contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado.

 Sepsis comunitarias: Son aquellos microorganismos que contaminan al RN en su

domicilio y que son muy infrecuentes
 Sepsis primaria: Sin foco aparente de infección.
 Sepsis secundaria: Infección por microorganismo que se en encuentran en un
sitio primario identificado.
 Bacteriemia/infección: Proceso patológico caracterizado por la invasión de
tejidos o fluidos normalmente estériles por microorganismos potencialmente
patógenos.
 Sepsis probada: Un cultivo positivo y/o reacción en cadena de la polimerasa
(RCP) positiva en presencia de signos clínicos de infección.
 Sepsis probable o sepsis clínica: S i g n o s y síntomas de infección con al menos
dos resultados de laboratorio anormales, en presencia de cultivos negativos.
 SEPSIS: Respuesta inflamatoria sistémica frente a la infección.
 RIESGO DE INFECCION: Paciente asintomático con uno o más factores de riesgo
para infección.
 SOSPECHA DE INFECCION: Paciente que presenta signos o síntomas de
infección con o sin factores de riesgo.
 SEPSIS CLINICA: Paciente con sospecha de infección que tiene cultivos
negativos y analítica sanguínea alterada.
 SEPSIS CONFIRMADA: Paciente con sospecha de infección que tiene analítica
sanguínea alterada con hemocultivo positivo o 2 cultivos positivos de diferentes
focos con el mismo germen.
  SEPSIS CON MENINGITIS: Paciente con sospecha de infección con analítica
sanguínea alterada y LCR alterado.
 AUSENCIA DE SEPSIS: Sospecha de infección o riesgo de infección con analítica
sanguínea normal y con remisión de síntomas y signos.

FACTORES DE RIESGO

MAYORES:

 Rotura de membranas mayor a 24 horas

 Fiebre materna mayor a 38ºC
 Corioamnionitis
 Frecuencia cardiaca fetal mayor a 160 lat por minuto
MENORES:

 Rotura de membranas mayor a 12 horas

 Recuento leucocitario materno mayor a 15000 x mm3
 Puntuación de Apgar bajo ( < a 5 al minuto y < a 7 a los 5 minutos)
 Bajo peso al nacer
 Parto pre termino ( < a 37 semanas)
 Embarazo múltiple
 Secreción Vaginal fétida
 Colonización materna por EGB

PRENATALES:

 Infección o colonización materna durante el embarazo

 Infecciones urinarias (sintomática o asintomática), en los 15 días antes del
nacimiento.
 Embarazo sin adecuado control prenatal
 Estado socioeconómico bajo.
 Colonización genital materna severa
NATALES:

 Prematurez
 Ruptura prematura de membranas, mayor a 18 horas
 Identificar signos que sugieran infección, tomando en cuenta que muchas veces
son sutiles e inespecíficos.
 Corioamnionitis con uno o más de los siguientes criterios fiebre materna > 38 C,
taquicardia fetal sostenida > 160 latidos por minuto (lpm), líquido amniótico de mal
olor.
 Hipoxia fetal (Apgar < 3 a los 5 min)
  Parto séptico (sin normas de asepsia y antisepsia) y/o contaminado (contaminación
fecal durante el parto) Factores postnatales:
 Maniobras de intubación reanimación séptica
 Procedimientos invasivos
 Permanencia prolongada en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de sepsis neonatal es de 1-8 por cada 100 nacidos vivos y de hasta 13-25
por 1000 para los recién nacidos que pesan menos de 1500 gramos. La tasa de mortalidad
es alta (13 al 25%) y se observan tasas más altas en los recién nacidos prematuros.

La incidencia de sepsis bacteriana neonatal varía de 1 a 4 casos por cada 1000 recién
nacidos vivos en los países desarrollados, con una fluctuación considerable según el
momento y la distribución geográfica. En los estudios se sugiere que los varones recién
nacidos a término tienen frecuencia con respecto a las mujeres.

PATOGENIA

El RN es un huésped inmunocomprometido porque tiene una inmadurez fisiológica

a nivel de:
a) Barreras Físicas
b) Inmunidad Celular
c) Inmunidad Humoral.
Esto determina una capacidad limitada para responder a las infecciones. :
a) Barreras Físicas
El déficit en estas barreras favorece la contaminación, colonización y penetración
de patógenos, incrementándose el riesgo en Recién Nacido Pre término (RNP)
Piel: el estrato córneo está desarrollado por completo recién a las 34 semanas de edad
gestacional, este no es impermeable por lo cual el RNP está más expuesto por
dichas características y por requerir accesos venosos durante su internación.
Mucosas: menor acidez gástrica y peristaltismo, déficit de sales biliares con
propiedad antibacteriana e IgA.
b) Inmunidad Celular
Capacidad fagocítica: determinada por macrófagos y monocitos que no focalizan la
infección por su menor producción de citoquinas, fagocitosis y adhesión y quimio
taxis. Ej.: la Neumonía en el RN no se muestra por radiología como una condensación
típica sino que tiene un patrón difuso indistinguible en las primeras horas de vida
con la enfermedad de membrana hialina del prematuro.
 Neutrófilos: presentan disminución de la migración y quimio taxis; opsonización
defectuosa, menor fagocitosis y lisis intracelular. Todo esto explica la pobre respuesta
ante la infección y la alta frecuencia de neutropenia.
Natural Killer: la actividad es deficiente por lo cual no responde a infecciones virales.

c) Inmunidad Humoral
Presentan un retraso en la síntesis de Inmunoglobulinas: hipogamaglobulinemia, lo
que determina mayor susceptibilidad a infecciones a gérmenes encapsulado (neumococo,
haemophilus, meningococo)
Ig G: atraviesa la placenta, esta representa el 75% de la actividad de los anticuerpos. El
transporte se inicia alrededor de la semana 20 de gestación, por lo tanto los RNPT tienen
concentraciones más bajas de IgG que los RNT. Por esto son más susceptibles a
infecciones virales y bacterianas.
Ig M: representa el 15% de la actividad de los anticuerpos. Concentraciones elevadas de
la misma en el feto o el recién nacido son sugestivas de infección intrauterina ya que no
atraviesa la placenta. Por su localización a nivel intravascular, desempeña un papel
fundamental en el aclaramiento del suero de los microorganismos invasores .

Ig A: se encuentra en mínimas concentraciones, se alcanza los niveles del adulto

recién a los 10 años de edad. La IgA secretora derivada del calostro puede ser
una fuente de IgA para las secreciones del aparato digestivo, respiratorio, etc. del RN.

Complemento: se detectaron deficiencias funcionales de la fracción C8- C9 que son

comunes a las 2 vías de activación del complemento, esto provocaría
susceptibilidad a infecciones a gérmenes Gram (-)

ETIOLOGIA:

Sepsis precoz: Gram positivos

 Estreptococo del grupo B

 Estreptococo agalactie

 Entecoloco fecalis

 Lysteria monocytogenes

Gram negativos

 Echericcia Coli

 Klebsiella

Sepsis tardia:

 Estafilococo Aureus
  Estafilococo epidermidis

 Kleibsiella

 Candida albicans

 Citrobacter

 Pseudomonas

 Enterobacter

 Serratias

 Mycoplasma

 Neisseria Meningitidis

 Acynetobacter

CUADRO CLINICO

Síntomas iniciales:

- No va bien

- Mala regulación de la temperatura

- Dificultad para la alimentación

- Apatía

- Taquicardia inexplicable

Síntomas digestivos:

- Rechazo a la lactancia materna

- Estado nauseoso

- Vómitos/ diarrea

- Distensión abdominal

- Ictericia

- Hepatomegalia

Síntomas respiratorios:

- Silverman positivo

- Cianosis
 - Periodos de apnea

- Taquipnea

Síntomas neurológicos:

- Apatía/ irritabilidad

- Temblores

- Fontanela hipertensa

- Hipotonía/hipertonía

Síntomas Cardiocirculatorios:

- Piel cianótica/pálida/moteada/

- Bradicardia

- Hipotensión

- Llenado capilar lento

DIAGNOSTICO:

Uno de los mayores retos del manejo de la sepsis neonatal es hacer un diagnóstico
correcto.

A diferencia de pacientes mayores, los recién nacidos presentan signos clínicos de

infección inespecíficos.

o Buscar primero factores de riesgo

o Buscar clínica sospechosa de sepsis

o La utilidad de pruebas de laboratorio como.

Hemograma, proteína C reactiva (PCR) . Si bien algunos parámetros como la

neutropenia o un alto índice de neutrófilos inmaduros/totales aumentan la
posibilidad de infección, la sensibilidad de estas pruebas es baja

o PCR ha demostrado tener un alto valor predictivo negativo, por lo que su uso ha
sido propuesto en el manejo de sepsis para limitar el tiempo de duración de
cobertura antibiótica

o Función hepática, renal, hematológica.

o El hemocultivo es el “estándar de oro” en el diagnóstico de sepsis neonatal, dado

que confirma la presencia de patógenos en la sangre. Sin embargo, la tasa de
positividad de esta prueba es baja. El volumen recomendado de sangre para un
hemocultivo en neonatos es de 1 ml. Usando este volumen la sensibilidad de esta
 prueba es de solo 30–40%. Si se usan 3 ml la sensibilidad sube hasta 70–80%
Recientemente. Tambien cultivo de otros fluidos más su antibiograma
Pruebas imagenologicas

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la sepsis en el RN no se reduce a la administración de antibióticos (ATB),

sino que también existen otras medidas muy importantes que ayudaron a disminuir la
mortalidad en los últimos años

Tratamiento Antibiótico: Es necesario iniciar la terapéutica ATB inmediatamente después

de tomar las muestras para cultivo. En la sepsis precoz, el tratamiento empírico inicial debe
cubrir los gérmenes del tracto genital materno. La asociación ampicilina + gentamicina y
amikacina + cefotaxime son adecuados. En la sepsis tardía el enfoque es diferente según
se trate de infecciones hospitalarias o de la comunidad. Para las hospitalarias se deben
elegir los esquemas ATB según la sensibilidad de los gérmenes prevalentes en cada
unidad.
Para la sepsis de la comunidad el tratamiento empírico inicial es igual al de la sepsis
precoz. Los RN medicados deben ser reevaluados en 48 a 72 horas para:
a) descartar infección en aquellos con exámenes negativos, índices hematológicos
normales y evolución clínica compatible con patologías neonatales no infecciosas,
b) adecuar el esquema Antibiotico en RN con cultivos positivos o cultivos negativos con
alta sospecha de sepsis
La combinación de ampicilina + cefotaxime no debe continuarse más de 48 a 72 horas
porque es altamente inductora de resistencia. Si se ha identificado el germen, el
tratamiento se adecuará a la sensibilidad del mismo. Si el paciente tiene indicación de
continuar con tratamiento ATB y no se identifica el germen, la combinación ampicilina +
gentamicina es útil cuando no existe compromiso meníngeo. Cuando lo hay, cefotaxime +
aminoglucosido es adecuado
Si se sospecha infección intrahospitalaria en una sepsis tardía el tratamiento de elección
es la asociación meropenem + vancomicina o imipenem + vancomicina
La duración del tratamiento antibiotico para la sepsis sin foco es de 10 a 14 días.
Asociada a meningitis es de – 21 días, o 14 después de negativizado el LCR.
Para las neumonías precoces 7 días, y para las hospitalarias 14

En cuanto a la dosis de los antibióticos referidos según las normas nacionales de

atención clínica se recomiendan las siguientes:

Ampicilina IV, a 50 mg/kg/día, repartida cada 12 ú 8 horas (< 2000g), ó 75 mg/kg/día

(>2000g) repartida cada 12 horas ú 8 horas, dependiendo de si es menor o mayor de 7
días, junto a Gentamicina vía IM o IV, 4 mg/kg/dosis cada 18 horas (<2000g) ó 5 mg/kg/día
cada 12 horas (>2000g).
 Cefotaxima IV, a 50 mg/kg/dosis cada 12 ú 8 horas, dependiendo si es menor o mayor
de 7 días, junto con Ampicilina IV, 100 mg/kg/dosis cada 12 u 8 horas (en meningitis,
sordera familiar y falla renal)

Vancomicina: IV, a 10mg/kg/peso dosis cada 12 horas en el menor de 7 días y el en

mayor de 7 dias a 10mg/kg/dosis cada 8horas

Meropenen: IV a 20mg/kg/dosis cada 12 horas < de 7 días y cada 8 horas en el mayor

de 7 días
Imipenen: IV a 25mg/kg/dosis, cada 12 horas en < a 7 días y < a 7 días cada 8 horas

Tratamiento no ATB: Control de los parámetros vitales: El mantenimiento de todos los

parámetros vitales, ya sea a través de la clínica, laboratorio y registros gráficos, dentro de
los límites normales es tan importante como la correcta utilización de ATB en el tratamiento
de la sepsis

Corrección de los trastornos presentes: Es frecuente observar alteraciones del medio

interno, de la glucemia, hipotensión arterial y acidosis metabólica. Para su corrección se
utilizan expansores del plasma, drogas vasoactivas y el bicarbonato de sodio en los casos
con acidosis metabólica severa. En los pacientes graves o con enterocolitis necrotizante
es necesario recurrir a la alimentación parenteral.

Corrección del déficit inmunológico: Los trastornos de la inmunidad deben en lo posible

ser corregidos, aunque ello no resulte fácil. Para ello contamos con: transfusión de sangre
o plasma fresco de adultos que aporta complemento, inmunoglobulinas.

PRONÓSTICO

La mortalidad por sepsis es variable y depende de diversos factores como edad

gestacional, peso al nacer, momento de comienzo, germen causal, presencia de infección
viral, e infraestructura de los servicios hospitalarios. En general se puede afirmar que la
mortalidad es mayor en los pre términos, o en RN con menos de 2.500 g al nacer.

En caso de sepsis intrahospitalaria la recomendación para la prevención es

fundamentalmente el lavado de manos.