0% encontró este documento útil (0 votos)
16 vistas4 páginas

Celula Normal

Biologia
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como DOCX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
16 vistas4 páginas

Celula Normal

Biologia
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como DOCX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

Célula normal

Definición
Es la unidad anatómica y funcional de todos los seres vivos. Las células pueden aparecer
aisladas o agrupadas formando organismo pluricelulares.
Componentes (funciones normales de cada componente celular)
Membrana plasmática
 Presente en todas las células. Formada por lípidos y proteínas.
 Permite el paso de nutrientes. Limite el contenido interior de la célula. Recibe las
señales externas.
Citoplasma
 Presente en todas las células. Formada por agua, iones y proteínas.
 Permite las reacciones químicas.
Núcleo celular
 Presente únicamente en las células eucariotas. Formada por membranas, ácidos
nucleicos y proteínas.
 Mantiene el código genético resguardado.
Pared celular
 Presente en las células vegetales, hongos y en las bacterias, aunque con composiciones
diferentes.
 Protege a la célula de la deshidratación.
Organelos
 Presentes en las células eucariotas. Son varios tipos: mitocondrias, cloroplastos,
retículo endoplasmatico, aparato de golgi, lisosomas y peroxisomas.
 Se especializan en diferentes funciones celulares.
Citoesqueleto
 Malla o red de proteínas que forman filamentos.
 Le da forma a la célula. Permite el movimiento de los organelos y de la célula.
Lesión celular
Definición
Son las alteraciones celulares tanto estructurales y funcionales ante un estímulo nocivo que
compromete su viabilidad.
Causas
 Privación de oxígeno: isquemia o hipoxia.
 Agentes físicos: traumatismo, temperatura, presión atmosférica, radiaciones,
descargas eléctricas.
 Agentes químicos y fármacos: exógeno, endógeno.
 Trastornos genéticos: las malformaciones congénitas asociadas con el síndrome de
Down.
 Reacciones inmunológicas: reacción anafiláctica.
 Desequilibrio nutricional: Hipernutrición o hiponutrición
 Agentes infecciosos: bacterias, hongos y las formas evolucionadas de los parásitos.
Mecanismos patogenicos
 Mecanismos de la lesión celular (pueden ocurrir al mismo tiempo):
 Daño mitocondrial
 Homeostasis anormal de calcio
 Daño en el ADN
 Daño en la membrana
 Estrés en el retículo endoplasmático(ER)
 Estrés oxidativo
Mecanismo de la lesión celular durante la isquemia
En las lesiones celulares, las células no pueden adaptarse o bien se supera la respuesta máxima
de adaptación a los estímulos fisiológicos o patológicos.
La isquemia y la lesión por reperfusión son 2 causas de estímulos que conducen a lesión y
muerte celular.
El daño celular isquémico es la lesión de una célula que surge de una reducción del flujo
sanguíneo. El proceso implica hipoxia por interrupción del suministro de sangre, falta de
nutrientes y acumulación de metabolitos tóxicos. El daño a la célula puede ser reversible (la
función se devuelve cuando se reanuda el flujo sanguíneo) o irreversible (el umbral de
reversibilidad ha pasado). Si bien se puede restaurar el flujo sanguíneo y permitir la
recuperación celular, es posible una lesión por reperfusión en los tejidos previamente
isquémicos. Al producir sobrecarga de calcio, estrés oxidativo y mecanismos inflamatorios que
involucran células inmunitarias, citoquinas y el sistema del complemento, la reperfusión
también puede conducir a la muerte celular (a menudo por necrosis). La susceptibilidad a la
isquemia se ve afectada por diferentes factores, que incluyen la alta actividad metabólica, la
presencia de circulació colateral, las áreas de cuencas hidrográficas la magnitud de la isquemia.
Diferencia entre lesión celular reversible e irreversible
La lesión celular es reversible hasta un cierto punto, aunque si persiste el estímulo o tiene
suficiente intensidad desde el comienzo, las células acaban sufriendo una lesión irreversible y
al final se produce la muerte celular. La adaptación, las lesiones reversibles y la muerte celular
pueden ser estadios de alteración progresiva tras distintos tipos de agresión.
La lesión celular reversible es una condición en la que las células pueden recuperarse y volver a
la función normal, mientras que la lesión celular irreversible es una condición en la que las
células no pueden recuperarse y mueren. La diferencia radica en que en la lesión reversible las
células aún tienen la capacidad de repararse.
Definición de necrosis
Muerte de las células de un órgano o tejido debido a una enfermedad, lesión o fallo en el
suministro de sangre.
Muerte celular incontrolada después de una lesión irreversible.
Tipos de necrosis
Necrosis coagulativa:
 Contornos celulares y arquitectura de tejido mantenidos durante varios días
 La lesión también desnaturaliza las enzimas, por lo que se bloquea la proteólisis inicial.
 A menudo en isquemia o lesión hipóxica
 Infarto: área localizada de coagulativenecrosis
 Visto en infarto de miocardio y renal
Necrosisliquefactiva:
Necrosis coliva
 El tejido se digiere y se disuelve en un líquido viscoso.
 Se ve en infeccionesbacterianas y fúngicas, que estimulan los leucocitosy la liberación
de enzimashidrolíticas
 Pus: material necrótico de color amarillo cremoso
 Mecanismo de necrosis predeterminado utilizado por las
 células hipóxicas
 del sistema nervioso central
 Necrosis coagulativa y licuada: no mutuamente excluyente
 Los miocitoscardíacos dañados sufren necrosiscoagulativa; a medida que los
leucocitosse asientan y se liberan enzimas, se produce necrosislicuada.
Necrosis caseosa:
 Caseous: "como el queso"
 Células fragmentadas y escombros rodeados por un borde inflamatorio:
granuloma
 Visto en tuberculosisy algunas
 infeccionesfúngicas
 El ácido micólicode la paredde células micobacterianas induce la formación de
granuloma.

Necrosisde grasa:
 Cambio en el tejido adiposodebido a un trauma o a la liberación enzimática
 Liberación de lipasaspancreáticas en el parénquima pancreático y el peritoneo
 → destrucción de adipocitos
 Los ácidosgrasos liberados se combinan con el calcio, produciendo
 áreas de color blanco tálico (saponificaciónde lagrasa).
 Visto en pancreatitisaguda, necrosis grasa de la mama

Necrosisfibrinoide:
o Cambio microscópico
o Deposición de complejos inmunesen las paredes de los vasos
o Fibrinoide: fibrinacombinada con complejos inmunesdepositados en las
o paredes de los vasos
o (homogéneamente rosa en las manchas de hematoxilina y eosina)

Necrosisgangrenosa:
o No es un patrón de necrosis; una descripción clínica utilizada cuando una
extremidad se vuelve necrótica debido a la isquemia
o Indica necrosiscoagulativa de múltiples capas de tejido (gangrenaseca)
o Con una infección bacteriana superpuesta, la necrosisde licuefacción se
produce debido a las enzimasde las bacteriasy los leucocitos(gangrena
húmeda).

Morfología de la necrosis
Morfologia de la necrosis y de la apoptosis. A la izquierda, el proceso de necrosis muestra el
edema, la pérdida de integridad de la membrana celular y la salida de organelas intracelulares
al espacio extracelular. A la derecha, el proceso de apoptosis muestra integridad de la
membrana después de la muerte celular, condensación de la cromatina e integridad de la
membrana y citoplasma en los cuerpos apoptóticos, que contienen las organelas. Los cuerpos
apoptóticos luego son fagocitados.
Definición de apoptosis
Un mecanismo de muerte celular regulado caracterizado por cambios morfológicos distintivos
en el núcleo y el citoplasma, incluida la escisión endonucleolítica del ADN genómico, en sitios
internucleosómicos espaciados regularmente, es decir, la fragmentación del ADN.
Vías (mecanismo)
Via extrinseca: Se activa a traves de señales que activan los receptores de muerte que se
encuentran en la membrana celular.
La activacion de estos receptores de muerte, van a activar las caspasas, la cuales son las
iniciadoras y activan a las caspasas ejecutoras (las que provocan la muerte)
Vía intrinseca: Se activa ante daño de la O. Aquí la mitocondria tiene el papel principal, ya que,
al haber daño en ella, se altera y libera unas proteinas al citoplasma, la cual es el citocromo C,
(fosforilación oxidativa), este activa a las caspasas iniciadoras que finalmente activarán a las
caspasas ejecutoras.
Diferencia entre apoptosis y necrosis
La apoptosis es una forma activa de muerte que involucra la utilización de energía, actividad
meta- bólica y en algunas circunstancias, síntesis proteica.
La necrosis es una forma pasiva de muerte donde la célula pierde actividad metabólica.

También podría gustarte