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Gineco T1 - T13 (Menos 9 y 12)

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ETICA Y

BIOETICA
DR. ANTONIO LUNA F.
UNMSM
2024
¿Qué es la ética?

La ética, también llamada filosofía moral, es


la disciplina que estudia la conducta humana.
Las discusiones éticas se dan en torno al bien
y el mal morales, lo correcto y lo incorrecto,
la virtud, la felicidad y la idea de deber.
Mientras la moral es el conjunto
de principios, juicios o pautas que
regulan la conducta humana, la
ética es la disciplina que estudia y
reflexiona sobre estos mismos
preceptos. Allí donde existe un
dilema moral, existe una pregunta
ética.
Los estudios éticos se dividen en tres ramas principales:

 La metaética. Estudia la naturaleza, origen y significado


de los conceptos éticos básicos. Por
 humana. Por ejemplo, los códigos civiles.
 La ética aplicada. Estudia e interpreta
 casos y controversias éticas específicas de la vida
ejemplo, la pregunta por la felicidad.
 La ética normativa. Estudia e interpreta los principios que
rigen a los sistemas que regulan la conducta real. Por
ejemplo, las disputas en torno al consumo animal.
Ejemplos de dilemas éticos
La ética interviene en numerosos debates
contemporáneos, por ejemplo:

 La legalización del aborto..


 El consumo de carne animal.
 La manipulación genética.
 La eutanasia..
Principales representantes
de la ética
Es difícil elegir o postular representantes
canónicos de la ética como disciplina
filosófica. Sin embargo, es inevitable
nombrar, en su recorrido histórico, a los
siguientes filósofos:

 Sócrates
 Platón.
 Aristóteles
 San Agustín
 Santo Tomás de Aquino
 Immanuel Kant
 John Stuart Mill
 Jean-Paul Sartre.
Los 5 valores éticos más
importantes
Justicia
LIBERTAD
RESPONSABILIDAD
RESPETO
HONESTIDAD
TIPOS DE ETICA SEGÚN SUS RAMAS
Cada uno de nosotros se encuentra
existiendo y viviendo.
No hemos decidido nacer, pero estamos
¿QUE ES aquí.
LA Aunque no sepamos muy bien donde,
porque y para que.
ETICA?
Pero en nuestro comportamiento
tenemos que
Tomar decisiones, somos libres.
La dimensión Ética es inherente a la libertad, puesto
que podemos obrar bien o mal.

Pero las culturas, religiones y grupos humanos han


construido morales concretas que, con frecuencia
restringen, por razones mítica, religiosas o prejuicios.
El intento es dar una respuesta a esta dimensión moral
tomando una perspectiva ética mas universal

Podemos recurrir a:

• Ética de los mínimos compartidos o ética civil y ética o morales


concretos, valores morales mínimos compartidos por todos.
• Ética de los máximos, a partir del sentido de la vida o creencias que
cada persona tiene.
• Racional, basada en la argumentación
• No estar sujeta ni depender de poderes
La ética religiosos o políticos, sino ser una
referencia critica frente al dogmatismo.
• Abierta al pluralismo étnico, sexual, religioso,
debe ser: ideológico, etc.
• Universal, en el sentido de que puede ser
aceptada por todas las culturas, sociedades,
comunidades y personas.
Ética Teleológica (telos: a fin), lo0 mas
importante son los fines, la buena moral es la
que alcanza los buenos resultados, como la
felicidad, el bienestar.

Ética deontológica ( deon: deber). Lo que se


debe hacer, lo que es correcto para todos, el
deber y su universalidad.
• Unas de las transformaciones mas
radicales que se esta produciendo en la
asistencia sanitaria es el cambio en la
BIOETICA relación profesional paciente, el paciente
ya no es un sujeto pasivo, sometido a
decisiones unilaterales, sino un
protagonista activo del sistema.
En un sistema ético ideal, el
medico debe ser un sujeto de
formación complejísima, y
permanentemente actualizada,
que posee habilidades
curativas y las emplee siempre
en beneficio de sus pacientes.
La pregunta clásica
de la Bioética es si
todo lo técnicamente
posible es aceptable
éticamente
El profesionalismo medico es un
concepto complejo que comprende una
variedad de actitudes, valores y
comportamientos e incluye el
conocimiento especializado, autonomía
en la toma de decisiones, el compromiso
del servicio a la sociedad y la
autorregulación.
Para encontrar los fundamentos
que guíen la conducta en el ámbito
de la sanidad y de la salud, se han
propuesto cuatro principios :
BIOETICA

•Autonomía
PRINCIPIOS •No maleficencia
FUNDAMENTALES •Beneficencia
•Justicia
•Sacralidad de la vida humana
OTROS •Dignidad
PRINCIPIOS •Permiso
•Igualdad de intereses
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES

AUTONOMIA:

• “Se dice que una persona actúa con autonomía cuando tiene
INDEPENDENCIA respecto de controles externos y CAPACIDAD para actuar
de acuerdo a una elección propia”.
• Lo que se juzga al conservar la autonomía es:
• grado de intencionalidad de los actos
• la comprensión que de ellos tiene la gente
• y la ausencia de coerciones o limitaciones
• “ El respeto por la autonomía de las personas en tanto agentes morales
capaces de decisiones informadas es central en el dialogo bioético”
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES

No maleficencia

• “ La obligación corporizada en este principio es la de no


dañar intencionalmente”
• Precepto Hipocrático: Primun non nocere = “Primero no
hacer daño”
• No hacer daño parece estar próximo a hacer el bien; para
algunos ( W. Frankena) no infligir daño o mal es la
primera de cuatro obligaciones beneficiantes.
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES

BENEFICENCIA

• El principio de beneficencia impone la obligación moral de actuar en


beneficio de otros.
• La beneficencia llamada “Positiva” consiste en proporcionar beneficios.
• A ella debe sumarse la “Utilidad” que consiste en un balance positivo
entre lo negativo y lo positivo.
• Beneficencia especifica: dirigida a grupos identificables.
• Beneficencia general: que teóricamente abarcaría a todos los seres
humanos y el mundo animado en general.
• Las acciones de beneficencia son un “máximo” moral deseable.
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES
JUSTICIA

• Implica el trato equitativo y merecido.


• Lo equitativo se refiere a la asignación de lo igual a lo igual y lo desigual o lo
desigual.
• Lo merecido se refiere a que cada uno debe recibir proporcional a lo que es,
a lo que merece, a lo que tiene “derecho”.
• Esta reflexión ampliada a toda la sociedad contempla el concepto de Justicia
distributiva es decir la distribución ponderada, equilibrada y apropiada de
los bienes y cargas sociales basados en normas que detallan el sentido y fin
de la cooperación social.
OTROS PRINCIPIOS

SACRALIDAD DE LA • Que permite respetarla donde y como quiera que se encuentre.


VIDA HUMANA

DIGNIDAD • Que retiene el carácter de mérito aún para el ser humano indigente o desclasado.

PERMISO • Permite hacer con alguien sólo lo que él o ella expresamente autoricen.

• La diversidad de los seres humanos no impide reconocer que hay ciertos


IGUALDAD DE intereses inherentes al hecho de ser persona moral, como el de desarrollar los
propios talentos, acceder a la felicidad y evitar el dolor. Es sobre la base de
INTERESES respetar estos intereses o tendencias universales que podría afirmarse que los
seres humanos, si bien no son iguales, poseen igual valor.
• SALUD REPRODUCTIVA
• INTERVENCION GENETICA Y
CLONACION
• EL TEMA DE LA MUERTE

AREAS DE
• GENERO, RAZA Y EDAD
• DISTRIBUCION DE RECURSOS,
EQUIDAD
• SALUD MENTAL

TRABAJO • CALIDAD DE VIDA


• MEDIO AMBIENTE
• DERECHOS ANIMALES Y BIENESTAR
ANIMAL
• REGULACION DE LA TECNOLOGIA
• DERECHO Y BIOETICA
La Educación. Debe partir por la autoeducación

Formular Indicaciones y Normas, las primeras para sugerir alternativas


BIOETICA viables en casos frecuentes. Las segundas para obligar a cumplir
las metas institucionales
COMITÉS DE
ETICA CLINICA Y
DE Examinar y Evaluar casos , especialmente aquellos que no puedan ser
resueltos mediante las indicaciones y normas ya elaboradas.
INVESTIGACION
FUNCIONES
“La tarea de los Comités de Etica es servir de instancia de diálogo y en
cierta forma, de conciencia reflexiva para la institución que las alberga,
permitiendo sus naturales ambivalencias, sus internas discrepancias, su
pluralidad de intereses y reforzando sus metas y objetivos”
GRACIAS
Historia Clínica
Ginecológica

Mg Gladys Rafael Mucha

Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

Facultad de Medicina – Universidad Nacional Mayor de San Marcos

08-03-2023

Objetivos

▪ Al final de la clase el alumno logrará:

1. Comunicación y empatia con la paciente

2. Elaborar la historia clínica ginecológica

3. Realizará el examen ginecológico: Mamas y pelvis.



Consideraciones Generales

▪ Comunicación: esencial para la valoración y el tratamiento

▪ Médico buen interlocutor, honesto, genuino, comprensivo

▪ Lenguaje comprensible, positivo, lenguaje corporal apropiado,


criterio colaborador, dialogo abierto, humor y calidez.

▪ Ofrecer respuestas completas a las interrogantes

▪ No debe ser contradictorio, ni juez inquisidor.

▪ Ayudar a la paciente a idear métodos para mejorar su calidad de


vida.

NTS N° 139 MINSA/2018/DGAINN

Historia clínica:
Es el documento médico legal, en el que se registra los datos de
identificación y de los procesos relacionados con la atención del
paciente, en forma ordenada, integrada, secuencial e inmediata a la
atención que el médico u otros profesionales de salud brindan al
paciente o usuario de salud y que son refrendados con la firma
manuscrita o digital de los mismos.
Las historias clínicas son administradas por las IPRESS para brindar
atención integral para desarrollar actividades de promoción de salud,
prevención de las enfermedades, actividades recuperativas y de
rehabilitación

Consentimiento informado

Es la autorización que hace una persona con plenas facultades


físicas y mentales para que los profesionales de la salud puedan
realizar un procedimiento diagnóstico o terapéutico, luego de
haber comprendido la información proporcionada sobre los
mismos, garantiza que el sujeto ha expresado voluntariamente
su intención de participar en una investigación, después de haber
comprendido la información que se le ha dado acerca de los
objetivos de la misma, los beneficios, las molestias, los posibles
riesgos y las alternativas, sus derechos y responsabilidades

Es un proceso mediante el cual se respeta el principio


de autonomía de la paciente.

Cada procedimiento ginecológico y obstetrico debe


tener un consentimiento informado

Consentimiento informado para la docencia.



Estructura de la historia clínica
ginecológica:
Fecha y hora: F) Examen ginecológico y
mamario
A) Datos de afiliación
G) Impresión diagnóstica (CIE
B) Motivo de consulta
10)
C) Enfermedad actual
J)Exámenes auxiliares
D) Antecedentes
K) Tratamiento.
E) Examen físico general
Nombre y firma del evaluador

Filiación completa

▪ Nombre ▪ Dirección

▪ Edad ▪ Teléfono

▪ Sexo

▪ Lugar de nacimiento y
procedencia

▪ Religión

▪ Persona responsable

▪ Motivo de Consulta ▪ Enfermedad actual

▪ Sintomás principales ▪ Relato cronológico



Antecedentes

Patologicos: Familiares:

▪ HTA, diabetes, asma, ▪ Cáncer de mama , colon,


hipotiroidismo ovario

▪ Alergias ▪ Enfermedades crónicas

▪ Transfusiones

▪ Cirugías previas

Antecedentes Ginecológicos

▪ Edad

▪ Formula obstetrica: G - P---- G1......G2......G3........

▪ Menarquia

▪ FUR

▪ Régimen catamenial

▪ Método anticonceptivo.

▪ Inicio Relaciones sexuales.

▪ Andria, vacunación PVH.

▪ Último PAP

Examen clínico

▪ Peso, Talla, IMC

▪ Funciones biológicas

▪ Funciones vitales

▪ Exámen Físico completo.

▪ Exámen de mamas y el exámen ginecológico .



Examen Ginecológico

▪ Preparación

▪ Evacuación de la vejiga

▪ Privacidad, tranquilidad y comodidad

▪ Posición ginecológica: en decubito supino, con las nalgas al


borde de la mesa, piernas separadas, pies apoyados en
estribos a fin de flexionar los muslos sobre el abdomen y relajar
los músculos abdominales.
A.Genitales Externos
Monte de venus

Labios mayores

Labios menores

Clítoris

Orificio Uretral, gl
Skene

Introito vaginal

Glándula de
Bartholino

Himen

Cuerpo perineal

B. Introito
Con los labios
separados con el dedo
índice y medio

Maniobra de valsalva:

Observar la pared
anterior y posterior de la
vagina.

Verificar la presencia de
prolapso genital


C. Vagina y Cuello uterino

▪Colocación del
espéculo

▪Observacion

▪Paredes Vaginales

▪Cuello Uterino

▪Toma de la Citología
cervico vaginal

D. Palpación
Bimanual
Introducir dedo índice y medio
cubiertos con guante, lubricante

La otra mano hace presión en


hipogastrio en busca de masas
pélvicas

Palpación del cervix, utero y


anexos, fondos de saco,
movilidad, dolor,

UTERO Y ANEXOS

UTERO con múltiples leiomiomas

E. Tacto Rectal
Inspección perineal y
anal

Maniobra de valsalva:
hemorroides, pólipos
o mucosa rectal
prolapsada

Tono del esfinter anal

Tumores de cuello
uterino, utero, anexos

Parametrios.

Exámen de pacientes pediátricas y
adolescentes
1. 26NTS N° 139-MINSA/2018/DGAINNORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA
GESTIÓN DE LA HISTORIA
2. The Johns Hopkins manual of Gynecology and obstetrics. Sixt edition 2021.

Gracias
EMBRIOLOGIA

APARATO GENITAL
FEMENINO
Dr. Luis Kobayashi Tsutsumi
Profesor Asociado UNMSM
INMP
El sexo del embrión queda determinado genéticamente en el
momento de la fecundación por la combinación de los
cromosomas sexuales :
OVULO ESPERMATOZOIDE
23, X 23, X 46, XX (SEXO FEMENINO)
23, X 23, Y 46, XY (SEXO MASCULINO)

Paradigma de Jost (1972): “El sexo cromosómico


lleva al sexo gonadal y éste al fenotípico o
genital”.
El desarrollo sexual es un proceso de determinaciones sucesivas,
cada una dependiente de la anterior.
Alfred Jost (1916-1991). Endocrinólogo francés. Descubrió la HAM o FIM.
EPIBLASTO HIPOBLASTO

ECTODERMO MESODERMO ENDODERMO

PARAXIAL INTERMEDIO LATERAL


GONONEFROTOMO

CRESTA UROGENITAL

CORDON NEFROGENICO CRESTA GONADAL


I LAS GONADAS
Las gónadas (testículos y ovarios)
se desarrollan a partir de 2
orígenes:
UN REPLIEGUE MESODERMICO
(mesodermo intermedio –
gononefrótomo - mesonefros)
situado a lo largo de la pared
posterior de la cavidad abdominal,
constituido por:
- Epitelio mesodérmico (mesotelio)
- Mesénquima adyacente
LAS CÉLULAS GERMINATIVAS
PRIMORDIALES (CGP)
(gonocitos). Epiblasto. Del saco
vitelino, cerca al alantoides.
Migran.
LAS CELULAS GERMINATIVAS
PRIMORDIALES
Origen: Epiblasto Semana 2
Migración: Línea primitiva Semana 3
Ubicación: Saco vitelino Semana 3
Migración: Mesenterio dorsal Semana 4
Llegada: Cresta genital Semana 5
Inclución: Cordones testiculares Semana 6
LAS GONADAS
GONADAS INDIFERENCIADAS
* Primera manifestación del desarrollo
gonadal: 4 a 5 semanas: Pliegues o
crestas genitales o gonadales.
* Corteza y médula.
* Cordones sexuales primarios o
primitivos (células germinativas
primordiales + células del epitelio
celómico).
* Si las CGP no llegan a las crestas, las
gónadas no desarrollan (influencia
inductora sobre el desarrollo gonadal).
EMBRIÓN DE 3 SEMANAS

Orígen de las Células Migración por la pared del intestino


Germinativas Primordiales posterior y el mesenterio dorsal en la
(del epiblasto se localizan en al saco vitelino) cresta genital
RELACIÓN DE LA CRESTA GENITAL
CON EL MESONEFROS
EMBRIÓN DE 6 SEMANAS

➢ Gónada indiferente.
➢ Cordones sexuales primitivos.
➢ Células germinativas primordiales rodeadas por células
de los cordones sexuales primitivos.
LAS GONADAS
LA DIFERENCIACION GONADAL :
- Inicio : 6 a 7 semanas.
- Primero, diferenciación testicular. Más tarde (2s), diferenciación ovárica.
- Testículo típico : 8 semanas / Ovario identificable : 10 semanas.
- El tipo de complejo cromosómico sexual en la fecundación (XX ó XY)
determina tipo de gónada que se forma a partir de la gónada
indiferenciada:

Embriones XY : Participación de uno o algunos genes del brazo corto del


cromosoma Y. Gen SRY(sex determining region of the Y chromosome) (Yp11): Proteína TDF (factor
determinante testicular). Los cordones sexuales primarios se profundizan en la médula :

Cordones testiculares >>> tubos seminíferos >>> espermatogonios, c. Sertoli, c.


Leydig.

Embriones XX : Cordones medulares regresionan. Se desarrolla una


generación secundaria de cordones corticales : Cordones sexuales secundarios
>>> pequeños cúmulos >>> oogonia + células foliculares planas : folículos
primordiales (4° mes).
Yp11.31
DESARROLLO DE LA GÓNADA MASCULINA

8 Semanas 4° Mes
DESARROLLO DE LA GÓNADA FEMENINA

7 Semanas 5° Mes
Degeneración de cordones sexuales Degeneración de cordones medulares.
primitivos. Zona cortical con ovogonios rodeado
Formación de cordones corticales por células foliculares.
II LOS CONDUCTOS GENITALES
➢ Las gónadas controlan la dirección del desarrollo de los conductos sexuales
y los genitales externos.

➢ ETAPA INDIFERENCIADA :
- Los conductos genitales aparecen después que las gónadas.
- 6 a 7 semanas : Estructuras que contribuyen finalmente a los genitales internos.
- En los embriones (masculinos y femeninos): 2 pares de conductos genitales :

* Conductos mesonéfricos (Wolff) : Aparato reproductor masculino.


* Conductos paramesonéfricos (Muller) : Aparato reproductor femenino.

- Feto provisto de estructuras de Wolff y Muller, sexualmente indiferenciado.


DESARROLLO DE LOS CONDUCTOS GENITALES
ETAPA INDIFERENCIADA

Varón Mujer
• 6 Semanas
• Diferenciación de gónadas
• Etapa Indiferenciada de conductos genitales
LOS CONDUCTOS GENITALES

➢ ETAPA DE DIFERENCIACIÓN :
La clase de gónadas presentes determina el tipo de diferenciación
sexual que ocurre en los conductos genitales y genitales externos :
La hormona antimulleriana (FIM ó AMH) (C. Sertoli) y la testosterona
(C. Leydig) inducen desarrollo de Conductos mesonéfricos y suprimen
desarrollo de Conductos paramesonéfricos. En su ausencia, ocurre la
diferenciación femenina.
La testosterona(andrógeno testicular) determina la masculinización.
La diferenciación sexual del feto femenino no depende de las hormonas.
Ocurre aún cuando los ovarios están ausentes.
En el feto femenino, el inicio de la diferenciación sexual somática se
produce hacia las 10 semanas : Los Conductos de Wolff involucionan y
los Conductos de Muller se diferencian en trompas y útero (+ 1/3
superior de vagina).
DESARROLLO DE LOS CONDUCTOS GENITALES
ETAPA DE DIFERENCIACIÓN

4° Mes Después del descenso del testículo


CONDUCTOS GENITALES MASCULINOS
DESARROLLO DE LOS CONDUCTOS GENITALES
ETAPA DE DIFERENCIACIÓN

Final del 2° Mes Después del descenso del ovario


CONDUCTOS GENITALES FEMENINOS
CORTES TRANSVERSALES A TRAVÉS DEL
PLIEGUE UROGENITAL EN DIFERENTES NIVELES
III LA VAGINA
➢ La vagina tiene doble origen :
- 1/3 superior : Del conducto uterino (Muller).
- 2/3 inferiores : Del Seno urogenital (porción pélvica).

➢ Hacia el 3° mes se inicia diferenciación de la vagina a partir de 2


evaginaciones macizas que se extienden desde la porción pélvica del seno
urogenital : Bulbos sinovaginales >>> proliferan >>> lámina o placa vaginal
maciza (contacto entre el conducto útero vaginal y el seno urogenital.

Crecimiento en sentido opuesto >>> vagina inicial (cordón macizo) >>>


luminización o canalización.
Hacia el 5° mes, la evaginación vaginal está completamente canalizada.
Tubérculo del Seno urogenital >>> Himen >>> Perforación central (nacimiento).
Anormalidades : Agenesia, atresia, tabiques (longitudinales / transversales),
himen imperforado.
DESARROLLO DEL UTERO Y LA VAGINA

9 Semanas Fines del 3° mes Neonato


DESARROLLO DEL UTERO Y LA VAGINA

URACO

ALANTOIDES

VEJIGA
PARTE VESICAL

PARTE PELVICA URETRA Y


VAGINA

PARTE FALICA
HIMEN

9 Semanas Fines del 3° mes Neonato


IV GENITALES EXTERNOS
➢ Origen : Derivan de la cloaca ectodérmica.

➢ ETAPA INDIFERENCIADA O BISEXUAL :


Los genitales externos están constituidos por :

INDIFERENCIADA DIFERENCIACION
* Tubérculo genital ------------------------- Pene (glande) / clítoris
* Pliegues uretrales o labiouretrales ----- Pene / labios menores
* Pliegues labioescrotales ------------------ Escroto / labios mayores
➢ Entre las 3 y 6 semanas : Estructuras indiferenciadas.
➢ Hacia el final de la 6° semana : No es posible diferenciar sexo de los embriones.
➢ La diferenciación del sexo se reconoce a los 2 meses (9 semanas).
➢ Los genitales son nétamente femeninos a los 3 meses (12 semanas).
GENITALES EXTERNOS
PERIODO INDIFERENCIADO

o pliegues labioescrotales

o labiouretrales
TABIQUE URORRECTAL

4 Semanas 6 Semanas

Membrana cloacal > Cloaca > Tabique urorrectal > Seno urogenital > Membrana urogenital
> Conducto anorrectal > Membrana anal
GENITALES EXTERNOS MASCULINOS
ETAPA DE DIFERENCIACIÓN

10 Semanas Recién Nacido


DESCENSO DEL TESTÍCULO

2° Mes 3° Mes

7° Mes Después del nacimiento


GENITALES EXTERNOS FEMENINOS:
ETAPA DE DIFERENCIACIÓN

5 Meses Nacimiento
GLÁNDULAS FEMENINAS ACCESORIAS

⚫ Glándulas parauretrales o de Skene:


Se desarrollan como excrecencias de
la uretra.
⚫ Glándulas de Bartholino (o
vestibulares mayores): Se forman del
seno urogenital definitivo.
⚫ El seno urogenital definitivo dará
paso al vestíbulo vaginal, dentro del
cual, se abre la uretra, la vagina y las
glándulas vestibulares mayores.
GENES QUE REGULAN EL DESARROLLO DEL
APARATO GENITAL FEMENINO

SRY Gen que rige la formación de los testículos.


SOX9 Participa en el desarrollo de los testículos.
SRY o SRY + SOX9 Aumentan SF1 (factor de
esteroidogénesis 1) que estimula la diferenciación de las
células de Sertoli y de Leydig.
SF1 + SOX Aumentan la concentración de AMH (FIM).
WNT4 Gen que rige la formación de los ovarios y la
expresión de otros genes causantes de la diferenciación
ovárica.
V LAS GLANDULAS MAMARIAS
➢ Origen ectodérmico.
➢ 4 semanas : Línea mamaria o láctea.
➢ 6 semanas : Desaparece. Queda segmento pectoral.
➢ Inicio desarrollo: 6s. Se introduce en mesénquima subyacente: Yema mamaria.

• 5 semanas
• Linea láctea
LAS GLANDULAS MAMARIAS
➢12 semanas: Yemas secundarias (16 a 24 brotes
epiteliales macizos ).
➢ Final de vida intrauterina: Mama rudimentaria
(conductos galactóforos, pezón, areola).
➢ Parénquima (glándulas): Ectodermo.
➢ Estroma (tejido conectivo y graso): Mesodermo.
LAS GLANDULAS MAMARIAS
➢ Al inicio: Fosita epitelial.
➢ Después nacimiento, prolifera mesénquima: Pezón.
➢ Glándulas rudimentarias neonatos masculinos y femeninos idénticas.
➢ Varones no presentan desarrollo posterior al nacimiento.
➢ Mujer: Crecen en la pubertad, completan su desarrollo en el embarazo.
➢ Anomalías congénitas: Atelia, amastia, politelia, polimastia, pezón
invertido.
DESARROLLO DE LAS GLANDULAS MAMARIAS

• 6 semanas • Desarrollo de la glandula mamaria entre


• Segmento pectoral las 6 y 27 semanas prenatal
8 semanas 20 semanas Nacimiento

Prepubertad
8 semanas
Pubertad
Embarazo
MALFORMACIONES
CONGENITAS
MALFORMACIONES CONGENITAS

Ovarios en cinta

Agenesia distal
de la trompa

Ovarios
supernumerarios

- Disgenesia ovárica (cintillas). Síndrome de Turner


- Agenesia ovárica Agenesia de las trompas de Falopio
- Ovarios supernumerarios
SINDROME DE TURNER
MALFORMACIONES CONGENITAS

QUISTE PARAOVARICO
EPOOFORO - PARAOOFORO
MALFORMACIONES CONGENITAS

QUISTE PARAOVARICO
QUISTE DE GARDNER
MALFORMACIONES UTEROVAGINALES
⚫ Frecuencia: 0,16% de las mujeres.
⚫ Resultado de:
1. Fusión incorrecta de los conductos paramesonéfricos.
2. Desarrollo incompleto de uno de los conductos paramesonéfricos.
3. Falla en el desarrollo de parte del conducto paramesonéfrico de
uno o de ambos lados.
4. Canalización ausente o incompleta de la placa vaginal.
5. Reabsorción incompleta del tabique central.
- Didelfo o doble
- Bicorne
- Arcuato
- Unicorne
- Agenesis uterina
- Tabicado o septado
PRINCIPALES ANOMALÍAS
DEL UTERO Y LA VAGINA
MALFORMACIONES CONGENITAS

A: UTERO DIDELFO
B: UTERO BICORNE
C: UTERO TABICADO
D: UTERO UNICORNE
MALFORMACIONES CONGENITAS
- Tabique vaginal transversal
- Tabique vaginal longitudinal
- Agenesia vaginal
- Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser
(agenesia mulleriana y vaginal: ausencia de útero y
vagina con ovarios funcionantes)

TABIQUE VAGINAL
TRANSVERSAL
MALFORMACIONES CONGENITAS

TABIQUE VAGINAL LONGITUDINAL


MALFORMACIONES CONGENITAS
MALFORMACIONES CONGENITAS

HIMEN IMPERFORADO
MALFORMACIONES CONGENITAS

- Himen imperforado
- Himen microperforado
- Himen tabicado
MALFORMACIONES CONGENITAS

POLITELIA

POLIMASTIA

LINEA LACTEA
DERIVADOS EN ADULTO DE ESTRUCTURAS UROGENITALES
Varón Estructura embrionaria Mujer
_________________________________________________________________
Testículo Gónada indiferente Ovario
Túbulos seminíferos Corteza Folículos ováricos
Red testicular Médula Red ovárica
Gubernáculo testicular Gubernáculo Ligamento ovárico
Ligamento redondo
_________________________________________________________________________________
Conductillos eferentes Túbulos mesonéfricos Epoóforo
Paradídimo Paraoóforo
Apéndice del epidídimo Conducto mesonéfrico Apéndice vesicular
Conducto del epidídimo Conducto del epoóforo
Conducto deferente Conducto de Gardner
Uréter, pelvis, cálices y túbulos Uréter, pelvis, cálices
colectores y túbulos colectores
Conducto eyaculador y vesícula
seminal
DERIVADOS ADULTOS DE ESTRUCTURAS UROGENITALES EMBRIONARIAS

Varón Estructura embrionaria Mujer


_____________________________________________________________________
Apéndice testicular Conducto paramesonéfrico (Müller) Hidátide (de Morgagni)
Trompa de Falopio
Utero, vagina (1/3 sup)
______________________________________________________________________________________
Vejiga Seno urogenital Vejiga
Uretra (excepto fosa navicular) Uretra
Utrículo prostático Vagina
Próstata Gls. uretrales y parauretrales
Gls. Bulbouretrales Gls. vestibulares mayores
______________________________________________________________________________________
Colículo seminal Tubérculo sinusal Himen
______________________________________________________________________________________
DERIVADOS ADULTOS DE ESTRUCTURAS UROGENITALES EMBRIONARIAS

Varón Estructura embrionaria Mujer


____________________________________________________________________
Pene Falo (tubérculo genital) Clítoris
Glande del pene Glande del clítoris
Cuerpos cavernosos Cuerpos cavernosos
Cuerpo esponjoso Bulbo del vestíbulo
_____________________________________________________________________________________
Cara ventral del pene Pliegues urogenitales Labios menores
(pliegues uretrales)
_____________________________________________________________________________________
Escroto Tumefacciones labioescrotales Labios mayores
(prominencias genitales)
_____________________________________________________________________________________
i

ANATOMIA
FUNCIONAL
DE LA MAMA
Dr. Francisco Miranda Catiri
Lima 07 de junio 2024
ANATOMÍ
A
• La mama es una glándula sudorípara modificada.
• Componente reproductivo en la mujer.
• Se encuentra entre la 2° costilla y el 6°.espacio intercostal en
el eje vertical.
• Se extiende horizontalmente desde el esternón hasta más allá del
pliegue axilar anterior.
• Una parte de la mama ,la cola axilar de SPENCE ,se extiende
hasta la cadena ganglionar de la axila.
• BB.-TE LINDE GINECOLOGIA QUIRURGICA
FORMA Y COMPOSICIÓN DE LA
MAMA
• Tiene forma de cúpula
• MUJER NULIPARA.-con un contorno cónico.
• MUJER MULTIPARA.- pendular.
• LA GLANDULA MAMARIA.-Se compone :
• -Piel
• -Tejido celular subcutáneo (TCSC)
• -Estructuras glandulares epiteliales
• -Estroma de apoyo
COMPOSICIÓN DE LA
MAMA

• Por 15-20 lóbulos(cada uno en forma de pirámide irregular ,


aplanada de tejido glandular , con el vértice dirigido hacia el
complejo areola-pezón).
• De cada lóbulo se extiende un único conducto lactífero hasta el
pezón.
• Dentro de los lóbulos ,estos conductos tienen varias divisiones
comenzando con ramas:
• 20-40 lobulillos y con ramificaciones posteriores de:
• 10-100 unidades de alveolos
COMPOSICIÓN DE LA
MAMA

• SENOS GALACTOFOROS (CONDUCTOS).-


• Miden 1-2mm de diámetro pero se dilatan hasta 4-5mm bajo el
complejo areola pezón .
• Los senos galactóforos drenan en ductos colectores que tienen
salidas en el pezón .
• El ESTROMA consta de:
• .- tejido conectivo y adiposo
• .-vasos sanguíneos, nervios y linfáticos .
FASCI
A

• La fascia pectoral superficial envuelve la glándula entera y esta


en continuidad con la fascia superficial de la pared abdominal
(fascia de Camper)

• La superficie posterior de la mama linda con la fascia pectoral


profunda
EL PEZÓN Y LA
AREOLA
• Están pigmentadas
• Cubiertos con epitelio escamoso con queratina
• Contiene fibras de músculo liso (provoca el arrugamiento de la
piel asociado con erección del pezón)
• Dentro del pezón existen dos terminaciones nerviosas de tipo
recetor
• A.-corpúsculo de Ruffini
• B.-bulbos de Krause
• Que detectan la retracción y el estiramiento táctil
EL PEZÓN Y LA
AREOLA

• LAAREOLA tiene glándulas sudoríparas sebáceas y apocrinas . Y


otras ACCESORIAS AREOLARES conocidas como GLÁNDULAS DE
MONTGOMERY ( las glándulas se abren a la areola como
pequeñas elevaciones denominadas TUBÉRCULO DE MORGAGNI)
• BB.-ANATOMIA HUMANA LATARJET
• TE LINDE GINECOLOGIA QUIRURGICA
MÚSCULOS PROXIMOS A LA MAMA Y
AXILA
• Pectoral mayor
• Pectoral menor
• El serrato anterior
• El dorsal ancho
• EL MÚSCULO PECTORAL MAYOR tiene dos partes:
• 1.-porción clavicular
• 2.´porción esternocostal
• Forma la plenitud de la parte superior de la mama : ayuda a la flexión
y aducción del brazo.
INERVACIÓN DEL PECTORAL
MAYOR

• Va desde :

• -nervios pectorales medios (C8, T1)

• -nervios pectorales laterales (C5,C6 y C7)

• Que cursan desde el plexo braquial y se nombran con base en su


cordón de origen más que por su localización anatómica.
MÚSCULOS PECTORAL MENOR Y SERRATO
ANTERIOR
• MUSCULO PECTORAL MENOR.-Surge de : la 3°,4° y 5° costilla
costillas y se inserta en la apófisis coracoides de la escápula .La
función motora proviene del nervio pectoral medio (C8,T1).
• MUSCULO SERRATO ANTERIOR.-Parte de las primeras 8 costillas y
se inserta en el borde vertebral de la escápula, inervado por el
nervio torácico largo de Bell ,que se origina en las raíces
posteriores del plexo braquial C5,C6,C7 Y C8 recorriendo la cara
posterior dela axila, su lesión produce deterioro del hombro
“escápula alada”
• BB.-TE LINDE GINECOLOGIA QUIRURGICA
IRRIGACIÓN

MAMARI
1.-ARTERIA MAMARIA INTERNA.-Sus ramas perforantes anteriores
A irrigan la mama media y central .
• 2.-ARTERIA TORÁCICA LATERAL.- Irriga la porción superior
externa de la glándula mamaria
• IRRIGACION VASCULAR ADICIONAL .-Proviene de de las
ramas de las arterias a.-
toracoacromial

• b.-intercostal
• c.-subescapular
• d.-toracodorsal
EL DRENAJE
VENOSO
• Sigue el curso de la irrigación arterial superficial y profunda

• 1.-LOS CUADRANTES MEDIALES .-drenan principalmente a la


vena torácica interna.

• 2.-LOS CUADRANTES LATERALES.- drenan a través de ramas dela


vena axilar y ramas posteriores dela vena intercostal .
• BB :Latarjet Anatomia humana
• TE LINDE GINECOLOGIA QUIRURGICA
DRENAJE
LINFÁTICO
• -El plexo linfático subepitelial es confluente con el plexo
subepitelial sobre la superficie del cuerpo .
-Estos vasos se funden con los vasos linfáticos subdérmicos y el
plexo de Sappey bajo el complejo areola pezón
-Loa nódulos linfáticos fluyen después a través de estos ductos
sin válvulas solamente en una dirección , hacia el sistema linfático
a lo largo de los conductos galactóforos perilobulillares y el plexo
subcutáneo profundo .
-El flujo de la linfa se mueve después en forma centrífuga hacia los
nódulos mamarios y axilares
CADENA GANGLIONAR DE LA
AXILA
• -Alrededor del 97% del drenaje es hacia la axila homolateral
• -con el 3% restante del afluente a los nódulos mamarios internos.
• -Aproximadamente 20 – 30 delos nódulos linfáticos se encuentran dentro
de la cadena ganglionar de la axila.
• Consisten en 5 subgrupos:
• 1.-nódulos apicales.-mediales al músculo pectoral menor.
• 2.-el grupo de la vena axilar.- situado a lo largo de la vena axilar , que
se extiende del músculo pectoral menor en la parte lateral de la vena

• Bb Latarjet-Anatomia Humana
NIVELES DE NÓDULOS LINFÁTICOS AXILARES

• 3.-nódulos interpectorales .-ubicados entre los músculos pectoral


mayor y menor.
• 4.-Grupo escapular .-localizadoa lo largo de los vasos subescapulares .
• 5.-nódulos centrales.- se encuentran bajo el borde lateral del músculo
pectoral mayor.
• .-existe un enfoque alternativo para nomenclatura de la cadena
ganglionar es dividir los grupos ganglionares en tres niveles en relación
con el músculo pectoral menor:
• TE LINDE
• GINECOLOGIA QUIRURGICA 11 EDICIÓN
NIVELES DE NÓDULOS LINFÁTICOS
AXILARES
• 1.-Los Nódulos del nivel I.-son laterales al borde lateral del
músculo pectoral menor. AXILAR INFERIOR
• 2.-Los nódulos del nivel II.-se encuentran por debajo del músculo
pectoral menor. AXILAR MEDIA
• 3.-Loa nódulos del nivel III.-están situados en la frontera
intermedia del músculo pectoral menor. AXILAR SUPERIOR.
• 4.- SUPRACLAVICULAR
• 5.-NÓDULOS MAMARIOS INTERNOS
• SEGÚN EL AJCC, TE LINDE GINECOLOGIA QUIRURGICA,
TIPOS DE PEZONES

1.-PLANOS O CORTOS

2.-INVERTIDOS, HUNDIDOS O UMBILICADOS

3,.PSEUDOINVERTIDOS O PSEUDOHUNDIDOS

4.-UNILATERALES

5.-POLITELIA O TERCER PEZON

6.-PEZONES GRANDES

7.-PEZONES VELLUDOS ( TIENE VELLO EN LA AREOLA


O ALREDEDOR DEL PEZON)

8.-PEZONES NORMALES (TAMAÑO MEDIO DE UN


CENTIMETRO O POCO MAS )

9.-PEZONES CON GLANDULAS DE MONTGOMERY


MARACADOS (el papel de estas glándulas es
relevante durante la CTANCIA ,SECRETAN UN
LIQUIDO LUBRICASNTE QUE PROTEGE A LA AREOLA)
•GRACIAS
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Universidad del Perú. Decana de América
Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana
Departamento Académico de Obstetricia y Ginecología

NOMBRE DE LA ASIGNATURA:
GINECOLOGÍA
MSc Alvaro Santivañez

Junio 2024
Anatomía Funcional del Aparato
Genital Femenino
MSc Alvaro Santivañez

Febrero 2024
Anatomía Funcional del Aparato Genital
Femenino
• Genitales externos
• Vísceras pélvicas
▫ Arteria y venas
▫ Nervios
Genitales externos
• Labios mayores
• Labios menores
• Glándulas de Bartholino
• Glándulas parauretrales
Genitales externos: vulva
Limites
• Monte de venus
• Recto
• Pliegues genito crurales

nervio ilioinguinal,
rama genital del n. genitofemoral, Arteria pudenda interna
rama perineal del n. pudendo.
rama perineal del n. cutáneo femoral lateral
Genitales externos: vulva y glándulas
• Vulva
• Labios mayores
• Labios menores
• Clítoris
• Meato uretral
• Vestíbulo vaginal
• Himen
• Glándulas de Skene
• Glándulas de Bartholino
Anatomía del clítoris

• 1 glande
• 2 pilares que
lo fijan al
periostio del
pubis.
• 2 cuerpos
cavernosos
Características de los Labios
Labios F. Piloso Gl. Gl.
Sebáceas Sudorípa-
ras
Mayores Superficie presente presente
externa
Menores ausente presente ausente
Mutilación Genital Femenina

https://www.youtube.com/watch?v=AS-mOo3HDCg
Ubicación Frecuente del Desgarro Según el
Tipo de Himen:
(1) Himen Anular: Horas II, V, VII, X.
(2) Himen Semilunar: Horas IV Y VIII.
(3) Himen Bilabiado: Horas VI y XII.
Desgarro de primer grado

Desgarro de segundo grado


Desgarro de tercer grado

Laceración cervico vaginal


Músculos comprometidos en la
episiotomía

• M. bulbocavernoso (plano superficial)


• M. transverso superficial (plano superficial)
• M. transverso profundo (plano medio)
Sínfisis púbica Espina
iliaca
rama antero
isquio superior
púbica

Sacro

Tuberosidad
isquial

Coxis
Espina iliaca postero superior
Plano Superficial

M bulbo
cavernoso
M. trasverso
superficial
del perine

M elevador
del ano
Plano Medio:

M puborectal

M iliocoxigeo
M trasverso
profundo del
M pubocoxigeo perine
Hematoma triangulo perineal anterior
Hematoma triangulo perineal posterior
Vísceras pélvicas
• Descripción del útero, trompas y ovarios.
• Arteria y venas ováricas; arteria hipogástrica y
arteria uterina.
• Nervios: plexo hipogástrico, nervios pélvicos, el
nervio pudendo interno
Vísceras pélvicas: útero, trompas y
ovarios

Vagina
• 8- 10 cm longitud, 2 fondos
de saco (ant. y post).
Vísceras pélvicas: útero

M. liso, 8 x 5 y 3 cm,
cuerpo, istmo y
cérvix;
OCE, canal endocervical,
OCI.
Vísceras pélvicas: útero

Útero
Cavidad uterina
triangular y aplanada,
ostium en sus extremos.
Vísceras pélvicas: útero
Cavidad
35 x 40 mm
Vísceras pélvicas: útero
¿Que volumen de
sustancia de contraste
se requiere en la
histerosalpingografía
para dibujar la cavidad
uterina y trompas?

10cc
Vísceras pélvicas: útero, trompas y
ovarios

Trompas de Falopio
• De 10-12 cm de longitud y discurren por borde
superior del ligamento ancho.
• porción intersticial,
• Porción ístmica y
• Porción ampular c/fímbrias.
Vísceras pélvicas: útero, trompas y
ovarios

Trompas de Falopio
• ¿Donde se produce la
fecundación?
• porción intersticial,
ístmica o ampular.
Vísceras pélvicas: útero, trompas y
ovarios

Ovario
• 5 cm largo, 3 ancho y 2 grosor, situados en la
fosa ovárica, bifurcación de la a. ilíaca
primitiva.
Meso ovario
Lig. Suspensorio
del ovario
mesosalpinx

Lig. propio del ovario


ESPACIOS AVASCULARES
ESPACIOS AVASCULARES

Espacio
prevesical o
de Retzius

Espacio
vesico uterino

Espacio
rectovaginal o
de Yabuki

Espacio
presacro o
retrorectal
ESPACIOS AVASCULARES

Espacio
paravesical Latz Okaba
go yashi

Espacio
pararectal
Irrigación: vasos ováricas, a. uterina y a.
hipogástrica
• Genitales externos: a. del clítoris
procedente de la a. pudenda interna y de ésta
hacia los labios mayores.
• Genitales internos: ramas hipogástricas
(ilíacas internas) de las a. ilíacas comunes, a
excepción de las a. ováricas, hemorroidal
superior y sacra media.
Irrigación: vasos ováricas, a. uterina y a.
hipogástrica
Útero:
• a. uterina, rama anterior de la a. hipogástrica,
• origina una rama ascendente y
• una rama descendente.

• Retorno venoso por el plexo uterovaginal que


desemboca en las v. ilíacas internas.
Irrigación: vasos ováricas, a. uterina y a.
hipogástrica
Útero:
• a. uterina, rama anterior de la a. hipogástrica.
A nivel del istmo se incurva y el uréter cruza
por debajo, a 2 cm de la arteria.
• Origina una rama ascendente que se
anastomosa con la a. ovárica, y
• una rama descendente que irriga la porción
superior de la vagina.
• Retorno v. por el plexo uterovaginal que
desemboca en las v. ilíacas internas.
Técnica Zea
Irrigación: vasos ováricas, a. uterina y a.
hipogástrica
• Ovario:
a. ovárica, procedente de aorta abdominal y
una rama ovárica procedente de la a. uterina.

Retorno:
v. ovárica izquierda hacia la a. renal izquierda
y
v. ovárica derecha hacia v. cava inferior.
a. ovárica

a. uterina
Irrigación: vasos ováricas, a. uterina y a.
hipogástrica

• Trompa:
a. tubárica, rama de la a. uterina y
un ramo tubárico de la a. ovárica.
Inervación: plexo hipogástrico, n.pélvicos,
el n. pudendo interno

• Inervados por el sist. autónomo mediante los


plexos hipogástrico superior o nervio presacro,
hipogástrico medio e inferior.
• El plexo pélvico se divide en el plexo
▫ rectal,
▫ uterovaginal y
▫ vesical.
• Los plexos ováricos proceden de los plexos
▫ aórtico y
▫ renal.
Plexo Pélvico

vejiga
útero
recto
Inervación: plexo hipogástrico, n.pélvicos,
el n. pudendo interno
• Los genitales externos
y periné se inervan por
el n. pudendo (ramas
anteriores de los n.
sacros II, III y IV) y se
divide en
▫ N. dorsal del clítoris
▫ N. perineal
▫ N. hemorroidal inferior
N. Anococcigeo
Bloqueo pudendo
Drenaje linfático
• Ganglios inguinales superficiales drenan
los genitales externos, el 1/3 inferior de vagina,
periné y región perianal.

• Ganglios inguinales profundos (femorales)


representan una continuación en el drenaje
linfático.
Drenaje linfático
• Ganglios ilíacos externos reciben conexión de
los ganglios femorales, de los genitales externos,
del útero y de los ganglios hipogástricos, que a su
vez reciben vasos aferentes del útero, vagina,
vejiga y porción inferior del recto. Estos grupos
ganglionares se comunican con ganglios iliacos
comunes, que reciben aferencias de las vísceras.
Los linfáticos eferentes alcanzan la cadena
ganglionar periaórtica, que desemboca en los
troncos lumbares que finalizan en el conducto
torácico.
PROPEDÉUTICA Y
SEMIOLOGIA DE MAMAS
Presentado por:
DRA. FRIDA GONZALES MONTÚFAR
Médico Asistente de Ginecología Oncológica
HNERM
10 –junio-2024.
[email protected]
INTRODUCCIÓN

O Dentro del enfoque de la patología mamaría, la importancia


del cáncer de mama lo convierte en el protagonista de todo
tipo de publicaciones, congresos y cursos.

O En este curso a desarrollar como parte del área de senología


o mastología como especialidad, se debe hacer el estudio de
la mama normal y patológica de forma global e integradora.

O El cáncer debe ocupar su sitio pre eminente, pero sin olvidar


la patología benigna y el estudio de la mama normal.
INTRODUCCIÓN

O Se repite continuamente que el cáncer de mama puede


afectar a 1 de cada 9 o 14 mujeres según los países, pero
no se habla de la incidencia de la patología benigna que en
alguna publicación se apunta que puede afectar a 8 de cada
10 mujeres a lo largo de su vida o incluso de los problemas
relacionados con la mama normal que podríamos asegurar
preocupa en uno y otro momento al 100% de las mujeres.
INTRODUCCIÓN

O La importancia del cáncer de mama se tiende a una conducta


que es insistir tanto en el diagnóstico de cáncer de forma que
se excluye cualquier otro diagnóstico y la patología benigna
se descarta y origina poco interés. Es un poco, la situación
de decir a la paciente: usted no tiene cáncer, esté
tranquila, usted no se preocupe.
ANATOMÍA

REGIÓN
MAMARIA
UBICACIÓN
ANATÓMICA DE LA
MAMA
IRRIGACIÓN
DE LA REGIÓN
MAMARIA
DRENAJE
VENOSO DE LA
REGIÓN
MAMARIA
DRENAJE
LINFÁTICO DE
LA REGIÓN
MAMARIA
INERVACIÓN
DE LA REGIÓN
MAMARIA
HISTOLOGÍA
GENERAL
DE LA MAMA
Saber:

O Anamnesis dirigida/factores riesgo


O Semiología masa/tumor/nódulo/secreciones
O Nódulos linfáticos/cambios piel
O Autoexamen
Saber:

O En la mama destaca el tejido glandular y fibroso, grasa


subcutánea y retromamaria.

O El tejido glandular se organiza en lóbulos y lobulillos que


drenan a los conductos galactóforos, los que a su vez
desembocan en el pezón.

O En algunas mujeres la grasa es el tejido que más predomina.

O Con la edad el componente glandular se atrofia y es


reemplazado por grasa.
Consideraciones Anatómicas y
Fisiológicas
O Glándulas sudoríparas modificadas rodeadas de capas
superficiales y profundas de la fascia de la pared torácica
O Suspendidas de la pared torácica con tabiques fibrosos de
fascia pectoral a la dermis (Lig. de Cooper)
O Límite medial: Borde lateral del esternón
O Límite lateral: Línea axilar anterior
O Dividida en 4 cuadrantes
Riego arterial
O Ramas de la arteria mamaria interna,
axilar y tronco acromio-torácico

O DRENAJE VENOSO:

1.Paralelo al riego arterial de la a.


mamaria interna y axilar.
2.Ramas intercostales drenan por el plexo de
Batson a venas vertebrales
Drenaje linfático

O Drenaje a los ganglios


axilares, mamarios
internos e interpectorales
Drenaje Linfático

GANGLIOS AXILARES:
O 65% del drenaje ipsilateral
O 40-50 ganglios
O Drena el pezón, CSE y CIE
O Drenan secundariamente a ganglios
supraclaviculares y yugulares
Drenaje Linfático
Ganglios mamarios internos:
O 25% del drenaje de mamas.
O 3-4 ganglios por lado
O Drenan los CSI y CII

Ganglios interpectorales y de Roter:


O Drenan el 10% de area mama ipsilateral y axilar
Drenaje Linfático
O Para localizar las lesiones de la mama, ésta se divide en cuatro
cuadrantes

O Mediante dos líneas virtuales transversales que pasan por el


pezón.

O Casi todo el tejido glandular se encuentra en el cuadrante superior


externo, el cual hacia la axila se prolonga formando una cola.

O El drenaje linfático se efectúa principalmente a la axila, pero


también ocurre hacia regiones infraclaviculares y estructuras
profundas del tórax.
Anamnesis
O I. Historia Familiar de cáncer o enfermedad mamaria

O II. Historia médica anterior:


a.Ca. Mama previo
b.Enf. Benigna previa
c.Exposición a radiación

O III.Historia Ginecológica
a. Edad y menarquia (temprana)
b. Patrón menstrual (dolor, EFQ, etc)
c. Edad de menopausia (tardía)
d. Paridad-Edad del primer parto (nuliparidad->25a)
e. Uso de Gestágenos Orales
Factores de riesgo para
desarrollar cáncer de mama
O La edad (riesgo progresivo).
O familiar cercano que haya tenido cáncer de mama (madre,
hermana, abuela, tía).
O antecedentes de haber tenido con anterioridad un cáncer de mama.
O menarquia precoz (antes de los 12 años),
O primer parto después de los 30 años.
O no haber tenido hijos.
O menopausia después de los 55 años.
INSPECCIÓN
O La inspección conviene efectuarla estando la
paciente sentada con sus brazos colgando a los
lados, apoyados a cada lado de la cintura o
levantados.

O Se deben observar ambas mamas en forma


simultánea para comparar la simetría de ellas, el
aspecto y orientación de los pezones, posibles
deformaciones o retracciones, y si existe
compromiso de la piel.
ESTADIOS DE TANNER
PALPACIÓN
O Las mujeres deben tener el hábito de autoexaminarse por lo menos
una vez al mes.
O Para esto levantan un brazo y se examinan la mama con la otra
mano.
O Una buena oportunidad es efectuarlo en la ducha o al acostarse.
O Si están acostumbradas a este procedimiento,
notarán precozmente una lesión nueva.
O Antes de la menstruación, y durante los primeros días de ella, es
frecuente que se palpen nódulos en mayor cantidad, los que pueden ser
sensibles.
O Convendría que el examen se efectuara una ados
semanas después.
O El examen de las mamas es muy importante en las mujeres
O Detectar precozmente la presencia de un cáncer.
O Se efectúa mediante la inspección y la palpación.
O El examen debe ser prolijo, sin dejar de cuidar el pudor de
la paciente.
O La ubicación se expresa según los cuadrantes
O La distancia respecto al pezón
O La hora según la esfera de un reloj.
O El tamaño se expresa en centímetros.
O La forma podrá ser redonda, alargada, estrellada
O La consistencia puede ser blanda, elástica, fluctuante, dura.
O Los bordes pueden estar bien definidos o ser difíciles de
precisar.
O Si existen adherencias con estructuras vecinas, puede ser
difícil desplazar la lesión respecto a los planos profundos.
O Un aspecto especial que ocasionalmente se ve en cánceres
que comprometen la piel es la presencia de "hoyitos" que dan
un aspecto de "piel de naranja" (edema secundario a
obstrucción linfática).
O Algunos nódulos son sensibles a la palpación.
O La palpación de las axilas tiene especial importancia
por la posibilidad de encontrar ganglios
comprometidos.
O Separando el brazo del costado del tórax, el examinador
palpa la axila con sus cuatro dedos presionando contra
la pared torácica.
O Con su mano derecha palpa la axila izquierda, y con la
mano izquierda palpa la axila derecha.
NERVIOS ASOCIADOS
1.Nervio Intercostobraquial:
Lesión provoca hipoestesia de la parte superomedial del brazo.
2.Nervio Torácico Largo:
Su lesión provoca escápula alada.
3.Nervio toracodorsal:
Su lesión produce pérdida de la aducción forzada del brazo
4.Nervio Pectoral Lateral:
Su lesión produce atrofia del pectoral menor y borde lateral del mayor.
TÉCNICA DE EXPLORACIÓN
Técnica de exploración
Técnica de exploración
Técnica de exploración
Técnica de exploración
PALPACIÓN
POSICIÓN DE BAILEY:
Ambas manos en la cintura llevando los brazos hacia
atrás.
POSICIÓN DE LEJARS:
Ambas manos en la nuca tratando de aproximar los codos
por delante.
MANIOBRA DE TILLAUX:
Con las mano a lo largo del cuerpo se le solici ta a la
paciente que intente aproximar los mismos al cuerpo y
nosotros nos oponemos al movimiento.
Palpación de un nódulo
O Se debe precisar su ubicación
O Tamaño
O Forma
O Consistencia
O Bordes
O Desplazamiento respecto a los planos profundos
O Compromiso de la piel
O Sensibilidad.
Anamnesis
O Autoexamen de Mamas:
O Educación a la paciente:
Después de los 20 años. Exámen médico cada 1-3 años.
Técnica de exploración
Técnica de exploración
Técnica de exploración
Técnica de exploración
GALACTORREA
GALACTORREA
Causas intramamarias

O Malignas
GALACTORREA
Causas intramamarias

O Benignas
GALACTORREA
Anormalidades más
importantes
Secreción por el pezón

O Edad:<30a, entre 30-50 y > 50a


O Masa
O Secreción por el pezón: uni o
bilateral, clara o sanguinolenta,
asociada a masa

 sanguinolenta: papiloma intraductal


 Leche: lactancia, cáncer, acrome galia
 Clara: ciclo menstrual normal
 Amarillenta: Galactocele
Enfermedad de Paget
Enfermedad de Paget Dermatitis
Lesiones granulomatosas crónicas
Dermatitis aguda
Examen de mamas en hombres
O El desarrollo de las mamas en el hombre, más allá de lo
normal, se llama ginecomastia.
O Es frecuente de observar en algunos jóvenes en la edad
de la pubertad.
O En los adultos se observa ocasionalmente por trastornos
hormonales, por la ingesta de algunos medicamentos, o
en enfermedades como la cirrosis hepática.
O Los hombres también pueden tener un cáncer de mamas,
aunque es poco frecuente.
REFERENCIAS
1. Norma Ocial Mexicana NOM-041-SSA2-2011. Para la prevención, diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer de mama.
Disponible en: http://dof.gob.mx/nota_detalle. php?codigo=5194157&fecha=09/06/2011
2. Programa de Prevención y Control de Cáncer de Mama. Manual de Exploración Clínica de las Mamas. [Citado: 15 de octubre de 2015]. Disponible en:
https://asgoped.les.wordpress.com/2012/09/manual-clinica-de-mama_pdf.pdf
3. Salinas-Martínez AM, Juárez-Ruiz A, Mathiew-Quirós Á, Guzmán-De la Garza FJ, Santos-Lartigue A, EscobarMoreno C. Cáncer de mama en México:
tendencia en los últimos 10 años de la incidencia y edad al diagnóstico. 2014;66(3):210-7.
4. Del Barrio Lázaro FJ, Gómez de Caso Canto JA, Arrieta Antón E. Análisis de los hallazgos de un programa de detección precoz de cáncer de mama.
Aten Primaria. 1996;18:44-5.
5. Marzo-Castillejo M, Alonso-Coello P, Nuin-Villanueva MA. ¿Cuándo comenzar el cuidado del cáncer de mama? Aten Primaria. 2004;33(2):99-103.
6. Bickley L, Szilagyi P. Bates. Guía de Exploración Física e Historia Clínica. 11ª Edición; China: Wolters Kluwer; 2013.
7. Seidel H, Ball J, Dains J, Flynn J, Solomon B, Stewart R. Manual Mosby de Exploración Física . 7a Edición; Barcelona, España: Elsevier Mosby; 2011.
8. Cameselle-Teijeiro FJ, Puente-Domínguez JL. Exploración clínica de la mama y atención primaria. Rev Senol y Patol Mam. 1999;12(2):57-8.
9. Institute for Clinical Systems Improvement 2012, Klein 2005, Saslow 2004
10. Lombardía Prieto, J.; Fernández Pérez, M. (2007). Ginecología y Obstetricia: Manual de Consulta Rápida (2.a edición). Buenos Aires, Madrid:
Editorial Médica Paname- ricana.
11. Harris, J.; Lippman, M.; Morrow, M.; Osborne, C. (2011). Enfermedades de la mama (4.a edición). Ed Wolters Kluwer. Cap.4 [29-31]. Cap. 5 [32-41].
12. Viniegra, M. (2016). Manual operativo de evaluación clínica mamaria (4.a edición). Ministerio de Salud de la Nación. Argentina.
¡Gracias!
Propedeútica y Semiología del Aparato Genital
Femenino
1. Tiempos del examen ginecológico,
2. Aplicación del espéculo,
3. Toma de muestra para el examen citológico (PAP),
4. Examen pélvico bimanual.

Su aplicación en la detección de la patología benigna más frecuente y


del cáncer del cuello uterino

Dra. Nelly M. Lam Figueroa


UNMSM, Facultad de Medicina – DAOG 2024
Además del saber médico, debe desarrollar:
•Habilidades de comunicación y de relación
El ejercicio personal que fomenten la interacción y la confianza
médico-paciente.
de la •Evaluación no sólo del estado médico general, sino
de «toda la paciente».
ginecología •Incluir cualquier patología médica obvia, así como los
aspectos psicológicos, sociales y familiares de su
requiere situación.
•Tener en cuenta los aspectos culturales y del entorno
de la paciente para poder considerarla en el contexto
de muchas adecuado.
Este abordaje es útil tanto para la evaluación
habilidades rutinaria, ofreciendo la oportunidad para la
prevención y el consejo sanitario indicados, como
para la evaluación de una patología.
Recordar …
Propedéutica Ginecológica
Objetivo: aplicar los
distintos medios de •Una buena exploración, deriva
exploración para
fundamentar el en un buen diagnóstico
diagnóstico ginecológico.

Toda atención médica •la palabra hablada y gestual es


fluye a través de la el recurso más importante en
relación médico-paciente
medicina.
Todos somos producto de nuestro entorno, de nuestros antecedentes y de nuestra cultura. No se
debe pasar por alto la importancia de valorar la situación general, social y familiar de la paciente. El
médico debe evitar juzgar, sobre todo en lo referente a cuestiones como hábitos y orientación
sexual.

Es esencial la buena comunicación con la paciente para su valoración y tratamiento. Los cimientos
de la comunicación se basan en aptitudes claves: empatía, prestar atención, conocimiento experto y
compenetración. Estas aptitudes se aprenden y depuran.

El juramento hipocrático requiere que el médico sea cuidadoso con toda la información relacionada
con el paciente. Para que la comunicación médico-paciente sea efectiva, la paciente debe “sentir”
que puede hablar de sus problemas con confianza.

Los diferentes estilos de comunicación pueden afectar la capacidad del médico para percibir el
estado del paciente y conseguir el objetivo de la valoración adecuada y el tratamiento satisfactorio.
La naturaleza íntima y profundamente personal de muchas patologías ginecológicas requiere una
sensibilidad especial para evocar una respuesta franca.
Algunas pacientes carecen de información correcta sobre su enfermedad. La falta de una
comprensión completa sobre la enfermedad puede traducirse en poca satisfacción con la
atención médica, aumento de la ansiedad, angustia, dificultad para afrontarla, tratamiento
insatisfactorio y escasa respuesta al tratamiento.

Después de establecido el diálogo, la valoración de la paciente continúa con la elaboración de


una historia y una exploración completa. Ambas dependen de un buen intercambio médico-
paciente y de la atención prestada a los detalles.

Después de la exploración, la paciente debe ser informada de las conclusiones. Cuando los
resultados del examen sean normales, la paciente debe ser tranquilizada adecuadamente.
Cuando exista una posible alteración, debe ser informada inmediatamente; esta
información debe darse después de la exploración, con la paciente vestida.
Propedeutica Clínica

La SEMIOLOGIA es el capítulo de la Medicina que se ocupa del


estudio de los síntomas y los signos de las enfermedades, valiéndose para
ello de la SEMIOTÉCNIA, que es el conjunto de procedimientos y métodos que
utiliza el médico para lograr su obtención
Propedeutica Clínica

Sienta las bases para poder emitir Sin preocuparse del diagnóstico
un juicio diagnóstico utilizando: específico de cada enfermedad,
- Semiotécnia sino de interpretar el síntoma
- Semiología
y valorar el síndrome
Objetivo
Que el estudiante conozca la correcta metodología del examen
físico del aparato genital femenino y analice los síndromes que
son expresión de una patología ginecológica

Examén Clínico del Aparato Genital Femenino:


1. Tiempos del examen ginecológico.
1.1 Exploración Inicial
1.2. Exploración Instrumentada
Unidades de Aprendizaje:
1. Inspección de Genitales Externos
2. Palpación de Genitales Externos
3. Inspección de Vagina y Cuello Uterino:
Especuloscopía y Toma de muestra examen
citológico (PAP)
4. Tacto Vaginal
1.1 Exploración Inicial
1.1.1 Exploración Clínica General: por
aparatos y sistemas
1.1.2 Exploración de Abdomen
Paciente en decúbito supino dorsal, con los brazos a los lados del cuerpo. Descubrir solo
la zona a explorar.
Dividir por cuadrantes (4): superior, inferior, derecho e izquierdo
Dividir por regiones (9): Hipocondrios, Epigastrio, Flancos, Mesogastrio, Fosas Iliacas e
Hipogastrio
• Inspección: forma, simetría, volumen, edo de tegumentos, cicatrices
• Palpación: edo abdominal y tegumentos, sensibilidad, dolor sitio e irradiación, masas
tamaño movilidad y consistencia
• Percusión: delimitar áreas, detectar líquido, masas
• Auscultación: descartar embarazo, motilidad peristáltica
Luego explorar:
• Ganglios Inguinales: agrandamiento, protrusión
• Líquido libre en cavidad, Quiste Ovárico, Miomas Uterinos
1.1.3 Exploración Ganglios Linfáticos Inguinales

• Muchos cánceres e infecciones pélvicas drenan en los ganglios


linfáticos inguinales, por lo cual éstos se deben palpar durante la
exploración física.
Objetivo
Que el alumno conozca la correcta metodología del examen físico
del aparato genital femenino y analice los síndromes que son
expresión de una patología ginecológica

1.1.4 Exploración Pélvica


Objetivo
Que el estudiante conozca la correcta metodología del examen
físico del aparato genital femenino y analice los síndromes que
son expresión de una patología ginecológica

1. Tiempos del examen ginecológico.


1.1. Exploración de los Genitales Externos
A. Inspección.
B. Palpación.
• Indicada a cualquier edad si se observa sangrado anormal,
sintomatología pélvica, dudas sobre el desarrollo sexual, o si va a
iniciar actividad sexual.
• En la adolescencia, suele realizarse a los 18 años o cuando se inicia
actividad sexual
• Repetirse cada año e incluir citología cervical y cribado para Ca de
mama.
• Describir todos los procedimientos antes de
realizarlos
• Mantener contacto visual siempre que sea posible Aspecto Educativo de la Exploración
durante la exploración
• Explicar todos los hallazgos encontrados Material para la Exploración:
• Mesa de exploración con pierneras
• Bata para paciente
• Fuente de Luz: Lámpara cuello de ganso con luz fría
• Profesional usar mascarilla, gorro, gafas protectoras, bata
de profesional y guantes de latex
• Espéculos vaginales de diferentes tamaños
• Materiales para toma de muestras: PAP, cultivos, frotices,
etc.
• Gel/lubricante
• Insumos de limpieza: algodón, antisépticos etc.
Confort y respeto por la
paciente:
• Cerciorarse que la vejiga esté vacua Mujer en decúbito supino

• Paciente en posición supina


• Extremidades inferiores en posición de
litotomía dorsal y pies descansando en los estribos.
• Cabecera de la camilla se eleva 30 grados para relajar los músculos de
la pared abdominal, permitiendo así la exploración ginecológica.
• Advertir que la exploración se puede detener e interrumpir en
cualquier momento.
• Importante describir cada parte de la exploración antes de llevarla a
cabo.
• A. Inspección de Genitales Externos
Estructura: Datos clínicos
que se obtienen:
• Inspección metódica de los Genitales
• Monte Venus:
Externos y el Periné, desde el monte de Distribución y calidad
Venus en posición ventral hasta los pliegues del vello pubiano

genito-crurales en posición lateral y el ano. • Vulva: limpieza,


secreciones,
• Palpar zona vulvar en busca de anomalías de malformaciones,
simetría
las glándulas de Bartholin y parauretrales. • Capuchón o Prepucio
del Clítoris
• Valorar síntomas reportados al evaluar
• Clítoris: Tamaño
• Recordar que: • Labios mayores
• muchas infecciones y neoplasias de la • Labios menores,
vulva también abarcan la piel perianal; • Vestíbulo,
por lo cual es importante inspeccionarla. • Meato Uretral
• la asimetría en estas áreas son signos de • Himen: Estado y
alerta características
• Glándulas
Por lo cual es necesario inspeccionar bien • Periné,
estas áreas, pues dictan la necesidad de su • Ano,
derivación oportuna al especialista para una
• Región perineal
valoración específica.
1. Simetría
2. Parásitos (piojos, liendres
3. Color, cambio de pigmentación
4. Olor
5. Secreciones
6. Cicatrices,
7. Lesiones, escoriaciones
8. Tumefacciones
9. Tumoraciones
2. Palpación de Genitales Externos

Estructura: Datos clínicos que se


obtienen:
• Tocar y palpar Monte de Venus:
Cojinete adiposo
• Tocar y separar Labios para
presentar el introito vaginal
• Explorar y palpar la uretra,
Glándulas Uretrales y
Parauretrales
• Explorar y palpar Glándula de
Bartholino
Objetivo
Que el estudiante conozca la correcta metodología del examen
físico del aparato genital femenino y analice los síndromes que
son expresión de una patología ginecológica

1. Tiempos del examen ginecológico.


1.2. Exploración Instrumentada
1.2. Exploración Instrumentada

A. Inspección de Vagina y Cuello Uterino:


A.1 Aplicación del espéculo
Inspección de la
Vagina y Cuello
Uterino
Materiales:
• Contar con un set de espéculos
vaginales de metal y/o plástico en
diversos tamaños, eligiéndose el
que se usará según la longitud y
flacidez de la vagina.
• Algunos espéculos de plástico
están equipados con una
pequeña luz.
• El espéculo de metal requiere
de una fuente luminosa
externa.
• La preferencia por cualquiera
de éstos depende de
examinador.
Aplicación del espéculo: Especuloscopía
• Escoger un espéculo de tamaño adecuado
• Humedecer/lubricar el espéculo con agua tibia o
gel a base de agua
• Mano no dominante enguantada: con dedos
pulgar e índice entreabrir labios vulvares y exponer
introito
• Mano dominante introduce de forma oblicua el
espéculo
• Rotar inmediatamente hacia plano horizontal y
abrir las hojas del espéculo lentamente al llegar a
la cúpula (fondo) vaginal
• Evaluar:
• Vagina: paredes y fondos de saco, coloración,
apariencia y presencia de secreciones.
• Cuello uterino: tamaño, forma, integridad, color,
superficie, OCE, moco cervical y secreciones
Especuloscopía
La vagina y el cuello uterino se observan luego de colocar un espéculo
vaginal.
• Previo a introducirlo:
• Calentar el espéculo con agua o con una luz para calentamiento que se coloca dentro
del cajón de la mesa de exploración.
• Uso de lubricante reduce molestias durante inserción.
• Griffith et al. (2005) no encontraron que los lubricantes a base de gel aumentaran los
resultados insatisfactorios de la citología vaginal ni redujeran la detección de Chlamydia
trachomatis frente a los lubricantes a base de agua.
• En caso utilizar lubricante en gel, colocar una gota por fuera de la superficie externa de las
hojas del espejo.
• Separar labios menores con delicadeza e identificar la uretra.
• A causa de la sensibilidad uretral, el espéculo se introduce debajo del meato urinario.
• Introducir el espéculo, colocando el dedo índice en la vagina, aplicando presión en
sentido posterior y pedir a la mujer que relaje los músculos de la pared posterior
para facilitar la introducción del espejo.
• Esto es especialmente útil en aquellas que se someten a su primera exploración y en quienes
tienen relaciones sexuales esporádicas, las que padecen dispareunia o aquellas que padecen
de mucha ansiedad.
• Al introducir el espejo, la vagina se contrae y algunas mujeres sienten
presión o molestia. Si se hace una pausa en este punto, los músculos
vaginales se relajan.
• Después de introducir completamente el espejo, se forma un ángulo de
∼30° en sentido inferior para llegar hasta el cuello uterino. Por lo general,
el útero yace en anteversión y el ectocérvix se halla sobre la pared vaginal
posterior.
• Una vez que se siente el fondo vaginal se abre el espéculo para identificar
el ectocérvix, fijarlo y ajustar el especulo.
• Observar paredes vaginales y cuello uterino en busca de tumores, úlceras,
despigmentación o secreción anómala.
• Obtener muestra para citología vaginal y/u otras muestras para cultivo o
valoración microscópica.
1.2. Exploración Instrumentada

A. Inspección de Vagina y Cuello Uterino:


A.2 Toma de muestra para el examen citológico (PAP)

Objetivo: Identificar oportunamente


lesiones pre neoplásicas y
neoplásicas del cuello uterino.
Toma de muestra para Papanicoleau (PAP)
La Zona de Transformación (ZT) del cérvix (zona donde el epitelio cilíndrico ha sido
reemplazado o está reemplazándose con el nuevo epitelio escamoso metaplásico) es donde
se origina la neoplasia de cuello uterino y por tanto debe ser el lugar donde se realice la toma
de la citología
• Implementos Requeridos:
• Formato de Consentimiento Informado
• Placas de vidrio porta objetos esmerilados
• Lápiz punta Diamante
• Cito cepillo (para muestra endocervical)
• Espátula de Ayre (para muestra exocervical)
• Escobilla cervical (para muestra mixta
• Cito fijador en Spray o solución de Alcohol Eter
• Aplicadores y Gasa estéril para limpieza de excesos
• Solución Salina en atomizador
• Luego de los procedimientos descritos para la evaluación ginecológica, constatar:
• Paciente no debe estar menstruando
• 48 horas antes evitar el coito, duchas, tampones, espumas, cremas y
ovulos vaginales
• Firma del Consentimiento informado
• Vejiga vacua
• Lámina rotulada con identificación de la paciente
• Proceder a la toma de muestra cervical
Toma de Muestra Ex citológico (PAP)
• Ubicar correctamente el cuello uterino,
• En caso de presencia de flujo vaginal, sangre o
moco, limpie con una gasa humedecida en
solución salina enrollada en un aplicador.
Limpiar el área en toques sin realizar arrastre.
• Limpia la zona, realizar la toma de las muestras:
• Exocervix (primera muestra), y
• Endocervix (segunda muestra)
• Depositar las muestras sobre la lámina
portaobjetos de forma separada.
• Muestra del Exocervix:
• Usar la espátula de Ayre,
• La prominencia más alta y delgada centrarla en el
OCE y usarla como eje de rotación
• Rotación de 360 grados teniendo como centro el
orificio cervical.
• Inmediatamente realizar el extendido en la mitad
superior de la lámina portaobjetos (posterior a la
identificación de la lamina), desplazando la
espátula sobre ella, de manera horizontal.
• Muestra del Endocervix:
• Usar el cito cepillo,
• Introducirlo en el canal cervical, girándolo en el
interior del canal endocervical manteniendo la
rotación contra las paredes del conducto 180
grados y retirarlo con los mismos movimientos
giratorios.
• Colocar la muestra en la mitad inferior de la
lámina portaobjetos, en sentido horizontal de
izquierda a derecha, girando el cito cepillo sobre la
misma, en movimientos circulares de manera
firme hasta el final de la lámina

• Muestra del Endo y Exocervix


• Usar escobilla citológica
• Introducir la parte central prominente del cepillo
en el canal cervical, cubriendo con la parte
externa el ectocérvix, rotarlo 360° por 5 veces,
retirándolo con movimientos giratorios.
• Extender la muestra sobre la lámina en sentido
horizontal de izquierda a derecha en un barrido,
proceder a girar la escobilla 180° y repetir en
barrido en sentido horizontal de izquierda a
derecha
Fijación y conservación de la muestra
Paso esencial en la preparación del frotis, que
asegura que las células se tiñan
apropiadamente y faciliten su análisis
microscopico
• Nebulizador, Aerosol o Citospray:
• Fijador en forma de aerosol. Producto
comercial que contiene alcohol isopropílico
(fijador) y polietilglicol (sellador o laca)
• Debe aplicarse de forma inmediata a la
obtención del frotis, a 30 cms de distancia de la
lámina y con movimiento de abanico.
• Fijación en Húmedo
• Sumergir la lamina en el fijador por 15 a 30 min
• Alcohól etílico al 96% - 100
• Alcohol-Eter (500 ml alcohol + 500 ml eter). Eter
acelera el proceso de fijación
• Dejar secar la lámina al ambiente
1.3. Examen Pélvico
“Tacto Vaginal”

B. Palpación de Genitales Internos


• Por lo general, la exploración bimanual se lleva a cabo después de la
exploración con espéculo.
• Durante la exploración bimanual, se valoran la vagina, el útero (cervix
y cuerpo) y los anexos: tamaño, forma, superficie, movilidad y
presencia de hipersensibilidad.
• Para las mujeres con una histerectomía y ooforectomía previas, la
exploración bimanual es útil para excluir otras anomalías pélvicas.
i. Colocarse guantes esterilizados (ambas manos).
ii. Separar labios mayores y menores con dedos índice y pulgar de la mano no
dominante.
iii. Lubricar con vaselina líquida o gel esterilizada los dedos índice y medio, si
es conveniente, e introducirlos en el conducto vaginal. En ocasiones (niñas,
mujeres postmenopáusicas, secuelas de tratamiento radiante) el examen
sólo puede practicarse con un dedo (índice).
iv. Los dedos de la mano dominante que realizan el tacto deben colocarse de
la siguiente manera:
El meñique y anular flectados sobre la mano; pulgar, índice y medio
extendidos para permitir la adecuada depresión del periné, facilitando la
exploración de la parte profunda del conducto vaginal.
• Aplicar un lubricante a base de agua en los dedos enguantados, para facilitar el examen.
• Introducir los dedos índice y medio enguantados en la vagina hasta llegar al cuello uterino.
• Explorar la vagina
• Alcanzar el cuello uterino:
• Analizar la orientación del útero mediante el dedo índice hacia el interior sobre la cara anterior del cuello
uterino.
• Cuando el útero se encuentra en anterversión, el istmo se desliza en sentido superior
• Cuando el útero está en retroversión, se palpa la vejiga blanda.
• Deslizar un dedo a lo largo de la cara posterior del cuello uterino, sentir que el istmo se resbala hacia
abajo.
B.1. Tacto Vaginal
Tiempos del Tacto Vaginal:
1. Exploración del extremo terminal de la uretra:
El dedo índice realiza expresión de la parte terminal
de la uretra y glándulas periuretrales observando el
meato.
2. Con el dedo índice en la pared lateral del introito
vaginal y el pulgar en el espesor del labio mayor se
palpan las glándulas de Bartholino ubicadas debajo
del músculo constrictor de la vagina, cuyo conducto
excretor se abre a los lados del vestíbulo,
inmediatamente por fuera del borde lateral del
orificio de la vagina, aproximadamente en la unión
de los dos tercios anteriores con el tercio posterior
del introito. Las glándulas normales prácticamente
no se palpan.
B.1. Tacto Vaginal Exploración de la Vagina
1. Consistencia/Elasticidad: girando los dedos
exploradores abiertos.
2. Longitud: Comparando con la longitud de los dedos
del examinador

3. Diámetro: Calculando la apertura de los dedos

4. Masas palpables: Palpando fondos de saco y caras


laterales

3. Introducción de los dedos índice y medio por el conducto 5. Conducto vaginal: Se debe palpar todo el conducto
vaginal. Maniobra debe ser suave, teniendo cuidado de no vaginal buscando deformaciones, cicatrices, tabiques,
producir dolor. Una vez dentro se debe inspeccionar lo quistes, etc., y los fondos de saco, detectando la
siguiente: elasticidad de las paredes, temperatura, presencia de dolor, abombamiento, retracción, etc.
sensibilidad
Palpación del Cuello uterino, inspeccionando lo siguiente: posición, tamaño, forma, orientación, consistencia,
movilidad, OCE, Canal cervical, OCI (si es accesible), sensibilidad

Exploración del Cuello Uterino


1. Situación/Posición/Orientación: estableciendo la
localización en relación con la luz de la vagina.
2. Tamaño: Es menor en no gestantes y mayor en gestantes.
3. Regularidad/Forma: palpando el contorno. Puede ser
irregular en pacientes multíparas.
4. Consistencia: presionando el cérvix con los dedos
exploradores; en no gestante la sensación es similar a la
punta de la nariz, y en gestante similar a los labios de la
boca.
5. Permeabilidad (OCE, Canal Cervical, OCI): procurando
introducir el dedo índice a través del orificio cervical
externo.
6. Movilidad/Sensibilidad/Dolor: valorando en qué
momento de la exploración se ocasiona dolor.
Ante una anexitis el dolor será mayor al desplazar el
cérvix hacia el lado contralateral, y mucho más intenso en
casos de embarazo ectópico
B.2 Exploración o Tacto Bimanual:
• Para medir el tamaño del útero en • Para explorar los anexos:
anteversión: • Utilizar los dos dedos dentro de la vagina
• Colocar los dedos debajo del cuello para levantar y sostener los anexos del fondo
uterino ejerciendo presión en sentido de saco posterior o la fosa ovárica hacia la
superior para inclinar el fondo hacia la pared abdominal anterior.
pared abdominal anterior. • La otra mano ejerce presión en sentido
• Colocar la otra mano sobre la pared inferior hasta la parte inferior del abdomen.
abdominal para ubicar la presión del Cuando el tamaño del útero es normal, lo
fondo en sentido superior. mejor es colocar la mano del abdomen por
arriba del ligamento inguinal.
Útero: situación, tamaño, forma, consistencia,
B.2 Exploración o Tacto Bimanual: superficie, movilidad, sensibilidad
Sigue y complementa al tacto vaginal. Hace accesible el cuerpo del útero y los anexos.
1. Una vez terminado el tacto vaginal y sin retirar los dedos de la vagina, se giran de manera que la cara
palmar de los dedos toque la pared vaginal anterior.
2. Palpe el Cuerpo del Útero:
a) Coloque la otra mano sobre el abdomen, a la mitad de la distancia entre el ombligo y la sínfisis del
pubis.
b) Eleve el cuello uterino y el útero con la mano introducida en la vagina, presione con la otra mano
tratando de agarrar el útero entre las dos manos.
c) Anote: tamaño, forma, posición, consistencia, sensibilidad, movilidad, superficie y reconozca si hay
zona de dolor o masas.
d) Deslice los dedos de la mano introducida en la vagina hasta el fondo de saco anterior y palpe el
cuerpo del útero entre las dos manos. En esta posición, los dedos vaginales pueden palpar la cara
anterior del útero y la mano, colocada en el abdomen, la cara posterior.
e) Si no puede palpar el útero con ninguna de estas maniobras, quizá esté flexionado hacia atrás
(retroversión). Deslice los dedos vaginales hasta el fondo de saco posterior y palpe el útero apoyando
con firmeza los dedos.
A veces, una pared abdominal obesa o poco relajada impide la palpación del útero, aun cuando se
coloque en posición anterior.
Anexos: individualizar ovarios y trompas si es
posible. Forma, tamaño, movilidad, sensibilidad
3. Palpe cada ovario: Técnica para
a) Coloque la mano del abdomen en la fosa ilíaca derecha y los dedos vaginales en el fondo de saco explorar los
lateral derecho. anexos uterinos
b) Presione hacia abajo con la mano, intentando empujar los anexos hacia los dedos que están en la
vagina. Trate de reconocer el ovario derecho o cualquier masa anexial adyacente. Si desplaza
suavemente las manos, logrará deslizar los anexos entre los dedos y registrar su tamaño, forma,
consistencia, movilidad o dolor.
c) Repita el procedimiento en el lado izquierdo. Los ovarios normales suelen doler un poco. En general,
se palpan bien si la mujer es delgada y está relajada, pero es difícil o resulta imposible si es obesa o se
relaja mal.
d) En mujeres delgadas se puede palpar la trompa y el ligamento redondo como un delgado cordón y el
ovario como una formación elíptica o redondeada de aproximadamente 2 x 3 cm.
4. En caso de niñas pequeñas el examen bimanual se realiza introduciendo cuidadosamente, el dedo
meñique en el recto.
5. Cuando no se logra una adecuada relajación abdominal es conveniente indicar a la paciente que realice
una inspiración profunda seguida de una espiración también profunda y al final de ésta, que debe
mantenerse por algunos segundos, deprimir la pared abdominal en busca de los órganos pelvianos. En
ocasiones, la tensión de la paciente o el dolor que determina su enfermedad es tan intenso que no se
logra practicar un tacto vagino-abdominal adecuado y es necesario recurrir al examen bajo anestesia.
Valoración con la palpación bimanual
1. Posición del útero: valorar la relación del cuerpo con el cuello (flexión y
versión).
2. Exploración del istmo uterino: valorar el reblandecimiento de este
segmento del útero (signo de Hegar) es uno de los más precoces de
gestación
3. Tamaño del cuerpo uterino: causas comunes de aumento son, el embarazo
(crecimiento uniforme, de consistencia blanda, e indoloro) y el mioma
uterino crecimiento irregular y consistencia más dura).
4. Anexos: se palpan con facilidad cuando se encuentran engrosados
5. Región parauterina: se pueden palpar tumores o quistes de los ovarios,
abscesos tubo-ováricos, procesos inflamatorios agudos o crónicos de los
oviductos, hidrosálpinx, embarazo ectópico, procesos pelviperitoneales
agudos o crónicos (consistencia leñosa), entre otros.
B.3. Exploración Recto-vaginal

• Cambiar de guantes y lubricar


• Dedo índice en la vagina y dedo medio en el
recto
• Pedir a la paciente que relaje el esfínter anal
• Aplicar presión sobre paredes anterior y
lateral con dedos exploradores y comprimir
el abdomen con la mano.

Propósito Indicaciones Específicas


• Palpar útero retroverso, ligamentos • Presencia de Síntomas Rectales: Rectorragia, hemorroides,
uterosacros, fondo de saco fisuras
• Cribar Cancer colon-rectal en • Patología del tabique recto-vaginalEvaluar posibles
mujeres > 50 años inflamaciones pélvicas: Rectocele, infiltración tumoral,
• Evaluar posibles inflamaciones fístulas, etc
pélvicas • Infiltración inflamatoria o tumoral de parametrios y necesidad
de palpar ligamentos úteros sacros: Endometriosis
Gracias
EP MEDICINA
GINECOLOGÍA
CÓDIGO MO032
AÑO 2024

Dra. Gloria
Larrabure
Torrealva
2024
TSH
FSH
LH
PRL
GH
ACTH

Adenohipófisis
( Hipófisis anterior)
produce:
Neurohipófisis
( Hipófisis posterior)
no produce (almacena):
• Vasopresina: HAD
• Oxitocina
• Producidas en los núcleos
supraópticos y paraventriculares
del hipotálamo
Vasopresina:
HAD (hormona
antidiurética)
• Actúa sobre los receptores de los
túbulos distales del riñón (V2), para
• reabsorver agua,
• aumentar el agua total y la
osmolalidad urinaria
• disminuir el volumen urinario.

• Tiene acción presora sobre los


receptores del tejido muscular liso
vascular (V1)
• La Oxitocina es un nonapéptido.
Oxitocina • Area medial preóptica.
• El estradiol aumenta la afinidad de unión al
receptor de oxitocina en el área medial
preóptica y puede regular la actividad de la
oxitocina en las neuronas GnRH, aumentando
la liberación de GnRH
• Los niveles de oxitocina varían durante el ciclo.

Evans J and Anderson G. Balancing ovulation and


anovulation: integration of the reproductive and energy
balance axes by neuropeptides. Human Reproduction
Update, 2012. Vol.18, No.3 pp. 313–332, 2012
OXITOCINA
• Induce el parto
• Causando contracción del
músculo uterino liso
• Inicia el mecanismo de
lactancia
Los neuropéptidos hipotalámicos se
expresan en neuronas de todo el encéfalo
para modular la actividad de los circuitos
neurales

 Neuronas especializadas
 Factores inhibidores y estimuladores producidos
por neuronas hipotalámicas
 Circuitos de retroalimentación positivos y negativos
Sistema Neuroendocrino

2
3
1
CARACTERISTICAS DEL SISTEMA
ENDOCRINO
 EJES
 FEED BACK
 PULSOS
 RITMOS
 RECEPTORES
 TRANSPORTADORES
 INTERACCION ENTRE
EJES
 INTERACCION CON
MEDIOAMBIENTE
EJES

Sistema Endocrino-Función integrada


1 SNC Neuronas Células gliales

(-) (+)

2 Hipotálamo Neuronas de GnRH SISTEMA DE


FEED BACK

GnRH

Adenohipófisis Células
3
gonadotrofas

(-) (+)
LH FSH
E2
(+) Caracteres
Esteroides
44 Sexuales
Gonadas Y
E2,T secundarios
péptidos

Eje HH Ovárico
Niveles
Sistema de retroalimentación: Feed Back
Receptores hormonales
Niveles de
Regulación
hormonal
Regulación del eje HHGONADAL
Tipos de neurotransmisores: son un montón!!
Son muchos los sindromes clásicamente conocidos

Y se relacionan con los ejes endocrinos


Enfermedad neuroendocrina del hipotálamo.

• La enfermedad hipotalámica puede presentarse con


diversas manifestaciones no endocrinas, además de
alteraciones en la función hipotalámico-hipofisaria
• Diversos mecanismos, incluídas las mutaciones
géneticas, las alteraciones epigenéticas, los tumores,
los cuadros inflamatorios, las infecciones, los trastornos
vasculares, los traumatismos y situaciones psicógenas
Se necesita un
hipotálamo intacto
para que la función
endocrina sea normal
Modificaciones de secreción de GNRH

• El cerebro utiliza hormonas de tejido adiposo y derivadas del intestino, como leptina,
insulina y ghrelina, así como neuropéptidos para modular la actividad de la red
neuronal de GnRH que impulsan la reproducción.

Es cada vez más claro que existen


vías directas e indirectas que
actúan sobre las neuronas GnRH.

Evans J and Anderson G. Balancing ovulation and anovulation: integration of the reproductive and energy balance axes by neuropeptides. Human Reproduction Update, 2012.
Vol.18, No.3 pp. 313–332, 2012
Efecto del estado estrogénico en las interacciones con la neurona GnRH de neuropéptidos y hormonas que están involucrados en la regulación
de la ingesta de alimentos y en el eje de fertilidad. Existe la oportunidad de que el mismo péptido sea estimulador o inhibidor. En un número de
casos se ha establecido un efecto de un neuropéptido, pero la vía por la que ocurre el efecto no está necesariamente directamente en la
neurona GnRH. En el caso de hormonas periféricas, esto se indica mediante líneas de trazos. Las flechas verdes indican la actividad estimulante.
Las flechas rojas indican actividad inhibidora o actividad estimuladora reducida. Las cajas High E / Low E son indicaciones del estado estrogénico
Péptidos
opiodes
endógenos

Ácido γ-aminobutyrico

Péptido
relacionado con
la amida-RF Dynorfina

neurokinina-B
Neurobiología del eje hipotálamo-
glutamato pituitario-gonadal (HPG)
Otros reguladores periféricos del
eje HPG son hormonas
norepinefrina metabólicas; entre ellas, se
describen los papeles
estimulantes/permisivos
prominentes de la leptina,
producidos por el tejido adiposo
blanco (WAT).
 También se muestran algunos de
los transmisores centrales
implicados en el control del eje
HPG: los transmisores inhibidores
predominantes se representan en
rojo, mientras que los factores
excitatorios se marcan en azul.
Entre las señales excitatorias a las
neuronas GnRH, se destacan las
neuronas Kiss1.
Pinilla L et al. Kisspeptins and Reproduction: Physiological
Roles and Regulatory Mechanisms. Physiological Reviews. 2012; 92
(3): 1235-1316
La liberación
pulsátil de la
GnRH induce la
esteroidogénesis
ovárica y la
maduración
folicular
Efecto de las hormonas hipofisiarias sobre el ovario
y efecto de las hormonas ováricas sobre la parte
interna del útero ( endometrio)
La sincronización de los
cambios cíclicos está
controlada por el folículo
ovárico en desarrollo.
Mensajero clave: estradiol (E2)
Folículo Pre Ovulatorio:
El estradiol, en concentración
adecuada permite o induce el
pulso de LH.

 Los estrógenos alcanzan una concentración elevada y suficiente 24 a 36


horas antes de la ovulación, (200 pg/ml, por aproximadamente 50 horas).
 Los estrógenos tienen efecto dual, el efecto positivo de los estrógenos
permite el aumento de la concentración de receptores a GnRH y de LH,
y el efecto negativo condiciona la disminución pulsátil de la secreción de
GnRH.
Ovulación = liberación del ovocito maduro de un folículo de Graff roto
constituye Culminación del proceso de maduración folicular

GnRH Gonadotropinas Hipofisarias

FSH LH

Estradiol y Progesterona

Gestor de efectos de
retroalimentación tanto (-) como (+)
en la unidad hipotálamo-hipófisis

La ovulación es desencadenada por una oleada de LH

Berga S. Neuroendocrine control of ovulation. Gynecological Endocrinology, 2012; 28(S(1)): 9–13


Foliculo primordial: unidad básica
20 sem gestación 7 millones
*
Nacimiento 1- 2 millones

3- 6 años 1 millón *

11-13 años 250,000

30,000 maduración folicular *

400 ovular (<1%)

35 años aumenta el ritmo de la atresia folicular


47- 49 años … ya no hay maduración folicular
El Eje HHG durante el Desarrollo Postnatal

Fetal ~6 mes Pre-púber Pubertad


Pulso Activo Frec. reducida Reactivación
GnRH baja amplitud
LH, FSH Alto Bajo Incrementan
Esteroid Sex

Niñas Estrógenos: alto Bajo Incrementan

Niños Estrógenos: alto Bajo Incrementan


hasta nacimiento
Testosterona:alto
Inicio de la Pubertad
El inicio de la pubertad
usualmente es “disparado”
por el gen KISS1R, el que
envía señales al cerebro e
inicia una cadena de
reacciones y liberación de
hormonas.

June 5, 2013, NEJM


 KISSPEPTINA (KP)

 NEUROQUININA B (NKB)
• La kisspeptina (KP) y la
neuroquinina B (NKB) son
neuropéptidos que gobiernan el
eje endocrino reproductivo al
regular la actividad neuronal de la
hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH) del
hipotálamo y la secreción pulsátil
de GnRH.
• .
• variantes inactivadoras en los
genes que codifican la
señalización de KP o NKB
resultaban en hipogonadismo
hipogonadotrópico congénito
y un fracaso en el desarrollo
puberal.
Kisspeptina
• Las neuronas GnRH no contienen la forma
alfa del receptor de estrógenos, sin
embargo están influenciadas por los
estrógenos durante el ciclo ovulatorio. ------
¿Cómo se explica?

• Las neuronas que expresan kisspeptina


poseen receptores de estrógenos  se
libera kisspeptina mediada por
estrógenos que a su vez influye en la
liberación de GnRH.
• Estas neuronas median las acciones
de retroalimentación positiva de los
estrógenos sobre las oleadas de
GnRH y LH en el período
preovulatorio

Evans J and Anderson G. Balancing ovulation and anovulation: integration of the reproductive and energy balance axes by
neuropeptides. Human Reproduction Update, 2012. Vol.18, No.3 pp. 313–332, 2012
Una de las formas más comunes de bajo deseo sexual es
el trastorno del deseo sexual hipoactivo(HSDD), que
afecta hasta al 8 % de los hombres.
Se sugiere que el HSDD es provocado por hiperactivación
en áreas involucradas en el procesamiento
autorreferencial e hipoactivación en regiones
cerebrales mediando el deseo sexual
El cambio resultante en el enfoque atencional de los
estímulos sexuales al autocontrol, causa una deficiencia
persistente del deseo sexual con marcada angustia.
En consecuencia, tiene importantes efectos perjudiciales
sobre la calidad de vida, las relaciones interpersonales y
la fertilidad
No existen farmacoterapias autorizadas para
hombres o tratamientos en desarrollo
El uso de agentes como los inhibidores de la
fosfodiesterasa es ineficaz, dado que el
aumento de la respuesta genital no se dirige
principalmente al deseo sexual
En estudios previos destacan que la
suplementación con testosterona en hombres
eugonadales con disfunción no mejora la
función sexual
 La respuesta sexual fisiológica humana es
crucial para la recompensa, la
satisfacción y la reproducción

 La interrupción de las vías


neurofisiológicas asociadas predisponen
a la baja del deseo sexual

 El neuropéptido reproductivo kisspeptina


ofrece un objetivo terapéutico
Más allá de la función de la KP en el
hipotálamo, también se expresa en la
placenta, el hígado, el páncreas, el
tejido adiposo, los huesos y las
regiones límbicas, lo que da lugar a
varias vías de investigación para su
uso en el diagnóstico y tratamiento de
trastornos del embarazo, metabólicos,
hepáticos, óseos y conductuales.
• El papel que desempeña la NK-B en la estimulación
del centro termorregulador del hipotálamo para
mediar los sofocos menopáusicos ha llevado al
desarrollo de medicamentos que antagonizan su
acción como nuevo agente terapéutico no esteroide
para esta indicación.
• La capacidad del antagonismo de la NKB para
suprimir parcialmente (pero no abolir) el eje
endocrino reproductivo ha apoyado su uso potencial
para el tratamiento de diversos trastornos
reproductivos, como el síndrome de ovario
poliquístico, los fibromas uterinos y la
endometriosis.
Casi cualquier placer imaginable se atribuía a la
dopamina, desde comer alimentos deliciosos y
jugar videojuegos hasta el sexo, la música y las
duchas calientes.
La dopamina no se trata simplemente de placer,
sino de la predicción de recompensas, la respuesta
al estrés, la memoria, el aprendizaje e incluso el
funcionamiento del sistema inmunológico.
Desde su primera síntesis a principios del siglo XX,
la dopamina ha sido a menudo malinterpretada y
simplificada en exceso, y parece que la historia se
repite ahora.
En una de sus últimas entrevistas, Carlsson, quien
falleció en 2018 a los 95 años, advirtió sobre jugar
con la dopamina y, en particular, recetar
medicamentos que tengan una acción inhibitoria
sobre este neurotransmisor. "La dopamina está
involucrada en todo lo que sucede en nuestro
cerebro, todas sus funciones importantes", dijo.
Debemos tener cuidado con cómo manejamos un
sistema tan delicado y aún poco conocido.
stress
Estresor

Stress
Estresor
Cambio intenso, no rutinario a la homeostasis
corporal, con una respuesta no específica que
incluye una activación del eje HH adrenal, y el
sistema simpático
Estresor Físico
Estresor Psicológico
Estresor Físico
Interoceptivo
Homeostático
Sistémico
Alteración de la
integridad tisular
Activación de la amígdala central, células rostrales
noradrenérgicas, eje HHA, sistema simpático
Activación del sistema
simpático y liberación de
adrenalina y noradrenalina
• Aumento de la frecuencia cardíaca
• Aumento de la presión arterial
• Aumento de la frecuencia respiratoria
• Aumento de la Glicemia
Estresor Psicológico
Neurogénico, psicogénico, emocional
AMENAZA
Amígdala medial, Células caudales noradrenérgicas
 Activación del eje HHA
Región parvocelular media del núcleo
paraventricular del hipotálamo y células arginina-
vasopresina
Liberación de CRH
ACTH
Cortisol
1. 20-30 minutos tras el stress:
2. ACTH sobre suprarrenales
3. Cortisol : 60-120 minutos en
sangre
Respuesta al stress
agudo
Respuesta adaptativa, rápida
Stress crónico
• Ganancia de peso
• Alteraciones de la memoria
• Alteraciones de la conducta y estado
anímico
• Infertilidad
Stress
Disfunción
reproductora
Stress crónico
• Alteración de los oocitos
A través de apoptosis
severa y stress
oxidativo
Eje HHAdrenal

Amígdala media
El stress influye
sobre la función
reproductora a
diferentes niveles
• Puede suprimir la
líbido, la
conducta de
apareamiento,
recompensa,
placer, a nivel del
cerebro,
particularmente
en la parte
ventral del
tegmento.
• Interfiere con el
pulso de GnRh y
la liberación de
LH y FSH desde
la adenohipófisis
• Suprime la
maduración de
oocitos,
ovulación y
condiciona
quistes ováricos
• Impide la
implantación de
los blastocistos
Exposición al stress fetal temprano
( saturación de la 11Beta hidroxyesteroid- dehidrogenasa)
Exposición directa ovárica a los glucocorticoides: maduración folicular,
ovulación y embarazo
Supresión de la esteroidogénesis ovárica por la grhelina
Inhibición de la expresión ovárica de la 3 beta- hidroxyesteroidehidrogenasa
y de la 17-beta- hidroxyesteroidehidrogenasa y la cytocromo P450
aromatasa

• Aumento de receptores beta


adrenérgicos en la teca interna
Y aumento de los andrógenos ováricos
Stress materno Deficiencia de 11B-HSD2
El stress impacta negativamente
la fertilidad y la gestación, a
través de la disregulación de la
señal de la Ghrelina
La Ghrelina regula los efectos del
stress sobre la fertilidad

Actúa indirectamente sobre las neuronas del CRH en


el nucleo PVN, y directamente sobre la hipófisis para
liberar ACTH
También sobre las neuronas catecolaminérgicas en el
locus coerulus, aumentando la producción de
noradrenalina
Tiene efecto negativo sobre el eje HHG y sobre las
neuronas de kisspeptina
Tiene efecto negativo sobre la esteroidogénesis
Ghrelina

 Influenciada por
 Stress
 Estado anímico
 Ansiedad
 Depresión
Ghrelina: “hormona del hambre”
Péptido de 28 AA
• Identificada en el 1999, como el ligando endógeno para el
receptor de hormona de crecimiento, el cual se expresa en
diferentes órganos tal como los ovarios y testículos, y en el
cerebro en relación al eje HHA, receptor de dopamina subtipo 2,
y receptor melanocortina-3

• Producida principalmente en el estómago: ghrelina acilada (AG)


Sistémicamente existe AG y ghrelina desacilada (DAG)
Se expresa en el intestino, páncreas, riñón, pituitaria, ovarios,
testículos
• Originalmente relacionada a la conducta alimentaria y la
homeostasis energética
• Rol importante en la motivación, memoria, función vascular,
neuroprotección tras la injuria cerebral
• Respuesta endocrina al stress y a la reproducción
Ghrelina como
reguladora del eje HHG
 Disminución de los pulsos de LH (mujeres, eje
maduro)
 Disfunción menstrual tras el ejercicio y la
anorexia nervosa
 Correlación negativa con el factor de
crecimiento 1( retraso constitucional del
crecimiento y la pubertad)
Es posible que la ghrelina y el eje
HHA actuen sinérgicamente ante el
stress para evitar la reproducción
En el circuito de recompensa del
apareamiento, en ratones machos
un aumento agudo, aumenta la
motivación y conducta sexual,

El aumento de la GRH es
transmitida al feto y
produce cambios futuros
de ansiedad

AZP-531(Alizé Pharma, France),


análogo, inhibidor potente de la
GHR
Hemorragia uterina
anormal
Junio, 2024
Dr. Santiago Cabrera Ramos

• Profesor Principal de la Facultad de Medicina de la


Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
• Maestro de la Ginecología y Obstetricia
Latinoamericana
• Presidente de la Asociación Peruana de Diagnóstico
y Tratamiento Fetal.
• Past President de la Sociedad Peruana de
Obstetricia y Ginecología.
• Ex Presidente de la Sociedad Peruana de
Ultrasonido en Obstetricia y Ginecología.
• Ex Vice Chair American College of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG).
• Presidente Comité Post Grado de Gineco Obstetricia
de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
• Ex Director General del Hospital San Bartolomé.

2
Agenda

1. Introducción.
2. Terminología.
3. Diagnóstico diferencial.
4. Abordaje y manejo.

3
1 Introducción
Hemorragia uterina anormal
• Término amplio que describe irregularidades en el ciclo menstrual que
involucran frecuencia, regularidad, duración y volumen de flujo en ausencia de
embarazo.
• Frecuente: afecta un tercio de las mujeres a lo largo de su vida y de todas las
edades(1,2).
• La mayoría de los casos están asociados con ciclos menstruales
anovulatorios, perimenárquicas y perimenopáusicas ​particularmente.
• Alrededor del 20% son adolescentes, y el 50% entre 40 y 50 años.
• Prevalencia mundial varía mucho del 3% al 52%, según la terminología utilizada,
así como si las evaluaciones fueron subjetivas u objetivas(3).

• Se diagnostica tanto en pacientes hospitalizados como ambulatorios, y representa


hasta el 70% de las consultas con ginecólogos(4).

1. Munro M, Critchley H, Fraser I. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years: 2018
revisions. International Journal of Gynecology & Obstetrics. 2018.
2. Whitaker L, Critchley HOD. Abnormal uterine bleeding. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2016; 34: 54-65.
3. Jain V, Chodankar RR, Maybin JA, Critchley HOD. Uterine bleeding: how understanding endometrial physiology underpins menstrual health. Nature Reviews Endocrinology. 2022 Feb 8. 5
4. ACOG Committee on Practice Bulletins-Gynecology. Practice bulletin no. 128: diagnosis of abnormal uterine bleeding in reproductive-aged women. Obstet Gynecol 2012; 120: 197-206.
Impacto de la HUA
• No pone en peligro la vida, pero altera la vida.
• El 30% de mujeres en el mundo con HUA sufren de anemia
ferropénica, y aumenta al 60% en el sur de Asia, el este del
Mediterráneo y África, debido a deficiencias dietéticas, HUA y paridad
aumentada(5).
• Prevalencia de la deficiencia de hierro en todo el mundo es el doble
que la anemia por deficiencia de hierro(6).

• Las mujeres con HUA tienen un puntaje de calidad de vida relacionada


con la salud por debajo del percentil 25 en comparación con la
población general femenina de la misma edad(7).
• Altos costos directos e indirectos para el sistema económico.
• Pérdidas financieras superiores a $2000 por paciente anualmente (8).
(9).

5. World Health Organization. The global prevalence of anaemia in 2011. 2015.


6. Friedman, A. J. et al. Iron deficiency anemia in women across the life span. J. Women’s Health 2012; 21, 1282–1289.
7. Liu Z, et al. A systematic review evaluating health-related quality of life, work impairment, and health-care costs and utilization in abnormal uterine bleeding. Value Health 2007;10, 183–194.
8. Frick KD, et al; STOP-DUB Research Group. Financial and quality-of-life burden of dysfunctional uterine bleeding among women agreeing to obtain surgical treatment. Womens Health Issues
2009; 19: 70-8. 6
9. Kaspers M, et al. Black and Hispanic women are less likely than white women to receive guideline-concordant endometrial cancer treatment. Am J Obstet Gynecol 2020; 223: 398.e1-398.e18.
Fisiopatología de la HUA
• La menstruación es un fenómeno de lesión y
reparación repetida de los tejidos que es un
delicado equilibrio entre proliferación,
decidualización, inflamación, hipoxia, apoptosis,
hemostasia, vasoconstricción y, finalmente,
reparación y regeneración.
• Progesterona cae al final del ciclo:
degradación enzimática de la capa funcional –
pérdida de sangre.
• Cualquier alteración en la estructura del útero
(como leiomioma, pólipos, adenomiosis,
malignidad o hiperplasia), alteración de las vías
de coagulación o interrupción del eje
hipotálamo-pituitario-ovárico puede afectar la
menstruación y provocar sangrado uterino
anormal(2).
2. Whitaker L, Critchley HOD. Abnormal uterine bleeding. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2016; 34: 54-65.
3. Jain V, Chodankar RR, Maybin JA, Critchley HOD. Uterine bleeding: how understanding endometrial physiology underpins menstrual health. Nature Reviews Endocrinology. 2022 Feb 8. 7
Problemática en torno a la HUA
• La terminología contradictoria para describir la
HUA se remonta a finales de 1700: dificultades (10):
• El registro de los síntomas.
• Llegar a un consenso sobre el Dx y Tto.
• . Realización de ensayos clínicos multicéntricos.
• Estos problemas llevaron a que la FIGO desarrolle
recomendaciones respaldadas internacionalmente
para(1):Clasificación de las causas subyacentes de
HUA
• Estos sistemas de terminología y clasificación
brindan las herramientas para mejorar la etiología,
síntomas, diagnóstico y tratamiento (10). FIGO HUA sistema 1

FIGO HUA sistema 2

Sistema PALM-COEIN

1. Munro M, Critchley H, Fraser I. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years:
2018 revisions. International Journal of Gynecology & Obstetrics. 2018.
10. Abnormal uterine bleeding in reproductive-age patients: FIGO System 1 terminology and symptoms and System 2 PALM-COEIN etiology classification. UpToDate. 2022. 8
2 Terminología
Definiciones y nomenclatura
La HUA es un término amplio que describe FIGO HUA
irregularidades en el ciclo menstrual que sistema 1
involucra 6 parámetros: y la variación de
Nomenclatura y definiciones para sangrado uterino
cualquiera de estos constituye la HUA(1):
normal y anómalo
• Frecuencia.
• Duración.

• Regularidad.

• Volumen de flujo. HUA

La hemorragia abundante
(heavy) es “pérdida
menstrual excesiva que
según las guías NICE >80
mL (10).

1. Munro M, Critchley H, Fraser I. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years:
2018 revisions. International Journal of Gynecology & Obstetrics. 2018.
10. Abnormal uterine bleeding in reproductive-age patients: FIGO System 1 terminology and symptoms and System 2 PALM-COEIN etiology classification. UpToDate. 2022. 10
PALM COEIN
Estructurales No estructurales

Definiciones y FIGO HUA


nomenclatura sistema 2
Clasificación de potenciales causas
de HUA en edad reproductiva Entidades que
generalmente no están
• Se puede diagnosticar una o más causas de HUA.(1). definidas por imágenes
o histopatología.
• Algunas entidades estructurales, como los pólipos
endocervicales, pólipos endometriales o los leiomiomas,
pueden ser asintomáticas y no ser la causa principal de
la HUA.
• .

Puede ser AGUDA o CRÓNICA

1. Munro M, Critchley H, Fraser I. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine
bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the
reproductive years: 2018 revisions. International Journal of Gynecology & Obstetrics. 2018.
10. Abnormal uterine bleeding in reproductive-age patients: FIGO System 1 terminology and
symptoms and System 2 PALM-COEIN etiology classification. UpToDate. 2022.
11
Definición Prevalencia global* Características
HUA-P Crecimiento focal de tejido 10-15% de mujeres sin HUA. Localizados en la cavidad uterina
vascular, glandular, 20-30% de mujeres con HUA(11). o cervicales.
fibromuscular y estromal Ocurren principalmente durante la Aunque la mayoría son asintomáticos,
que protruye desde una transición a la menopausia y pueden producir sangrados
membrana mucosa. mujeres posmenopáusicas intermenstruales y pequeños
tempranas. sangrados poscoitales.
• Pólipos cervicales
• La etiología es desconocida. Factores asociados:
• Inflamación crónica del canal cervical.
• Factores hormonales, la hiperplasia endometrial y los pólipos
cervicales coexisten con más frecuencia de lo que cabría esperar.
• Diagnóstico diferencial incluye pólipo endometrial y leiomioma
prolapsado.
• La mayoría son endocervicales benignos, y se ven en el examen visual.
• Malignidad es rara (0.2-1.5%)(12).
• Pólipos endometriales
• Son más frecuentes que los cervicales(13).
• Pueden estimularse con terapia estrogénica o tamoxifeno.
• Malignidad es rara (2.5-5%) 14).

11. Clark T, et al. Endometrial polyps and abnormal uterine bleeding (HUA-P): what is the relationship, how are they diagnosed and
how arethey treated? Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2017; 40, 89–104.
12. Benign cervical lesions of the cervix. UpToDate. 2022..
13. Alkilani YG, et al. Cervical Polyps. Nih.gov. StatPearls Publishing; 2021. 12
14. Endometrial polyps. UpToDate. 2022.
Definición Prevalencia global* Características
HUA-A Presencia de glándulas y 20-35% de mujeres con HUA(15). Puede ser focal o difuso.
estroma endometrial dentro Se ha estimado que Afecta principalmente la pared
del miometrio. histológicamente oscila entre el 5 y posterior del útero.
70% de las pacientes que se
someten a histerectomía(16).
*La prevalencia varía según el método de
diagnóstico utilizado y la población estudiada.
 Difícil de diagnosticar: sintomatología vaga y mal
definida.
 Causa HUA, dismenorrea e infertilidad.(17).
• Es más común en las multíparas (16).
 Se diagnóstica generalmente en la histerectomía.
• Se puede hacer un diagnóstico presuntivo basado en ecografía
transvaginal o RMN.
• Entre los 40 y 50 años (por la histerectomía).
• Al utilizar la RMN para el diagnóstico sugieren que puede
causar dismenorrea y dolor pélvico crónico en más jóvenes (18).
• La edad clínica de presentación puede ser más temprana
de lo que se pensaba. Y podría presentar un fenotipo
clínico diferente(19).

15. Upson, K. & Missmer, S. A. Epidemiology of adenomyosis. Semin. Reprod. Med. 2020;38, 89–107.
16. Weiss G, Maseelall P, Schott LL, et al. Adenomyosis a variant, not a disease? Evidence from
hysterectomized menopausal women in the Study of Women's Health Across the Nation (SWAN).
Fertil Steril 2009; 91:201.
17. Naftalin J, Hoo W, Pateman K, Mavrelos D, Foo X, Jurkovic D. Is adenomyosis associated with
menorrhagia? Hum Reprod 2014; 29(3):473–479.
18. Dietrich JE. An update on adenomyosis in the adolescent. Curr Opin Obstet Gynecol 2010;
22:388.
19. Van den Bosch T, et al. Sonographic classification and reporting system for diagnosing 13
adenomyosis. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology . 2019 May;53(5):576–82
Definición Prevalencia global Características
HUA-L Proliferación excesiva de 20-30% de todas las mujeres Lesiones uterinas benignas.
Fibromas o miomas células musculares lisas y mayores de 30años Una misma paciente puede tener uno o
fibroblastos(1). ≥80% de todas las mujeres múltiples.
a los 50 años(19). Subclasificación depende de su
Variación étnica (2-3 veces más). localización.

 Tumores benignos más frecuentes..


 Los SM puede provocar sangrado
intermenstrual(20).
 Los IM pueden provocar períodos
menstruales abundantes o prolongados(21).
• Muchos IM son “asintomáticas” y, a
menudo, se han acostumbrado a
menstruaciones más abundantes o más
prolongadas de lo habitual.
• Cuando entran en la transición
perimenopáusica y se vuelven
anovulatorias, el sangrado irregular común
durante la perimenopausia puede ser
inusualmente abundante.(22).
 Menos del 1% son malignos(22). 1. Munro M, Critchley H, Fraser I. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of
causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years: 2018 revisions. International Journal of Gynecology & Obstetrics. 2018.
20. Flake GP, Andersen J, Dixon D. Etiology and pathogenesis of uterine leiomyomas: a review. Environ Health Perspect 2003; 111:1037.
21. Galen DI, Isaacson KB, Lee BB. Does menstrual bleeding decrease after ablation of intramural myomas? A retrospective study. J
Minim Invasive Gynecol 2013; 20:830.
22. Baird D, et al. High cumulative incidence of uterine leiomyoma in black and white women: ultrasound evidence. Am. J. Obstet.
Gynecol. 2003; 188, 100–107.
Definición Prevalencia global Características
Proliferación anormal de Depende del tejido de origen de la Considerar en toda mujer con HUA(10).
HUA-M células del tracto
reproductivo.
malignidad o hiperplasia. El riesgo de HUA-M se incrementa con la
edad, especialmente en perimenopausia,
e hiperplasia ciclos anovulatorios y obesidad.

• Documentación histológica de
hiperplasia endometrial con atipia o
cáncer(23).
• La histología utiliza el sistema de la
OMS para la hiperplasia o el sistema de
estadificación FIGO para el cáncer(24).
• Sistema IETA.

10. Abnormal uterine bleeding in reproductive-age patients: FIGO System 1


terminology and symptoms and System 2 PALM-COEIN etiology classification.
UpToDate. 2022.
23. Approach to the patient with postmenopausal uterine bleeding. UpToDate. 2022.
24. Linkov F, et al. Endometrial hyperplasia, endometrial cancer and prevention:
Gaps in existing research of modifiable risk factors. European Journal of 15
Cancer. 2018; 44(12), 1632–1644.
Definición Prevalencia global Características
HUA-C Espectro de trastornos ~13% de mujeres con HUA tienen Se presentan como sangrado
sistémicos de la hemostasia una coagulopatía detectable(25). abundante en la menarquia o en
que pueden asociarse a HUA. La causa +común es la enfermedad mujeres en sus últimos años
de Von Willebrand (VWD). reproductivos.
• Para HUA-C, las pruebas de laboratorio deben confirmar la
coagulopatía.
• Una revisión sistemática de sangrado menstrual abundante: VWD
oscila entre el 5 y 24%(26).
• El estrógeno promueve la síntesis del factor de VW(26).
 En la transición a la menopausia hay mayor prevalencia de
sangrado excesivo debido a la disminución de estrógeno.
 Por el contrario, las pacientes con VWD leve que toman AO o TRH
aumentan sus niveles VWF al rango normal.
 Durante el embarazo, los niveles de VWF también aumentan.
• Considerar otros trastornos de este tipo, cuando persiste alta
sospecha de coagulopatía después de pruebas negativas para
VWD(27).
 Otras diátesis hemorrágicas: PTI, hiperesplenismo o defectos de la
función plaquetaria.
 Neoplasias hematológicas (leucemia).
 Cirrosis (síntesis reducida de factores de coagulación).
 Insuficiencia renal (disfunción plaquetaria).
 Anticoagulantes y agentes quimioterapéuticos.
25. Shankar M, et al. von Willebrand disease in women with menorrhagia: a systematic review. BJOG. 2004;111, 734–740.
26. Shankar M, Lee CA, Sabin CA, et al. von Willebrand disease in women with menorrhagia: a systematic review. BJOG 2004; 111:734. 16
27. Abnormal uterine bleeding in nonpregnant reproductive-age patients: Evaluation and approach to diagnosis. UpToDate. 2022.
Definición Prevalencia global Características
HUA-O Disfunción ovulatoria resultado Depende de la causa. Se presentan con ciclos variables en
de alteración en el eje La anovulación se observa en duración (a menudo >38 días) y/o
hipotálamo-pituitaria-ovarios edades extremas y en cualquier volumen (amenorrea o sangrado
que incluye anovulación y periodo en edad reproductiva abundante) debido al efecto
oligo-ovulación. asociada a trastornos estrogénico sin oposición en
endocrinos. endometrio.

• Para HUA-O, la paciente no debe tomar medicamentos hormonales


y debe tener una duración del ciclo en los 6 a 12 meses previos que
varíe en más de 7 a 9 días.
• La fisiopatología en HUA-O es que los esteroides sexuales se
producen pero no de forma cíclica(27).
• En mujeres anovulatorias, la producción de estrógenos sin la
oposición permite la proliferación continua del endometrio.
• El endometrio engrosado supera su riego sanguíneo y sufre
necrosis focal con desprendimiento parcial.
• Dado que la excreción no es uniforme, la HUA suele ser irregular
y puede ser prolongado y/o abundante(28).
• En mujeres con oligoovulación, algunos episodios de sangrado
representan desprendimiento endometrial parcial y otros son
menstruaciones normales (postovulatorias).
27. Abnormal uterine bleeding in nonpregnant reproductive-age patients: Evaluation and approach to diagnosis. UpToDate. 2022.
28. Hale GE, et al. Atypical estradiol secretion and ovulation patterns caused by luteal out-of-phase (LOOP) events underlying irregular 17
ovulatory menstrual cycles in the menopausal transition. Menopause 2009; 16:50.
Definición Prevalencia global Características
HUA-E Trastorno primario del Desconocida. Se presenta como menstruaciones predecibles y
endometrio. cíclicas que sugieren ovulación normal con
Diagnóstico de exclusión. sangrado menstrual abundante sin ninguna
otra causa definible.

• HUA que ocurre(3):


 En ausencia de una causa histológica o estructural identificable.
 Hay ciclos menstruales regulares (ovulatorios).
 Con coagulopatía descartada.
 En ausencia de causas iatrogénicas.
• Se cree que es causada por una alteración local en la función
endometrial(29):
 Puede involucrar desregulaciones bioquímicas de
mecanismos de control del sangrado endometrial
(vasoconstricción, hemostasia y reparación).
 Deficiencias en la producción local de vasoconstrictores
como endotelina y la prostaglandina F2α.
 Aumento en la producción local de vasodilatadores como 3. Jain V, Chodankar RR, Maybin JA, Critchley HOD.
Uterine bleeding: how understanding endometrial
la prostaglandina E2 y la prostaciclina. physiology underpins menstrual health. Nature
Reviews Endocrinology. 2022 Feb 8.
29. Watters M, Martínez-Aguilar R, Maybin JA. The
• Puede ser causada por endometritis secundaria a Chlamydia Menstrual Endometrium: From Physiology to Future
Treatments. Frontiers in Reproductive Health. 2022
trachomatis(30). Jan 31;3.
30. Toth M, Patton DL, Esquenazi B, et al. Association
between Chlamydia trachomatis and abnormal uterine
bleeding. Am J Reprod Immunol 2007; 57:361. 18
HUA-I Definición
Intervenciones médicas como
Prevalencia global
Prevalencia depende de la causa.
Características
A menudo, la suspensión del fármaco
fármacos y dispositivos que o la extracción del dispositivo ayuda a
ocasionan HUA(1). resolver el problema.

• Esteroides gonadales.
• Anticonceptivos de estrógeno-progestina.
• El sangrado intermenstrual es más común.
• Refleja la rotura del tejido a medida que el endometrio se adelgaza y
atrofia.
• Anticonceptivos de progestágeno solo (DMPA, DIU de LVN, implantes
y píldoras).
• El sangrado prolongado y el spotting son sus efectos secundarios
comunes.
• El sangrado es temprano y muchas desarrollan amenorrea con el uso
continuado.
• TRH
• Fármacos que afectan la producción o actividad de los esteroides gonadales
(análogos de la GnRH, inhibidores de la aromatasa, SERM, SPRM).
• Anticoagulantes.
• Los NOACs, como el rivaroxabán, parecen tener un mayor impacto en el
volumen del sangrado menstrual que los anticoagulantes tradicionales(27).
• DIU de cobre.
1. Munro M, et al. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine
• Provoca una reacción de cuerpo extraño que crea una respuesta inflamatoria. bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in
the reproductive years: 2018 revisions. International Journal of Gynecology &
Obstetrics. 2018.
27. Abnormal uterine bleeding in nonpregnant reproductive-age patients:
Evaluation and approach to diagnosis. UpToDate. 2022
19
Definición Prevalencia global Características

HUA-N Espectro de condiciones, en


las cuales solo algunas
Prevalencia depende de la causa. Incluye entidades raras o mal
definidas.
No clasificado de otro modo pueden ser evaluadas y
(aún no clasificado) medidas usando imágenes e
histopatología.
Incluyen entidades como:
• Malformaciones arteriovenosas (MAV).
• La HUA relacionada puede ser refractaria al manejo
hormonal.
• La mayoría de las MAV se adquieren después de una cirugía
uterina (D&C, cesárea, miomectomía) o se asocian con
trastornos neoplásicos (ETG, adenocarcinoma endometrial) o
exposición materna al DES(31).
• Defectos de cicatriz de cesárea, istmocele o nicho.
• Un defecto en el sitio de la histerotomía es una causa cada vez
más común de HUA.
• La presentación habitual es el spotting posmenstrual (32).
• Puede reflejar la expulsión intermitente de sangre menstrual
retenida en el defecto después de que se completa la
menstruación.
• Hipertrofia miometrial.
• Endometritis crónica (EPI)(27).
27. Abnormal uterine bleeding in nonpregnant reproductive-age patients: Evaluation and approach to diagnosis. UpToDate. 2022.
31. Timor-Tritsch IE, Haynes MC, Monteagudo A, et al. Ultrasound diagnosis and management of acquired uterine enhanced myometrial
vascularity/arteriovenous malformations. Am J Obstet Gynecol 2016; 214:731.e1.
32. Tower AM, et al. Cesarean scar defects: an underrecognized cause of abnormal uterine bleeding and other gynecologic complications. 20
J Minim Invasive Gynecol 2013; 20:562.
0 Ausente.
N

Registro 1 Presente.
Y

? Aún no evaluado.

1. Munro M, Critchley H, Fraser I. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and
classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years: 2018 revisions. International Journal of 21
Gynecology & Obstetrics. 2018.
3 Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
Pacientes con sangrado anormal
observado en el área genital a menudo
se quejan de sangrado vaginal

Los médicos a menudo atribuyen el sangrado


a una fuente uterina, pero puede surgir de:
• El tracto genital inferior: vulva, vagina, cérvix.
• El tracto genital superior: útero, trompas, ovarios.

El origen del sangrado también puede ser


un sitio no ginecológico, como la uretra,
la vejiga, el ano u otro sitio intestinal.

Anatómico

Etario
23
33. Differential diagnosis of genital tract bleeding in women. UpToDate. 2022.
Diagnóstico Según patrón
diferencial de sangrado
• Menstruación regular abundante.
• Menstruación regular con sangrado intermenstrual.
• Sangrado irregular.
• Amenorrea.

24
33. Differential diagnosis of genital tract bleeding in women. UpToDate. 2022.
4 Abordaje y manejo
Abordaje a la HUA

Evaluación Evaluación
primaria secundaria

1. Estabilidad Solicitar pruebas de


hemodinámica. laboratorio, imágenes o
2. Historia clínica. histológicas según:
3. Examen físico. • El patrón de sangrado.
4. Prueba de • Los factores de riesgo
embarazo para cáncer endometrial
(y el grosor endometrial).

Estudios Manejo
adicionales etiológico

y manejo de
comorbilidades (anemia).
3. Jain V, Chodankar RR, Maybin JA, Critchley HOD. Uterine bleeding: how
understanding endometrial physiology underpins menstrual health. Nature Reviews
Endocrinology. 2022 Feb 8
23. Approach to the patient with postmenopausal uterine bleeding. UpToDate. 2022.
34. Differential diagnosis of genital tract bleeding in women. UpToDate. 2022.
35. Albers J, et al. Abnormal Uterine Bleeding. American Family Physician. 2004 Apr 26
15;69(8):1915–26.
Algoritmos en HUA

1. Munro M, Critchley H, Fraser I. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and
classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years: 2018 revisions. International
Journal of Gynecology & Obstetrics. 2018. 27
36. A systematic approach to chronic abnormal uterine bleeding. MDedge Family Medicine. 2019 Mar 22;68(2).
¿Y los biomarcadores?

37. Chodankar R, Critchley HOD. Biomarkers in abnormal uterine bleeding. Biology of Reproduction. 2019 Nov 1;101(6):1155–66. 28
Opciones terapéuticas en HUA

36. A systematic approach to chronic abnormal uterine bleeding. MDedge Family Medicine. 2019 Mar 22;68(2).
37. Kaunitz AM. Abnormal Uterine Bleeding in Reproductive-Age Women. JAMA. 2019 Jun;321(21):2126.
29
Opciones terapéuticas en HUA

30
35. Albers J, et al. Abnormal Uterine Bleeding. American Family Physician. 2004 Apr 15;69(8):1915–26.
El problema en torno al manejo de HUA
• Los tratamientos médicos actuales para HUA se centran en gran medida en estrategias de
control hormonal, utilizando una combinación de estrógeno y progestágenos o progestágenos
solos.
• El mecanismo de acción básico de los regímenes hormonales combinados orales es la
supresión de la ovulación y la proliferación endometrial mediada por estrógenos.
• Es posible que estos tratamientos no se dirijan a la causa subyacente de HUA.
• De hecho, en 1 de cada 5 mujeres, el uso de tratamientos con progestágeno solo podría
experimentar HUA-I.
• Además pueden experimentar efectos adversos secundarios hormonales:
• Hinchazón, sensibilidad en los senos, acné o cambios de humor.

• No ha surgido tratamientos novedosos de uso clínico de rutina para los síntomas de HUA
durante 20 años, ni tratamientos no hormonales para HUA durante al menos 30 años(3).

3. Jain V, Chodankar RR, Maybin JA, Critchley HOD. Uterine bleeding: how understanding endometrial physiology
underpins menstrual health. Nature Reviews Endocrinology. 2022 Feb 8. 31
¿Preguntas?
Junio, 2024
33
Dr. Santiago Cabrera Ramos

• Profesor Principal de la Facultad de Medicina de la


Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
• Maestro de la Obstetricia y Ginecología
Latinoamericana
• Presidente de la Asociación Peruana de Diagnóstico y
Tratamiento Fetal.
• Past President de la Sociedad Peruana de Obstetricia
y Ginecología.
• Ex Presidente de la Sociedad Peruana de Ultrasonido
en Obstetricia y Ginecología.
• Ex Vice Chair American College of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG).
• Presidente Comité Post Grado de Gineco Obstetricia
de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
• Ex-Director General del Hospital San Bartolomé.

34
Agenda

1. Definiciones
2. Clasificación
3. Historia clínica
4. Amenorrea primaria
5. Amenorrea secundaria
6. Abordaje diagnóstico
7. Tratamiento
8. Conclusiones

35
1 Definiciones
Definiciones • Condiciones genéticas: síndrome de Turner
• Problemas hipotálamo hipofisiarios
• Problemas con el desarrollo del útero, vagina o himen
• Pubertad tardía
• Amenorrea primaria (1 a 2.5%):
Frecuencias:
• Ausencia de la menstruación hasta los 15 años 1. 30 - 40%: Alteración ovárica primaria
o ausencia de la menstruación hasta los 13 2. 5%: Sind Mayer – Rokitansky – Küster – Hauser
años en ausencia del desarrollo mamario. 3. 5%: Sindrome de feminización testicular

• Amenorrea secundaria (1 a 5%): • Pérdida de peso rápida


• Cese de la menstruación mayor 3 meses si la • Bajo peso (10% por debajo de lo normal)
• Desódenes alimenticios
paciente fuere regular, o mayor a 6 meses si la • Problemas hipotalámicos-hipofisiarios
paciente fuere irregular, sin que se encuentre en • Problemas con la tiroides
alguna terapia hormonal. • Fallo ovárico prematuro
• Estrés
• 1 de cada 25 mujeres que no están gestando, Frecuencias:
dando lactancia materna o que no están 1. 49 - 62%: Alteración hipotalámica (incluye POC)
experimentando la menopausia, la ha 2. 7 - 16%: Alteración hipofisiaria
experimentado al menos una vez en su vida. 3. 3 - 10%: Alteración ovárica
4. 4 - 7%: síndrome de Asherman

37
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
Definiciones

Requisitos para la presencia de menstruación normal:


1. Tracto de salida íntegro que conecte los genitales
internos con el exterior.
2. Presencia y desarrollo de endometrio.
3. Niveles adecuados de estrógenos y progesterona
producidos en el ovario.
4. Niveles adecuados de gonadotrofinas hipofisiarias.
5. Liberación pulsátil de GnRH desde el hipotálamo
basal (núcleo arcuato) e integración con el SNC.

38
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
2 Clasificación
Clasificación

40
• Causas del tracto genital superior e inferior
• Congénitas
• Aglutinación/fusión labial
Clasificación de amenorrea
• Himen imperforado
• Tabique vaginal transverso • Causas del sistema nervioso central
• Agenesia cervical • Causas hipofisarias
• Agenesia de los conductos de Müller (Síndrome de • Prolactinoma
Mayer – Rokitansky – Küster - Hauser) • Craneofaringioma
• Resistencia completa a los andrógenos (feminización • Sindrome de la silla turca vacía
testicular o síndrome de Morris) • Aneurisma arterial
• Deficiencia de 5α-reductasa • Sarcoidosis
• Adquiridas • Sindrome de Sheehan
• Síndrome de Asherman • Causas hipotalámicas
• Estenosis cervical • Anovulación crónica, con estrógenos presentes
• Causas ováricas • Sindrome de ovario poliquístico
• Agenesia gonadal • Disfunción tiroidea (hipo e hiper)
• Disgenesia gonadal • Enfermedad suprarrenal
• Síndrome de Turner (45,X0) (enfermedad/síndrome de Cushing, hiperplasia
• Mosaicismo suprarrenal de inicio en la edad adulta)
• Disgenesia gonadal pura • Anovulación crónica, con estrógenos ausentes
• 46,XX o 46,XY (Síndrome de Swyer) (hipogonadismo hipogonadotrópico)
• Déficit enzimático ovárico • Tumores
• Déficit de 17-hidroxilasa o 17,20 liasa • Infección y otros trastornos (síndrome de
• Fallo ovárico prematuro Kallman, tuberculosis, sífilis, sarcoidosis)
• Idiopático • Causas funcionales (retraso constitucional, estrés, pérdida
• Autoinmune ponderal, malnutrición, factores psicológicos, ejercicio)
• Sindrome del ovario resistente
• Radiación o quimioterapia, parotiditis, tumores
41
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
3 Historia clínica
Patrones menstruales Factores estresantes Uso de medicamentos
o sustancias
Historia Antecedentes
de embarazo y
psicosociales (conductas
perfeccionistas)
clínica lactancia
Cambios en el
Enfermedades crónicas

Hábitos alimentarios peso corporal Momento de la lactancia


y ejercicio
Fracturas Desarrollo del vello
púbico

Enfermedad Galactorrea, dolores de cabeza o


hipotalámica/pituitaria defectos del campo visual

Hiperandrogenismo Acné o hirsutismo

Insuficiencia Síntomas vasomotores:


ovárica primaria sofocos o sudores nocturnos

Edad de menarquia de familiares y


Antecedentes familiares antecedentes de enfermedad crónica

43
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
Historia clínica

Examen físico
Presencia de estrógenos Desarrollo normal de los
circulantes senos

Niveles bajos de Mucosa vaginal


estrógenos atrófica

Obstrucción del tracto de


salida o agenesia de Müller Vagina acortada

Condiciones
hiperandrogénicas Signos de virilización

Síndrome Evidencia de
congénito dismorfismo

44
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
4 Amenorrea
primaria
Amenorrea primaria

4 categorías etiológicas en orden decreciente de frecuencia:


I. Ausencia de caracteres sexuales secundarios con presencia de cérvix
II. Presencia de caracteres sexuales secundarios y de cérvix
III. Presencia de caracteres sexuales secundarios con ausencia de cérvix
IV. Ausencia de caracteres sexuales secundarios y de cérvix

46
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
I. Ausencia de caracteres sexuales secundarios con presencia de cérvix

• La mitad de los pacientes con amenorrea primaria


presentan un déficit de estrógenos.

• Subclasificación:
• IA: Alteraciones ováricas primarias
• IB: Alteraciones del SNC, hipotálamo o hipófisis
• IC: Endocrinopatías

47
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
IA. Alteraciones ováricas primarias

• Una función ovárica ausente o deficiente


asociada a una anomalía en los cromosomas
sexuales conduce a una disgenesia gonadal.

• Son la causa más frecuente de amenorrea


primaria, siendo el 30 – 40% de casos.

• Se incluye:
• Síndrome de Turner.
• Disgenesias gonadales puras.
• Mosaicismos cromosómicos.
• Anomalías estructurales de los
cromosomas sexuales.

48
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
IA. Alteraciones ováricas primarias

Disgenesias gonadales puras Síndrome de Turner


• Incluyen cariotipos 46, XY (sínd. de Swyer) y 46, XX.
• Disgenesia gonadal con
• Puede ser hereditario. 45,XO.

• Algunos síntomas son: • Anomalía cromosómica


• Amenorrea primaria, hábito eunucoide, talla normal, más diagnosticada en
genitales internos femeninos y externos infantiles. abortos espontáneos.
• 1/3 con anomalía cardiovascular o renal mayor.
• Incidencia de 1 por
2000-3000 nacimientos
Mosaicismos cromosómicos vivos.

• Cariotipos X/XX, X/XXX y X/XX/XXX tienen baja inc. de • 0.3% fetos llegan a
estigmas físicos. término.

• Talla baja y menopausia precoz. • Defecto no hereditario.


• 20% tiene estrógenos como para menstruar.

• Pacientes XO/XY, XO/XYY o XO/XY/XYY pueden tener


disgenesias gonadales, genitales ambiguos o fenotipo
masculino.

49
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
IB. Alteraciones del SNC, hipotálamo e hipófisis

• Tumores (adenomas, craneofaringiomas)


• Lesiones infecciosas (TBC, sarcoidosis, encefalitis)
• Síndrome de la silla turca vacía
• Lesiones anatómicas • Lesiones secundarias a traumatismo, cirugía o radiación
• Estenosis del acueducto de Silvio
• Aneurismas de la arteria carótida interna
• Sindrome de Kallman • Misceláneas (hemosiderosis, enf de Hand–Shüller–Christian
causante de granuloma eosinófilo)
• Anorexia nerviosa y bulimia

• Ejercicio

• Retraso constitucional de la pubertad

• Hiperprolactinemia

Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH;
Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019 50
Amenorrea hipotalámica
IB. Alteraciones del SNC,
• Producida por una alteración de la síntesis y/o secreción de GnRh con
hipotálamo e hipófisis la consiguiente incapacidad para estimular la liberación de gonadotrofinas
hipofisarias.

• Incluye casos en que el hipotálamo y la hipófisis están indemnes.


• Pero el estímulo de origen central no es recogido a nivel hipofisario
ya sea por una destrucción de las vías de comunicación o por una
deficiencia de receptores específicos.

• Las alteraciones orgánicas son raras.


• Pueden ser adquiridas o congénitas.

• Representante: la displasia olfatogenital o síndrome de Kallmann.

• Las alteraciones funcionales se deben a una alteración de secreción de


GnRh secundaria a un bloqueo sobre el núcleo arcuato que remeda al
existente durante el período prepuberal.
• Característica inversión del cociente LH/FH.
• Estrés emocional, pérdida de peso, exceso de ejercicio físico.
• Establecido el diagnóstico => determinan si es hipotalámico o hipofisiario.
• Test de estimulación con GnRh administrado 100ug en bolo • Niveles de gonadotrofinas bajos e hipoestrogenismo.
• Respuesta de LH y FSH a los 30 y 60’. • Hipogonadismo hipogonadotrofo.
• Positiva (duplica) => Integridad hipofisaria. • GnRh no se usa para el diagnóstico por su corta vida media.
• Negativa => Alteración hipofisiario.
• Diagnóstico diferencial se realiza indirectamente por gonadotrofinas,
complementándose el estudio con pruebas de estimulación, radiología,
olfatometría, etc.
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; 51
Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
IB. Alteraciones del SNC, hipotálamo e hipófisis

Anorexia nervosa
• Situación extrema de la amenorrea hipotalámica.

• Causa importante de amenorrea en jóvenes.


• Pacientes blancas, clase media - alta, < 25 años.
• Más frecuente peripuberales o adolescentes.
• También mujeres adultas psicóticas.

• Percepción falsa de su volumen corporal.


• Deseo de mantener una estética corporal correspondiente a un
estado prepuberal.

• Coinciden pérdida importante de peso, estrés emocional e


hiperactividad física.

• Conducta de evitación hacia la comida con acentuados caracteres


rituales.
• Evita escrupulosamente los alimentos de alto poder calórico.
• En casos extremos, autoprovocación del vómito posprandial.
• 50% desarrollan procesos bulímicos.
• Comorbilidad con ansiedad y depresión.

• El 30% presenta diabetes insípida.


• Disfunción hipotalámica en la regulación de la vasopresina.
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; 52
Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
IB. Alteraciones del SNC, hipotálamo e hipófisis

Amenorrea inducida por el ejercicio Retraso constitucional de la pubertad


• Amenorrea hipotalámica funcional. • Por persistencia de la supresión hipotalámica prepuberal (diagnóstico de exclusión)
• Debido a una inhibición de secreción • Realizar tratamiento hormonal sustitutivo para desarrollo óseo y psicológico.
de GnRH secundaria a la elevación de
β-endorfinas y estrógenos
catecolaminérgicos. Hiperprolactinemia
• En los estados de déficit de peso (ejercicio • Se interrumpe secreción de gonadotropinas por una disfunción hipotalámica.
físico intenso o disminución de los depósitos
grasos) se produciría una reducción de las
concentraciones de leptina con pérdida del
ritmo circadiano.
• Lo que frenaría el metabolismo tiroideo
adaptando así el gasto a la situación
de deprivación.

• Si la pérdida del componente adiposo del


peso total desciende por debajo del 20%, con
independencia de la causa, se acompaña de
retraso puberal, menarquía tardía y
amenorrea.

Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; 53
Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
• El 66,7% de las jugadoras percibió que el periodo menstrual afecta su
rendimiento en el juego.
• El 26.3% indico una baja disponibilidad de energía (LEA).
• El 83,3% no comunicó con los entrenadores sobre su ciclo menstrual.

• Las jugadoras con riesgo de LEA también presentaron puntuaciones más


altas de ortorexia nerviosa (ON).

54
Paludo A, Gimunová M, et al. Description of the menstrual cycle status, energy availability, eating behavior and physical performance in a youth female soccer team. Sci Rep. 2023 Jul 11;13(1):11194.
• Las atletas oligoamenorreicas (OA) tienen una menor densidad mineral
ósea (DMO) y un mayor deterioro de la microarquitectura ósea y, por lo tanto,
tasas de fracturas más altas, en comparación con las atletas eumenorreicas.

• Aunque se han demostrado mejoras en la DMO en la OA con el tratamiento


transdérmico con estrógenos, se desconocen los efectos de dicho tratamiento
en la microarquitectura ósea.

• En este ensayo clínico, se evalúan los efectos del estrógeno transdérmico


versus oral versus ningún estrógeno sobre la microarquitectura ósea en la OA.

• Después de 1 año de tratamiento, en la tibia distal hubo aumentos


significativamente mayores en la DMO volumétrica total y trabecular, el área y
el grosor cortical y el número trabecular en los grupos transdérmico versus oral.

• En conclusión, en OA jóvenes, los parámetros estructurales óseos muestran


una mayor mejoría después de 1 año de tratamiento con 17β-estradiol
transdérmico versus píldoras que contienen etinilestradiol,
particularmente en la tibia. Ackerman K, Singhal V, et al. Effects of Estrogen Replacement on Bone Geometry
and Microarchitecture in Adolescent and Young Adult Oligoamenorrheic Athletes: A 55
Randomized Trial. J Bone Miner Res. 2020 Feb;35(2):248-260.
• Las vacunas contra la COVID-19 han sido herramientas fundamentales en la lucha contra el
SARS-CoV-2 y han ayudado a reducir la gravedad y la mortalidad de la enfermedad.
• Al mismo tiempo, como cualquier otra terapéutica, se asociaron con eventos adversos.

• Las mujeres han informado de irregularidades en el ciclo menstrual después de recibir


las vacunas contra la COVID-19, lo que ha generado nuevos temores sobre las vacunas
contra la COVID-19 y sus efectos sobre la fertilidad.

• El estudio realiza un análisis de la expresión genética en respuesta a la vacunación:


• Se identificaron 5 factores de transcripción de alta confianza como impulsores
causales de la irregularidad menstrual inducida por la vacuna: IRF1, STAT1, RelA,
STAT2 e IRF3.
• Además, algunos biomarcadores de irregularidad menstrual, incluidos TNF, IL6R,
IL6ST, LIF, BIRC3, FGF2, ARHGDIB, RPS3, RHOU, MIF, se identificaron como genes
topológicos y se predijeron como impulsores causales de la irregularidad menstrual.

• Los resultados de la reconstrucción del mecanismo basado en redes indicaron que la vacuna
mRNA ejerció efectos biológicos similares a los resultantes de la señalización de
prolactina.
• Sin embargo, estos efectos fueron de corta duración y no generaron preocupaciones
sobre problemas de infertilidad a largo plazo.

56
Hajjo R, Momani E, et al. Identifying a causal link between prolactin signaling pathways and COVID-19 vaccine-induced menstrual changes. NPJ Vaccines. 2023 Sep 1;8(1):129.
IC. Endocrinopatías

Deficiencia de 17 α-hidroxilasa
• 46, XX .

• Es causa poco frecuente de amenorrea primaria.

• La progesterona no puede ser convertida en cortisol.


• Niveles bajos de cortisol.
• Niveles altos de ACTH, progesterona y aldosterona.
• Niveles bajos de esteroides sexuales.

• Infantilismo sexual, hipertensión arterial y alcalosis hipopotasémica.

• Tratamiento:
• Administración de estrógenos y glucocorticoides.

57
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
II. Presencia de caracteres sexuales secundarios y de cérvix

• Pueden sufrir amenorrea primaria o secundaria.


• ⅓ con amenorrea primaria tienen mamas desarrolladas y útero.
• ¼ de éstas tienen hiperprolactinemia.

• Subclasificación:
• IIA: Alteraciones centrales o hipotalámicas
• IIB: Alteraciones hipofisiarias
• IIC: Alteraciones ováricas
• IID: Alteraciones uterinas

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Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
IIA. Alteraciones centrales o hipotalámicas

• Lesiones Anatómicas
• Ídem
• Pueden presentar o no caracteres sexuales secundarios.

• Hiperprolactinemia
• Muchos fármacos producen amenorrea sin alterar el nivel de prolactina.

• Estrés, ejercicio y desórdenes alimentarios

• Síndrome del ovario poliquístico

• Amenorrea hipotalámica funcional


• Producción de pulsos disfuncionales de LH.
• Probablemente secundarios a pulsos disfuncionales de GnRH.

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Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
IIB. Alteraciones hipofisiarias

Síndrome de Sheehan Síndrome de silla turca vacía


• Secundario a hemorragia obstétrica. • Prevalencia global: 5.5%.
• Mayoría sintomática.
• No existe una relación directa entre la gravedad
de la hemorragia y la aparición de los síntomas. • Mujeres de mediana edad, multíparas, obesas e
hipertensas con sintomatología inespecífica:
• Daño del 70-80% de la hipófisis. • Cefalea.
• Cuadros hormonales variables:
• Cuadro clínico clásico: panhipopituitarismo. • Hiperprolactinemia y/o acromegalia
• Reducción visual periférica global:
• Incapacidad para lactancia, involución • Hemianopsias y cuadrantanopsias
mamaria, amenorrea, anovulación, pérdida
de vello pubiano y axilar. • Diagnóstico con TAC o RM:
• Aumento global y regular de la silla turca
• Astenia, inapetencia, intolerancia al frío, (aspecto abalonado o de taza) sin signos de erosión
mixedema, pérdida de pigmentación areola ósea.
mamaria y genital, pérdida de peso.
• Dx. diferencial con quistes hipofisarios.

60
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
IIB. Alteraciones hipofisiarias

Otros síndromes

• Síndrome de Ahumada del Castillo


• Amenorrea y galactorrea que tiene
Adenomas hipofisiarios
lugar fuera del periodo posparto.
Tipo de adenomas Incidencia (%)
Prolactinoma 27.2
• Sindrome de Chiari-Frommel
Adenomas no productores 25.2
• Amenorrea, anovulación y
Adenoma mixtos
galactorrea productores
con de GH/PRL
trastornos psíquicos 18.4
Adenoma productor
en posparto de GH
reciente. 14
Adenoma • productores
Por aumento dede la prolactina.
ACTH 14
Adenoma productores de gonadotrofinas 7.4
• Adenoma plurihormonales
Sindrome de Forbes Albright 3.7
• Amenorrea, anovulación y
galactorrea por adenomas
hipofisiarios o hipotalámicos.

61
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
IIC. Alteraciones ováricas

Considerar en pacientes con niveles elevados de gonadotropinas y bajos de estradiol.

• Radiación y quimioterapia

• Fracaso ovárico prematuro


• Antes de 40 años.
• Se asocian a enf. autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto).

• Síndrome del ovario resistente


• Folículos primordiales no se desarrollan
a pesar de existir niveles elevados de gonadotropinas.

• Síndrome del ovario poliquístico

• Infección, lesión vascular o cistectomía


• También puede producir depleción de folículos y amenorrea.

62
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
IID. Alteraciones uterinas

Este grupo de pacientes son las únicas que tienen mamas,


cérvix y niveles hormonales normales.

• Síndrome de Asherman
• Cuando adherencias intrauterinas obliteran la
cavidad endometrial.
• Pueden ser resultado de curetaje tras gestación u
otras intervenciones quirúrgicas.
• La histeroscopia confirma el diagnóstico.

Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott
L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019 63
• La fisiopatología de este síndrome sigue siendo desconocida y el
tratamiento se limita a la extirpación quirúrgica recurrente de las
cicatrices intrauterinas, que tiene un éxito limitado.

• En este estudio, se investiga el nicho de células endometriales del


síndrome de Asherman mediante el análisis de datos de más de
200.000 células con secuenciación de ARN unicelular.

• Se evidencia la pérdida del epitelio endometrial, las alteraciones en las


vías de señalización de diferenciación epitelial como Wnt y Notch, y la
aparición de un epitelio característico que expresa un inhibidor
secretor de la proteasa leucocitaria durante la ventana de
implantación.

• Además, se describen alteraciones asociadas al síndrome en la


comunicación entre células y los perfiles de expresión génica que
respaldan un entorno profibrótico, proinflamatorio y
antiangiogénico disfuncional.

64
Santamaria X, Roson B, Perez-Moraga, et al. Decoding the endometrial niche of Asherman's Syndrome at single-cell resolution. Nat Commun. 2023 Sep 21;14(1):5890.
III. Presencia de caracteres sexuales secundarios con ausencia de cérvix

Insensibilidad a los andrógenos


(síndrome de feminización testicular)
• Es la tercera causa de amenorrea primaria.

• 46,XY con un rasgo dominante o recesivo ligado al cromosoma X


que causa un defecto en los receptores de testosterona.

• Producen factor inhibidor de conductos de Müller y tienen testículos


normo- funcionantes.

• Ausencia completa de genitales internos femeninos con saco


vaginal ciego, abundante tejido mamario, escaso vello púbico y
axilar con genitales externos femeninos normales.

• La insensibilidad a los andrógenos produce un aumento de LH y


andrógenos.
• Por ausencia de retroinhibición del eje hipotálamo-hipofisiario.
• Esto ocasiona que los niveles de estradiol sean superiores al
hallado en hombres normales.
65
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
III. Presencia de caracteres sexuales secundarios con ausencia de cérvix

Agenesia o anomalías en los conductos de Müller

• Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser.

• Es la segunda causa de amenorrea primaria.


• Responsable del 15% de estas.

• 46, XX. Usualmente esporádico y no hereditario.

• Tienen ovarios normales y funcionantes con


rudimento uterino y carencia de vagina.

• Relacionadas con alteraciones renales, esqueléticas,


cardíacas y otras lesiones congénitas

66
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
IV. Ausencia de caracteres sexuales secundarios y de cérvix

• <1% de los casos

• 46, XY, pero con alteración de producción de testosterona.

• Regresión de genitales femeninos internos, por factor inhibidor de conductos de Müller.

• Diagnóstico diferencial:
• Deficiencia de 17 α hidroxilasa.
• Defiencia de 17,20 desmolasa.
• Agonadismo.

• Pacientes tienen niveles elevados de gonadotropinas y normales o bajos de


testosterona para mujeres.

• Precisan extirpación gonadal y tratamiento con estrógenos.

• Carecen de útero, por lo que no se le añade progesterona al tratamiento con


estrógenos.

67
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
5 Amenorrea
secundaria
Amenorrea secundaria

• Generalmente de origen central, aunque también puede ser


debida a alteraciones ováricas o uterinas

• Etiología similar a la de la amenorrea primaria con…

4 categorías etiológicas en orden decreciente de frecuencia:


I. Ausencia de caracteres sexuales secundarios con presencia de cérvix
II. Presencia de caracteres sexuales secundarios y de cérvix
III. Presencia de caracteres sexuales secundarios con ausencia de cérvix
IV. Ausencia de caracteres sexuales secundarios y de cérvix

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Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
6 Abordaje
diagnóstico
Historia y examen físico completo

Amenorrea Caracteres sexuales secundarios presentes

primaria No Sí

Medir niveles de FSH y LH Realizar ecografía de útero

Normal o < 5 IU/L FSH >20 IU/L y Útero ausente Útero


LH > 40 IU/L o anormal presente
o normal
Hipogonadismo
hipogonadotropo Hipogonadismo
hipergonadotropo Análisis de
cariotipo Obstrucción
tracto - salida
Anomalías
hipotálamo Análisis de cariotipo Si
No
hipofisiarios
46, XY 46, XX
• Himen
• HSC
46, XX o XY 45, X0 imperforado
Síndrome de Agenesia • SOP • Tabique vaginal
insensibilidad Mülleriana transverso
andrógenos
• Disgenesia gonadal Síndrome
• Falla ovárica prematura de Turner

71
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
• Se encontró que los criterios clínicos y
ecográficos combinados podían predecir el
cromosoma Y relacionado con la amenorrea
primaria con:
• Precisión del 95,9%
• Sensibilidad: 80%.
• Especificidad: 97,96%.
• Precisión: 95,9%.

• Se podrían utilizar criterios clínicos y


ecográficos combinados como herramienta de
screening para detectar un cromosoma Y
relacionado con la amenorrea primaria.

Sumapraja K, Pangastuti N, et al. Combined clinical and ultrasound criteria could accurately 72
predict the Y chromosome in primary amenorrhea patient. Sci Rep. 2023 Dec 13;13(1):22096.
Amenorrea secundaria

1. Descartar embarazo e hiperprolactinemia

2. Si niveles de prolactina están elevados, evaluar TSH y tiroxina libre


• Hipotiroidismo primario puede elevar TSH y prolactina => amenorrea y
galactorrea

3. Prueba de provocación con progesterona


• Si induce hemorragia uterina por privación => Anovulación
• Ausencia de sangrado => niveles bajos de estrógenos => Alteración
hipotalámica, hipofisiaria o sínd. de Asherman

4. Prueba de provocación con estrógeno/progesterona


• Si induce hemorragia uterina => Alteración hipotalámica o hipofisiaria
• Ausencia de sangrado => problema uterino => Sínd. de Asherman

5. Medir niveles de FSH y LH


• LH y FSH bajas o normales => Alteración hipotalámica o hipofisiaria
• LH y FSH elevadas => disfunción ovárica

6. Medir concentraciones de 17-hidroxiprogesterona para descartar HAT


• Si 17-OH progesterona > 200 ng/dl y paciente no ha ovulado (progest < 3 ng/dl) => realizar prueba de estimulación con ACTH
• Si 17-OH progesterona > 1200 ng/dl 30 min después de 0.25 mg EV de ACTH sintética => HAT

73
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
Klein DA, Paradise SL, Reeder RM. Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and 74
Management. Am Fam Physician. 2019 Jul 1;100(1):39-48. PMID: 31259490.
Amenorrea
secundaria

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Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
Amenorrea secundaria

Pruebas de provocación con progestágeno y estrógeno / progestágeno


Fármaco Dosificación Duración
Prueba de progestágeno
Acetato de medroxiprogesterona (Provera) 10 mg por vía oral una vez por día 7 a 10 días
Noretindrona (Aygestin) 5 mg por vía oral una vez por día 7 a 10 días
Progesterona 200 mg parenteral una vez al día Dosis única
Progesterona micronizada 400 mg por vía oral una vez por día 7 a 10 días
Gel de progesterona micronizada (4 o 8%) Intravaginal cada dos días 6 aplicaciones
Prueba de estrógeno / progestágeno
Estrógenos equinos conjugados (Premarin) 1,25 mg por vía oral una vez al día 21 días
Estradiol (Estrace) 2 mg por vía oral una vez por día 21 días
+ seguidos de progestágeno

76
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
Amenorrea secundaria

77
• Aproximadamente el 1% de las mujeres estadounidenses experimentan,
con una prevalencia global del 3,7%.

• Se debe considerar el diagnóstico en una mujer menor de 40 años con:


• FSH en el rango posmenopáusico.
• Varios meses de amenorrea.
• Períodos irregulares que preceden al inicio de la amenorrea.
• Síntomas climatéricos.

• Aunque existen varias causas conocidas, hasta hace poco se consideraba


que más del 70% de los casos eran idiopáticos.
• La investigación contemporánea se ha inclinado a identificar las
causas genéticas.
• Premutación X frágil: mutación más identificada (1 en 150).

• Otras causas incluyen iatrogénicas, autoinmunes y galactosemia.

Stuenkel C, Gompel A, Davis S, et al. Approach to the Patient With New-Onset Secondary Amenorrhea: Is This Primary Ovarian Insufficiency? J Clin Endocrinol Metab. 2022 Feb 17;107(3):825-835.
78
• Hay reportes desproporcionados de insuficiencia ovárica prematura
(IOP) y datos relacionados como amenorrea, menstruación irregular,
aumento de FSH y menopausia prematura, después de la vacuna
contra el VPH de la FDA.

• Los resultados mostraron que había no informes directos de POI de la


vacuna contra el VPH, pero sí para eventos relacionados con POI para
HPV2, HPV4, HPV9 respectivamente desde el año de comercialización
hasta 2018.

• La exploración temporal de los eventos relacionados con HPV4-POI


mostró una fuerte asociación estadística, pero no para HPV9.

• Los resultados solo representan una asociación estadística entre la


vacuna contra el VPH y los eventos relacionados con POI, sin
embargo, la relación causal necesita más investigación.

79
Gong L, Ji H, Tang X, et al. Human papillomavirus vaccine-associated premature ovarian insufficiency and related adverse events: data mining of Vaccine Adverse Event Reporting System. Sci Rep. 2020 Jul 1;10(1):10762.
• La insuficiencia ovárica prematura (POF) causada por la quimioterapia es una
preocupación creciente para la salud reproductiva femenina.

• El uso de metformina (MET), que tiene efectos antioxidantes y


antiinflamatorios, en esta condición aún no está clara.

• En este estudio, se investigó el impacto de MET en la POF causada por


ciclofosfamida + busulfán, además de macrófagos M1 utilizando ratones
modelo POF y células granulares primarias (GC).

• Los hallazgos demuestran que la administración intragástrica de MET


mejora el daño ovárico y alivia la alteración hormonal en ratones con
POF inducida por quimioterapia.
• Este efecto se logra mediante la reducción de los daños por el estrés
inflamatorio y oxidativo.
• Además, disminuye la senescencia en GC primarios cocultivados con
macrófagos M1.

• En conclusión, los resultados sugieren que MET puede proteger contra la


lesión ovárica inducida por la quimioterapia y, al mismo tiempo, reducir el
daño oxidativo y la inflamación.

Yang Y, Tang X, et al. Metformin protects ovarian granulosa cells in chemotherapy-induced premature 80
ovarian failure mice through AMPK/PPAR-γ/SIRT1 pathway. Sci Rep. 2024 Jan 16;14(1):1447.
7 Tratamiento
Tratamiento Agonistas dopaminérgicos
• Para pacientes con hiperprolactinemia.
• Normalizan niveles de prolactina y restablecen ciclo ovulatorio y menstruales.
• Muy efectivo si se desea embarazo.
• Otras alternativas:
• Observación
• Acetato de medroxiprogesterona de forma cíclica para inducir hemorragia de privación.
• Anticonceptivos orales con seguimiento clínico.

• Anticonceptivos orales combinados con acetato de medroxiprogesterona • Fármacos inductores de ovulación


• Para ovario poliquístico que no deseen quedar embarazadas. • Si se desea quedar embarazada.
• Provocan hemorragia por privación cíclica. • Citrato de clomifeno.

• Tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos


• Para mujeres con menopausia precoz y niveles bajos de estrógenos
(que no responden a pruebas de provocación con progesterona).

82
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
Tratamiento en amenorreas primarias

• Alteraciones ováricas:
• Tratar con estrógenos-progesterona, para instalar ciclos menstruales y desarrollar las
características sexuales secundarias.

• Desarrollo anormal de los órganos sexuales:


• Cirugía plástica con reconstrucción de aquellos que son compatibles con el sexo
compatible.

• Trastorno funcional (estrés nutrición, ejercicio):


• Cambio de factores psicoambientales.

• Amenorrea psicógena:
• Psicoanálisis psicoterapia, terapia familiar.
• Psicofármacos antidepresivos: fluoxetina o ciproheptadina.

• Origen orgánico y ausencia de desarrollo de los


caracteres sexuales secundarios: siguiente lámina…

83
Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management David A. Klein, MD, MPH; Scott L. Paradise, MD; and Rachel M. Reeder, MD, Volume 100, Number 1, July 1, 2019
• Inducción de pubertad:
• Para imitar lo fisiológico, la inducción debería ser entre los 11 y 12 años durante
2 a 3 años, aumentando la dosis de estradiol desde el 10% de la dosis para
adultos hasta una dosis fisiológica completa.
• Etinilestradiol VO 0.03mg/d o IM 10 a 20mg/sem.
• Hasta alcanzar desarrollo mamario y genital normal.
• Los progestágenos deben iniciarse para la protección uterina tras 2 años de
estrógeno sin oposición o una vez que se produce un sangrado intermenstrual.
• Tras la inducción puberal, el hipogonadismo hipergonadotrópico requiere
reemplazo hormonal continuo con estrógeno y progesterona en dosis
fisiológicas (como TRH) hasta la edad de la menopausia natural.
• Salud ósea:
• La DMO debe medirse al diagnóstico y cada 5 años durante toda la vida.
• Se pueden considerar dosis suprafisiológicas de estrógeno para personas
con baja DMO menores de 50 años.
• Priorizar una ingesta óptima de calcio y vitamina D en la dieta, mantenimiento de
un peso saludable, ejercicio con pesas, no fumar y TRH si amerita.

• Opciones de fertilidad:
• La concepción asistida con ovocitos donados sigue siendo la principal
opción de tratamiento de fertilidad para la mayoría de pacientes con
gonadotropinas elevadas.
• La adopción es también una vía comúnmente elegida hacia la vida familiar.

• Función sexual:
• En pospúberes que han alcanzado la madurez sexual, es posible que se
requiera estrógeno vaginal para una lubricación vaginal adecuada.
• Se puede agregar testosterona en edades posteriores si la libido es baja.

• Consideraciones psicológicas:
• Los diagnósticos asociados pueden ser experiencias de vida muy difíciles tanto
para el joven como para sus padres.
• Se asocia con mayor riesgo de ansiedad, aislamiento social, reducción
de la autoestima y timidez.
• Se recomienda un seguimiento regular de un especialista.
McGlacken S, Achermann J, et al. Management of a Girl With Delayed Puberty and 84
Elevated Gonadotropins. J Endocr Soc. 2022 Jul 8;6(9):bvac108.
85
Klein DA, Paradise SL, Reeder RM. Amenorrhea: A Systematic Approach to Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2019 Jul 1;100(1):39-48. PMID: 31259490.
• La mayoría de pacientes con anorexia nervosa (AN)
padecen amenorrea, lo que se asocia con una DMO baja. • Las mujeres jóvenes con cáncer de mama experimentan
• Las píldoras anticonceptivas orales, que contienen amenorrea relacionada con el tratamiento (TRA), incluida
dosis suprafisiológicas de estrógeno, no son efectivas la preservación de la fertilidad y el manejo de la función
para aumentar la masa ósea. ovárica como terapia endocrina.

• Se realiza un estudio para investigar los efectos de la • Un año después del diagnóstico, 36,2% experimentaron
estimulación transdérmica a dosis fisiológica, estradiol TRA.
(0.045 mg/d) + levonorgestrel (0.015 mg/d) por 6 meses, en • Sin embargo, la mayoría reanudó la menstruación
mujeres con AN. (TRA a 2 años solo de 17,2%).

• Se observó que el tratamiento a corto plazo con estrógeno • Las características asociadas con la TRA de 1 año incluyeron
fisiológico transdérmico aumenta la DMO de la columna en edad avanzada, IMC bajo, quimioterapia y tamoxifeno.
mujeres con AN.
• Se necesitan estudios futuros para evaluar la eficacia a
largo plazo de este tratamiento.

Resulaj M, Polineni S, et al. Transdermal Estrogen in Women With Anorexia Nervosa: An Exploratory Pilot Study. JBMR Plus. 2019 Dec 10;4(1):e10251. 86
Poorvu P, Hu J, et al. Treatment-related amenorrhea in a modern, prospective cohort study of young women with breast cancer. NPJ Breast Cancer. 2021 Jul 27;7(1):99.
Nelson L, Spencer H, et al. My 28 Days - a global digital women’s health initiative for evaluation and management of secondary amenorrhea. Front. Endocrinol. 2023;14:1227253.
Jain V, Wotring V. Medically induced amenorrhea in female astronauts. NPJ Microgravity. 2016 Apr 21;2:16008.
Charls A, Rawat N, Zachariah K. Menstrual changes after spinal cord injury. Spinal Cord. 2022 Aug;60(8):712-715. 87
Cabada P, López A, et al. Mexican traditional medicines for women’s reproductive health. Sci Rep. 2023; 13, 2807
8 Conclusiones
Conclusiones

• Las cuatro causas más comunes son el síndrome de


ovario poliquístico, amenorrea hipotalámica, el fracaso de
ovario e hiperprolactinemia.

• Las primeras pruebas de laboratorio útiles son el test


de embarazo, FSH, TSH y prolactina.

• Diferenciar amenorrea hipotalámica del síndrome de


ovario poliquístico.

• El síndrome de ovario poliquístico depende del juicio


clínico, con la ayuda de la presencia o ausencia de
androgenización.

89
¡Gracias!
¿Preguntas?

90
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

EL CICLO DE VIDA DE LA MUJER:


NIÑEZ Y ADOLESCENCIA

DR. PEDRO MASCARO SÁNCHEZ


PROFESOR PRINCIPAL
[email protected]
14 JUNIO 2024
AGENDA
1. ASPECTOS GENERALES
2. ASPECTOS ANATÓMICOS Y FISIOLOGICOS DEL APTO
REPRODUCTOR EN LA NIÑEZ
3. DESARROLLO PUBERAL NORMAL. CAMBIOS FISICOS DURANTE LA
PUBERTAD: ESTADIOS DE TANNER
4. CAMBIOS HORMONALES DURANTE LA PUBERTAD
5. EL EXAMEN GINECOLÓGICO DE LA NIÑA Y LA ADOLESCENTE
6. PROBLEMAS DE SALUD MAS FRECUENTES EN LA NIÑEZ Y
ADOLESCENCIA
CICLO VITAL DE LA MUJER

LA VIDA SEXUAL FEMENINA SE CARACTERIZA POR TRES


ETAPAS: INFANCIA, MADUREZ, Y SENECTUD. LOS LÍMITES
ENTRE ELLAS ESTÁN MARCADOS POR LA PUBERTAD Y EL
CLIMATERIO, QUE SON POR TANTO PERIODOS DE
TRANSICIÓN, Y CURSAN CON IMPORTANTES CAMBIOS
ENDOCRINOLÓGICOS Y FÍSICOS.
CAMBIOS RELACIONADOS CON
LA REPRODUCCIÓN HUMANA
DESDE EL NACIMIENTO HASTA LOS DIEZ AÑOS APROXIMADAMENTE
INFANCIA
DESARROLLO DE LOS CARACTRES SEXUALES PRIMARIOS: ÓRGANOS
REPRODUCTORES

COMIENZA CON EL DESARROLLO DE LOS CARACTERES SEXUALES


SECUNDARIOS DEBIDO A LAS HORMONAS QUE PRODUCEN LOS
ÓRGANOS SEXUALES
PUBERTAD
COMIENZA LA PRODUCCIÓN DE GAMETOS:
MENARQUIA (PRIMERA MENSTRUACIÓN) EN LA MUJER
PRIMERA EYACULACIÓN EN EL HOMBRE

ADOLESCENCIA SE ALCANZA LA MADUREZ SEXUAL


Y EDAD ADULTA ETAPA EN LA QUE SE ESTA PREPARADO PARA LA REPRODUCCIÓN

DISMINUYE LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS POR LOS ÓRGANOS


SEXUALES
CLIMATERIO
EN LA MUJER DEJAN DE PRODUCIRSE ÓVULOS Y DESAPARECE LA
MENSTRUACIÓN (MENOPAUSIA)
INFLUENCIAS INTRAUTERINAS Y GENÉTICAS
EN LA NIÑA
 A las 8 semanas de gestación ya se diferencia la estructura
del sistema nervioso central, el hipotálamo y la hipófisis
 A las 10 semanas los neurotransmisores
 La diferenciación de las gónadas a partir de las 7 a 8
semanas
 A las 20 semanas el eje H-H ya interactúa con las gónadas,
feedback negativo E2
RECIEN NACIDA

 En los genitales externos el


abombamiento de los labios y
la mucosa vulvar se deben al
estimulo de las hormonas
placentarias y maternas que
actúan durante el embarazo
Características de la RN
 Los labios mayores son gruesos y turgentes
 Tumefacción de la vulva
 Labios menores y clítoris prominentes
 Colgajo himenal (2 sem)
 Secreción sanguinolenta (2-4 días)
 Vagina estrogenizada – pH ácido - 4.5 cms
 No hay bacterias durante las primeras 24h
 Intumescencia mamaria
 El útero esta formado por 2 partes:
cuerpo y cuello
 En la recién nacida el cuerpo se presenta 3:1

grande por acción de las hormonas


maternas, pero involuciona y luego 2:1

predomina el cuello en una proporción


3:1 durante la primera y segunda infancia
1:3
 Las trompas son flexuosas y de luz virtual
 El ovario es un órgano enlongado, cintilla.
 Tiene gran cantidad de folículos primordiales, al
nacimiento alrededor de 2 millones
 La ubicación de los genitales internos es alta en el
abdomen
 La cambios regresivos duran unas 3 a 6 semanas
PRIMERA Y SEGUNDA INFANCIA

 La fase de reposo dura hasta los 8


años
 Los labios mayores se aplanan
 El capuchón cubre el clítoris
 El meato uretral es visible
 El epitelio de la vulva es
anestrogénico
 El himen es membrana delgada
 Introito es hiperémico, mucosa
hipotrófica
 La secreción casi no existe, ph
neutro
 La vagina va de 3.5 a 8 cms.
 El útero comienza a descender a la pelvis
 Trompas menos flexuosas y aumentan su luz
 Ovario aumenta de tamaño y a los 5 años
pesa 2 gms. parte de sus folículos se
atresian
CARACTERISTICAS DE LA NIÑA
 Cercanía entre orificio vaginal y ano
 Mucosa vaginal delgada
 Ausencia de glucógeno
 Ph alcalino al llegar a los 7 a 9 años
 Leucorrea fisiológica
 Flora mixta: E. coli, S. epidermidis, S. alpha,
Lactobacilus sp, enterococos
PUBERTAD
 Es un proceso de crecimiento y
desarrollo, una etapa fisiológica que
culmina con la maduración del ser
humano que le brinda la capacidad
reproductiva como expresión
máxima de su madurez
 Se inicia luego de una larga fase de
latencia = crece velocidad constante
 Necesidad de un acopio de
nutrientes y energía = máximo
crecimiento
¿INICIO DE LA PUBERTAD?
 Es aun muy discutida
 Para inicios prácticos ; niñas 8-13 años y niños 9 a 14
años.
 La adolescencia coincide según la mayoría con el
inicio de la pubertad
 Pubertad =inicio de los cambios biológicos
 Finalización= coincide con los cambios sociales
 OMS : adolescencia 10 a 19 años
 Joven de 20 a 24 años
FACTORES QUE REGULAN EL
DESARROLLO PUBERAL

 Genéticos: el inicio y la velocidad de evolución


puberal son controlados genéticamente.
 Ambientales: nutrición, estado general de salud y
las condiciones psicosociales, es menos el clima y
la variación estacional
 Endocrinológicos: comienzan en el feto y culminan
cuando se alcanza la maduración sexual y fertilidad
MADURACION DE TRES PROCESOS
 La función del eje de la
hormona de crecimiento:
necesario función del eje GH-
IGF 1 para lograr un
determinado crecimiento
corporal
 La función androgénica
adrenal: adrenarca, la DHEA y
su sulfato aumentan antes de
las gonadotropinas
 La función gonadal: gonadarca,
activación del eje H-H_gonadal
PROCESO COMPLEJO

 El proceso puberal es un fenómeno de origen


central de naturaleza compleja
 Involucra casi todas las hormonas hipofisiarias
y sus regulaciones hipotalámicas
PUBERTAD - CARACTERÍSTICAS
 Aumento en la velocidad de
crecimiento
 Cambios en la composición corporal
 Adquisición de caracteres sexuales
secundarios
 Cambios psicológicos y conductuales
 Desarrollo del sistema cardiovascular,
respiratorio y hematológico.
 Cierre de epífisis de los huesos
 Distribución de tejido adiposo
 Motivación sexual.
CAMBIOS DEL APARATO GENITAL EN LA
PUBERTAD
 Ovarios: crecimiento ostensible 17 a 35 mm, folículos
maduros, ovulación
 Trompas: completan su desarrollo y motilidad
 Útero : Cx:Cp 1:3
 Vagina: se alarga aparecen célula eosinofilas, bacilos D,
se acidifica el medio.
 Vulva: se hace posterior y se entreabre, se ensancha el
labio mayor y se alarga el menor, clítoris erección,
bartholino secreción
Escalas de Tanner en niñas
ESTADÍO DE TANNER EN MUJERES
MENARQUIA

 Para la mayoría el inicio de la pubertad


 Pero tiene mucha connotación cultural y psicológica
 Estadio III o IV
 En el Perú : edad promedio 12.5 años
 Con diferencia en las regiones
 En la selva tendencia a menor edad
 Cambios con la altura
CICLO MENSTRUAL
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-
OVARIO
 ESTÍMULOS
EXTERNOS
 SNC
 HIPOTÁLAMO
 HIPÓFISIS
 OVARIOS
HIPOTALAMO

 CENTRO CICLICO
 NÚCLEO
SUPRAQUIASMÁTICO
 AREA PREÓPTICA MEDIAL
ANTERIOR
 CENTRO TONICO
 NÚCLEO ARCUATO
 NÚCLEO VENTRO MEDIAL
SNC-HIPOTALAMO-HIPOFISIS-
OVARIO

 SNC (pubertad) activa CC


 Hipotálamo segrega GnRH (gonadotropinas)
que estimularán la hipófisis.
 La hipófisis produce entonces FSH y HL, que
estimulan el ovario.
ADENOHIPOFISIS
 LH: Receptores se
saturan con altos niveles
de GnRH
 FSH: Receptores se
saturan con bajos
niveles de GnRH
 PRL: Favorece respuesta
de células de teca y
cuerpo lúteo a LH
OVARIO
 Su función es modificada o incluso paralizada dependiendo del
período por la que esté pasando el individuo.

 El campo de acción de sus hormonas cubre casi todo el cuerpo y


actúa según el momento (niñez, pubertad, copulación, embarazo,
parto, menopausia)

 Número de folículos pre-determinados al nacimiento (700,000 a 2


millones aprox.)

 7 mes de vida intrauterina posee el total de ovocitos primarios


 CAPA EXTERNA: CORTEZA
 FOLÍCULOS – OVULO
(CÉLULAS GRANULOSA)
 CAPA INTERNA: MÉDULA
 TEJIDO CONECTIVO
(HILO DEL OVARIO, LOS
VASOS Y LOS NERVIOS)
CAPA EXTERNA

 Células de la granulosa
 Células de la teca interna
 Células de la teca externa
PRODUCCION HORMONAL DEL OVARIO

 ESTRADIOL
 Células de la granulosa
 Células de la teca interna
 PROGESTERONA
 Células del cuerpo lúteo
 INHIBINA
 Células de la granulosa
 Células del cuerpo lúteo
OVULACION
 Evento central del ciclo
 Se produce por el aumento de LH
 Descarga del óvulo del folículo
maduro (entre 16 y 32 h después del
pico máximo de LH).
 Se completa la primera división
meiótica.
CUERPO LUTEO

 El folículo roto experimenta alteraciones


morfológicas que lo convierten en una
estructura amarillenta llamada cuerpo lúteo,
asumiendo funciones de órgano endocrino.
 Produce Progesterona
 Máxima producción día 21 del ciclo.
CICLO MENSTRUAL
 Menarquia: 12.5 años (Perú)
 Ciclos menstruales: 26-35 días
 Sangrado menstrual: 2-3 días
 Su variabilidad obedece a la variación de la
fase folicular que en el endometrio determina
crecimiento de las glándulas endometriales.
 FASE PROLIFERATIVA primera fase o fase pre
ovulatoria en el endometrio
 FASE SECRETORA cambios secretores en el
epitelio glandular destinados a facilitar la
implantación.
EXPLORACION GINECOLÓGICA
DE LA NIÑA Y ADOLESCENTE
 Es un arte muy especial.
 Puede ser motivo de ansiedad.
 Fundamental el entorno: privacidad, tranquilidad y
comodidad. Restringir el numero de participantes.
 Niñas deben estar acompañadas, las adolescentes
pudieran decidir si desean estar acompañadas o solas.
 Explicar en que consistirá el examen.
 Examen general y segmentario con énfasis en el
desarrollo puberal (clasificar según estadios Tanner).
 Cuando se toque el tema de abuso sexual evitar que la
niña sienta que aquello es prohibido o vergonzante.
EXPLORACION GINECOLÓGICA
DE LA NIÑA Y ADOLESCENTE

 TELARQUIA: El desarrollo mamario es una de las primeras


manifestaciones de la impregnación estrogénica. Para la
evaluación se usa Tanner, basada en estadios del 1 al 5.
 PUBARQUIA: El desarrollo del vello púbico y axilar se
desarrollan gracias a la segregación de andrógenos por parte
de la glándula suprarrenal. La pubarquia suela aparecer tras la
telarquia, aunque a veces este orden puede invertirse. También
Tanner estableció 5 estadios.
 MENARQUIA : Primera menstruación
POSICIONES MAS FECUENTES
PARA LA EXPLORACION

POSICION CON AYUDA


DE RANA DE LA MADRE

POSICION
GENUPECTORAL
MANIOBRAS FRECUENTES
EXAMEN POSICIÓN GINECOLÓGICO
DE LA MUJER LITOTOMÍA
EXAMEN FISICO Y GINECOLOGICO

Clitoris
Labio mayor

Labio menor

Meato
uretral

Anillo
himeneal
PROBLEMAS DE SALUD MAS FRECUENTES EN
LA NIÑEZ Y ADOLESCENCIA

 RECIEN NACIDA: hernias, tumores, ambigüedad sexual,


imperforación himeneal.
 INFANCIA: infecciones vulvovaginales, coalescencia de labios,
pubertad precoz, hemorragia genital, abuso sexual.
 ADOLESCENCIA TEMPRANA: vulvovaginitis, asimetría
mamarias, mastodínea, dismenorreas, flujo menstrual
abundante.
 ADOLESCENCIA TARDIA: anticoncepción, embarazo, ETS,
alteraciones del ciclo.
VULVOVAGINITIS EN NIÑAS

 Motivo de consulta ginecológica mas frecuente.


 Genera angustia en las madres.
 La forma mas frecuente es la vulvovaginitis inespecífica.
 Los gérmenes asociados a vulvovaginitis especifica son las
enterobacterias y patógenos respiratorios.
 PRESENTACION CLINICA: flujo vaginal, eritema, prurito, disuria,
sangrado vaginal, mal olor y dolor vulvar.
VULVOVAGINITIS EN NIÑAS
FACTORES PREDISPONENTES
 NO MODIFICABLES  MODIFICABLES
 Labios > poco tej. Adiposo.  Inadecuada técnica de higiene.
 Labios < pequeños.  Aseo vulvar excesivo.
 Piel vulvar delgada.  Uso de jabones no adecuados.
 Ausencia de vello púbico.  Juego en arena.
 Vulva anatómicamente cercana a  Enfermedades respiratorias y
ano. gastrointestinales.
 Epitelio hipoestrogénico y ph  Uso de ropa ajustada.
vaginal neutro.  Abuso sexual.
VULVOVAGINITIS EN NIÑAS
 ANAMNESIS  EXAMEN FISICO
 Tiempo de enfermedad.  Inspección de la zona vulvar,
 Características de síntomas. uretra y zona perianal.
 Tipo de jabones y técnica de  Haciendo tracción de labios
higiene. mayores en tienda se observa
 Episodios previos. contorno himeneal y tercio distal
de vagina.
 Tratamientos previos.
 Se puede solicitar toser para
 Patologías concomitantes (cuadros evidenciar salida de flujo vaginal.
respiratorios y digestivos).
 Cambios conductuales, averiguar
quien se encarga del cuidado de la
niña.
VULVOVAGINITIS EN NIÑAS
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Si se evidencia flujo tomar muestra con un hisopo delgado,
especial para niñas, para gram y cultivo.
 Vaginoscopia: para descartar cuerpos extraños o tumores.
 Test graham.
VULVOGINITIS EN NIÑAS
BACTERIAS PATOGENAS ESPECIFICAS

 Streptococo pyogenes
 Haemophilus influenzae
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus
pneumoniae
 Escherichia coli
 Shigella
 Yersinia enterolitica.
 Neisseria meningitidis
 Moraxella catarrhalis.
FLORA ANAEROBIA VAGINAL NORMAL

 Actinomyces
 Peptococcus
 Peptostreptococcus
 Cocos gramnegativos
 Bacteroides
 Fusobacteria
 Veillonella
VULVOVAGINITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

FLUJO VAGINAL FISIOLOGICO


 Puede presentarse en periodo de recién nacida como
secreción blanquecina mucosa o hemática por el paso
de los estrógenos maternos.
 Al inicio de la pubertad, puede presentarse como
secreción mucosa sin mal olor ni síntomas
inflamatorios.
DISMENORREA
TRASTORNO PRE-MENSTRUAL

Dr. Alfredo Celis López


UNMSM
Dismenorrea

⚫ Definición.
• Presencia de dolores de
localización pelviana
durante la menstruación.
• Etimológicamente: del
griego, dys molestia o
anomalías, mén por mes,
rhein flujo.
Dismenorrea
• Se define como una sensación cíclica de dolor en la parte inferior del
abdomen durante la menstruación.
• Se descibe como dolor tipo cólico
• A menudo se acompaña de otros síntomas, como sudoración,
taquicardia, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, diarrea y temblores,
todos ocurriendo justo antes o durante la menstruación.
Dismenorrea
• Dismenorrea es el dolor pélvico crónico de origen ginecológico, que
se presenta durante el periodo menstrual, siendo también
considerado como calambres o cólicos menstruales o menstruación
dolorosa, afectando a un gran número de mujeres durante el periodo
reproductivo. 2,15,19,31.
• El dolor puede ser en ocasiones tan incapacitante que afecta
negativamente la actividad cotidiana de la mujer, limitándole su
accionar en el ámbito social, profesional y personal, siendo en esta
última instancia el área sexual, la frecuentemente afectada.
Epidemiología
⚫ 30-50% de mujeres presentan dismenorrea.
⚫ 10-15% causa de ausentismo e invalidante en adolescentes,
5-10% en mujeres jóvenes y 2-5% en madres jóvenes
después del parto.
⚫ USA calcula 600 millones de horas perdidas laborales al
año por esta razón.
Factores de riesgo :
• Los factores que pueden reducir el riesgo de dismenorrea incluyen
menor edad en el primer parto, mayor paridad y ejercicio físico.
• Las mujeres que han dado a luz por vía vaginal tienen menos probabilidad
de tener dismenorrea.
• El embarazo en sí, sin un nacimiento real no alivia la dismenorrea, porque
las mujeres que han tenido embarazos ectópicos o interrupciones
espontáneas o voluntarias del embarazo no se alivian de sus síntomas.
• Factores de riesgo que se han reportado aumentan el riesgo, incluyen
edad menor de 30, IMC inferior a 20, síndrome premenstrual, enfermedad
inflamatoria pélvica, esterilización, antecedentes de agresión sexual, y
fumar mucho.
Fisiopatología
⚫ Sinovulación no existe la dismenorrea, es
condicional.

Fin de ovulación Entonces se produce la


Aumento de ác. Grasos Ác. Grasos liberados. cascada de
en membrana cel. (ácido araquidónico) prostaglandinas en el
Disminuye progesterona útero
Patogénesis
• Existe una estrecha asociación entre los niveles elevados de PGF2α en
el endometrio secretor y los síntomas de la dismenorrea.
• Incluida la hipercontractilidad uterina, quejas de calambres y otros
síntomas inducidos por prostaglandinas.
• El ácido araquidónico, precursor de la producción de prostaglandinas,
se encuentra en cantidades mayores en el endometrio durante los
ciclos ovulatorios.
• El ácido araquidónico se convierte en PGF2α, PGE2, y leucotrienos,
que participan en el aumento de las contracciones del miometrio.
Patogénesis
• Durante la menstruación, estas contracciones disminuyen el flujo
sanguíneo uterino y causan isquemia y sensibilización de fibras de dolor.
• Concentraciones endometriales de PGF2α y PGE2 se correlacionan con la
gravedad de la dismenorrea.
• Los inhibidores de la ciclooxigenasa disminuyen los niveles de Pgs en el
líquido menstrual y disminuyen el dolor.
• En estudios pequeños, la ecografía y la (IRM) han correlacionado la
dismenorrea con cambios en el miometrio y disminución del flujo
sanguíneo.
• PGF2α y PGE2 afectan otros órganos como el intestino y provocan náuseas,
vómitos y diarrea.
Patogénesis

- La dismenorrea se inicia con el descenso premenstrual


de los niveles de progesterona.
- Esto provoca liberación de fosfolípidos desde las membranas
celulares, que son luego convertidos en ácido araquidónico
(AA) por medio de la acción de la enzima fosfolipasa A2.

(Zahradnik HP. Contraception 81 (2010) 185–196)

Mechanisms contributing to generation of pain in


primary dysmenorrhea.
(From Dawood MY. Nonsteroidal anti-inflammatory
drugs and reproduction.
Am J Obstet Gynecol. 1993;169:5.)
Diferentes actores en la génesis de la
dismenorrea
Papel de las Enzimas
• La fosfolipasa A2 convierte los fosfolípidos provenientes del endometrio
en ácido araquidónico (AA).
• La enzima ciclooxigenasa del tipo 2 (COX-2) es un intermediario
fundamental en la síntesis de prostaglandinas (PGs).
Papel de las Prostaglandinas
• El incremento de PGF2α potencia la contractilidad uterina, mientras
que la prostaciclina (PGI2) tiene un efecto relajante del miometrio.
• La relación PGF2α/PGI2 aumenta en mujeres con dismenorrea,
provocando aumento de la contractilidady disminución de la relajación
uterina.

Papel hormonal - estrógeno y progesterona


• La síntesis de prostaglandinas (PGs) uterinas es estimulada por los
estrógenos y es inhibida por la progesterona.
• La COX-2 endometrial está bajo control hormonal indirecto.

Monterrosa A. Rev Col Obst y Gin – Vol. 52 No. 4 - 2001


Zahradnik HP. Contraception 81 (2010) 185–196
Patogénesis endometrial
Fosfolípidos
Fosfolipasa A2
COX 2
Acido araquidónico PGF2 , TXA2
PGI2

+ Receptor + Receptor
PGE2
+ Receptores

Adenil-ciclasa
Fosfolipasa C

AMPc

Calcio intracelular  Calcio intracelular 

Relajación Contracción
Adaptada de: Monterrosa A. Rev Col Obst y Gin – Vol. 52 No. 4 - 2001
Zahradnik HP. Contraception 81 (2010) 185–196
Dismenorrea

50 5000
*

Prostaglandinas en la sangre menstrual


Prostaglandinas en la sangre menstrual
40 4000

en ng/menstruación
en ng/menstruación

30 3000

* p < 0.05

20 2000

10 1000

0 0
PGF2 PGI2
Adatptada de: Zahradnik HP. Arch Gynecol. 1984;236(2):99-108.
Presión intrauterina
100

(promedio +/- DE) 80


Unidades Vernier

60

40

20

0
1 2 3 4
Día de la menstruación

Adaptada de: Lumsden MA. Acta Obstet Gynecol Scand. 1985;64(2):183-6.


Resumen: Hallazgos en dismenorrea primaria

Deficiencia en la producción endógena de progesterona

Incremento en la producción de estradiol

Incremento en la síntesis de PGF2α

Disminución en la síntesis de PGI2

Incremento de la presión intrauterina

Monterrosa A. Rev Col Obst y Gin – Vol. 52 No. 4 - 2001


Zahradnik HP. Contraception 81 (2010) 185–196
Dismenorrea : tipos
• La dismenorrea primaria o esencial , se refiere al dolor sin
enfermedad pélvica evidente. Está relacionado con los efectos
de las prostaglandinas endógenas.
• Dismenorrea primaria casi siempre ocurre primero en mujeres
menores de 20 años.
• Los ciclos son indoloros tras el inicio de la menarquia.
• El dolor se hace evidente tan pronto como se establezcan los
ciclos ovulatorios.
• Generalmente no hay dolores pélvicos intermenstruales.
Dismenorrea Primaria : Severidad
Dismenorrea : tipos
• La dismenorrea secundaria, por otro lado, está asociado con
patologías que causan dolor pélvico junto con la menstruación.
ej. Endometriosis, adenomiosis, adherencias, malformaciones,
miomatosis , DIU, entre otros.
• La dismenorrea secundaria, por supuesto, puede ocurrir en
mujeres más jóvenes de 20, pero se ve con mayor frecuencia
en mujeres mayores de 20
Dismenorrea secundaria : causas

• Endometriosis-causa
más frecuente:
dispareunia profunda,
algias pélvicas
intermenstruales,
ocasional infertilidad.
Dismenorrea secundaria : otras causas

• Estenosis Cervical
• Adenomiosis
• Infección pélvica y adherencias
• Miomatosis uterina Uterine
• Quiste ovárica o masas anexiales
• Congestión pélvica
• Malformaciones Mullerianas obstructivas
Papel de los ACO en dismenorrea
Dismenorrea

Examen clínico
Historia médica

No hallazgo Hallazgo

Dismenorrea Dismenorrea
primaria secundaria

¿Desea
anticoncepción?
No Sí

¿Contraindicado ¿Contraindicado
AINE? ACO?

No Sí
No

AINE Tratamiento ACO Tratamiento


¿COX-1 o 2? alternativo adecuado específico
Zahradnik HP. Contraception 81 (2010) 185–196
Diagnóstico : Dx
• El Dx. de dismenorrea primaria se hace en gran medida por la HC y el
exámen clínico.
• Las pacientes se quejan de dolor tipo cólico, en hipogastrio al inicio
de la menstruación.
• El dolor puede ser severo y puede irradiarse a la parte baja de la
espalda y los muslos , se resuelve gradualmente dentro de las 12 a72
horas.
• No ocurre fuera de la menstruación y solo ocurre en los ciclos
ovulatorios.
Dismenorrea : Dx
• Se puede asociar diarrea, dolor de cabeza, fatiga y malestar general.
• En las mujeres con dismenorrea primaria el exámen pélvico es
normal.
• No hay exámenes de laboratorio ni imágenes anormales asociadas
con la dismenorrea primaria.
• En adolescentes que experimentan dismenorrea en los primeros 6
meses de la menarquia, una malformación obstructiva del tracto
genital debe ser descartada.
Endometriosis - Ex. Clínico

• Espéculo
• Presencia de nódulo rojo vinoso
en retrocervix y/o vagina
• Tacto vaginal
• Utero retroverso
• Tumoración anexial
• Engrosamiento y /ó nodulo
retrocervical y fornix vaginal
• Septo recto vaginal
D ismenorrea
DIAGNOSTICO
• Historia Clínica: edad en que se inicio, su relación con la
menarquia, su relación con el inicio de la menstruación y
la duración, sintomas sistémicos.

• Examen Físico: identificar anormalidades cervicales.

• Medios auxiliares: Ultrasonido, laparoscopia diagnóstica.


La afectación endometriósica profunda puede afectar a todos los órganos y estructuras
de la pelvis y suele acompañarse de una afectación clínica muy llamativa y con una
pérdida de calidad de vida importante, y han sido muchos los años en que esta
enfermedad ha sido infradiagnosticada.
Dx. Imágenes
Los endometriomas ecográficamente
muestran ecos difusos, patrón que les
caracteriza. Esta característica, según
nuestras observaciones se da en en el
71% de los endometriomas con una
Sensibilidad de casi 92%, una
Especificidad de 95.3%, y un Valor
Predictivo Positivo y Negativo de
95.5% y 91.5% respectivamente (M.A
Pascual et al. J Ultrasound Med, 2000;
19:695-99).
Cuando los endometriomas son de
mayor tamaño o tienen afectación
Ejemplo de “kissing ovaries” superficial se pueden formar
adherencias entre ambos ovarios. Es
“ Kissing Ovaries ” el llamado signo del beso “kissing
ovaries” (Ghezzi et al. Fertil Steril
2005;83:143-147).
Dx. US – Endometriosis Profunda
Endometriosis Profunda - RMN
Tratamiento :

⚫ AINES
⚫ Anovulatorios-antigonadotropos.
AINES :
• Los AINES son el tratamiento de primera línea para la dismenorrea
primaria.
• Los AINES son inhibidores de la sintetasa de prostaglandinas (PGSI) y
por esto alivian los síntomas de la dismenorrea
• La expresión de COX-2 en el epitelio glandular uterino fue máxima
durante menstruación en un ensayo de mujeres ovulatorias, lo que
sugiere una posible asociación con la causa.
• Los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX-2) más específicos como
celecoxib también han demostrado aliviar los síntomas primarios de
dismenorrea.
Tto: AINES – Inhibidores Cox2
• El efecto específico de estos agentes sobre la musculatura uterina es
la reducción de la contractilidad, medida por la reducción de presión
intrauterina.
• Los inhibidores de COX-2 pueden considerarse para mujeres con
toxicidad gastrointestinal por AINEs.
• Sin embargo, estos agentes conllevan el riesgo de efectos adversos
graves y ahora contienen una advertencia de recuadro negro. Por
tanto, estos medicamentos sólo se deben utilizar con precaución y
divulgación completa.
Dismenorrea

Opinión frecuente

“Todos los ACOs muestran los mismos efectos


y eficacia en el manejo de la dismenorrea,
porque todos los ACOs causan una disminución
del grosor del endometrio.“

Zahradnik HP. Contraception 1998;57:103–9.


Zahradnik HP. Contraception 81 (2010) 185–196
Anticonceptivos Orales
• Los COC que contienen estrógenos y progesterona alivian los
síntomas de dismenorrea primaria en aproximadamente el 90% de
los pacientes.
• Esto se debe a que los CC suprimen la ovulación y la proliferación
endometrial y además la progestina bloquea la producción del
precursor de la formación de prostaglandinas, el AA.
• El endometrio adelgazado por los CC entonces contienen menos
ácido araquidónico (AA), que es el precursor de las prostaglandinas.
• Si la mujer también requiere anticoncepción, el CC es la terapia de
elección.
Dismenorrea : Acción de ACO
Fosfolípidos
ACM :
Consideración terapéutica Fosfolipasa A2
ACM

COX 2
Acido araquidónico PGF2 , TXA2
PGI 2
+ Receptor
+ Receptor

Adenilciclasa Fosfolipasa C

Calcio intracelular 
Calcio intracelular 

Relajación Contracción

Adaptada de: Zahradnik HP Eur. J. Cont. Repr. Health Care 2005;10(Suplemento 1):12-18
Dismenorrea : Acción de ACO
Sólo progestinas
• El AMP de depósito, un anticonceptivo inyectable de acción
prolongada, produce una reducción de la dismenorrea .
• Debido a que causa un endometrio adelgazado y una menstruación
leve o amenorrea.
• El DIU liberador de levonorgestrel de 20 μg , reduce dolor menstrual.
• El levonorgestrel actua sobre los receptores de progesterona
endometrial, y produce un endometrio atrófico. En 2013, un DIU más
pequeño con solo 14 μg de levonorgestrel fue aprobado por la FDA
para el Tto de la dismenorrea.
• El Implanón tambien ha demostrado eficacia.
Dismenorrea secundaria :Tratamiento
• Endometriosis
• Estenosis Cervical
• Adenomiosis
• Infección pélvica y adherencias
• Miomatosis uterina Uterine
• Quiste ovárica o masas anexiales
• Congestión pélvica
• Malformaciones Mullerianas obstructivas
Síndrome Premenstrual
• Casi todas las mujeres manifiestan tener síntomas
premenstruales; no obstante , menos del 50% concurren al
médico por esta causa.

• En el 30% de las mujeres, los síntomas corresponden al


síndrome premenstrual (SPM), mientras que el 5% a 6%
presentan síntomas tan graves que se clasifican como
desorden disfórico premenstrual (DDPM).
Síndrome Premenstrual : ACOG
• “Es la presencia cíclica de síntomas que son suficientemente
severos para interferir con algunos aspectos de la vida, y que
aparecen en una relación consistente y predecible con la
menstruación”.

⚫ Se define como síntomas moderados psicológicos y fisiológicos


en la fase lútea del ciclo menstrual y que se resuelve con la
menstruación.
⚫ Afecta del 20 al 32% de mujeres .

• The American College of Obstetricians and Gynecologists, Clinical Management Guidelines No.15,
April 2000.
Síndrome Pre - menstrual
• Hasta el día de hoy no hay una definición universal de este síndrome.
• Se define como un conjunto de síntomas leves a moderados , somáticos,
cognitivos y conductuales que ocurren en forma cíclica durante la fase
lútea, con resolución rápida al acercarse el comienzo de la menstruación.
• Puede interferir con el trabajo y las relaciones personales. Las quejas físicas
comunes incluyen sensibilidad en los senos, hinchazón y dolor de cabeza.
• Los síntomas emocionales comunes incluyen irritabilidad, ansiedad y
depresión. A estos le sigue un período totalmente libre de síntomas.
Síndrome Pre - menstrual
• Frank describió por primera vez la condición en 1931 e intentó
relacionar los síntomas de la entonces llamada “tensión pre
menstrual” con cambios hormonales del ciclo menstrual (Frank,
1931).
• El término síndrome premenstrual fue utilizado por primera vez
por Dalton en 1953.
• Los síntomas varían de una mujer a otra, y más de 150
síntomas se han relacionado con el trastorno.
Síndrome Premenstrual
• Se han descrito más de 150 síntomas que pueden ser leves, moderados o
muy intensos, que interfieren la actividad normal y deterioran las
relaciones personales. Para definirlos existen 3 criterios principales:
• Los síntomas deben presentarse durante la fase premenstrual, deben
resolverse dentro de los 2 primeros días del comienzo menstrual y deben
tener un período de quiescencia durante la fase folicular.
• Estos síntomas deben ser documentados en varios ciclos menstruales y no
deben ser causados por ningún trastorno fisiológico o psicológico.
• Los síntomas deben ser recurrentes y suficientemente severos de modo
que impacten en las relaciones sociales y ocupacionales.
S indrome premenstrual.

El trastorno disfórico premenstrual


(TDPM) es una afección
caracterizada por síntomas de
depresión severa, irritabilidad y
tensión antes de la menstruación. .
Trastorno Disfórico Premenstrual : TDPM
• El TDPM representa una trastorno severo, con marcados síntomas
conductuales y emocionales.
• El TDPM se diferencia del SPM en la gravedad de los síntomas y en el
hecho de que las mujeres con TDPM deben tener un síntoma afectivo
severo.
• Estos incluyen depresión marcada, desesperanza, ansiedad o tensión,
labilidad afectiva, o ira persistente, que ocurre durante la última
semana de la fase lútea en la mayoría de los ciclos menstruales. Una
serie de físicos
Trastorno Disfórico Premenstrual : TDPM
• También pueden presentarse síntomas físicos. TDPM también se
diferencia del PMS porque hay un deterioro sustancial en el
funcionamiento personal
• El SPM y TDPM son similares en que los síntomas se manifiestan en
la fase lútea del ciclo menstrual y se resuelve durante la
menstruación.
Etiología
⚫ Multifactorial
⚫ Hormonas: se relaciona con alteraciones
en los esteroides, gonadotropinas,
progesterona,HG, PRL, eje hipotalamo-
hipofisis tiroides, melatonina, PGE y PGF.
⚫ NT: disminución de la MAO y de GABA
por progesterona, aumento de NA.
⚫ Disminución de 5HT por esteroides.
S indrome premestrual
CAUSAS

Concentraciones bajas de progesterona  Variaciones centrales de las


prostaglandinas
Concentraciones elevadas de estrógenos  Respuesta a las

Descenso de estrógenos prostaglandinas
 Secreción excesiva de
Aumento de la actividad de la aldosterona prostaglandinas
Causas :
• En 1981, Reid y Yen revisaron el tema y concluyeron que el síndrome
premenstrual era un trastorno psicoendocrino multifactorial (Reid,
1981).
• Los estudios indican que las alteraciones hormonales gonadales
cíclicas y los mecanismos neuronales serotoninérgicos en el SNC
puede interactuar y ser los principales factores causantes del SPM.
• Se han planteado alteraciones en los sistemas serotoninérgicos
centrales.
Causas :
Trastornos del humor, relacionados con el
ciclo menstrual - Patogénesis

GABA-Benzodiazepina- ß-Endorphina-Secreción
Serotonina reducida (mid-luteal-
Receptor sensibilidad
reducida Acción reducida phase)

Reactividad de la
Prolactina puede estar Melatonina
incrementada A la luz cambiada

Diferentes reacciones del CNS


a los cambios cíclicos de las
hormonas sexuales
5HT
SPM : Síntomas
⚫ Senos inflamados y adoloridos
⚫ Acné
⚫ Distensión abdominal y aumento de peso
⚫ Dolor: dolor de cabeza o en las articulaciones
⚫ Ganas de comer
⚫ Ganancia de peso
⚫ Irritabilidad, cambios de humor, crisis de llanto, depresión,
tensión, alteraciones del sueño, baja concentración, cambios
en la libido.
Presentación Clínica y Criterios Dxs.
- Ninguno de los mas de 150 síntomas es específico o patognomónico
Diagnóstico

• Transtorno
Premenstrual
• Transtrono Disfórico
Pre menstrual
S índrome premestrual
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS

Síntomas relacionados con el tiempo en el ciclo menstrual, que


Comienza en la última semana de la fase lútea y remiten cuando
Aparece la menstruación.

Síntomas afectan las actividades laborales o habituales o a las relaciones con


los demás.

Los síntomas no son una exarcebación de otro trastorno


Psiquiátrico .
S índrome premestrual
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Estado de ánimo claramente deprimido, sentimientos de desesperación.
2. Ansiedad o tensión acusadas.
3. Inestabilidad afectiva notable: irritabilidad, rabia, ganas de llorar.
4. Rabia o irritabilidad persistente.
5. Pérdida del interés por las actividades habituales.
6. Cansancio excesivo o falta de energía clara.

Al menos 5 criterios y 1 debe ser de los 4 primeros


S índrome premestrual
• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
7. Sensación subjetiva de dificultad para concentrarse
8. Cambios del apetito, comer demasiado o ansias de
comer.
9. Hipersomnia e insomnio
10. Sensación de estar abrumada o fuera de control
11. Síntomas físicos como: hipersensibilidad de las mamas, cefalea,
edema, dolores musculares o articulares, aumento de peso.

• Al menos 5 criterios y 1 debe ser de los 4 primeros


Criterios del DSM IV - para el Diagnóstico de
SDPM
• El SDPM es una alteración psiconeuroendocrina crónica y compleja
que constituye la forma más grave del SPM. La Asociación Americana
de Psiquiatría (en el DSM-IV-TR) y el American College of
Obstetricians and Gynecologists (ACOG) establecieron criterios
diagnósticos.
• A. En la mayoría de los ciclos correspondientes al último año, se han
presentado cinco (o más) de los síntomas que a continuación se
señalan durante la mayor parte de la última semana de la fase
luteínica, comenzando a remitir al inicio de la fase folicular,
desapareciendo durante la semana siguiente a la menstruación,
presentando al menos uno de los síntomas deben ser de los 4
primeros descritos.
Criterios del DSM IV - para el Diagnóstico de
SDPM
B. El trastorno interfiere notablemente con las actividades laborales,
escolares, sociales y familiares habituales y con las relaciones personales
(por ej., evitar actividades sociales, menor productividad y eficiencia en el
trabajo y en la escuela).
C. El trastorno no es una exacerbación de los síntomas de otra patología,
como un trastorno depresión mayor, trastorno de pánico o de la
personalidad (aunque puede superponerse a cualquiera de estos
problemas).
D. Los criterios A, B, C deben ser confirmados mediante autoevaluaciones
diarias prospectivas durante un mínimo de dos ciclos sintomáticos
consecutivos (de otra manera, el diagnóstico es provisional).
Diagnóstico
• El diagnóstico es difícil porque se desconoce su etiología específica.
No existen marcadores bioquímicos o psicológicos que permitan
confirmar su presencia.
• Asimismo, se admite la existencia de un amplio espectro de síntomas.
Diagnóstico
• Según Sampson (1989) de deben cumplir algunas características para
el diagnóstico:
• Periodicidad de los síntomas
• Aumento de la gravedad en la medida que el ciclo progresa
• Alivio al inicio de la menstruación y desaparición al cabo de 3 días posteriores
comienzo
• Existencia de un período posmenstrual de 7 días, como mínimo, libre de síntomas
• Presencia de los síntomas durante 3 ciclos consecutivos como mínimo, con
posibles variaciones de intensidad
• Interferencia de los síntomas con el trabajo, las actividades sociales y las
relaciones interpersonales.
Dx. Diferencial
SPM – Tratamiento

• El objetivo principal del tratamiento es disminuir los


síntomas de SPM o DDPM para que la paciente pueda
realizar una vida normal, lo cual incluye entre otras
medidas:
• Modificaciones de los hábitos alimentarios (Nivel B)
• Vitaminoterapia - Mineraloterapia
• Fármacos
• Psicoterapia (Nivel C)
S iíndrome premestrual
TRATAMIENTO
Todo cambio que ejerza control en su vida: POSITIVO

Cambios en los hábitos de vida

ALIMENTACIÓN
EJERCICIO
TRABAJO
TRATAMIENTO ESPECIFICO
OCIO
PARA
SÍNTOMAS ESPECIFICOS
Tratamiento

⚫ El objetivo es disminuir los síntomas.


No farmacológicos: Modificación en el estilo de
vida, aumento de ejercicio, disminuir café,
azúcar, no hay evidencia.
Tomar suplementos con Ca y vit. D.
TCC. Altas tasas de abandono.
Meta-análisis de terapias alternativas: solamente
la vit. B6 tiene resultados
Tratamiento No Farmacológico
• Educación: es importante que la mujer conozca la fisiología del ciclo menstrual
para comprender lo que le está ocurriendo. El ACOG recomienda los cambios en
el estilo de vida como la 1ra línea de tratamiento.
• Dieta: Se recomienda restringir el consumo de:
• Sal (3g/día) para reducir la retención de agua
• Azúcares refinados para descender la hipoglucemia reactiva al metabolismo
alterado de los carbohidratos
• Alimentos con metilxantinas (café, té, chocolate, bebidas cola) para no
• Aumentar la ansiedad y la irritabilidad
• Tabaco y alcohol
• Carnes rojas (proteínas y grasas )
Tratamiento No Farmacológico
• Se recomienda incrementar la ingesta de :
• Carbohidratos complejos (en el mercado están disponibles bebidas ricas
triptófano, que aumenta la serotonina y mejoran el estado de ánimo)
• Pescados y aves como fuente de proteínas
• Fibras, vegetales, legumbres y cereales.
• Ejercicio físico: Carr y Col. observaron que el aumento de betaendorfinas en
mujeres que realizaban ejercicio producía sensación de bienestar.
• Los beneficios potenciales son disminución de los síntomas de la fase lútea,
disminución de la dismenorrea y el estrés, mejoría en la concentración y el
humor. Los ejercicios aeróbicos recomendados incluyen caminata, trote, natación,
remo, ciclismo y danza (nivel C)
S índrome premestrual
Tratamiento Farmacólogico
RETENCIÓN DE LÍQUIDOS DIURÉTICOS COMO ESPIRINOLACTONA

INHIBIDORES DE LAS PROSTAGLANDINAS


DISMENORREA
ANTICONCEPTIVOS ORALES

REDUCCIÓN DE LOS SÍNTOMAS


SUPLEMENTOS DE CALCIO 1200 MG/DÍA: EN UN 48%
Tratamiento Farmacológico
• El tratamiento farmacológico es controverido y debe reservarse a las
pacientes que no mejoran con las medidas mencionadas. La alta
respuesta al placebo sugiere que 40% a 94% de las pacientes
mejorará a corto plazo, sin importar el tratamiento elegido.
• Vitaminoterapia:
• Vitamina B6: efecto sobre los neurotransmisores. Eficacia es debatible y
tendría mínimos efectos (nivel B). Wyatt y col. observaron que 50 ó 100 mg
podría tener efecto beneficiosos sobre los síntomas depresivos.
• Vitamina E: incrementa la formación de Pg E1, la cual antagoniza la acción de
la prolactina que podría estar involucrada en la fisiopatología del SPM. Dosis
recomendada: 400 a 600 UI/día
Tratamiento Farmacológico

• Mineraloterapia :
• El calcio y el magnesio son cofactores en la síntesis de neurotransmisores, hay
una posible asociación entre SPM y la deficiencia de serotonina. Algunos
estudios han concluido que 1200 a 1600 mg/día de calcio son efectivos en el
SPM (nivel B).
• El Mg tiene mínimos efectos .en el tratamiento del SPM (nivel B).
• Antiinflamatorios no Esteroides:
• Mejoran la mastalgia, la dismenorrea, la migraña y los dolores musculares.
Esta terapia debería indicarse antes del inicio del dolor y continuar hasta el
final de la menstruación
Tratamiento Farmacológico - ACO
• Hay evidencia que los anticonceptvos combinados orales (ACO)
reducen la incidencia de SPM y se los considera como uno de los
agentes terapeúticos a usar.
• En general los ACO no son reconocidos por un efecto beneficioso
sobre los síntomas del humor; además pueden estimular la retención
de sodio y agua a través del sistema R-A- aldosterona.
• Joffe y Col. informaron que los ACO no modifican los cambios de
humor premenstrual, pero, en aquellas mujeres con antecedentes de
depresión, tienen un gran riesgo de empeorar estos síntomas.
Tratamiento Farmacológico - ACO
• Existe poca información sobre la eficacia de los ACO en el TDPM.
• Se ha sugerido efecto beneficioso sobre el bienestar psicológico y se
ofrece como alternativa de tratamiento (nivel B).
• Actualmente, existe un esquema terapéutico con ACO con bajas dosis
de estrógenos con 24 comprimidos activos y 4 placebos el cual
mejoraría los síntomas físicos y emocionales, mediante la reducción
de la fluctuación hormonal a lo largo del ciclo, sobre todo, beneficios
en el DDPM. Se observa mejora en la productividad, las relaciones
interpersonales y las actividades sociales.
Tratamiento Farmacológico
• Agonistas de GnRH :
• Producen alivio significativo de los síntomas, pero inducen síntomas
menopáusicos (sofocos, sequedad vaginal, irritabilidad) lo que limita su
uso (nivel B).
• Gestágenos :
• Watanabe y Col. comprobaron que la dosis diaria de 400 mg de
progesterona micronizada durante la fase lútea provocaba mejoría
sintomatológica.
• La revisión de la base de datos Cochrane no pudo demostrar su
efectividad para el tratamiento del SPM,por lo que actualmente no se
recomienda su uso (nivel A).
Tratamiento Farmacológico
• Diuréticos :
• Las pacientes candidatas para el uso de diuréticos son las que manifiestan
aumento de 1.5 kg de peso durante el período premenstrual, tensión
mamaria y otros síntomas de retención hídrica.
• La espironolactona es el diurético recomendado, ya que es un agonista de la
aldosterona. La dosis es de 25 mg, 2-3 veces por día, durante los días 18 al 26
del ciclo.
• Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina : ISRS
• En la actualidad existen pruebas muy sólidas para apoyar su uso en las
pacientes con SPM y son los fármacos de primera línea para el tratamiento
del DDPM, pues son muy eficaces para el alivio de los síntomas físicos y
emocionales (nivel A).
• Los ISRS (fluoxetina, sertralina, citalopram, paroxetina) actúan sobre el humor,
la saciedad y la agresividad.
TRATAMIENTO SPM - SDPM

No Farmacológico Farmacológico

Dieta – Actividad Física Vitaminoterapia – Mineraloterapia


Psicoterapia AINES – ACO – Diuréticos
Inhibidores Selectivos de la Recaptación
de Serotonina ISRS
Responde No Responde

Responde No Responde

Continuar Igual Tto.


Reconsiderar Diagnóstico

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