NEUROLOGÍA
Keyla Juárez Quezada
Cesar Emiliano Balbuena Aragon
Valeria Bernal Ramírez
Maria Magdalena Domínguez Galindo
!VANGUARDIA UNIVERSITARIA¡
Enfermedades vasculares cerebrales
Territorios vasculares
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Clasificacion y factores de riesgo
Se distinguen 2 grandes grupos
Lesiones isquémicas:
Representa 80-85% de los casos.
Pueden ser focales (obstrucción arterial o venosa).
Difusas (parada cardíaca, anoxia o hipoperfusión).
Las obstrucciones arteriales se clasifican en:
Embolicas.
Trombóticas.
O Multimedia. (2021). Manual CTO de Medicina y Cirugía. © CTO EDITORIAL,
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Clasificacion y factores de riesgo
Hemorragia intracraneal:
Aprox. 15-20% de Ictus
50-70% de Hipertensión arterial (HTA) Principal Factor
La mayoría se localizan profundamente en los
hemisferios cerebrales.
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Enfermedades cerebrovasculares
Isquemicas
Clasificación
Accidente isquémico transitorio (AIT).
Déficit neurológico: debido a isquemia focal del
cerebro, médula o retina sin signos de infarto (no deja
secuelas físicas ni radiológicas).
Duración: Inferior a 24 horas.
Ictus o Stroke.
Déficit neurológico: Causado por infarto del cerebro,
medula o retina.
Duración de síntomas: >24 horas
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Sintomas
En una enfermedad vascular cerebral, los síntomas más
recurrentes son:
Alteración repentina de la visión en un ojo o ambos
Pérdida repentina de la fuerza en un brazo, una pierna o
ambos
Sensación de hormigueo en la cara, brazo o pierna
Aparición repentina de:
Problemas para hablar y/o entender lo que se escucha,
acompañada por balbuceo
Desequilibrio o inestabilidad
Dolor de cabeza
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Enfermedades cerebrovasculares
isquémicas
Clasificación
Accidente isquémico transitorio (AIT). Déficit neurológico transitorio
debido a isquemia focal del cerebro, médula o retina sin signos de
infarto (no deja secuelas físicas ni radiológicas). La duración de los
síntomas debe ser inferior a 24 horas, aunque la gran mayoría dura
menos de 1 hora.
Ictus o stroke. Déficit neurológico causado por infarto del cerebro,
médula o retina. La evidencia de infarto puede darla el criterio
clínico (duración de los síntomas > 24 h) o el radiológico (secuelas
en la neuroimagen).
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Etiologia
Infarto aterotrombótico:
La ateromatosis de grandes vasos extracraneales
es la principal causa de ictus isquémico, sobre
todo de la carótida interna.
Infarto cardioembólico:
El 20% constituye de ictus de tipo isquémico
Causa mas frecuente la fibrilacion auricular.
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Etiologia
Infarto cardioembólico:
Existen otras fuentes cardioembólicas:
Trombosis murales: Trombos en la pared del corazón
en áreas discinéticas tras IAM o miocardiopatías.
Enfermedad valvular: Frecuente en pacientes con
fibrilación auricular, estenosis mitral, la endocarditis
infecciosa o no infecciosa asociado a procesos
tumerales de base.
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Etiologia
Infarto lacunar
Representan el 20% de toda la patología
vascular.
Se caracterizan por ser de pequeño
tamaño (no superan los 15 mm) y tener
localización profunda (no afectan a la
corteza cerebral).
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Síndromes vasculares
Arteria carótida interna
La clínica más típica es la amaurosis fugax, oclusión de la arteria oftálmica, consiste en una
pérdida unilateral de la visión indolora, que se instaura en 10-15 s y dura escasos minutos.
En el fondo de ojo pueden observarse en ocasiones émbolos de colesterol en vasos
retinianos.
La asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y síndrome de Horner es típica de la
disección de arteria carótida.
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Síndromes vasculares
Arteria cerebral anterior
La causa más probable es un embolismo de origen cardíaco. No se debe olvidar que si se
produce un émbolo cardíaco, la arteria que se afecta con más frecuencia es la arteria
cerebral media (ACM), no la ACA. La oclusión distal a la arteria comunicante anterior da
lugar a:
Hemiparesia y hemihipoestesia
Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo
Apraxia de la marcha
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Síndromes vasculares
Arteria cerebral media
Es el síndrome vascular más frecuente, cursa con:
• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, de predominio faciobraquial.
• Hemianopsia homónima contralateral.
• Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión
• Afasia de Broca, Wernicke o global, dependiendo de la localización
y extensión de la afectación (en lesiones del hemisferio dominante).
• Puede haber también asomatognosia
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Localización de los síndromes vasculares más frecuentes
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Síndromes vasculares
Arteria coroidea anterior
Se origina de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna;
cursa con hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, incluyendo la
cara, y a veces hemianopsia contralateral homónima.
Arteria cerebral posterior
Por lesión del lóbulo occipital (corteza visual), da lugar a hemianopsia
contralateral que suele respetar la visión macular. Los reflejos pupilares
están conservados. Implica a veces alexia y acalculia.
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Síndromes vasculares
Sistema vertebrobasilar
Son menos frecuentes que los localizados en la circulación anterior. Los
procesos isquémicos a este nivel producen los llamados “síndromes
cruzados”, caracterizados por alteraciones de vías largas contralaterales
(hemiparesia, hemihipoestesia) y signos ipsilaterales cerebelosos o de
pares craneales.
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Estudio diagnóstico
La prueba diagnóstica inicial en
cualquiera de los tipos de infarto
cerebral es la TC craneal, para
establecer el diagnóstico de ictus
isquémico o hemorrágico.
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Tratamiento en fase aguda
Medidas generales. Evitar hipertermias,
hiperglucemias y elevación excesiva de la presión
arterial, así como descensos bruscos de esta última.
Fibrinólisis con rt-PA. Consiste en la destrucción
del trombo mediante un agente farmacológico.
Trombectomía mecánica. Consiste en la extracción mecánica del
trombo mediante un procedimiento endovascular. Es útil sólo en
casos en los que existe oclusión de un vaso de gran calibre.
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Prevención primaria
Tratamiento enérgico de la HTA. Una disminución en la
presión arterial diastólica de 5-6 mmHg reduce el riesgo
en un 42%.
Tras IAM. Anticoagulación oral (INR 2-3, si asocia FA) y
tratamiento con estatinas aun con cifra de colesterol
normal.
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Prevención secundaria
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Prevención secundaria
Patología vascular cardioembólica. La profilaxis
secundaria de elección es la anticoagulación oral. Cuando
el área de isquemia cerebral es amplia, no se recomienda
la anticoagulación en fase aguda, dado el alto riesgo de
transformación hemorrágica del infarto.
En los ictus cardioembólicos secundarios a FA no
valvular pueden emplearse los llamados nuevos
fármacos anticoagulantes (dabigatran, rivaroxaban,
apixaban), que a diferencia del acenocumarol o
warfarina no requieren monitorización del INR.
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TEMA
res
ula
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orm
alf
M
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Malformaciones vasculares
Este término engloba diversos tipos de lesiones vasculares no neoplásicas del sistema
nervioso central.
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Hemorragia subaracnoidea
Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema
ventricular, donde habitualmente sólo hay líquido cefalorraquídeo.
Epidemiología
Tiene una incidencia de aproximadamente 10/100.000 habitantes.
El 80% se producen entre 40-65 años.
Es más común en mujeres que en hombres , especialmente durante el embarazo.
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Etología y Patología
La causa más frecuente de hemorragia
subaracnoidea (HSA)
Traumatismos
El 80% de las HSA espontáneas en la edad media de la vida se
producen por ruptura de aneurismas saculares, que se localizan
preferentemente en la arteria comunicante anterior
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Entre los factores de riesgo para la ruptura aneurismática, destacan
Tamaño del aneurisma (cuanto mayor sea, más riesgo)
La existencia de aneurismas múltiples
La localización (los de mayor riesgo son los de bifurcación de la arteria basilar,
comunicante anterior y comunicante posterior
Los aneurismas sintomáticos (es decir, aquellos que manifiestan síntomas relacionados
con la lesión, excluyendo los derivados de la hemorragia)
Edad del paciente (a mayor edad, más riesgo)
La existencia de una hemorragia subaracnoidea previ
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Clínica
Los aneurismas intracraneales pueden ocasionar síntomas y signos que resultan
de su expansión o su ruptura.
En función de la localización, en ocasiones los aneurismas pueden provocar síntomas d
compresión de estructuras vecinas:
Afectación del III par con midriasis arreactiva en aneurismas de comunicante posterio
cerebral posterior o cerebelosa anterosuperior.
Oftalmoplejía, afectación de rama oftálmica del V par y cefalea retro-ocular en
aneurismas del seno cavernoso.
Afectación del campo visual en aneurismas de la porción
supraclinoidea de la arteria carótida interna.
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Existe una serie de escalas para clasificar la hemorragia subaracnoidea en función de la
situación neurológica inicial del paciente, que tienen valor pronóstico.
La más utilizada en la actualidad
es la de la World Federation of
Neurologic Surgeons (WFNS
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Pronóstico
Alrededor de la mitad de los pacientes que la padecen van a morir como consecuencia de
la misma.
La mortalidad dentro de los primeros días es del 10%
La tercera parte de los pacientes que sobreviven van a tener secuelas neurológicas
moderadas o graves
Los pacientes mayores de 70 años tienen un peor pronóstico.
El factor más importante a la hora de establecer el pronóstico es la situación neurológica
inicial.
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Diagnóstico
La TC cerebral es la prueba inicial a
realizar en el caso de que se sospeche una
hemorragia subaracnoidea. Sin embargo,
la prueba más sensible es la punción
lumbar
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Angiografía de cuatro vasos. Sus objetivos son definir la localización y morfología del
aneurisma, identificar otros posibles aneurismas no rotos, delinear los vasos
adyacentes al aneurisma y valorar el grado de vasoespasmo. Si la angiografía no revela
ningún aneurisma, debería repetirse en 2-3 semanas
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Complicaciones
Médicas
La hiponatremia supone la complicación médica más frecuente
A causa de una excesiva estimulación simpática, pueden producirse arritmias cardíacas en
casi todos los pacientes (siendo la taquicardia sinusal la más frecuente).
También se produce isquemia subendocárdica y áreas de necrosis miocárdica focal, con
los consiguientes cambios electrocardiográficos, deterioro de la función cardíaca y edema
pulmonar.
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Neurológicas
Hidrocefalia. Puede desarrollarse de forma aguda en las primeras 24 horas, debido
a que la sangre dentro de las cisternas basales o en el sistema ventricular impide la
normal circulación de líquido cefalorraquídeo. En estos casos está indicada la
colocación de un drenaje ventricular externo.
El tratamiento en este caso es la derivación ventriculoperitoneal.
Resangrado. Existen dos picos de incidencia de resangrado, que tienen lugar en las
primeras 24-48 horas (en las primeras 24 horas, pueden resangrar un 4% de los
aneurismas) y a la semana.
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El resangrado tiene una mortalidad del 75%, y la clínica es la misma que en el primer
episodio, aunque pueden aparecer nuevos déficits neurológicos.
Vasoespasmo. Es la principal causa de morbimortalidad en pacientes que han sufrido una
hemorragia. Se presenta entre el 4.º-12.º día postsangrado (máxima incidencia entre el 6.º
y 8.º día) y la clínica corresponde a un déficit del territorio vascular afectado (por
isquemia) o un empeoramiento neurológico no explicable por otras causas
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Tratamiento
A la hora de manejar a estos pacientes, se debe diferenciar entre el tratamiento de la
hemorragia subaracnoidea y el de la causa subyacente (generalmente un aneurisma).
Hemorragia subaracnoidea
Los objetivos principales del tratamiento de la hemorragia subaracnoidea son prevenir el
resangrado y el vasoespasmo
Para cumplir el primer cometido, el paciente debe ser colocado en una habitación tranquila, con
reposo absoluto en cama y la cabeza elevada 30º sobre la horizontal, para facilitar el drenaje venoso
intracraneal.
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Hay que mantener un control estricto de la presión arterial (ni muy alta ni muy baja)
El paciente debe recibir una analgesia importante, ya que el dolor conlleva una descarga
simpática importante que eleva la presión arterial.
Si fuera necesario, se puede conseguir la sedación del paciente con diazepam. Si hay crisis, el
fármaco preferido es la fenitoína (no deprime el nivel de consciencia). La utilidad de la
dexametasona en estas situaciones es controvertida, aunque suele usarse para reducir la
sintomatología dolorosa. Debe asociarse nimodipino para realizar profilaxis del
vasoespasmo cerebral. Se debe cuidar la función pulmonar (para evitar atelectasias y
neumonías).
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Aneurisma
En el momento actual, existen dos procedimientos cuya finalidad última es excluir el
aneurisma de la circulación cerebral: la embolización por vía endovascular y la craneotomía
con clipaje quirúrgico
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Profilaxis
Prevención primaria
• Tratamiento enérgico de la HTA. Una disminución en la presión
arterial diastólica de 5-6 mmHg reduce el riesgo en un 42%.
. Tras IAM. Anticoagulación oral (INR 2-3, si asocia FA) y tratamiento con estatinas aun con
cifra de colesterol normal.
• FA. Anticoagulación oral, sobre todo si asocia valvulopatía.
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Prevención secundaria
Patología vascular cerebral con origen en territorio carotídeo o vertebrobasilar.
Prevención secundaria de la estenosis carotídea sintomática
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Trombosis de senos venosos cerebrales
En el 25-40% de los casos se desconoce la causa. Se han
descrito asocia- ciones con procesos sépticos sistémicos
o locales (meningitis) en aproxi- madamente un 15% de
las trombosis venosas.
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En cuanto a las pruebas complementarias
- Líquido cefalorraquídeo (LCR). Un aumento de presión.
•- TC. Puede ser normal o mostrar datos indirectos de
edema cerebral.
En la TC con contraste el signo de la “delta vacía”
-RM. Es la técnica de elección, aunque no excluye la
realización de angiografía cerebral.
-Angiografía cerebral. Es la técnica diagnóstica que permite
asegurar la existencia de obstrucción venosa, aunque la
angio-RM ha demos- trado una buena correlación con la
imagen angiográfica y gran fiabili- dad diagnóstica
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Tratamiento
Tratamiento. El tratamiento de las trombosis venosas es siempre la
anticoagulación, incluso en aquellos que asocian hemorragia cerebral (el
beneficio supera al riesgo)
TC (A) y RM (B) que muestran
trombosis del seno
longitudinal superior, signo de
la “delta vacía” en paciente
diagnosticado de otitis media
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Hemorragia intraparenquimatosa
Los procesos vasculares hemorrágicos representan
aproximadamente el 20% de los ictus.
Causas de
hematoma
intraparenquim
atoso cerebral
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Hemorragia intraparenquimatosa
La hemorragia
intraparenquimatosa o
intracerebral está
preferentemente
causada por la ruptura
de arterias situadas
profundamente en el
cerebro.
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Hemorragia intraparenquimatosa
Localizacion y clínica
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Hemorragia intraparenquimatosa
Tratamiento
La indicación quirúrgica en los hematomas
El tratamiento médico se intraparenquimatosos es un tema controvertido en la
basa en el control de la literatura. En general, se acepta que la cirugía no está
indicada en el caso de hematomas profundos (ganglios de
presión arterial y en la
la base y tronco del encéfalo), y se recomienda en
utilización de manitol y pacientes con hemorragia cere- belosa aguda de 3-4 cm o
otros agentes osmóticos más de diámetro con deterioro del nivel de cons- ciencia (si
para reducir la presión el paciente permanece alerta y el hematoma es de
pequeño tamaño, puede no necesitar cirugía) y signos
intracraneal.
radiológicos de herniación transtentorial inversa (
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TEMA
Gracias
