Los entéricos son bacterias gramnegativas que forman parte de la flora intestinal normal o causan enfermedades

gastrointestinales. Muchas de estas bacterias se denominan simplemente por su nombre de género porque hay muchas
especies diferentes en algunos grupos. Los principales grupos son Enterobacteriaceae, Vibrionaceae, Pseudomonadaceae y
Bacteroidaceae. Estos organismos también se dividen en grupos según sus propiedades bioquímicas y antigénicas.

Clasificación bioquímica
Algunas de las propiedades bioquímicas importantes de los organismos, que pueden medirse en el laboratorio, son
A. La capacidad de fermentar la lactosa y convertirla en gas y ácido (que puede visualizarse incluyendo un colorante que
cambia de color con los cambios de pH). Escherichia coli y la mayoría de las enterobacterias fermentan la lactosa, mientras
que Salmonella, Shigella y Pseudomonas aeruginosa no lo hacen.
B. La producción de H2S, la capacidad de hidrolizar la urea, licuar la gelatina y descarboxilar aminoácidos específicos.
C. Algunos medios de cultivo hacen 2 cosas a la vez:
a. Contienen sustancias químicas que inhiben el crecimiento de bacterias grampositivas que pueden estar contaminando la
muestra.
b. Tienen indicadores que cambian de color en presencia de la fermentación de la lactosa. Los 2 que debes conocer son
i. Agar EMB (Azul de Metileno Eosina): El azul de metileno inhibe las
bacterias grampositivas, y las colonias de los fermentadores de lactosa se
vuelven de color púrpura intenso a negro en este medio. Las colonias de
Escherichia coli adquieren un brillo verde metálico en este medio.
ii. Agar MacConkey: las sales biliares del medio inhiben las bacterias
grampositivas y los fermentadores de la lactosa adquieren una coloración
rosa-púrpura.

Clasificación antigénica
Los entéricos forman muchos grupos, basados en estructuras de la superficie celular que se unen a anticuerpos específicos
(determinantes antigénicos). Los entéricos tienen 3 antígenos de superficie principales, que difieren ligeramente de un bicho a
otro.
1) Antígeno O: Es el componente más externo del lipopolisacárido (LPS) de las bacterias
gramnegativas. El antígeno O difiere de un organismo a otro, en función de los diferentes azúcares
y las diferentes sustituciones de las cadenas laterales. Recuerde que el O es el exterior (Outer)
2) Antígeno K: Es una cápsula (Kapsule) que cubre el antígeno O.
3) Antígeno H: Este determinante antigénico compone las subunidades de los flagelos bacterianos,
por lo que sólo las bacterias que son móviles poseerán este antígeno. La Shigella no tiene antígeno
H. La Salmonella tiene antígenos H que cambian periódicamente, lo que la protege de nuestros
anticuerpos.
Fig. 9-1. El antígeno O forma la parte exterior de la membrana celular, el antígeno K envuelve la célula
como una cápsula y los brazos del antígeno H se convierten en flagelos ondulados.

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Diarrea
Un concepto útil para entender la diarrea producida por estos organismos es que hay diferentes manifestaciones clínicas
dependiendo de la "profundidad" de la invasión intestinal:
1) Sin invasión celular: Las bacterias se unen a las células epiteliales intestinales pero no entran en la célula. La diarrea está
causada por la liberación de exotoxinas (llamadas enterotoxinas en el tracto gastrointestinal), que provocan la pérdida de
electrolitos y líquidos de las células epiteliales intestinales o la muerte de éstas. El cuadro habitual es una diarrea acuosa
sin síntomas sistémicos (como fiebre). La Escherichia coli enterotoxigénica y el Vibrio cholera son ejemplos.
2) Invasión de las células epiteliales intestinales: Las bacterias tienen factores de virulencia que permiten la unión y la invasión
de las células. A continuación, se liberan toxinas que destruyen las células. La penetración celular provoca una respuesta
inmunitaria sistémica con infiltración local de glóbulos blancos (leucocitos en las heces), así como fiebre. La muerte de las
células da lugar a una fuga de glóbulos rojos en las heces (sangre). Ejemplos: Escherichia coli enteroinvasiva, Shigella y
Salmonella enteritidis.
3) Invasión de los ganglios linfáticos y del torrente sanguíneo: Junto con el dolor abdominal y la diarrea que contiene glóbulos
blancos y rojos, esta invasión más profunda da lugar a síntomas sistémicos de fiebre, dolor de cabeza y elevación del
recuento de glóbulos blancos. La invasión más profunda también puede dar lugar a un agrandamiento de los ganglios
linfáticos mesentéricos, bacteriemia y sepsis. Ejemplos: Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica y Campylobacter jejuni.

Otras infecciones diversas

Los entéricos son habitantes intestinales normales y suelen convivir con nosotros en pacífica armonía. Sin embargo, en el
hospital y en las residencias de ancianos ocurren algunas cosas malas. Adquieren resistencia a los antibióticos y pueden causar
enfermedades en pacientes debilitados. Pueden invadir a los pacientes debilitados cuando los catéteres de Foley están en la
uretra o cuando un paciente aspira vómitos que han sido colonizados por los entéricos. Debido a esta adquisición hospitalaria,
a menudo se les describe como gramnegativos adquiridos en el hospital o gramnegativos nosocomiales. Ejemplos: Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter, Serratia y Pseudomonas aeruginosa.

 Bacilos Gram-, Enterobacteriaceae

 Fermenta la lactosa, que crece de color rosa
en el Agar MacConkey; y las colonias crecen
con un brillo verde iridiscente en el Agar Azul
Eosina-Metileno
 Catalasa positiva
 Anaerobia facultativa, oxidasa negativa
 Reservorio: Colon humano; puede colonizar la vagina o la uretra; el tratamiento es de apoyo, rehidratación en
casos graves
 Enfermedades:
o 1era causa de ITU: la flora fecal endógena contamina y asciende por la uretra, más común en mujeres debido a que
las uretras son más cortas, y el mecanismo se debe a las fimbrias o pili que permiten la adherencia al uroepitelio
o 2da causa más común de meningitis neonatal: cuando la flora fecal materna contamina durante el parto; el
mecanismo es a través de la cápsula de la bacteria que tiene un antígeno del serotipo K1.
o Septicemia: (gram-), causada por la endotoxina LPS (lípido A)
o Gastroenteritis: ETEC, EHEC, también EPEC (patógena/pediátrica), EIEC (invasiva/inflamatoria)
Escherichia coli reside normalmente en el colon sin causar enfermedades. Sin embargo, hay una cantidad asombrosa de ADN
que se intercambia entre los entéricos por conjugación con intercambio de plásmidos, conversión lisogénica por bacteriófagos
templado e inserción directa de ADN mediada por transposones. Cuando Escherichia coli adquiere virulencia de esta manera,
puede causar enfermedades:

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Los factores de virulencia son los siguientes
1) Interacción con la mucosa:
a) Adhesión de la mucosa con pili (factor de
colonización).
b) Capacidad de invadir las células epiteliales intestinales.
2) Producción de exotoxinas:
a) Toxina termolábil y estable (LT y ST).
b) Toxina tipo Shiga.
3) Endotoxina: Porción lipídica A del lipopolisacárido (LPS).
4) Sideróforo fijador de hierro: obtiene el hierro de la
transferrina o lactoferrina humana.

Diarrea por Escherichia coli

La diarrea por Escherichia coli puede afectar a los bebés o a los adultos. Los lactantes de todo el mundo son especialmente
susceptibles a la diarrea por Escherichia coli, ya que normalmente no han desarrollado aún la inmunidad. Dado que el agua
perdida en las heces no suele reponerse adecuadamente, la muerte por diarrea por Escherichia coli suele deberse a la
deshidratación. Alrededor de 5 millones de niños mueren anualmente por esta infección. Los adultos (y los niños) de países
desarrollados que viajan a países subdesarrollados también son susceptibles de padecer diarrea por Escherichia coli, ya que no
han desarrollado la inmunidad durante su infancia. Esta diarrea del viajero es la llamada "venganza de Moctezuma", en honor
al jefe azteca muerto a manos del explorador español Cortés.
La gravedad de la diarrea por Escherichia coli depende de los factores de virulencia que posea la cepa de Escherichia coli.
Hablaremos de 4 grupos de Escherichia coli productores de diarrea. Estos grupos han sido nombrados en función de sus factores
de virulencia y de las diferentes enfermedades diarreicas que causan.
Patotipo: grupo de organismos de una misma especie que causan enfermedad de la misma manera:
1) Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC): causa la diarrea del viajero. Tiene
pili (factor de colonización) que le ayuda a unirse a las células epiteliales
intestinales, donde libera exotoxinas que son similares a las exotoxinas del
cólera. Las toxinas son la - LT, toxina termolábil, que estimula la adenilato ciclasa;
y ST, toxina estable, que estimula la guanilato ciclasa - ambas resultan en el
aumento de cloruro y agua en el intestino delgado. El agua sigue la atracción
osmótica de estos iones, lo que provoca la pérdida de agua y electrolitos. ¡Esto
produce una severa diarrea acuosa con una pérdida de hasta 20 litros al día! ¡¡!!
Las heces tienen un aspecto de agua de arroz, como las del cólera algunas veces.
2) Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC): Estas Escherichia coli también tienen un factor de
colonización pili como las ETEC, pero se diferencian en que segregan la poderosa toxina parecida
a la Shiga (también llamada verotoxina) que tiene el mismo mecanismo de acción que la toxina
Shigella. Ambas inhiben la síntesis de proteínas mediante la inhibición del ribosoma 60S, lo que
provoca la muerte de las células epiteliales intestinales. Así que estas bacterias se aferran a las
células epiteliales intestinales y se disparan con la toxina similar a la de Shiga, tiene sistema
secretorio III y Tir. La diarrea es sanguinolenta (hemorrágica), acompañada de fuertes calambres
abdominales, y se denomina colitis hemorrágica. Serotipo 0157:H7
El síndrome urémico hemolítico (SUH) con anemia, trombocitopenia (disminución de las plaquetas) e insuficiencia renal (por
tanto, uremia) hemolisis microangiopatica, se asocia a la infección por una cepa de EHEC, denominada Escherichia coli 0157:H7.
Se han producido numerosos brotes secundarios a la carne de hamburguesa infectada servida en cadenas de comida rápida, lo
que sugiere que el ganado puede ser un reservorio de EHEC.

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3) Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC): Esta enfermedad es la misma que la causada
por Shigella. De hecho, el principal factor de virulencia está codificado en un plásmido
compartido por Shigella y Escherichia coli. Este plásmido confiere a la bacteria la
capacidad de invadir realmente las células epiteliales. La EIEC también produce
pequeñas cantidades de toxina similar a la de Shiga. El huésped intenta deshacerse de
la bacteria invasora, lo que provoca una reacción inflamatoria inmunomediada con
fiebre. Los glóbulos blancos invaden la pared intestinal y la diarrea es sanguinolenta con
glóbulos blancos. Como la shigelosis.
4) E coli enteropatogenica (EPEC): solo causa enfermedad en niños menores de 2 años.
Se adhiere a las células epiteliales intestinales y las invade para destruir si citoesqueleto
impidiendo que las células puedan absorber agua y nutrientes causando una diarrea
acuosa por lesiones tipo A/E (attaching/effacing) tiene pilus formador de manojos.
5). E coli uropatogenica (UPEC): Produce hemolisinas Alfa y Beta, que causan lisis en
las células del tracto urinario, La adquisición de un factor de virulencia pili (Pili 1 y P de
Pielonefritis) permite a Escherichia coli ascender por la uretra e infectar la vejiga (cistitis)
y, en ocasiones, ascender más allá para infectar el propio riñón (pielonefritis) la
aerobactina (recoge Fe). Escherichia coli es la causa más común de las infecciones del
tracto urinario, que suelen producirse en mujeres y pacientes hospitalizados con sondas
en la uretra. Los síntomas incluyen ardor al orinar (disuria), necesidad de orinar con
frecuencia (polaquiuria) y sensación de plenitud en la vejiga. El cultivo de más de
100.000 colonias de bacterias de la orina establece el diagnóstico de una infección del tracto urinario.
Se trata con Nitrofurantoina o ciprofloxacina.
Fig. 9-2. Vibrio cholera, Escherichia coli y Shigella dysenteriae dándose la mano. Escherichia coli puede
causar una diarrea indistinguible de la shigelosis y el cólera. El panorama general aquí es que los
diferentes tipos de diarrea producidos por Escherichia coli y los otros entéricos dependen de la
adquisición de virulencia a partir de plásmidos, y hay un intercambio activo de estos factores. Así, la
diarrea por Escherichia coli puede parecerse al cólera (heces ricas en agua) o a la shigelosis (diarrea
con sangre y glóbulos blancos).
Tratamiento: rehidratacion inmediata, no se suelen usar antobioticos, de ser necesarios doxiciclina o
Trimetoprima + Sulfametoxazol

Enterohemorrágica Enterotoxigénica Enteroinvasiva Enteropatogenica Uropatogenica

Sin fiebre, sin PMN, sangre en las Diarrea no inflamatoria, Disuria

Diarrea
heces, no fermentadores del identificar la Diarrea no Frecuencia
inflamatoria,
sorbitol; puede evolucionar a enterotoxina por inflamatoria en urinaria
sangre,
colitis hemorrágica y SHU; más inmunoensayo, bebés en los países Dolor en flanco
pus, fiebre,
común en niños. Toxina similar a bioensayo, prueba de en desarrollo Bacilos Gram -,
dolor abdominal
Shiga ADN ≥100 mil UFC/ml

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 Características generales: bacilos gram-, fermentan la lactosa y
producen colonias rosas en agar MacConkey, son
multirresistentes, y los tres causan neumonía e infecciones
urinarias
 La Klebsiella no es móvil, es ureasa+, tiene una gran cápsula de
polisacáridos, se asocia con las 3 A: alcohólicos, abscesos,
aspiración.
 Reservorio: colon humano y tracto respiratorio superior
 Patogénesis: la cápsula de Klebsiella impide la fagocitosis; la
endotoxina provoca fiebre, inflamación y shock
 Enfermedades, más específicas de Klebsiella:
o Neumonía: adquirida en la comunidad, más a menudo en varones de edad avanzada; más comúnmente en pacientes con
enfermedad pulmonar crónica, alcoholismo o diabetes; se supone que llega a los pulmones por inhalación de gotitas
respiratorias - Aspiración: desde el tracto respiratorio superior; los frecuentes abscesos dificultan el tratamiento y la tasa
de mortalidad es alta; el esputo es generalmente espeso y sanguinolento como la jalea de grosella, pero no es maloliente
o Las infecciones del tracto urinario están relacionadas con el catéter (nosocomial) por la contaminación fecal de los
catéteres
o La septicemia en pacientes inmunocomprometidos puede tener su origen en defectos intestinales o en la invasión de vías
intravenosas
 Diagnóstico: cultivo de esputo o muestra de orina limpia; fermentador de lactosa en agar MacConkey
 Tratamiento: Cefalosporina de tercera generación con o sin un aminoglucósidos; también pueden utilizarse
fluoroquinolonas
 Prevención: buen cuidado del catéter, limitar su uso
Esta entérica está encapsulada (antígeno O) pero no es móvil (no tiene antígeno H). Klebsiella pneumoniae merodea por los
hospitales, causando sepsis (la segunda más común después de Escherichia coli). También causa infecciones del tracto urinario
en pacientes hospitalizados con catéteres de Foley. Los pacientes hospitalizados y los alcohólicos (pacientes debilitados) son
propensos a una neumonía por Klebsiella pneumoniae, que se caracteriza por un esputo sanguinolento en cerca del 50% de los
casos. Esta neumonía es violenta y con frecuencia destruye el tejido pulmonar, produciendo cavidades. El esputo espeso que se
expulsa al toser con Klebsiella pneumoniae tiene clásicamente un aspecto de gelatina de grosella, que es el color de la cápsula
del antígeno O. La tasa de mortalidad es alta a pesar de la terapia antibiótica.

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 Características generales: Bacilos Gram-, enterobacterias, flagelos peritricos -
altamente móviles con "motilidad de enjambre" ("Proteus es un dios pulpo con
muchos tentáculos en movimiento"), ureasa+, anaerobio facultativo, olor a
pescado
 Reservorio: colon humano y medio ambiente (agua y suelo)
 Transmisión: endógena
 Patogénesis: La ureasa eleva el pH de la orina para causar
cálculos renales; los cálculos se denominan cálculos renales
de cuerno de ciervo por su forma; la motilidad puede ayudar
a la entrada en la vejiga; la endotoxina causa fiebre y shock
cuando se produce una septicemia
 Enfermedades: Infecciones urinarias y septicemia
 Diagnóstico: cultivo de sangre u orina para organismos
lactosueros negativos con motilidad de enjambre,
Swarming.
 Tratamiento: Sulfonamidas, fluoroquinolonas, TMP-SMX o
cefalosporina de tercera generación para las ITU no complicadas;
eliminar los cálculos si están presentes
 Prevención: retirar rápidamente las sondas urinarias
Este organismo es muy móvil. De hecho, cuando se unta la bacteria
en una placa, no crece como colonias redondas distintas, sino como
una confluencia de colonias, ya que las bacterias se mueven rápidamente y cubren la placa. Este organismo es capaz de
descomponer la urea (ureasa), por lo que a menudo se le denomina Proteus descomponedor de urea. Hay 3 cepas de Proteus
que tienen antígenos de reacción cruzada con algunas Rickettsias. Son OX-19, OX-2 y OX-K. Esto es puramente coincidente pero
sirve como una herramienta clínica útil para determinar si una persona ha sido infectada con Rickettsia. El suero se mezcla con
estas cepas de Proteus para determinar si hay anticuerpos en el suero que reaccionen con los antígenos de Proteus. Si estos
anticuerpos están presentes, esto sugiere que el paciente ha sido infectado con Rickettsia. Proteus es otra causa común de
infecciones del tracto urinario y de infecciones hospitalarias (nosocomiales). El examen de la orina revelará un pH alcalino, que
se debe a la capacidad de Proteus de dividir la urea en NH3 y CO2.

Shigella
 Características del género: Bacilos Gram-, enterobacterias, no
fermentador de lactosa (colonias incoloras en agar azul de eosina-
metileno o MacConkey), no productor de H2S, no móvil y también
crece colonias verdes en agar hektoína. NO antígeno H.
 Especies de importancia médica
1. Shigella sonnei (la más común en Estados Unidos)
2. Shigella dysenteriae (enfermedad más grave, común en los países
en desarrollo)
3. Shigella boydii, Shigella flexneri (común Vzla)
 Reservorio: colon humano solamente (no hay portadores animales)
 Transmisión: a través de las 4 Fs → fingers (dedos), food (comida),
flies (moscas) y feces (heces). (Común en las guarderías entre los
niños)

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 Patogénesis: tiene una endotoxina que desencadena la inflamación, la endotoxina utiliza un sistema de secreción de tipo
III para secretar citoquinas inflamatorias
 Patogenia: La Shigella es resistente a los ácidos y sólo se necesitan unos
pocos organismos para iniciar una infección. Entra a la bacteria → ácido
resistente → intestino → se adhiere a células M → libera enterotoxinas
ShET 1 y 2 (diarrea acuosa) → contacto con enterocitos → invasión (IPAs)
→ vacuolas → liberación → reestructuración actina → cola → difusión a
células adyacentes → inducen apoptosis → úlceras fecales → lámina propia
→ hemorragia + respuesta inflamatoria aguda → IL-1 → fiebre
 La toxina Shiga (como la toxina de EHEC) es producida por S. dysenteriae,
tipo 1. Es neurotóxica, citotóxica y enterotóxica. La toxina del componente
AB se internaliza en las células humanas. Hay una subunidad A unida a 5
subunidades B. Las subunidades B (B de Binding) se unen a la membrana de las
microvellosidades del colon, permitiendo la entrada de la mortal subunidad A (A de
Action); inhibe la síntesis de proteínas al recortar la subunidad ribosomal 60s, esta
toxina en los niños menores de 5 años aumenta el riesgo de padecer SHU, lo que
provoca daño glomerular que activa la agregación plaquetaria, disminuyendo el
recuento de plaquetas, que finalmente lisan los glóbulos rojos causando hemólisis.
 Enfermedad - Enterocolitis/ shigelosis (la forma más grave es la disentería);
tiene una incubación de 1 a 4 días, los organismos invaden, produciendo
una diarrea sangrienta e inflamatoria, por lo que se presenta con fiebre,
calambres abdominales bajos, tenesmo, diarrea que al principio es acuosa,
luego sangrienta. La gravedad depende de la edad del paciente y de la cepa.
Puede producir Sx Urémico Hemolítico.
 Tratamiento - en la mayoría de los casos es autolimitada, por lo que hay
que reponer líquidos y electrolitos; los casos graves requieren antibióticos
como Penicilina, macrólidos o quinolonas.
 Prevención - saneamiento adecuado (alcantarillado, agua potable limpia, lavado de manos)
Hay cuatro especies de Shigella (dysenteriae, flexneri, boydii y sonnei) y todas son no móviles. Si vuelve a mirar la imagen de
Escherichia coli y Shigella dándose la mano, verá que Shigella no tiene flagelos. Shigella no fermenta la lactosa y no produce
H2S. Estas propiedades pueden utilizarse para distinguir a Shigella de Escherichia coli (fermentadora de la lactosa) y Salmonella
(no fermentadora de la lactosa, produce H2S). Los seres humanos son los únicos huéspedes de Shigella, y la disentería que
provoca suele afectar a los niños en edad preescolar y a la población de las residencias de ancianos. La transmisión por vía fecal-
oral se produce a través del agua contaminada y el contacto mano a mano (¡los empleados deben lavarse las manos!). La Shigella
nunca se considera parte de la flora intestinal normal. Siempre es un patógeno
Para la invasión son necesarias diversas proteínas de la membrana externa codificadas por plásmidos (IPA: Antígenos de
Plásmidos para la Invasión) que facilitan la adherencia y posterior endocitosis por el enterocito y la capacidad de invadir y
multiplicarse en las células intestinales; este proceso requiere la reorganización de la actina y se asocia con alteraciones
estructurales del citoesqueleto en cada enterocito que conllevan al daño focal de la mucosa intestinal.
La Shigella es similar a la Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC) en el sentido de que ambas invaden las células epiteliales
intestinales y liberan la toxina Shiga, que provoca la destrucción celular. Los glóbulos blancos llegan en una reacción
inflamatoria. El colon, visto mediante colonoscopia, presenta úlceras poco profundas donde se han desprendido las células. La
enfermedad comienza con fiebre (a diferencia de la ETEC y el cólera, que no invaden las células epiteliales y por tanto no inducen
fiebre), dolor abdominal y diarrea. La diarrea puede contener manchas de sangre de color rojo brillante y pus (células blancas).
Los pacientes desarrollan diarrea porque el colon inflamado, dañado por la toxina Shiga, es incapaz de reabsorber líquidos y
electrolitos.

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Al menos dos toxinas más, con actividad de endotoxina han sido descritas y que pueden hallarse en especies distintas de S.
dysenteriae. Se denominan ShET1 y ShET2 y serían responsables de la acumulación de líquidos en el asa intestinal y de la diarrea
acuosa que puede observarse en la fase inicial de la Shigelosis.

Características generales: Bacilos Gram-, enterobacterias, no

fermentadores de la lactosa, flagelos móviles, produce H2S, que
produce colonias negras en agar S.S ("placa negra"), encapsulado,
lábil al ácido.
 Características distintivas: Los anticuerpos contra los
antígenos O, Vi y H en el suero pueden detectarse por
aglutinación (prueba de Widal)
 Reservorio: tractos entéricos de humanos y animales (pollos y
tortugas); la transmisión es en gran medida a través de
productos de pollo o mascotas reptiles; la patogénesis es
invasiva y produce diarrea inflamatoria.
 Invade la mucosa en la región ileocecal, invasiva a la lámina
propia > inflamación > aumento de PG > aumento de AMPc >
diarrea suelta
 Enfermedades: Enterocolitis/gastroenteritis: segunda causa
bacteriana más frecuente después del Campy; 6-48 h de
incubación, náuseas, vómitos, sólo ocasionalmente heces
blandas y sanguinolentas, fiebre, dolor abdominal, mialgia,
dolor de cabeza. El factor de virulencia produce un factor de secreción de tipo III que detecta la célula eucariota y secreta
una proteína que ayuda a la infectividad.
 Salmonella choleraesius, paratyphi, enterica y Dublin pueden causar septicemia (pero la typhi sigue siendo la más grave);
la endocarditis o la artritis complican alrededor del 10% de los casos. La Salmonella es el agente causal más común de la
osteomielitis en pacientes con anemia de células falciformes (>80%)
La Salmonella es un fermentador sin lactosa, es móvil (como un salmón) y produce H2S. Oirá hablar del antígeno Vi de la
Salmonella. Se trata de una cápsula de polisacáridos que rodea al antígeno O, protegiendo así a la bacteria del ataque de los
anticuerpos al antígeno O. Es igual que el antígeno K (¡para confundirte!), pero en el caso de la Salmonella lo llamaron Vi (por
virulencia). Aunque hay más de 2000 serotipos de Salmonella, recientemente todos los subtipos de Salmonella de importancia
clínica se han clasificado como una sola especie, Salmonella cholerasuis. A pesar de este intento de simplificación con fines
clínicos, los serotipos de Salmonella suelen dividirse en tres grupos: Salmonella typhi, Salmonella choleraesuis y Salmonella
enteritidis. Esto no será tan difícil de recordar porque se denominan según las enfermedades que causan. La Salmonella se
diferencia de los otros entéricos porque vive en el tracto gastrointestinal de los animales e infecta a los humanos cuando hay
contaminación de los alimentos o del agua con heces de animales.
Una perla de sabiduría: Recuerde que la Salmonella está encapsulada con la cápsula Vi. Nuestro sistema inmunitario elimina
las bacterias encapsuladas opsonizándolas con anticuerpos, y luego los macrófagos y neutrófilos del bazo (el sistema
reticuloendotelial) fagocitan las bacterias opsonizadas. Así pues, los pacientes que han perdido el bazo (asplénicos), ya sea por
un traumatismo o por la enfermedad de células falciformes, tienen dificultades para eliminar las bacterias encapsuladas y son
más susceptibles a las infecciones por Salmonella. Los pacientes con anemia falciforme son especialmente propensos a la
osteomielitis por Salmonella (infección ósea).
La diarrea por Salmonella es el tipo más común de infección por Salmonella y puede ser causada por cualquiera de los cientos
de serotipos de Salmonella no tifoidea. La presentación incluye náuseas, dolor abdominal y diarrea acuosa o, con menor

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frecuencia, con mucosidad y restos de sangre. Aproximadamente la mitad de los pacientes presentan fiebre. Esta diarrea está
causada por una toxina similar a la del cólera aún no caracterizada (diarrea acuosa) y a veces también por una inflamación ileal
(diarrea mucosa). El tratamiento suele consistir únicamente en la reposición de líquidos y electrolitos, ya que los antibióticos
no acortan el curso de la enfermedad y provocan una prolongada eliminación de bacterias en las heces. La diarrea sólo dura
una semana o menos. (Guía de Salmonella typhi en la guía de sepsis)

Características generales: bacilos Gram-; enterobacterias

 Reservorio: zoonótica, a menudo se transmite a través de las
heces de los cachorros, los niños son los más afectados
 Transmisión: leche no pasteurizada, carne de cerdo, es
prominente en los climas del norte.
 Patogénesis: Enterotoxina, endotoxina, se multiplica en el frío
 Enfermedad: Enterocolitis: las presentaciones pueden variar con
la edad. En los más pequeños: diarrea febril con sangre y pus. En niños mayores/adultos jóvenes: pseudoapendicitis. En
adultos: enterocolitis con secuelas postinfecciosas como la artritis reactiva. Las infecciones asociadas a las transfusiones de
sangre también pueden ser causadas por Y. enterocolitica.
 Diagnóstico: cultivo de heces a 25°C, enriquecimiento en frío.
 Tratamiento: cuidados de apoyo; para inmunodeprimidos: fluoroquinolonas o cefalosporinas de tercera generación
Este bacilo gramnegativo móvil es otra causa de gastroenteritis aguda. Dado que entero es parte del nombre de Yersinia
enterocolitica, no es sorprendente que este organismo sea una causa de gastroenteritis aguda. No es realmente una bacteria
entérica, pero se incluye aquí porque causa diarrea. Este organismo está estrechamente relacionado con la Yersinia pestis, que
es la causante de la peste bubónica. Al igual que la Yersinia pestis, los animales son una fuente importante de Yersinia
enterocolitica; la Yersinia enterocolitica difiere en que se transfiere por la vía fecal-oral en lugar de la picadura de una pulga.
Tras la ingestión de alimentos contaminados, como la leche de animales domésticos de granja o el agua contaminada por las
heces, los pacientes presentan fiebre, diarrea y dolor abdominal. Este dolor suele ser más intenso en el cuadrante inferior
derecho del abdomen, por lo que puede parecer que los pacientes tienen apendicitis. El examen del íleon terminal (situado en
el cuadrante inferior derecho) revelará una ulceración de la mucosa.
La patogénesis de este organismo es doble:
1) Invasión: Al igual que la Salmonella typhi, este organismo posee factores de virulencia que permiten la unión a la pared
intestinal y la invasión sistémica en los ganglios linfáticos regionales y el torrente sanguíneo. Los ganglios linfáticos
mesentéricos se hinchan y puede desarrollarse una sepsis.
2) Enterotoxina: Este organismo puede secretar una enterotoxina, muy similar a la enterotoxina termoestable de Escherichia
coli, que provoca diarrea.
El diagnóstico puede realizarse mediante el aislamiento de este organismo a partir de las heces o la sangre. El tratamiento no
parece alterar el curso de la gastroenteritis, pero los pacientes que presentan sepsis deben ser tratados con antibióticos. Aunque
la refrigeración de los alimentos puede eliminar muchos tipos de patógenos bacterianos, la Yersinia enterocolitica puede
sobrevivir y crecer en el frío. Otros miembros de la familia Enterobacteriaceae de los que oirá hablar en las salas son
Edwardsiella, Citrobacter, Hafnia y Providencia.

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Características del género: Gram-, bastones curvados/en forma de coma con flagelos polares. Oxidasa positiva. Familia de las
vibrionáceas. Crece en ambientes alcalinos (no le gustan especialmente los ambientes ácidos). Crece en medio de tiosulfato,
citrato, sal biliar y sacarosa (TCBS) y se vuelve naranja - fermenta la sacarosa

El Vibrio cholera (serotipo 01) se ha subdividido en un subtipo El tor y un subtipo

cólera...
 Características distintivas - motilidad de "estrella fugaz" inactivada por suero
específico
 Reservorio: colon humano; puede ser transportado
transitoriamente por mariscos contaminados en el agua, pero
no son verdaderos reservorios; la portación humana puede
persistir después de una infección no tratada durante meses,
pero el estado de portador permanente es raro
 Transmisión - propagación fecal-oral, la transmisión requiere
una dosis alta (>107 organismos) porque el cólera es sensible
al ácido; muchos morirán, pero los pocos infectarán.
 Patogénesis – su incubación es de 2-3 días, la motilidad, la mucinasa y los pili coregulados por la toxina (PCT) ayudan a la
adhesión a la mucosa intestinal. Allí, la enterotoxina colerógena (similar a la toxina LT de ETEC), activa la Gs alfa mediante
la ribosilación del ADP, que activa la adenilato ciclasa, lo que aumenta el AMPc, provocando un eflujo de Cl- y agua hacia el
intestino delgado; Esto conduce a una diarrea de agua de arroz y a una tremenda pérdida de fluidos - hasta 20 L perdidos y
el shock hipovolémico es una complicación importante si no se trata.
 Tratamiento - reposición de líquidos y electrolitos por vía intravenosa, los antibióticos doxiciclina o ciprofloxacina pueden
acortar la enfermedad y reducir la portación; se ha informado de resistencia a la tetraciclina
 Prevención: saneamiento adecuado; nueva vacuna
 Diagnostico: antes de obtener resultados es importante reponer liquidos del paciente,luego se hace cultivo en Agar
Tiosulfato-citrato – sales biliares – sacralosa-
Como se puede ver, Vibrio cholera es un bastón gramnegativo curvado con un solo flagelo polar
El cólera es la enfermedad diarreica causada por Vibrio cholera. La bacteria se transmite por vía fecal-oral, y el agua contaminada
suele ser la culpable. Los adultos en Estados Unidos, especialmente los viajeros, y los niños en zonas endémicas son los grupos
principalmente infectados (la inmunidad se desarrolla en los adultos en zonas endémicas). Las epidemias recientes han surgido
como consecuencia de la mala eliminación de las aguas residuales en muchos países de América del Sur.
La bacteria se multiplica en el intestino y causa la misma enfermedad que la ETEC, pero más grave. Al igual que con la ETEC, no
hay invasión de las células epiteliales. La bacteria se adhiere a las células epiteliales y libera la toxina del cólera, denominada
colerágeno. La enfermedad se presenta con la aparición brusca de una diarrea acuosa (clásicamente descrita como un agua de
arroz) con la pérdida de hasta 1 litro de líquido por hora en los casos graves. Si no se rehidrata al paciente, se produce un shock
por pérdida de líquido isotónico. Al igual que la ETEC:
El cólera causa la muerte por deshidratación. En caso de deshidratación grave, se observan signos físicos como disminución del
pulso, ojos hundidos y baja turgencia de la piel.

Br. Daniel Patiño Microbiología 2021-2022

Colerágeno
Esta toxina tiene el mismo mecanismo de acción que la toxina
LT de Escherichia coli (aunque el colerágeno está codificado en
el cromosoma, mientras que la LT se transmite a través de un
plásmido). Hay una subunidad A (acción) unida a cinco
subunidades B (unión). La subunidad B se une al gangliósido
GMl de la superficie de la célula epitelial intestinal, permitiendo
la entrada de la subunidad A. En la célula, la subunidad A activa
la proteína G permanentemente (ribosilación), que a su vez
estimula la actividad de una adenilato ciclasa unida a la
membrana, lo que da lugar a la producción de AMPc.
El AMPc intracelular provoca la secreción activa de Na y Cl, así como la inhibición de la reabsorción de Na y Cl. El líquido, el
bicarbonato y el potasio se pierden con la atracción osmótica del NaCl a medida que desciende por el intestino. El examen
microscópico de las heces no debería revelar leucocitos (células blancas), pero puede revelar numerosas varillas curvas con
movimientos rápidos. El tratamiento con fluidos y electrolitos salva la vida, y la doxiciclina acorta la duración de la enfermedad.
Vibrio parahaemolyticus: Este organismo es una bacteria marina que causa gastroenteritis tras la ingestión de marisco no
cocinado (sushi). Este organismo es la principal causa de diarrea en Japón. Vibrio parahaemolyticus y Vibrio vulnificus: ambos
se transmiten por el consumo de marisco crudo y causan también diarrea acuosa y V. vulnificus también puede causar una
celulitis de rápida propagación que puede ser difícil de tratar.

 Características del género: Gram-, bastones curvados con flagelos

polares. Oxidasa positiva
 Características distintivas - microaerófilo (le gusta menos O2 y más
CO2), y crece bien a 42°C (termófilo) en medio Campy o agar Skirrow.
 Reservorio - tracto intestinal de humanos, ganado, ovejas, perros,
gatos, especialmente aves de corral
 Transmisión - oral fecal, principalmente de aves de corral
 Patogénesis - una dosis infecciosa baja (tan sólo 500) es todo lo que se
necesita; la bacteria es resistente a los ácidos, por lo que puede atravesar
el estómago con facilidad; invade la mucosa del colon, y destruye las
superficies de la mucosa, causando una diarrea inflamatoria; rara vez
causa septicemia
 Enfermedad - gastroenteritis; causa común de diarrea infecciosa en todo
el mundo, pero más común en los EE.UU.; causa 10 o más diarreas con
sangre al día, dolor abdominal, fiebre, malestar, náuseas y vómitos
 Las complicaciones incluyen la artritis reactiva y el síndrome de Guillain-Barre, que está causado por el serotipo O:19,
reactividad cruzada antigénica entre los oligosacáridos de Campy y los glicoesfingolípidos en el tejido neural - provoca una
parálisis ascendente por desmielinización de las neuronas
 Tratamiento: la enfermedad se autolimita en 3-5 días, principalmente con apoyo a través de la reposición de líquidos y
electrolitos, la bacteria es resistente a la penicilina, por lo que la eritromicina y las fluoroquinolonas pueden ayudar
Este bacilo gramnegativo que se parece al Vibrio cholera (curvado con un solo flagelo polar) suele perderse en las profundidades
de los libros de texto. No dejes que esto ocurra. Campylobacter jejuni, ETEC y el Rotavirus son las tres causas más comunes de
diarrea en el mundo. Se estima que el Campylobacter jejuni causa hasta 2 millones de casos de diarrea al año sólo en los Estados
Unidos

Br. Daniel Patiño Microbiología 2021-2022

La enfermedad comienza con un pródromo de fiebre y dolor de cabeza, seguido al cabo de medio día por calambres abdominales
y una diarrea sanguinolenta y suelta. Este organismo invade el revestimiento del intestino delgado y se propaga sistémicamente,
al igual que la Salmonella typhi y la Yersinia enterocolitica. Campylobacter jejuni también segrega una toxina LT similar a la de
Escherichia coli y una citotoxina desconocida que destruye las células de la mucosa. Todavía se desconoce el papel exacto de
estas toxinas en la patogénesis de la diarrea por campilobacterias.

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