AZOTEMIA RENAL- PACIENTE#1 ZEUS, BULLDOG FRANCES / 2 AÑOS

INTERPRETACION DE RESULTADOS DE LAB

(NICO)

MARCO TEORICO AZOTEMIA RENAL

Patofisiología
La azotemia es una anomalía laboratorial que se define como un incremento de las concentraciones
de productos nitrogenados en la sangre, principalmente urea y/o creatinina porque son los productos
nitrogenados que podemos medir de manera rutinaria en la clínica diaria. La uremia es el término
que describe el conjunto de signos clínicos (p. ej. letargia, poliuria/polidipsia, vómitos, etc.)
causados por la presencia de azotemia. Aunque es común interpretar la presencia de azotemia como
sinónimo de insuficiencia renal, esto no siempre es el caso, y es importante considerar otras
patologías no renales. Por lo tanto, la interpretación de las concentraciones de urea y creatinina
como medida de la función renal es más fácil si se tienen conocimientos sobre la producción y
excreción de ambas substancias.
La urea se sintetiza en el hígado durante el metabolismo del amoníaco, que a su vez es producido
por el metabolismo de aminoácidos. La urea tiene un peso molecular bajo y por lo tanto difunde
fácilmente a través de las membranas celulares. La urea se excreta principalmente en la orina,
filtrándose libremente a través de los glomérulos renales, y es reabsorbida de forma pasiva en el
túbulo proximal de la nefrona, junto con sodio y agua. La reabsorción tubular de urea aumenta
cuando disminuyen los flujos tubulares, incrementando la concentración sanguínea de urea. Por otro
lado, la reabsorción de urea disminuye cuando hay una diuresis incrementada, lo que incrementa la
excreción urinaria de urea y la disminución de la concentración de urea en sangre.
La producción de urea puede aumentar con el consumo de dietas ricas en proteína, sangrado
gastrointestinal, estados catabólicos que causan un incremento de la degradación de proteínas
corporales (p. ej. la administración de corticoides, pacientes con hipertiroidismo) y condiciones
asociadas a una disminución de la tasa de filtración glomerular como hipovolemia, enfermedad
renal u obstrucción pos-renal (p. ej. obstrucción ureteral). En cambio, la producción de urea
disminuye en pacientes con una ingesta baja de proteínas, disfunción hepática, o disminución del
transporte del amoníaco al hígado (p. ej. shunt portosistémico).

La creatinina se produce como consecuencia del metabolismo de la creatina y fosfocreatina en los

músculos. La producción de creatinina es relativamente constante y proporcional a la masa
muscular. El peso molecular de la creatinina es mayor que el de la urea y por lo tanto no se difunde
tan fácilmente a través de las membranas celulares.
La creatinina se excreta principalmente en orina, se filtra libremente a través de los glomérulos
renales y a diferencia de la urea, no se reabsorbe de manera significativa en los túbulos renales. Sin
embargo, pequeñas cantidades de creatinina se pueden secretar en el túbulo proximal. La
concentración de creatinina puede estar disminuida en pacientes con poca musculatura, e
incrementada en pacientes muy musculados como los galgos.
A diferencia de la urea, el contenido proteico de la dieta no tiene una gran influencia en la
concentración de creatinina en suero o plasma. La producción de creatinina es relativamente
constante, y está relacionada con la tasa de filtración glomerular (TFG). Por lo tanto, un aumento en
la concentración de creatinina suele ser indicativa de una disminución de su excreción renal
(disminución de la TFG), debido a hipovolemia, enfermedad renal u obstrucción pos-renal

CAUSAS DE AZOTEMIA
Las concentraciones de urea y creatinina en sangre están principalmente reguladas por la TFG y por
lo tanto suelen aumentar de manera conjunta. Sin embargo, en ciertas situaciones se pueden
encontrar discrepancias entre la elevación de la urea respecto a la creatinina como por ejemplo:
• Elevaciones de urea con una creatinina normal si el paciente consume una dieta rica en proteínas o
debido a la presencia de sangrado gastrointestinal.
• La urea puede estar más elevada que la creatinina si hay una disminución de la TFG, pero el
paciente tiene poca masa muscular.
• Si hay una hipovolemia leve, o en casos de obstrucción pos-renal temprana o parcial, la urea
puede estar más elevada que la creatinina debido a un incremento de la reabsorción tubular de urea.
• En pacientes con disminución concurrente de la TFG y de la función hepática, se puede producir
una urea más baja respecto a la creatinina.
• Elevaciones leves de creatinina, con una urea dentro del rango de referencia, puede ser normal en
ciertas razas como galgos o gatos Sagrados de Birmania.

La azotemia pre-renal se define como una disminución de la TFG debido a una disminución de la
perfusión renal (p. ej. hipovolemia, hipotensión, enfermedad cardíaca, vasoconstricción renal). La
presencia de azotemia pre-renal se puede distinguir de la azotemia renal si hay signos compatibles
con deshidratación o hipovolemia, si hay una elevación más alta de urea respecto a la creatinina,
debido a un aumento de la reabsorción tubular de urea, el urianálisis (la orina debería estar
concentrada; >1.030 en el perro y >1.035 en el gato, sin evidencia de daño tubular como la
presencia de proteinuria excesiva o cilindruria), y finalmente a una respuesta positiva a la
fluidoterapia.
La azotemia renal se refiere a la azotemia causada por una disminución de la TFG debido a una
pérdida o daño del >75% de las nefronas renales. Puede estar causada por una enfermedad renal
primaria (p. ej. pielonefritis, toxicidad por etilenglicol) o puede ser debido a daño renal secundario
causado por isquemia renal (debido a causas pre-renales) u obstrucción del tracto urinario (debido a
causas pos-renales). La azotemia renal está generalmente caracterizada por la presencia de azotemia
asociada constantemente a isostenuria o orina poco concentrada (

La azotemia pos-renal está causada por una incapacidad para excretar compuestos nitrogenados
que ocurre distalmente a la pelvis renal. Las causas más comunes de azotemia pos-renal en
pequeños animales son la obstrucción uretral y la rotura del tracto urinario (p. ej. uroperitoneo). Las
obstrucciones ureterales unilaterales pueden contribuir al desarrollo de azotemia pos-renal, pero
como se ha mencionado anteriormente, la presencia de azotemia indica que hay

PRUEBAS COMPPLEMENTARIAS
Hematología y bioquímica La anemia es una complicación relativamente común en animales con
ERC y puede contribuir a la progresión de la misma como consecuencia de la hipoxia. Por ello,
debe hacerse un hemograma a todos aquellos animales a los que se les diagnostique una ERC.
Aunque la causa más importante de anemia en estos pacientes es la disminución en la capacidad
para sintetizar eritropoyetina como consecuencia de la pérdida de nefronas funcionales, existen
otras posibles causas (pérdida de sangre iatrogénica, presencia de endo/ectoparásitos, hemorragias
gastrointestinales, enfermedad no renal asociada, malnutrición crónica) que deben ser tenidas en
cuenta. La anemia de la ERC se caracteriza por ser normocrómica, normocítica y no regenerativa, y
suele darse en casos de ERC moderada/severa.
Análisis de orina/urocultivo Además de la evaluación de la DU y de la proteinuria, debe realizarse
un análisis de orina completo (estudio de las características organolépticas, físico-químicas y del
sedimento de la orina) y un urocultivo en todos aquellos animales con ERC, puesto que las
infecciones del tracto urinario son frecuentes en pacientes con ERC y pueden provocar pielonefritis.

Pruebas de laboratorio adicionales

puede resultar útil la determinación de la concentraciónde diversas hormonas. Así por ejemplo, la
valoración de los niveles de hormona paratiroidea (PTH) permite establecer si existe
hiperparatiroidismo renal secundario (rHPTH). El rHPTH es una complicación frecuente de la ERC
que puede estar presente desde los estadios iniciales de la enfermedad y que afecta negativamente al
funcionamiento de diversos órganos y tejidos.
Si no se puede medir la PTH, puede utilizarse la fosfatemia como marcador indirecto de la
existencia de rHPTH. En perros con ERC proteinúrica, si la clínica o la evaluación de laboratorio
hacen sospechar hiperadrenocorticismo, deben realizarse pruebas de estimulación/ supresión
adrenal. Además, en los gatos con ERC resulta conveniente la evaluación de la función tiroidea para
descartar la existencia de hipertiroidismo. En cualquier caso es fundamental hacer un diagnóstico
diferencial lo más amplio posible.
Diagnóstico por imagen
Las técnicas de diagnóstico por imagen (principalmente radiografía y ecografía) aportan una valiosa
información a la evaluación diagnóstica de los pacientes con ERC. Por una parte, las radiografías
simples permiten evaluar la forma, tamaño, opacidad y posición de los riñones; por otra, la
urografía excretora puede ayudar a la evaluación de la funcionalidad renal.40 La ecografía permite
la evaluación no invasiva del tamaño, forma y arquitectura renal interna, incluso en presencia de
ascitis y alteraciones de su función y además supone una gran ayuda en la realización de biopsias
renales percutáneas. La ecografía Doppler permite la evaluación de las características del flujo
renal, lo que puede resultar útil en la evaluación de aquellos pacientes en los que no se detectan
lesiones estructurales. Aunque en muchas ocasiones los cambios observados no son exclusivos de la
ERC, a veces las técnicas de imagen permiten establecer la causa de la ERC (enfermedad renal
poliquística, cálculos renales, neoplasias, quistes, abscesos).
Biopsia renal
A pesar de que en la gran mayoría de casos la biopsia permite obtener un diagnóstico definitivo del
tipo de trastorno renal que presenta un paciente y aporta información sobre la reversibilidad o
irreversibilidad del mismo, no es una técnica que suela realizarse en pacientes con ERC. Esto es
debido a que se trata de un procedimiento invasivo, caro y no exento de complicaciones, por lo que
su utilidad debe valorarse cuidadosamente antes de someter al paciente a un procedimiento
innecesario y que incluso puede complicar su evolución.41 En animales con ERC, la biopsia sólo
estaría indicada cuando el resultado de la misma afecte el manejo del paciente. Esto puede ocurrir
en los estadios iniciales de la enfermedad, antes de que las lesiones sean completamente
irreversibles o bien cuando se espera que el resultado de la biopsia indique cual fue la causa de la
lesión renal y el diagnóstico y potencial tratamiento de la misma influyan en la evolución del caso

Principales causas de ERC en el perro y el gato

 Enfermedades renales familiares/congénitas:

Amiloidosis, displasia renal, síndrome de Fanconi, glomerulopatías, enfermedad renal poliquística,
otras.

 Enfermedades infecciosas:
Adenovirus tipo 1, babesiosis, bartonelosis, blastomicosis, borreliosis, brucelosis,
coccidioidomicosis, dirofilariosis, ehrlichiosis, endocarditis, leishmaniosis, leptospirosis, peritonitis
infecciosa felina, pielonefritis, piometra, virus de la inmunodeficiencia felina, virus de la leucemia
felina, otras.

 Enfermedades metabólicas.
 Hipopotasemia.
 Hipercalcemia.
 Neoplasias: linfoma, nefroblastoma, carcinoma renal.
 Obstrucción tracto urinario.
  Ureterolitos/nefrolitos.
 Fallo renal agudo previo.
 Fármacos.
 Tóxicos: metales pesados cisplatino, otros.
 Enfermedades inmunomediadas.

TRATAMIETO
puede ser necesario recurrir a suero intravenoso si el perro se deshidrata por la incapacidad de los
riñones para concentrar la orina. Se monitoriza la presión arterial, ya que una presión excesiva en el
riñón puede agravar los daños. A menudo se trata al perro con fármacos antihipertensivos con el fin
de disminuir la presión en el riñón.
En la mayoría de los casos se recomienda una dieta específica para insuficiencia renal que ofrece
una composición óptima en la protección de los riñones. Dicha dieta contiene una proporción
proteica más baja pero equilibrada, así como una menor cantidad de fósforo.
Si se ha producido un aumento del nivel de fosfato en la sangre puede resultar útil un tratamiento
dietético que incluya quelantes de fósforo.
Las lesiones renales crónicas son incurables, pero la medicación y la dieta pueden mejorar el
funcionamiento de los riñones y retrasar su evolución.
REFERENCIAS

 1. Brown SA. Management of chronic kidney disease. En: Elliot J, Grauer F (eds). BSAVA
Manual of Canine and Feline Nephrology and Urology. Gloucester, British Small Animal
Veterinary Association. 2007:223-230 2.
 Polzin D, Osborne CA, Ross S. Chronic kidney disease. En: Ettinger SJ, Feldman EC
(eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. 6th ed. Saint Louis, Elsevier Saunders.
2005: 1756-1785 3.
 Elliott J, Watson ADJ. Chronic kidney disease: staging and Management. En: Bonagura JD,
Twedt DC (eds). Current Veterinary Therapy XIV. St Louis, Saunders-Elsevier, 2008. 883-
892 4.
 Cortadellas O. Estadificación y manejo de la enfermedad renal crónica. En: Cortadellas O
(ed). Manual de nefrología y urología clínica canina y felina. Zaragoza, Grupo Asís
Biomedia SL. 2010. 161-177
[Link]
[Link]
[Link]
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