0 calificaciones0% encontró este documento útil (0 votos) 26 vistas18 páginasNefro Parte 2
Articulo de ERC aspectos clave
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido,
reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF o lee en línea desde Scribd
2 UpToDate? srvsiinesotseurnoae
avizuptodatecom © 2024 UpToDate, nc. fo sus filles Todos los derechos reservados. ®
Enfermedad renal crénica (recientemente identificada):
presentacion clinica y abordaje diagnostico en adultos
‘autores: , Pedram Fatehi, MD, MPH, Chi-yuan Hsu, MD, MSc
EDITORES DE SECCION: , Gary C Curhan, MD, ScD, Marcello Tonelli, MD, SM, FRCPC
SUBEDITOR: Eric N Taylor, MD, MSc, FASN
‘Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nuevas pruebas y se completa nuestro proceso de revisién por
pares.
Revisién del literatura actual através de: Junio de 2024.
Ultima actualizacién de este tema: 09 de julio de 2024.
Por favor, lea el Descargo de responsabilidad al final de esta pagina.
INTRODUCCION
La enfermedad renal crénica (ERC) se define por la presencia de dafio renal o disminucién de la
tasa de filtracién glomerular (TFG) durante tres o mas meses, independientemente de la causa
(tabla 1) [1]. Esta duracién de tres meses distingue la enfermedad renal crénica de la aguda.
En otra parte se presentan detalladamente detalles adicionales sobre las definiciones y la
puesta en escena. (Ver "Definicién y estadificacién de la enfermedad renal crénica en adultos" y
"Definicion y criterios de estadificacién de la lesién renal aguda en adultos").
En el caso de los pacientes que se evalian por elevacién de la creatinina sérica o disminucién de
la tasa de filtracién glomerular estimada (TFGe), es importante distinguir entre los que tienen
ERC relativamente estable y los que tienen una lesién renal aguda o subaguda, que puede ser
continua y reversible. La lesién renal aguda (IRA) se define por un aumento en el nivel de
creatinina sérica que se ha desarrollado en cuestién de horas o dias(_ tabla 2). La lesién renal
subaguda (también llamada enfermedad renal aguda) se refiere informalmente a cualquier
disminucién de la funcién renal que evoluciona durante mas de 48 horas pero menos de tres
meses [2]. El abordaje diagnéstico de estos pacientes se presenta en detallle en otro lugar. (Ver
"Enfoque diagnéstico para pacientes adultos con lesion renal subaguda en un entorno
ambulatorio" y "Evaluacién de la lesién renal aguda en pacientes adultos hospitalizados")En este tema se presenta una visién general de la presentacién y evaluacién de los pacientes
con ERC recién identificada ( _algoritmo 1). Los aspectos especificos de la evaluacién se
presentan por separado:
+ Evaluacién de la funcién renal mediante eGFR. La estimacién de la TFG requiere que el
paciente se encuentre en estado estacionario. (Ver "Evaluacién de la funcién renal".)
* Examen cuidadoso de la orina mediante pruebas quimicas cualitativas y examen
microscépico. Los hallazgos urinarios reducen la diferencia. (Ver "Andlisis de orina en el
diagnéstico de la enfermedad renal’
* Imagenes radiolégicas de los rifiones. (Ver "Evaluacién radiolégica de la enfermedad
renal").
* Pruebas seroldgicas y diagnéstico de tejidos con biopsia renal si la evaluacién no invasiva
es insuficiente para el diagnéstico. (Ver "Enfermedad glomerular: evaluacién y diagnéstico
diferencial en adultos").
La epidemiologia y el tratamiento de los pacientes con ERC, asi como la presentacién clinica y la
evaluacién de la ERC en nifios, se analizan en otras partes:
* (Ver "Epidemiologia de la enfermedad renal crénica").
* (Ver "Introduccién al tratamiento de la enfermedad renal crénica en adultos").
* (Ver "Enfermedad renal crénica en nifios: manifestaciones clinicas, evaluacién y
diagnéstico’).
PRESENTACION CLINICA
Los pacientes con enfermedad renal crénica (ERC) pueden presentar sintomas y signos que
resultan directamente de la disminucién de la funcién renal, como edema o hipertensién. Sin
embargo, muchos no presentan sintomas clinicos, y la enfermedad renal a menudo se detecta
en estos pacientes cuando se descubre incidentalmente un aumento de la creatinina sérica, una
reduccién de la tasa de filtracién glomerular estimada (TFGe) o un andlisis de orina anormal
(cuando dichas pruebas se obtienen como parte de una evaluacién de rutina o para un
trastorno posiblemente no relacionado). Ademés, los hallazgos radiograficos (p. ej., riflones
pequefios y ecogénicos [por ecografia] que sugieren dafio crénico, quistes renales bilaterales
multiples con rifones agrandados que sugieren enfermedad renal poliquistica) pueden
observarse en las imagenes realizadas por alguna otra razén.Dependiendo de la duracién y la gravedad de la ERC, los pacientes también pueden presentar
sintomas y/o signos de insuficiencia renal prolongada, como debilidad y fatigabilidad facil,
anorexia, vomitos, prurito y, en estadios muy avanzados, encefalopatia o convulsiones.
Una disminucién anormal de la diuresis (es decir, oliguria 0 anuria) rara vez se observa con la
ERC sola y siempre indica al menos algun componente de lesién renal aguda (LRA). La oliguria o
la anuria pueden estar presentes en los pacientes con LRA superpuesta a la ERC, como puede
observarse en un paciente con obstruccién crénica que desarrolla retencién urinaria aguda. Del
mismo modo, puede producirse anuria como resultado de un shock grave o prolongado, una
obstruccién bilateral del tracto urinario, una necrosis cortical relacionada con el embarazo 0
una oclusién arterial renal bilateral (p. ej., debido a un aneurisma aértico disecante) en
pacientes con ERC subyacente. (Ver "Evaluacién de la lesién renal aguda en pacientes adultos
hospitalizados", seccién "Manifestaciones clinicas").
Los hallazgos de laboratorio mas comunes en pacientes con ERC incluyen aumento de la
creatinina sérica y del nitrégeno ureico en sangre. Los estudios de orina pueden mostrar
proteinuria (0 albuminuria) y/o glébulos rojos o blancos anormales en la microscopia de orina.
(Ver "Evaluacién de la funcién renal" y "Andlisis de orina en el diagndstico de la enfermedad
renal").
Otras anomalias de laboratorio comunes que pueden formar parte del cuadro clinico incluyen
anemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia, acidosis metabdlica, hipocalcemia y elevacién de la
hormona paratiroidea (PTH).
El grado de presencia de estas anomalias depende de la gravedad de la ERC. La hiperfosfatemia
es poco frecuente en los pacientes con ERC con TFGe >45 mi/min/1,73 m2. La PTH, por otro
lado, puede estar ligeramente elevada incluso con una leve reduccidn de la TFGe (es decir, 50 a
60 mL/min/1,73 m?). (Ver "Introduccién a la enfermedad renal crénica-trastorno mineral y éseo.
(ERC-MBD)’, seccién "Visién general"),
CAUSAS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Las causas mas comunes de enfermedad renal crénica (ERC) son la diabetes mellitus mal
controlada y la hipertensién. Estas y otras posibles etiologias se analizan en detalle a
continuaci6n. (Consulte "Evaluacién posterior" a continuacién).
Las causas de la lesi6n renal se dividen clasicamente en tres categoriz
: prerrenal; rifién
intrinseco; o postrenal. Sin embargo, cualquier causa de lesién renal, si es lo suficientemente
grave o de larga duracién, puede conducir a una funcién renal anormal persistente y, por lotanto, a una ERC. Por ejemplo, un paciente con insuficiencia cardiaca grave puede tener una
lesién renal aguda (LRA) recurrente o prolongada debido a la reduccién del volumen sanguineo
arterial efectivo (es decir, enfermedad prerrenal), Con el tiempo, incluso sila funcién cardiaca y
la presién de perfusién renal mejoran, es posible que la tasa de filtracién glomerular (TFG)
nunca se recupere completamente a la normalidad.
Ademés, sea cual sea la causa inicial de la enfermedad renal, una disminucién sostenida de la
TFG puede producir una hiperfiltracién adaptativa dentro de las nefronas funcionales restantes,
lo que puede conducir a una mayor lesién y empeoramiento de la ERC. (Ver "Introduccién al
tratamiento de la enfermedad renal crénica en adultos", seccién "Historia natural de la
enfermedad renal! y "Factores secundarios y progresién de la enfermedad renal crénica",
seccién "Hipertensién intraglomerular e hipertrofia glomerular").
EVALUACION INICIAL Y TRIAJE
La evaluacién inicial para todos los pacientes que presentan sospecha de enfermedad renal
crénica (ERC) comienza con el triaje de aquellos que pueden necesitar didlisis urgente en
funcién de los sintomas o las anomalias de laboratorio potencialmente mortales
(_algoritmo 1). En otros pacientes, se debe establecer la evolucién temporal de su
enfermedad renal para determinar el papel y el momento de la consulta con un nefrélogo.
Identificacién de pacientes que necesitan didlisis urgente: los pacientes con ERC pueden
tener indicaciones absolutas o relativas para la didlisis en el momento en que se descubre su
enfermedad renal. Aquellos que tienen edema pulmonar refractario, hiperpotasemia
potencialmente mortal o acidosis metabélica, encefalopatia o un roce pericérdico deben ser
remitidos al servicio de urgencias para una evaluacién rapida y un posible inicio de didlisis.
Estas indicaciones se discuten en detalle en otro lugar. (Ver “Indicaciones para el inicio de la
didlisis en la enfermedad renal crénica").
Incluso entre los pacientes que no requieren didlisis urgente, la mayorla puede beneficiarse de
una derivacién temprana a un nefrélogo. (Ver 'Indicaciones para una evaluacién nefrolégica’
ms abajo).
Determinar la duracién de la enfermedad renal: entre los pacientes que no requieren didlisis,
comenzamos evaluando la duracién de la enfermedad renal. Por lo general, esto implica
evaluar los valores seriados de creatinina sérica (y las tasas de filtracién glomerular estimadas
[TFGe] asociadas) a lo largo del tiempo. Si las pruebas de orina o los estudios radiolégicos deln son anormales en el momento del descubrimiento de la ERC, también se deben evaluar
los cambios temporales en estos datos.
Establecer con precisién la duracién y la trayectoria de la enfermedad es de fundamental
importancia y requiere que se obtengan datos més antiguos para la comparacién. En algunos
casos, puede ser necesario adquirir esta informacién de los cuidadores anteriores del paciente
0 de otros centros de salud.
Junto con la tendencia de cualquier sintorna clinico, la trayectoria de las anomalias de
laboratorio determinard si es necesaria una evaluacién adicional o una derivacién nefrolégica.
El reconocimiento de un proceso répidamente progresivo frente a una enfermedad estable
permite una intervencién temprana para reducir un proceso activo y preservar la funcién renal
residual.
La importancia de determinar la trayectoria de la enfermedad renal se ilustra con los siguientes
ejemplos:
* Consideremos el caso de un paciente sin antecedentes médicos significativos y con una
creatinina sérica actual de 4 mg/dL (354 micromol/L) que tenia una creatinina de 0,6
mg/dL (53 micromol/L) un mes antes. Este paciente tiene una lesién renal aguda o
subaguda. Este paciente necesita una evaluacién y tratamiento urgentes para detener
mas lesiones y optimizar la recuperacién del rifién. (Ver "Abordaje diagnéstico de
pacientes adultos con lesién renal subaguda en un entorno ambulatorio").
* Por el contrario, considere un paciente diferente que tiene una creatinina sérica actual
idéntica de 4 mg/dL (354 micromol/L). Sin embargo, este paciente ha tenido diabetes
mellitus de larga duracién mal controlada y tenia una creatinina sérica de 3,5 mg/dl (309
micromol/l) dos afios antes, asi como un aumento crénico de la albuminuria. Es probable
que este paciente tenga una ERC lentamente progresiva. Aunque este paciente también se
beneficiaré de la derivacion nefrolégica, estos datos de laboratorio por si solos, sin
sintomas significativos concurrentes, no justificarian una evaluacién urgente o extensa, ya
que el proceso es menos probable que sea reversible. (Ver "Presentacién clinica" mas
arriba y "Indicaciones para una evaluacién nefrolégica” mas abajo).
The determination of disease duration can also help distinguish between CKD and subacute
kidney injury (also called acute kidney disease), although this distinction can be arbitrary. The
clinical course of gradually progressive CKD is commonly punctuated by transient, small
"spikes" in serum creatinine, which often improve to resume a prior long-term trajectory
(figure 1). However, the pace of eGFR decline may increase and, if the rate of decline
becomes rapid, such patients may be more appropriately evaluated as subacute kidney injuryrather than CKD, (See "Diagnostic approach to adult patients with subacute kidney injury in an
outpatient setting", section on ‘Evaluation’.)
When prior serum creatinine values, urine studies, or radiographic images are unavailable,
certain findings from the history and physical examination, or subsequent laboratory or
radiographic evaluation, may suggest the duration of disease [3]. As example
* New symptoms or signs, such as sudden onset of anasarca and discolored urine, suggest
amore acute process.
* Oliguria (urine output <0.5 mL/kg/hour [often <500 to 600 mL/day}) or anuria in a patient
not on maintenance dialysis indicates an acute process. Prolonged oliguria or anuria do
not occur in slowly progressive CKD (even if advanced).
* A daily increase in serum creatinine after the initial discovery of an abnormal value
indicates at least some component of an ongoing acute process. Conversely, a serum
creatinine that does not change, or changes minimally, over weeks to months suggests
the presence of CKD. Distinguishing CKD progression from subacute kidney injury may be
difficult in the setting of a serum creatinine that is worsening gradually (_ figure 1). The
level of CKD, magnitude of eGFR decline, changes in clinical symptoms, and other factors
(such as reliability of patient follow-up) should dictate the frequency of laboratory
monitoring to clearly establish a trend. Overall, a rate of decrease of eGFR >5 mL/min/1.73
m2 per year (or >25 percent decline in eGFR) should prompt early retesting to establish a
clear trajectory and to rule out ongoing subacute injury.
* Imaging that reveals small, echogenic kidneys provides definitive evidence of chronicity of
disease. However, the presence of normal-sized kidneys does not exclude chronicity, since
some causes of CKD (such as diabetic kidney disease) are associated with preserved kidney
size, Kidney parenchymal echogenicity (normally kidneys are less echogenic than the liver),
if increased, suggests nonspecific diffuse kidney dysfunction [4-7]. (See "Radiologic
assessment of kidney disease".)
* Radiologic evidence of renal osteodystrophy such as subperiosteal bone resorption or loss
of bone density at the distal third of the clavicles suggests CKD. (See "Overview of chronic
kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD)".)
Other findings are less helpful. As an example, anemia due to erythropoietin deficiency is a
common (although not absolute) finding in CKD, but acute or subacute kidney injury can also be
associated with anemia (from either hemolysis or bleeding). Although hyperphosphatemia
commonly affects patients with CKD, it may also be seen in AKI or subacute kidney injury and,therefore, does not help distinguish acute from chronic disease. The absence of anemia or
hyperphosphatemia does not exclude the presence of CKD.
SUBSEQUENT EVALUATION
Once the initial assessment and triage is complete, we perform an evaluation to identify the
cause of chronic kidney disease (CKD) and identify individuals who may benefit from a
nephrology consultation ( algorithm 1).
Evalua
n to identify cause — We obtain a cause-specific history, perform a targeted physical
examination, and, if not done recently, we obtain urine studies and an ultrasound to determine
the cause as follows:
Targeted history — We specifically determine if there is a history of any of the following
* Long-standing diabetes and hypertension commonly lead to CKD. The duration of disease
(diabetes and/or hypertension) and the degree of control should be determined in such
patients. In addition, the presence of diabetic or hypertensive retinopathy should be
ascertained because patients with retinopathy have a higher likelihood of having CKD
from diabetes and/or hypertension. (See "Clinical features, diagnosis, and treatment of
hypertensive nephrosclerosis" and "Diabetic kidney disease: Pathogenesis and
epidemiology" and "Overview of hypertension in acute and chronic kidney disease’.
* Renovascular disease should be suspected among patients who have peripheral arterial
disease in other vascular beds or who have multiple vascular risk factors, such as age over
50 years, hyperlipidemia, or cigarette smoking. Renovascular disease can present as CKD.
Features that suggest CKD due to renovascular disease include resistant hypertension,
recurrent flash pulmonary edema, or a reversible increase in serum creatinine after
receiving antihypertensive therapy, particularly angiotensin converting enzyme (ACE)
inhibitors or angiotensin receptor blockers (ARBs), which improves after withdrawal of the
drug. (See "Chronic kidney disease resulting from atherosclerotic renal artery stenosis".)
* Patients should be asked about a history of prior severe or prolonged acute kidney injury
(AKI) to determine if it could have contributed to their CKD. Prior AKI, particularly if
dialysis-requiring, may lead to CKD. CKD may have developed even if the patient had
sufficient recovery to stop dialysis. (See "Kidney and patient outcomes after acute kidney
injury in adults", section on ‘Determinants of kidney outcomes’,)* Los antecedentes de obesidad, insuficiencia cardfaca, insuficiencia hepatica, enfermedad
autoinmune, infecciones urinarias recurrentes y complicadas y disminucién de la masa
renal (p. ej., nefrectomia, agenesia renal) deben obtenerse debido a su asociacién con la
ERC. (Ver "Sobrepeso y obesidad en adultos: consecuencias para la salud”, seccién sobre
“Enfermedad renal crénica" y "Sindrome cardiorrenal: definicién, prevalencia, diagndéstico
y fisiopatologia" y "Sindrome hepatorrenal! y "Nefritis lpica: diagnéstico y clasificacién" y
“Introduccién y abordaje de las vasculitis en adultos").
* Los trastornos hereditarios, como algunas enfermedades renales quisticas, intersticiales y
glomerulares, son causas relativamente comunes de ERC. Por lo tanto, es importante
hacer preguntas especificas sobre la enfermedad renal en los miembros de la familia,
incluidos sus antecedentes de imagenes renales anormales (p. ej., rifiones grandes con
muchos quistes observados en la enfermedad renal poliquistica) 0 estudios de orina
anormales (p. ¢., hematuria o proteinuria encontradas en las enfermedades
glomerulares). (Ver "Poliquistosis renal autosémica dominante (PQRAD) en adultos:
epidemiologia, presentacién clinica y diagnéstico" y "Enfermedad renal tubulointersticial
autosémica dominante" y "Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: causas genéticas" y
“Enfermedad de Fabry: manifestaciones renales" y "Glomerulopatias C3: enfermedad por
depésito denso y glomerulonefritis C3", seccién sobre "Patogenia" y "Nefropatia por IgA:
Patogenia", seccién sobre "Susceptibilidad genética")
+ Los pacientes que tienen antecedentes de cancer (p. ¢j., mieloma o carcinoma de células
renales) y que reciben tratamiento con quimioterapia o radioterapia pueden desarrollar
ERC a partir del propio cancer o de su tratamiento. Muchos pacientes con mieloma
multiple, por ejemplo, tienen LRA en el momento del diagnéstico; estos pacientes a
menudo desarrollan ERC como resultado de una recuperacién incompleta de la LRA. Los
pacientes con carcinoma de células renales a menudo requieren una nefrectomia parcial 0
completa, que puede conducir a una ERC debido a la disminucién de la masa renal.
Adernés, los pacientes que se tratan con quimioterapia con cisplatino, ifosfamida,
inhibidores de puntos de control inmunitario o farmacos moleculares mas nuevos pueden
desarrollar ERC como consecuencia adversa de su tratamiento. (Ver "Introduccién a la
enfermedad renal en pacientes con cancer" y "Enfermedad renal en el mieloma multiple y
otras gammapatias monoclonales: etiologia y evaluacién" y "Nefrotoxicidad de agentes
moleculares dirigidos e inmunoterapia" y "Nefrotoxicidad por cisplatino" y "Nefrotoxicidad
por ifosfamida’).
* Se debe sospechar obstruccién del tracto urinario en pacientes que tienen antecedentes
de cirugia urolégica previa, cirugia pélvica o retroperitoneal previa, una neoplasia malignaabdominal o retroperitoneal conocida 0 sospechada, enfermedad neurolégica que
involucra la vejiga, hematuria macroscépica, dolor abdominal, pélvico o de flanco, o en
hombres con sintomas del tracto urinario inferior. (Ver "Manifestaciones clinicas y
diagnéstico de obstruccién del tracto urinario (UTO) e hidronefrosis" y "Retencién urinaria
crénica en mujeres" y "Sintomas del tracto urinario inferior en hombres").
Los médicos deben preguntar sobre los factores de riesgo de inmunodeficiencia humana,
hepatitis C o infecciones por el virus de la hepatitis 8, como antecedentes de uso de
drogas intravenosas 0 enfermedades de transmisién sexual. Los pacientes con factores de
riesgo deben ser examinados para detectar la presencia de estos virus. Debido a que estos
virus pueden causar una variedad de enfermedades renales, estas etiologias también
deben tenerse en cuenta cuando la causa subyacente de la ERC no est clara. (Ver
“Enfermedad renal en pacientes con VIH" y "Enfermedad renal asociada con la infeccién
por el virus de la hepatitis B" y "Introduccién a la enfermedad renal asociada con la
infeccién por el virus de la hepatitis C").
Medications should be reviewed, including for potentially nephrotoxic medications that
the patient used in the past (even if not currently using). As examples, prolonged use of
lithium for psychiatric conditions, certain Chinese herbs from "slimming clinics," or
analgesic combination agents may each cause chronic interstitial injury that leads to CKD.
In addition, drugs that can precipitate allergic interstitial nephritis may lead to CKD since
such patients often do not have complete recovery of kidney function. (See "Renal toxicity
of lithium" and "Nephropathy induced by aristolochic acid (AA) containing herbs" and
“Clinical manifestations and diagnosis of analgesic nephropathy".)
Geography may be a clue to the cause of CKD. A history of agricultural work in hot
environments or history of exposure to pesticides and other agrochemicals is associated
with CKD of unknown cause (ie, "CKDu," also called Mesoamerican nephropathy). Such a
history should raise suspicion for this disorder as the cause of CKD. Patients who lived for
many years in particular regions of the Balkans may be at risk for a different chronic
tubulointerstitial nephropathy that is slowly progressive. In endemic regions, infections
such as schistosomiasis and tuberculosis may be common causes of CKD. (See
"Mesoamerican nephropathy" and "Balkan endemic nephropathy" and "Schistosomiasis
and glomerular disease" and "Urogenital tuberculosis")
A review of toxic environmental or occupational contaminants may reveal exposure to
lead, which is associated with CKD. A history of lead mining, plumbing, auto-repair work,
or shipbuilding may be associated with significant lead exposure. (See "Lead nephropathy
and lead-related nephrotoxicity")Targeted physical examination — We perform a physical exam to elicit the following signs
that may suggest a specific etiology of kidney disease:
* Signs of volume overload may indicate the presence of heart failure or cirrhosis, which are
associated with CKD.
* Signs of volume depletion, such as may occur with a chronic diarrheal syndrome or a high-
output bowel stoma, may suggest a longstanding state of prerenal azotemia with risk of
recurrent AKI, thereby leading to CKD.
* The presence of arteriovenous nicking or retinopathy on funduscopic examination can be
seen in chronic hypertensive microvascular disease (image 1), which may also involve
the kidney.
* An abdominal bruit or abnormal distal pulses may be detected in patients with renal artery
stenosis.
* Enlarged kidneys that are palpable on examination may suggest polycystic kidney disease.
* Peripheral neuropathy may be associated with diabetic microvascular disease or another
disorder that causes dysautonomia (such as a paraproteinemia).
* Rashes and skin lesions, such as may occur with leukocytoclastic vasculitis or purpura,
suggests that small vessel vasculitis may be the cause of CKD(_picture 1 and
picture 2).
* Skin thickening and hardening as may be seen with systemic sclerosis (scleroderma), an
uncommon cause of CKD( figure 2and picture 3).
Targeted laboratory assessment — Initial testing for all patients should include:
* Basic metabolic panel that includes serum creatinine for calculation of the estimated
glomerular filtration rate (eGFR).
* Complete blood count with white cell differential ("CBC with diff").
* Urinalysis using reagent test strips (dipstick) and automated urine microscopy.
* Ifan experienced operator is available for manual review of urine microscopy, such a
detailed examination of the urine may further guide the evaluation. Urine microscopy is
especially helpful if there are cellular elements (red blood cells and/or white blood cells),
cellular or granular casts, or crystals in the urine. In the absence of an experienced urinemicroscopist, or if the urinalysis and automated microscopy are normal, manual review
may generally be deferred. (See "Urinalysis in the diagnosis of kidney disease".)
* Quantification of urine protein and albumin by random (or "spot") protein-to-creatinine
ratio (UPCR) and albumin-to-creatinine ratio (UACR); each provides slightly different but
related information. Our practice is to check both UPCR and UACR concurrently, and, in
some cases, a 24-hour urine collection for protein and creatinine at least once early in the
evaluation and to follow one of the values over time. A more detailed discussion of
proteinuria is presented elsewhere. (See "Assessment of urinary protein excretion and
evaluation of isolated non-nephrotic proteinuria in adults".)
* In addition, in patients older than 40 years of age who have hypercalcemia, severe
anemia, bony lesions suggestive of multiple myeloma, or a progressively worsening eGFR
without an obvious cause, we also obtain a serum and urine protein electrophoresis with
immunofixation and a serum free light chain assay. (See "Kidney disease in multiple
myeloma and other monoclonal gammopathies: Etiology and evaluation", section on
‘Evaluation’,)
Specific abnormalities in blood and urine studies guide the utility and timing of further
evaluation and referral. In addition to a rapidly declining eGFR, other laboratory abnormalities
may require directed evaluation and management by a nephrologist. As an example,
microscopic hematuria and/or increased proteinuria (as detected by UPCR or UACR) often
prompts specific serologic testing to investigate possible glomerular disease. Sterile pyuria,
especially if coupled with peripheral eosinophilia, may direct further testing for a
hypersensitivity reaction or autoimmune disease or, in endemic regions, renal tuberculosis. The
combination of metabolic acidosis with hyper- or hypokalemia may indicate the presence of a
renal tubular acidosis, which is a notable feature in some etiologies of CKD. Evidence of a
monoclonal gammopathy should prompt a referral to nephrology or hematology for further
evaluation of related kidney or plasma cell diseases. (See ‘Indications for a nephrology
evaluation’ below and "Clinical manifestations and diagnosis of acute interstitial nephritis" and
"Glomerular disease: Evaluation and differential diagnosis in adults" and "Kidney disease in
primary Sjégren's disease" and "Kidney disease in sarcoidosis" and "Urogenital tuberculosis",
section on ‘Renal and urologic tuberculosis’ and "Kidney disease in multiple myeloma and other
monoclonal gammopathies: Etiology and evaluation" and "Renal amyloidosis” and
"Membranoproliferative glomerulonephritis: Classification, clinical features, and diagnosis",
section on ‘Monoclonal gammopathies'.)
Depending upon further testing by a nephrologist, a kidney biopsy may be warranted. (See
‘Indications for a nephrology evaluation’ below.)In some cases of newly identified CKD with stable, mild laboratory abnormalities, expectant
management with watchful waiting, and without nephrology referral, is reasonable. A patient,
for example, with stable eGFR >45 mL/min/1.73 m2, normal urine microscopy, UPCR <500 mg/g
and UACR <300 mg/g may not require extensive serologic testing or kidney biopsy. (See ‘Stable
patients not in need of a nephrology evaluation’ below.)
Targeted radiologic assessment — Unless recent abdominal imaging is available, we obtain a
kidney ultrasound in all patients at the time of their initial evaluation for CKD. Abnormalities in
kidney imaging may warrant urologic evaluation and urodynamic studies. (See "Radiologic
assessment of kidney disease")
Patients who have evidence of urinary tract obstruction (je, hydronephrosis) on ultrasound
require further investigation to determine the cause and duration, and to establish reversibility
of kidney injury. Early recognition and correction of urinary obstruction can help salvage kidney
function. (See "Clinical manifestations and diagnosis of urinary tract obstruction (UTO) and
hydronephrosis")
Los pacientes que tienen un alto riesgo de enfermedad renovascular deben someterse a
imagenes dedicadas para evaluar la estenosis de la arteria renal. La ecografia duplex vascular
de las arterias renales suele ser un primer paso. Dependiendo de la experiencia radiolégica de
cada institucién, se puede obtener una angiografia por tomografia computarizada y/o una
angiografia por resonancia magnética. Estas imagenes se utilizan junto con la cirugia vascular 0
la evaluacién de radiologia intervencionista para determinar el posible papel de la
revascularizacién frente al tratamiento médico. (Ver "Enfermedad renal crénica resultante de
estenosis de la arteria renal aterosclerética’.)
Indicaciones para una evaluacién nefrolégica: con base en la anamnesis, el examen fisico, las
pruebas de laboratorio y las imagenes mencionadas anteriormente, es posible que se justifique
una evaluacién adicional con pruebas adicionales y biopsia de rifién. (Ver "Definicién y
estadificacién de la enfermedad renal crénica en adultos", seccién "Derivacién a un especialista"
y “Introduccién al tratamiento de la enfermedad renal crénica en adultos", seccién "Derivacion
a nefrélogos")
Con el aumento de la accesibilidad de las visitas de telesalud y las consultas electrénicas que a
menudo se pueden completar de manera més eficiente que las visitas tradicionales de
pacientes en el consultorio, una derivacién de subespecialidad ahora puede incluir un espectro
de escenarios posibles, En algunos casos, un nefrélogo puede revisar la historia clinica
electrénica para ver la historial, los medicamentos y los datos de laboratorio y determinar que
es apropiada una derivacién formal para una evaluacién completa. En otros casos, puedelimitarse a impartir educacién y orientacién a un médico de atencién primaria sobre una
evaluacién adicional, si es necesario, y sobre cuestiones de vigilancia y tratamiento de la
enfermedad estable. La practica local puede variar a lo largo de este espectro, En un adulto con
ERC recién identificada, las indicaciones para la consulta con un nefrélogo incluyen:
+ TFGe<30 mL/min/1,73 m?
* UACR persistente 2300 mg/g (34 mg/mmol)
+ UPCR persistente 2500 mg/g (56,5 mg/mmol)
* Microscopia de orina anormal (cilindros celulares, hematuria no urolégica, piuria estéril)
* Antecedentes personales de enfermedad autoinmune sistémica
* Rifiones quisticos grandes por imagenes o examen renal
* Antecedentes conocidos de mieloma multiple o gammapatia monoclonal
* Evidencia de pérdida relativamente rapida de la funcin renal (reduccién de la TFGe >5
mL/min/1,73 m)? por afio o disminucidn >25 por ciento); Debido a que existe una
variabilidad fisiolégica comtn, puede estar justificado repetir las pruebas de laboratorio
dentro de uno o dos meses (0 antes en algunos casos) para establecer claramente la
trayectoria del cambio en la TFGe( Figura 1)
* Rifién Unico con TFGe <60 mL/min/1,73 m?
* Incapacidad para identificar una presunta causa de ERC, especialmente en pacientes mas
jovenes
* Anomalias de laboratorio dificiles de manejar, como hiperpotasemia, acidosis metabdlica,
anemia que requiere tratamiento con eritropoyetina, hiperfosfatemia o hipocalcemia
+ Hipertensién resistente
* Nefrolitiasis recurrente o extensa
+ Embarazo
* Enfermedad renal hereditaria confirmada o presunta, como enfermedad renal
poliquistica, sindrome de Alport o enfermedad renal intersticial autos6mica dominante* Complicaciones dificiles de manejar de varios medicamentos, como los agentes
quimioterapéuticos que pueden causar lesién renal o aumentar la proteinuria
Otros pacientes no requieren evaluacién nefrolégica. Por ejemplo, los pacientes que tienen una
eGFR que no cambia con las ediciones secuenciales, que tienen una proteinuria minima o
nula y que tienen ausencia de elementos celulares en la microscopia de orina se someten a una
evaluacién limitada. Rara vez se realiza una biopsia de rifién en estos pacientes y es posible que
no se identifique con certeza la causa de la ERC. (Ver 'Pacientes estables que no necesitan una
evaluacién nefrolégica' a continuacién).
Stable patients not in need of a nephrology evaluation — Many patients will have the cause
of their kidney disease become apparent with the evaluation described above. (See ‘Evaluation
to identify cause' above.)
However, the cause may not be apparent in some despite a thorough evaluation. Among such
patients, further evaluation and management depends in part upon whether the kidney disease
is progressive or stable. We monitor serum creatinine within six weeks after CKD was initially
recognized. In some cases, the test should be repeated even sooner to determine if there is
evidence of rapid progression (ie, an eGFR decline of >5 mL/min/1.73 m? per year or decline >25
percent). Those with rapid progression need to be evaluated by nephrology. (See ‘Indications for
a nephrology evaluation’ above.)
Patients who have stable, mild to moderate kidney disease (ie, that is not progressive) can be
monitored every three to six months (or a longer interval if laboratory studies and clinical status
are clearly stable) for the development of the following findings that would benefit from a
nephrology evaluation (see "Indications for a nephrology evaluation’ above):
* Adecline in the eGFR to <30 mL/min/1.73 m?.
* Apersistent increase in either the UACR to 2300 mg/g (34 mg/mmol) or the UPCR to 2500
mg/g (56.5 mg/mmol).
* Development of new clinical evidence of autoimmune disease or monoclonal
gammopathy. This may be detected by new rash, arthritis, bone pain, cytopenias, or other
clinical changes that are otherwise unexplained and were not present at initial evaluation.
* Un cambio en el ritmo de disminucién de la TFGe, de modo que el paciente esta perdiendo
rapidamente la funcién renal (es decir, pérdida de la TFGe >5 mL/min/1,73 m)? por afio o
>25 por ciento de disminucién en la eGFR).ENLACES A LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las directrices de la sociedad y patrocinadas por el gobierno de determinados
paises y regiones de todo el mundo se proporcionan por separado. (Véase "Enlaces a las
directrices de la sociedad: Enfermedad renal crénica en adultos").
INFORMACION PARA LOS PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para el paciente, "Lo bdsico" y "Mas alla de
lo basico". Las piezas de educacién para el paciente de Basics estan escritas en un lenguaje
sencillo, en el 5&!° hasta 6*5!™° Califican el nivel de lectura y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente podria tener sobre una afeccién determinada. Estos articulos
son los mejores para los pacientes que desean una descripcién general y que prefieren
materiales breves y faciles de leer. Mas alld de lo bdsico Las piezas de educacién para pacientes
son mas largas, mas sofisticadas y mas detalladas. Estos articulos estn escritos en el 105°
hasta 126° califican el nivel de lectura y son los mejores para los pacientes que desean
informacién detallada y se sienten cémodos con cierta jerga médica.
Estos son los articulos de educacién para pacientes que son relevantes para este tema. Le
animamos a que imprima o envie estos temas por correo electrénico a sus pacientes. (También
puede encontrar articulos de educacién para pacientes sobre una variedad de temas buscando
en “informacién del paciente" y la(s) palabra(s) clave(s) de interés).
* Temas basicos (ver "Educacién del paciente: Enfermedad renal crénica (Conceptos
basicos)" y "Educacién del paciente: Lesién renal aguda (Conceptos basicos)")
* Temas de Beyond the Basics (consulte "Educacién del paciente: Enfermedad renal crénica
(Beyond the Basics)" y "Educacién del paciente: Dialisis o trasplante de rifién: gcual es el
lisis (mas
adecuado para mi? (Mas alld de lo basico)" y "Educacién del paciente: Hemod
allé de lo basico)" y "Educacién del paciente: Didlisis peritoneal (mas alld de lo basico)" y
"Educacién del paciente: Proteinas en la orina (proteinuria) (Mas alla de lo basico)" y
"Educacién del paciente: Recoleccién de orina dividida para la proteinuria ortostatica (Mas
all de lo basico)")
RESUMEN Y RECOMENDACIONES* Enfermedad renal crénica (ERC) versus enfermedad o lesién renal aguda: la ERC se
define por la presencia de dafio renal o disminucién de la tasa de filtracién glomerular
(TFG) durante tres o mas meses, independientemente de la causa(_ tabla 1), La lesion
renal subaguda (también llamada enfermedad renal aguda) se refiere informalmente a
cualquier disminucién de la funcién renal que evoluciona durante mas de 48 horas pero
menos de tres meses. La lesin renal aguda (IRA) se define por un aumento en el nivel de
creatinina sérica que se ha desarrollado en cuestién de horas 0 dias( tabla 2). (Ver
“Introduccién" mas arriba y "Enfoque diagnéstico para pacientes adultos con lesién renal
subaguda en un entorno ambulatorio" y "Evaluacién de la lesién renal aguda entre
pacientes adultos hospitalizados',.
* Presentacién clinica: los pacientes con ERC pueden presentar sintomas y signos que
resultan directamente de la disminucién de la funcién renal, como edema o hipertensién.
Sin embargo, muchos no presentan sintomas clinicos, y la enfermedad renal a menudo se
detecta en estos pacientes cuando se descubre incidentalmente una creatinina sérica
elevada, una reduccién de la TFG estimada (TFGe) 0 un analisis de orina anormal (cuando
dichas pruebas se obtienen como parte de una evaluacién de rutina o para un trastorno
posiblemente no relacionado). Ademés, los hallazgos radiogréficos (p. ej., multiples
quistes renales bilaterales con rifiones agrandados que sugieren enfermedad renal
poliquistica) se pueden observar en las imagenes realizadas por algiin otro motivo. (Véase
la seccién "Presentacién clinica" mas arriba).
+ Evaluacién inicial y triaje: la evaluacién inicial para los pacientes que presentan sospecha
de ERC comienza con el triaje de aquellos que pueden necesitar didlisis urgente en funcién
de los sintomas o las anomalias de laboratorio potencialmente mortales( _algoritmo 1),
+ Identificacién de pacientes que necesitan didlisis urgente: los pacientes que tienen
edema pulmonar refractario, hiperpotasemia potencialmente mortal 0 acidosis
metabélica, encefalopatia o un roce pericardico deben ser remitidos al departamento
de emergencias para una evaluacién rapida y un posible inicio de didlisis. (Consulte
"Identificacién de pacientes que necesitan didlisis urgente" mas arriba).
+ Evaluacién de la duracién de la enfermedad: entre los pacientes que no requieren
didlisis, comenzamos evaluando la duracién de la enfermedad renal. Por lo general,
esto implica evaluar los valores seriados de creatinina sérica (y las eGFR asociadas) a lo
largo del tiempo. Si las pruebas de orina o los estudios radiolégicos del rién son
anormales en el momento del descubrimiento de la ERC, también se deben evaluar los
cambios temporales en estos datos. Establecer con precisién la duracién y la
trayectoria de la enfermedad es de fundamental importancia y requiere que seobtengan datos mas antiguos para la comparacién. En algunos casos, puede ser
necesario adquirir esta informacién de los culdadores anteriores del paciente o de
otros centros de salud, Cuando no se dispone de valores previos de creatinina sérica,
estudios de orina o imagenes radiogréficas, ciertos hallazgos de la anamnesis y el
examen fisico, o de la evaluacién radiografica o de laboratorio posterior, pueden
sugerir la duracién de la enfermedad. (Ver 'Determinar la duracién de la enfermedad
renal’ mas arriba).
* Evaluacién posterior: una vez finalizada la evaluacién inicial y el triaje, realizamos una
evaluacién para identificar la causa de la ERC e identificar a las personas que pueden
beneficiarse de una consulta de nefrologia(_algoritmo 1).
+ Evaluacién para identificar la causa: obtenemos un historial especifico de la causa,
realizamos un examen fisico especifico y, si no se ha realizado recientemente,
obtenemos estudios de orina y una ecografia para determinar la causa. (Véase
"Evaluacién para identificar la causa" més arriba).
+ Indicaciones para una evaluacién nefrolégica: en funcién de la anamnesis, el
examen fisico, las pruebas de laboratorio y las imagenes especificas, es posible que se
justifique una evaluacién adicional con pruebas adicionales y una biopsia de rifién.
Algunos adultos con ERC recién identificada deben ser remitidos a un nefrélogo. (Ver
Indicaciones para una evaluacién nefrolégica" mas arriba).
Descargo de responsabilidad: Esta informacién generalizada es un resumen limitado de
diagnéstico, tratamiento y/o informacién sobre medicamentos. No pretende ser exhaustivo y
debe utilizarse como una herramienta para ayudar al usuario a comprender y/o evaluar las
posibles opciones de diagnéstico y tratamiento. NO incluye toda la informacién sobre
afecciones, tratamientos, medicamentos, efectos secundarios 0 riesgos que puedan aplicarse
aun paciente especifico. No pretende ser un consejo médico ni un sustituto del consejo,
diagnéstico o tratamiento médico de un proveedor de atencién médica basado en el examen
y la evaluacién del proveedor de atencién médica de las circunstancias especificas y Unicas de
un paciente. Los pacientes deben hablar con un proveedor de atencién médica para obtener
informacién completa sobre su salud, preguntas médicas y opciones de tratamiento,
incluidos los riesgos 0 beneficios relacionados con el uso de medicamentos. Esta informacion
no avala ningun tratamiento o medicamento como seguro, eficaz o aprobado para tratar a un
paciente especifico. UpToDate, Inc. y sus afiliados renuncian a cualquier garantia 0
responsabilidad relacionada con esta informacién o el uso de la misma. El uso de esta
informacién se rige por los Términos de uso, disponibles en[Link] 2024© UpToDate, Inc. y
sus filiales y/o licenciantes. Todos los derechos reservados.
Tema 102837 versién 21.0
También podría gustarte
Temp
Aún no hay calificaciones
Temp
39 páginas
Ira VS Erc
Aún no hay calificaciones
Ira VS Erc
21 páginas
Erc 2025
Aún no hay calificaciones
Erc 2025
49 páginas
Nefro, 5,6
Aún no hay calificaciones
Nefro, 5,6
51 páginas
Erc Final
Aún no hay calificaciones
Erc Final
66 páginas
ERC e IRA 
Aún no hay calificaciones
ERC e IRA
2 páginas
ERC
Aún no hay calificaciones
ERC
3 páginas