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TEMA 13: PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

05/05/2021 Basado en: OhNena Alumno: Josué Devís

ÍNDICE
1. PANCREATITIS AGUDA
2. PANCREATITIS CRÓNICA
3. CASOS CLÍNICOS
4. PREGUNTAS DE EXAMEN

NOTAS

El tema se ha hecho con el Power locutado, la VC y la comi de base. En gris y cursiva cosas que
aparecían en la comi de base que no ha comentado ni están en el Power. En gris aclaraciones mías o
del profesor que sí son de estudio.

Al final aparecen casos clínicos resueltos y preguntas de examen que aparecían en el Power y en los
exámenes que tenemos.

¡Es un tema muy interesante, ánimo gente!

Mi último tema del curso, como siempre, un placer… J
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1. PANCREATITIS AGUDA
1.1 Concepto
Se trata de una inflamación aguda del páncreas, con la presencia de al menos 2 de los 3 siguientes criterios:
• Dolor abdominal característico: intenso, brusco, en epigastrio o mesogastrio, que suele irradiar e la
espalda (en cinturón) y suele mejorar con flexión genupectoral (posición fetal).
• Elevación a más del triple del valor normal de lipasa o amilasa sérica (*la lipasa es más específica de
pancreatitis ya que hay otras causas de abdomen agudo que pueden elevar la amilasa).
• Imágenes típicas de pancreatitis aguda en TC, RM o ECO: aumento de tamaño, pseudoquistes, etc

En general cursa sin secuelas, con recuperación funcional completa (exocrina y endocrina) en 6-12 meses. En los
casos más graves puede desarrollarse una insuficiencia funcional permanente y en un 20% existe afectación de
otros sistemas y puede dar lugar a fallo multiorgánico.

A diferencia de la crónica, la pancreatitis aguda cursa sin secuelas. Tras un tiempo, a veces de meses, las lesiones
de la pancreatitis aguda desaparecen, otras veces queda una cierta insuficiencia, aunque esto no es frecuente;
pero no quedan secuelas morfológicas (a diferencia de la crónica).

Puede haber manifestaciones sistémicas, de otras partes del cuerpo y también puede ocurrir un fracaso
multiorgánico, aunque esto es muy raro.

Encontramos dos tipos de pancreatitis aguda:

• Pancreatitis aguda edematosa-intersticial (leve o moderada): inflamación aguda del parénquima y del
tejido peripancreático sin necrosis tisular.
• Pancreatitis aguda necrotizante (grave): inflamación asociada a necrosis pancreática o peripancreática.

1.2 Epidemiología y Etiología

La incidencia es de 30-35 nuevos casos/100.000 habitantes/año y en España hay 15.000 nuevos casos por año.
Afecta por igual a ambos sexos y se presenta entre los 30-70 años con mayor frecuencia.

En cuanto a las causas más frecuentes de pancreatitis aguda, son la litiasis biliar y
el alcohol las que destacan.

• En <50 años, mayor frecuencia hombres y la causa es el alcohol.

• En >de 50 años, mujeres por litiasis biliar.

En referencia al alcohol, la pancreatitis aguda suele producirse sobre una pancreatitis crónica (30%)*—el
paciente sigue bebiendo y desarrolla brotes agudos de pancreatitis.
*Antes se creía que el tabaco es un factor de riesgo ligado al consumo de alcohol, sin embargo, ahora se considera
un factor de riesgo independiente (lo resalta bastante). Esto quiere decir que el tabaco puede actuar
aisladamente como factor de riesgo para padecer pancreatitis aguda, crónica e incluso cáncer de páncreas.

Por otro lado, existe un porcentaje del 10% de pancreatitis asociadas a otras causas y un 20% de causa idiopática.
Con “otras causas” nos referimos a causas: metabólicas (hipertrigliceridemia, hipercalcemia (hiperPTH)),
infecciosa (parotiditis, virus coxsakie), traumática (trauma abdominal, CPRE, cirugía), tumoral (adenocarcinoma
de páncreas, ampuloma), hereditaria, fármacos (mórficos, azatioprina, diuréticos), autoinmune. Lo de negrita
en gris sale en ex. del 2010 pero no está en el Power. Aprendedlo por si acaso.

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1.3 Pancreatitis Biliar

Hay una relación causa-efecto clara con la pancreatitis aguda por dos motivos: elevado RR (riesgo relativo) de
pancreatitis aguda en pacientes con litiasis biliar en comparación con pacientes sin litiasis biliar. Y, por otro lado,
si tras un primer episodio realizamos una colecistectomía, prevenimos la recurrencia.

El mecanismo es el paso de cálculos a través de la ampolla de Vater con impactación transitoria o permanente.
Esta impactación pone en marcha los fenómenos fisiopatológicos de la pancreatitis que vamos a explicar después.
La causa más común de obstrucción de la ampolla de Vater va a ser los cálculos de menor tamaño y las
microlitiasis.

1.4 Pancreatitis alcohólica

El tiempo medio de consumo abusivo de alcohol hasta primer episodio es de 5 años.
Los mecanismos sugeridos son:
• Producción de tapones de moco, que influyen en la secreción pancreática.
• Toxicidad directa sobre la célula acinar pancreática.
• No siempre se produce pancreatitis crónica.

1.5 Fisiopatología
La fisiopatología está condicionada por la actuación de 3 tipos de factores:
• Locales
• Sistémicos
• Traslocación bacteriana

1.5.1 Fisiopatología de manifestaciones locales

En condiciones fisiológicas, los enzimas no se activan en el páncreas, sino en el tubo digestivo. Por el contrario,
en la pancreatitis aguda, al producirse un daño en las células acinares, los enzimas inactivos (zimógenos) se
almacenan, pero no se secretan y acaban siendo activados por enzimas lisosomales en el propio páncreas. Así,
el evento fisiopatológico inicial de la enfermedad es la activación intrapancreática de las enzimas produciendo
una autolisis e inflamación pancreática.

La primera enzima que se activa como consecuencia de la lesión de los acinos es el tripsinógeno, dando lugar a
tripsina. La tripsina activa al resto de enzimas: lipasa, cinina calicreina, fosfolipasa A2, elastasa o la quimotripsina,
que ocasionan necrosis por coagulación, daño vascular hemorrágico y daño vascular edematoso.

Hay varias posibles causas de activación intrapancreática: obstrucción en la vía biliar (por litiasis o por la
formación de tapones de moco si se asocia al alcohol), traumatismo directo, etc.

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1.5.2 Fisiopatología de manifestaciones sistémicas

En un porcentaje pequeño de pacientes con pancreatitis aguda (las formas más graves), la liberación de citocinas
va a producir manifestaciones sistémicas. Estas manifestaciones sistémicas muchas veces condicionan el
pronóstico de la enfermedad.

Estas citoquinas proinflamatorias las libera el páncreas como consecuencia de la agresión inicial y los mecanismos
fisiopatológicos locales afectando a hígado, pulmones o microcirculación.

IL-1, IL-6, TNF-α y PAF (Factor Activador de Plaquetas) serían las

responsables de los síntomas sistémicos y de la evolución del
daño tisular extrapancreático a un verdadero fallo multiorgánico.

También destaca la afectación de la microcirculación, mediada

principalmente por PAF, endotelina e ICAM-1 (moléculas de
adhesión de linfocitos al endotelio) y que se caracteriza por
vasoconstricción y fenómenos trombóticos que necesariamente
van a conducir a insuficiencia renal, respiratoria, hepática,
cardíaca y a un shock.

1.5.3. Translocación bacteriana (IMP)

Es normal la existencia de bacterias en la luz intestinal. La traslocación bacteriana consiste en el paso de esas
bacterias de la luz intestinal al torrente sanguíneo. En condiciones normales, existen una serie de barreras que
impiden dicho proceso:

• La luz intestinal presenta bilis y anticuerpos (IgA) que

controlan el crecimiento bacteriano.
• Los enterocitos están cubiertos de una capa mucosa que
supone también una barrera física para la entrada de las
bacterias.
• Los enterocitos presentan uniones estrechas (o tight
junctions) que los mantienen unidos entre sí y dificultan el
paso de las bacterias.
• Los leucocitos del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT),
de la vena mesentérica y de los vasos linfáticos mesentéricos
se encargan de eliminar los microorganismos que han podido
atravesar las barreras anteriores.

Si esta cadena de mecanismos defensivos se rompe se produce la traslocación bacteriana, pudiendo ser causa
de infecciones locales o a distancia como pueden ser neumonías, infecciones urinarias, peritoneales...

En la pancreatitis aguda se pueden producir alteraciones de todos o de alguno de estos mecanismos y eso facilita
el paso de bacterias de la luz a la sangre.

Una de las causas más frecuentes para que se produzca la traslocación bacteriana en la pancreatitis aguda es el
ayuno prolongado al que veces se somete a pacientes con pancreatitis aguda y que a veces no está justificado
à el paciente tiene dolor y vomita, y lo habitual es mantenerle en ayunas unas horas; aunque debe reiniciarse
la nutrición oral lo antes posible.

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1.6 Clínica
Las manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda son muy variadas.

Nos vamos a encontrar ante un paciente con sensación subjetiva de enfermedad importante o grave, que puede
presentar manifestaciones generales como febrícula-fiebre (que no implican infección), hipotensión, disnea,
oliguria, taquicardia y taquipnea (proceso inflamatorio intenso, con disminución de la volemia e hipoxemia, que
se intentan compensar), que pueden llevar al shock o al coma, manifestaciones que pueden ser el debut de la
enfermedad en ciertas ocasiones (en lugar del dolor, como veremos).

Se trata de:
a) Dolor abdominal (en el 90% de los casos presente), con unas características concretas:
- Intenso, de inicio brusco, que empeora en decúbito (por presión del páncreas contra la columna) y
al comer, y mejora en flexión genupectoral (posición fetal).
- Localizado en epigastrio-mesogastrio, con irradiación a la espalda de forma transfixiva.
- Continuo (no cólico, por ser de víscera maciza y no hueca), que no se alivia con ingesta (suele
empeorar, y se puede acompañar de nauseas o vomito) ni con la defecación o el ventoseo (no se
expulsan gases porque frecuentemente existe íleo paralítico). Mejora con la postura fetal.
b) Náuseas y vómitos que no alivian el dolor. ¡Muy frecuentes!
c) Manifestaciones de otros órganos: disnea, oliguria… que empeoran el pronóstico.
d) Algunas pancreatitis agudas pueden manifestarse como shock o coma. Shock en los casos más graves. Por eso,
muchas veces debe considerarse la pancreatitis aguda en un paciente en shock, aunque no tenga el típico dolor
abdominal. Nos lo encontraremos en muy pocos casos.

1.6.1 Exploración física

a) Distensión y silencio abdominal (ausencia de ruidos intestinales por el íleo paralítico en las primeras horas),
pero no peritonismo (el abdomen es blando y depresible).

El peritonismo es una reacción de defensa por la cual los músculos abdominales se contraen por el dolor que
provoca la palpación abdominal. También se considera peritonismo el signo de Blumberg + (dolor a la
descompresión del abdomen).

Si hubiera peritonismo à perforación de víscera hueca (incluso puede haber elevación de enzimas pancreáticas
sin que se trate de una pancreatitis).

b) Signos hemorrágicos en la piel: Cullen y Grey-Turner

• Hemorragias cutáneas periumbilicales: Cullen
• Hemorragias cutáneas en los flancos: Grey-Turner

Son muy raros, pero si aparecen y el paciente presenta

dolor abdominal, hemos de sospechar una pancreatitis
aguda grave.

1.7 Diagnostico
Para el diagnóstico, necesitamos que se cumplan al menos dos de los siguientes criterios:
• Dolor
• Elevación de enzimas pancreáticas x3 (hiperlipasemia-amilasemia)
• Cambios morfológicos en pruebas de imagen

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1.7.1 DX de sospecha: Dolor abdominal

El diagnóstico de sospecha nos lo da el dolor abdominal*, el shock y el coma (en caso de que estén presentes los
dos últimos).

*El dolor abdominal de una pancreatitis aguda (en cinturón) es muy característico y, aunque no nos asegura
nada, es el síntoma que nos va a permitir encaminar el diagnóstico y establecer un diagnóstico diferencial acotado
(mucho más que las náuseas y los vómitos). El síntoma guía.

1.7.2 Datos de laboratorio

• Elevación amilasa y lipasa séricas 3 o más veces por encima de su valor normal.
• El aumento de GPT/ALT (>150) al ingreso sugiere etiología biliar.
• La elevación de GGT (Gamma-Glutamil Transpeptidasa) aislada y VCM alto sugiere causa alcohólica.

Estos hallazgos no tienen valor pronóstico y no son patognomónicos

1.7.3 Técnicas de imagen: ECO / TC / RM à Aumento de tamaño del páncreas, litiasis biliar.
La primera prueba que se emplea es la ecografía; si fuera necesario, posteriormente se puede proceder a
radiografía, TC o RMN. Los hallazgos morfológicos más frecuentes son el aumento del tamaño del páncreas y la
presencia de litiasis.

La TC no es necesaria de entrada excepto en alguna de estas situaciones:

- Si hay mala evolución en las primeras 48 horas.
- La PCR es > 150. El nivel de PCR SÍ tiene valor pronóstico, de modo que cuando se encuentra por
encima de 150 indica gravedad. IMPORTANTE
- La causa es incierta.
Si se da alguno de estos casos, debemos solicitar una TC con contraste para valorar la presencia de necrosis
(muy importante para intentar averiguar otras causas como el cáncer de páncreas).

En la ecografía abdominal donde vemos un aumento del

tamaño del páncreas (es el signo característico/principal
de PA). La ecografía nos sirve también para estudiar la
causa de la PA. En la imagen de la derecha vemos dentro
de la vesícula varias imágenes ecogénicas con sombra
acústica posterior, correspondiente a múltiples litiasis
biliares. Sin embargo, la ecografía tiene un rendimiento
limitado por interferencia en el 50% de los casos de gas
intestinal que propiamente se observa con el íleo paralítico

En la RX de tórax podemos ver un derrame pleural izquierdo.

Cuando los pacientes con PA tienen un derrame pleural este

suele ser izquierdo. Y si lo pinchamos tienen una concentración
elevada de amilasa.

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En el TAC vemos el páncreas (P)

aumentado de tamaño. En la
imagen de la derecha vemos dos
pseudoquistes (P) en el páncreas
que es una de las complicaciones
que puede aparecer en la PA.

1.8. Diagnóstico diferencial

A partir del dolor abdominal y la amilasa sérica elevada,
podemos establecer un diagnóstico diferencial con:
• Obstrucción, isquemia o perforación intestinal
• Úlcera péptica
• Colecistitis
• Colangitis
• Pancreatitis aguda
• Litiasis renal
• Embarazo ectópico

1.9 Evolución y complicaciones (MUY IMP)

• PA leve:
o Sin complicaciones locales o sistémicas.
o Sin fallo orgánico.
• PA moderada:
o Complicaciones locales o sistémicas y/o
o Fallo orgánico transitorio (< 48 horas).
o En algunos casos requiere de ingreso en UCI
• PA grave: fallo orgánico persistente (>48 horas).
o Peor pronóstico y mayor mortalidad.
o Requiere ingreso en UCI

1.9.1 Complicaciones locales (Según el consenso internacional 2012)

Su presencia implica que sea una PA como mínimo moderada. Van asociadas 2 a 2:
• Colección líquida peripancreática aguda: aparece en las 4 primeras semanas tras el inicio de una
pancreatitis aguda edematosa, sin necrosis. No está encapsulada. Puede encapsularse formando un
pseudoquiste.
• Pseudoquiste: colección de fluido encapsulada por una pared inflamatoria (falsa cápsula) que aparece
después de las 4 primeras semanas del inicio. Es la complicación de la primera y pueden complicarse más
infectándose o sangrando.
• Colección necrótica aguda: colección heterogénea, no líquida, sin cápsula, de localización pancreática o
peripancreática. No está encapsulada. Si se encapsula:
• Necrosis encapsulada: colección necrótica, encapsulada, que aparece después de la 4ª semana.

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-Imagen de la izquierda: pseudoquiste de gran tamaño que está desplazando las vísceras abdominales y
seguramente de clínica en el paciente, requiriendo en ocasiones drenaje por su compresión de órganos vecinos.
-Imagen central: Gran área necrótica pancreática y peripancreática. Se caracterizan por no captar contraste.
-Imagen de la derecha: área de necrosis pancreática y colecciones de aire, patognomónico de necrosis
pancreática infectada.

1.9.2. Complicaciones sistémicas

Descompensación de una comorbilidad pre-existente (diabetes, insuficiencia renal crónica…), aumentando la
gravedad. Descompensación de comorbilidades asociadas que pueden derivar en un fallo multiorgánico.
Implican una PA moderada o grave.

1.9.3 Fallo orgánico

Con que el paciente presente 1 de los 3 criterios siguientes, ya se considera fallo orgánico. Y si además, persiste
más de 48h, se considera pancreatitis aguda grave.

• Insuficiencia respiratoria: PaO2/FiO2 sea igual o inferior a 300.

• Insuficiencia circulatoria o Shock: presión arterial sistólica <90 mmHg sin respuesta a fluidos (es bastante
frecuente por la deshidratación por vómitos y el secuestro de líquidos)
• Insuficiencia renal: creatinina >1,8 mg/dl tras hidratación.
o Fallo orgánico es transitorio cuando dura <48h
o Fallo orgánico persistente >48h à PA grave

Las complicaciones pueden derivar en un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) o en una sepsis
(SRIS + infección) y éstos, en un fallo multiorgánico (FMO). Si el FMO sigue su curso, la pancreatitis aguda
supondrá la muerte del paciente.

La mortalidad en pancreatitis aguda leve (edematosa) es generalmente < 2% y en la pancreatitis aguda grave
(necrotizante) es > 15%.

1.10. Pronóstico
Para establecer un buen pronóstico es necesaria una valoración objetiva y precoz de la patología del paciente,
así como una rápida identificación de las complicaciones y de aquellos pacientes en situación grave.

Para ello, se emplean una serie de índices pronósticos que clasifican la PA según la gravedad, pero ha dicho que
hay muchos porque probablemente ninguno de ellos es totalmente válido. (No aprender, en la comi también lo

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pone). Por curiosidad os los pongo: Índice de Ranson, ApacheII /Apache II-0, sistema BISAP, Índice de Balthazar
(TAC).

Lo que sí es importante que sepamos son los factores clínicos que van a influir en el pronóstico.

Factores clínicos con influencia en el pronóstico (IMPORTANTE):

• Edad avanzada
• Enfermedades graves asociadas (comorbilidades graves)
• Etiología postoperatoria o post-CPRE (ColangioPancreatografía Retrógrada Endoscópica)
• IMC >30Kg/m2 (obesidad)
• PCR> 150 (correlacionada con necrosis pancreática).

1.11. Tratamiento
1. Medidas generales
2. Analgesia
3. Soporte nutricional
4. Tratamiento complicaciones: Necrosis y colecciones abdominales
5. Tratamiento PA Biliar: utilidad CPRE y momento para colecistectomía

1.11.1. Medidas generales

- Ingreso del paciente. Siempre ingresan, aunque se trate de una PA leve.
- Monitorización de constantes: frecuencia cardíaca y respiratoria, saturación O2, temperatura, presión arterial
y diuresis.
- Analíticas de control a las 12 horas (evolución de BUN y hematocrito tras fluidoterapia) y diaria hasta la
estabilización del paciente con el fin de detectar precozmente insuficiencia renal, hipoglucemia, hipocalcemia,
PCR…
- Fluidoterapia en aportes superiores a los normales (3-4 l/día), debido al secuestro de líquidos en
retroperitoneo, vasodilatación, vómitos y pérdidas insensibles.
- Sonda nasogástrica solo si hay vómitos incoercibles (que no responden a tto farmacológico) o íleo. Solo para
aliviar síntomas, no para mejorar la enfermedad (al contrario, lo mejor es iniciar la dieta oral lo antes posible).

1.11.2 Analgesia (IMP)

- Primer escalón: en principio, pautamos 2g metamizol (nolotil) cada 6-8 horas y como tratamiento de rescate
podemos recurrir a meperidina 50-100mg o morfina 5-10mg por vía subcutánea cada 4 horas.
- Segundo escalón: si no es suficiente, administraremos una bomba de analgesia ( 6-8g metamizol o 30g morfina)
y como tratamiento de rescate meperidina o morfina por vía subcutánea.
- Tercer escalón: finalmente si todas las medidas fracasan analgesia epidural. Raro.

1.11.3 Soporte nutricional

Como se ha comentado al principio, la translocación bacteriana es un factor importante en el desarrollo de
manifestaciones sistémicas, y se produce sobre todo por un ayuno prolongado.
• Pancreatitis aguda leve: reintroducir dieta oral lo antes posible, en cuanto el paciente esté asintomático,
con peristaltismo intestinal.
• Pancreatitis aguda grave: nutrición enteral precoz, en las primeras 48h. Si no es posible (ej. íleo), iniciar
a los 5 días para minimizar riesgo de hipoglucemia e infecciones. El paciente debe retomar la nutrición
enteral lo antes posible

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1.11.4 Consideraciones especiales

• NECROSIS:
No se recomienda profilaxis antibiótica a no ser que se sospeche la sobreinfección de una necrosis.
Si se sospecha sobreinfección: carbapenem o ciprofloxacino asociado a metronidazol.

La tendencia actual es ser poco intervencionista, no se trata.

• COLECCIONES ABDOMINALES:
Tratar solo las colecciones sintomáticas (dolor, vómitos por compresión) o complicadas (infección, rotura,
pseudoaneurisma).

• TRATAMIENTO PA BILIAR
Utilidad de la CPRE (colangiopancreatografía retrograda endoscópica):
Se recomienda CPRE urgente en pancreatitis aguda asociada a colangitis aguda. CPRE con esfinterotomía
endoscópica en aquellos pacientes con PA por litiasis y colangitis.
No hay beneficios en la CPRE precoz en PA biliar.

Momento de la COLECISTECTOMÍA:
• Intervenir lo antes posible, ideal durante ingreso hospitalario.
• Si hay colecciones, se hace una colecistectomía diferida: intervenir cuando se reabsorban, o si está
indicado, cirugía conjunta.
• Alto riesgo quirúrgico: CPRE con esfinterotomía disminuye la posibilidad de recidiva.

En pacientes en mal estado en los que no se puede realizar colecistectomía, se realiza una esfinterotomía que
libera la presión que hay en la vía biliar y se mejora la evolución de la pancreatitis; en un segundo tiempo se hará
la colecistectomía.

2. PANCREATITIS CRÓNICA
2.1 Concepto
Se caracteriza por cambios inflamatorios progresivos del páncreas, que resultan en un daño estructural
permanente y conduce a una alteración en la función endocrina y exocrina. No siempre hay relación entre el
daño estructural y el grado de insuficiencia pancreática.

Ocasiona un deterioro progresivo e irreversible de:

• La estructura anatómica, con infiltrado mononuclear y fibrosis, calcificante o no.
• Las funciones:
o Exocrina à maldigestión-malabsorción
o Endocrina à diabetes mellitus.

2.2 Epidemiología y etiología

Es una patología menos frecuente que la pancreatitis aguda. Cuenta con una incidencia de
5-10 casos nuevos al año por cada 100.000 habitantes y una prevalencia de 30-40 por cada
100.000 habitantes.

Es 2-4 veces más frecuente en hombres, especialmente por consumo de alcohol,

aconteciendo sobre todo en la 4ª-5ª década de la vida.

La causa más frecuente de pancreatitis crónica es la asociación de alcohol y tabaco (También ambos por
separado. Recordad que el tabaco actualmente se considera un factor de riesgo INDEPENDIENTE del alcohol). En
torno al 15-20% son idiopáticas y otro 20% obedece a otras causas.

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2.3 Patogenia
En principio, el consumo abusivo de alcohol durante un período de tiempo prolongado hace que el páncreas
produzca una hiposecreción bicarbonato e hipersecreción de proteínas. El exceso de proteínas forma un tapón
que se acumula y obstruye el conducto pancreático principal. Con el tiempo, estos tapones de proteínas se
calcifican y los conductos obstruidos se dilatan; además la secreción deja de alcanzar el tubo digestivo. Dicha
obstrucción también produce que los enzimas pancreáticos se activen en el páncreas, produciendo lesión
estructural tanto de la porción endocrina como exocrina.

La pancreatitis crónica puede aparecer tras brotes continuados de pancreatitis aguda o puede debutar como una
crónica directamente.

2.4 Diagnóstico
El diagnóstico se basa en:
• Historia clínica
• Los síntomas y las complicaciones. Hay que tener en cuenta que muchos pacientes pueden permanecer
asintomáticos o con síntomas leves durante mucho tiempo hasta la aparición de complicaciones.
• Laboratorio. Demostración analítica de la insuficiencia pancreática (endocrina, exocrina o ambas).
Enzimas pancreáticas y hepáticas.
• Cambios morfológicos en las pruebas de imagen.

El diagnóstico es difícil en estadios iniciales o en ausencia de cambios morfológicos.

Las alteraciones morfológicas y el fallo exocrino no son paralelos y solo patognomónicos en enfermedad
avanzada. Hay pacientes con muchas alteraciones morfológicas y poca insuficiencia pancreática, y al revés.

**Es difícil diferenciar una pancreatitis crónica y un cáncer de páncreas por sus síntomas, ya que ambos pueden
presentar dolor y pérdida de peso. Además, el DD morfológico entre ellos también puede ser difícil.

2.4.1 Manifestaciones clínicas

a) Dolor abdominal (80% de los casos)
• Intenso, prolongado y crónico. Se localiza en epigastrio e irradia a la espalda (en cinturón).
• Empeora en decúbito, con la ingesta y no se alivia con defecación ni expulsión de gases. Mejora en flexión
genupectoral.
• Suele manifestarse de manera continua o episódica (en la aguda es continuo);
• Se suele asociar a pérdida de peso, debido al miedo a comer (porque empeora el dolor) y al síndrome de
maldigestión-malabsorción (insuficiencia pancreática exocrina) à diferencia con pancreatitis aguda. Y
por el alcoholismo que es anorexígeno y la causa más frecuente de PC.

b) Insuficiencia pancreática:
• Insuficiencia exocrina cuando el deterioro funcional es >90%.
o Diarrea con esteatorrea muy significativa (grasa visible en las heces, como gotas de aceite, heces
pastosas y brillantes). (IMP)
o Déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) por la no digestión de grasas.
o Malabsorción de vitamina B12 (50% de los casos): porque la acción de las enzimas pancreáticas
(sobre todo la tripsina) es vital para su absorción. La función de las enzimas pancreáticas es hacer
que la B12 se separe de los trasportadores proteicos y que así posteriormente ésta se una al factor
intrínseco y se absorba definitivamente en el íleon terminal.
o Pérdida de peso importante. (Por diarrea, malabsorción, pero también anorexia)
¡OJO! El alcohol tiene efecto anoréxico sobre el SNC. Sale en las preguntas del final del tema).

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• Insuficiencia endocrina
o Es frecuente la intolerancia a glucosa y la hipoglucemia (mucho más frecuente la hipoglucemia en
pacientes diabéticos por PC que en diabéticos por autoinmunidad debido al descenso de glucagón
que es hiperglucemiante—la destrucción es de todas las células, no solo un tipo, a diferencia de la
DM—).
o La diabetes mellitus se desarrolla en casos avanzados, siendo ésta insulinodependiente (no se
controla con antidiabéticos orales porque se debe a la destrucción de los islotes de Langerhans).
o En cuanto a las complicaciones de la diabetes, la nefropatía y la cetoacidosis son infrecuentes (ya
que también hay mala síntesis de glucagón), mientras que la retinopatía y neuropatía son más
frecuentes.

2.4.2 Complicaciones
La pancreatitis crónica puede evolucionar dando lugar a una serie de
complicaciones locales y sistémicas:
• Pseudoquiste pancreático:
o Puede infectarse y dar lugar a un absceso (lo más grave)
o Puede romperse dando ascitis pancreática o derrame pleural.
o Puede causar hemorragia.
• Estenosis duodenal y del colédoco (porque el colédoco pasa por
la cabeza del páncreas). Suele ser más típico del cáncer de
páncreas. Produce colestasis.
• Trombosis del eje portal o esplénico. Puede ser grave, ya
que el hígado obtiene 2/3 de su vascularización de la porta.
• Ascitis pancreática y derrame pleural. Pérdida de líquido
pancreático: hacia abdomen por rotura de un pseudoquiste
(ascitis pancreática) o hacia tórax (derrame pleural, casi
siempre izquierdo).
• “Cáncer de páncreas”. NO es una complicación de PC. Las
PC NO evolucionan a Cancer; si se diagnostica después de
cáncer, probablemente lo que tenía ya era un cáncer y se le
diagnosticó mal porque sus manifestaciones son similares

El cáncer suele debutar con ICTERIA INDOLORA con bilirubina en aumento progresivo SIN historia de
esteatorrea. En el caso de presentarse un paciente con estas características pensaremos en un cáncer
de páncreas, mientras si estamos frente a un paciente alcohólico, con molestias de tiempo de evolución,
colestasis con bilirrubina normal o ligeramente alta deberíamos de orientar el diagnóstico a una PC. Ante
la duda siempre se lleva a cabo pruebas de imagen, si no se resuelve, puede precisar de cirugía para
conocer el diagnóstico.

2.4.3 Pruebas de laboratorio

• Enzimas pancreáticos: amilasa y lipasa séricas elevadas. Tiene poca utilidad diagnóstica, al contrario
que ocurría en la PA. Muchas veces son normales y no excluyen PC.
• Enzimas hepáticos: cocientes GOT/GPT, FA/GGT elevados, lo que sugiere hepatopatía (citolisis, cuando
el paciente es alcohólico) o estenosis del colédoco (colestasis), respectivamente.
• Función endocrina: hiperglucemia (diabetes mellitus).
• Función exocrina: exceso de grasa fecal, hipocoagulabilidad (por déficit de absorción de vitaminas
liposolubles, especialmente la K, necesaria para la síntesis de los factores de coagulación)

La función exocrina del páncreas puede objetivarse mediante pruebas específicas invasivas (prueba de la
secretina) y no invasivas (determinación de la elastasa fecal, que estará reducida).

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De entrada, el paciente con insuficiencia endocrina que tiene una diabetes presenta hiperglucemia. La
hipoglucemia en la PC solo aparece en un paciente tratado con insulina, ya que le cuesta más recuperarse de la
misma porque no tiene glucagón.

2.4.4 Pruebas de imagen

Principalmente vamos a ver dos características en las pruebas de imagen: aumento de la glándula,
calcificaciones y dilatación de los ductos (principal y secundario). Dice el profesor que saber solo esto. A
continuación, os pongo de todas formas imágenes de rayos comentadas y la diapositiva que ponía en el Power.

Las calcificaciones son un hallazgo muy específico, es

prácticamente diagnóstica la imagen ya que son
calcificaciones en el lugar que ocupa el páncreas, no
obstante, no es habitual ver esta imagen tan
significativa. A parte de esto, podemos ver aumento
del tamaño del páncreas y complicaciones
(pseudoquistes).

Las calcificaciones son más típicas de la PC que de la

PA o el cáncer de páncreas.

A la izquierda una ecoendoscopia (es la técnica más

sensible para detectar cambios morfológicos). Nos
permite detectar lo mismo que la ecografía y la CPRE,
además de una hiperecogenicidad en la pared del
conducto pancreático principal). Es mucho más resolutiva.

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Con la ecografía abdominal podemos observar calcificaciones

pancreáticas (se evidencian por la sombra posterior), dilatación irregular
de los ductos, aumento del tamaño pancreático y colecciones líquidas.

Todas estas imágenes de TAC muestran calcificaciones del

páncreas. En la imagen superior derecha también se
observa un pseudoquiste + calcificaciones.

En estas imágenes de CPRE se puede ver la dilatación irregular del conducto

principal y secundarios. Concretamente la imagen superior izquierda y central
se corresponden con un proceso muy avanzado de PC.

En la imagen que se encuentra a la derecha también podemos observar

defectos de repleción intraluminales (flechas) sugestivos de litiasis o depósitos
proteicos que producen obstrucción y estenosis de los ductos.

Actualmente está sustituida por la colangio-RNM (CPRM) ya que se trata de

una técnica menos agresiva.

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2.5. Diagnóstico diferencial

Para establecer un diagnóstico diferencial nos centraremos en el dolor abdominal y la esteatorrea.

A partir del dolor abdominal podemos hacer un diagnóstico diferencial con cáncer de páncreas (lo más
importante), úlcera péptica, litiasis biliar y síndrome de intestino irritable; a partir de la esteatorrea, con fibrosis
quística, enfermedad celíaca y sobrecrecimiento bacteriano crónico.

2.6 Tratamiento
El tratamiento consiste en aliviar el dolor, tratar la insuficiencia exocrina, controlar la diabetes y resolver las
complicaciones.
2.6.1 Alivio del dolor
- Medidas generales
• ABANDONO COMPLETO DEL CONSUMO DE ALCOHOL Y TABACO (IMPRESCINDIBLE, sino el resto de las
medidas no serán efectivas)
• Ingerir comidas poco abundantes y con poca grasa. La presencia de grasa también incrementa las
molestias.
• Mantener un estado de nutrición e hidratación adecuadas.

- Suplementos de enzimas pancreáticos

• Se administran enzimas pancreáticos a altas dosis, así como octeótrido à actúan inhibiendo la
producción y liberación de CCK (estimulante del páncreas, por lo que se inhibe la secreción de enzimas
por parte del páncreas).
• Parecen ser más eficaces en los casos más leves e idiopáticos.
• Si se usan preparados sin cubierta entérica, asociarlos a IBP.
• Además de mejorar la insuficiencia pancreática exocrina, también son útiles para el dolor (aunque no se
sabe por qué, se cree que es debido a la mejora de la digestión y absorción intestinal).

- Medidas específicas

- Analgésicos: se sigue una pauta escalonada:

• Primer escalón: AINES. 2 g metamizol cada 6-8 h. Rescate con meperidina (50-100 mg) o morfina (5-10
mg) sc cada 4 h.
• Segundo escalón: bomba de analgesia de 6-8 g de metamizol, 30 g de morfina, rescate con morfina o
meperidina sc.
• Tercer escalón: analgesia epidural.
Suele requerirse de mórficos. Precaución con la adicción que provocan estos fármacos.

2.6.2 Tratar insuficiencia pancreática exocrina

- Reducir la ingesta de grasa.
- Administrar suplementos de enzimas pancreáticos (lipasa, amilasa, proteasa) durante las comidas para corregir
la mala digestión y absorción. La dosis que se requiere para cada paciente se controla mediante la evolución de
los síntomas y/o mediante la determinación de grasa en las heces.
- Valorar la administración de vitaminas liposolubles (en el caso de que el paciente tenga síntomas de
insuficiencia).

2.6.3 Control de la diabetes

- Aconsejar una dieta apropiada, con reducción de hidratos de carbono refinados para controlar la diabetes.
- Suele requerirse el uso de insulina.
- El riesgo de hipoglucemia es alto, por destrucción de las células alfa que segregan glucagón.

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2.6.4. Tratamiento de las complicaciones

- Pseudoquiste: drenaje cutáneo, endoscópico o quirúrgico si es sintomático. Si es pequeño suele resolverse
espontáneamente.
- Estenosis duodenal/colédoco: prótesis o derivación quirúrgica.
- Ascitis/Derrame pleural: evacuar y tratar la causa.

2.6.5 Indicaciones quirúrgicas

Se pautará cirugía cuando haya:
• Sospecha de cáncer de páncreas. Cuando no tenemos claro si es PC o cáncer.
• Fracaso del tratamiento médico del dolor (enzimas o analgésicos).
• Tratamiento de las complicaciones cuando fracasa el tratamiento conservador.

3. CASOS CLÍNICOS
A continuación, os pongo unos casos clínicos que ha puesto el profesor en el Power resueltos.

CASO CLÍNICO 1
Mujer de 64 años que acude a Urgencias por dolor epigástrico agudo y vómitos.
• A. Familiares: sin interés.
• A. Personales: en los últimos 4-5 años ha presentado varios episodios de dolor epigástrico de intensidad
moderada, de 30-45 minutos de duración, sin otros síntomas. Acudió a su médico de cabecera quien le dio
tratamiento sintomático con IBP.
Estando previamente bien, desde hace 5-6 horas presenta epigastralgia intensa y continua con náuseas y vómitos
de contenido alimentario, sin restos hemáticos. Sensación distérmica, sin tiritonas. No ha ventoseado si defecado
desde el inicio del episodio.

PREGUNTAS
• ¿Echas en falta la realización de alguna prueba diagnóstica durante los años previos en esta paciente?
Esta paciente lleva 4-5 años con dolor epigástrico, lo que sugiere una clínica típica de litiasis biliar, por lo
que tendría que habérsele realizado una ecografía. Es la causa más frecuente en mujeres mayores de 50
años.
• ¿Cuál es el síntoma/signo guía en este paciente? ¿Diagnóstico sindrómico? El síntoma guía es el dolor
(epigastralgia). Tenemos que elegir un síntoma a partir del cual iniciar el DD, que me oriente hacia lo
que es.

El diagnóstico sindrómico de esta paciente es dolor abdominal agudo. **¿Por qué elegimos dolor como síntoma
guía y no los vómitos? à Porque para realizar el diagnóstico diferencial es mucho más fácil escoger la
epigastralgia ya que hay muchas causas que pueden causar vómitos y la epigastralgia es más concreta.

• Exploración física:
o Consciente, orientada y colaboradora. Buena coloración e hidratación de piel y mucosas.
o TA: 135/75 mmHg. FC: 90 latidos por minuto
o Cardiorrespiratorio normal.
o Abdomen: discretamente distendido; blando y depresible; doloroso a la presión en epigastrio y
mesogastrio. No masas ni visceromegalias. Ruidos hidroaéreos normales.
o Extremidades bien perfundidas, sin edemas.

• Analítica:
o Bioquímica: GPT: 225. PCR: 54. Hemostasia normal. Hiperamilasemia >10 veces la normalidad.
o Hemograma: Serie roja y plaquetas normales. Leucocitos 14.500/ mm3 con neutrofilia.

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PREGUNTAS
• ¿Qué datos de la exploración son trascendentes? Presenta un buen estado general (no hay taquicardia,
TA normal…). Esto es importante ya que indica que no padece una pancreatitis grave (en principio).
Abdomen blando y depresible (signo guía, descarta peritonismo)
• ¿Qué datos de la analítica son significativos? Destacan: hiperamilasemia > 10 veces (apoya el Dx de
pancreatitis) y GPT elevada (sugiere causa biliar). PCR indica que no se trata de una pancreatitis grave.
**La PCR nos deja tranquilos porque, aunque está elevada, no pasa el umbral de 150. Si estuviera por
encima de 150, es indicación de TC precoz.
• ¿Cuáles son los diagnósticos etiológicos más probables? Colelitiasis que ha provocado una pancreatitis
aguda.

Se inicia la fluidoterapia y analgesia, quedando la paciente sin dolor y sin vómitos, 6 horas tras el ingreso. A la
mañana siguiente, trascurridas 12 horas del ingreso la paciente sigue asintomática y se realiza una nueva
analítica:
• Hemograma normal
• Bioquímica: Hiperamilasemia (5 veces el valor normal) PCR: 25

PREGUNTAS
• ¿Iniciarías alimentación por vía oral? Sí, porque la evolución de la paciente es buena (el dolor y los
vómitos han desaparecido). Se debe iniciar dieta blanda (sopas, caldos…), porque el ayuno prolongado
favorece la traslocación bacteriana.
• ¿Indicarías tratamiento con antibióticos? No, no tiene ninguna indicación. No tiene complicaciones
infecciosas evidentes ni sospecha de ellas.
• ¿Qué prueba diagnóstica realizarías y cuáles serían los hallazgos más probables? Una ecografía donde
se vería la litiasis biliar y posible aumento de tamaño.
• ¿Cuál sería el tratamiento definitivo? El tratamiento definitivo de la litiasis biliar es una colecistectomía,
se realizará cuanto antes para evitar recurrencias, pero no es urgente.

CASO CLÍNICO 2
Hombre de 64 años que acude a la consulta por diarrea, heces aceitosas y pérdida de peso.
• A. Familiares: Sin interés.
• A. Personales: Fumador de 1 paquete de cigarrillos/día. Refiere tomar habitualmente 2 copas de vino en cada
comida, 1-2 cervezas por día y alguna copa de licor de forma ocasional.
Estando previamente bien, desde hace 5-6 meses presenta aumento en el número de deposiciones (hasta 3-4 por
día) de consistencia blanda y contenido graso, como gotas de aceite. Indica que ha perdido 5 Kg desde el inicio
del cuadro.

PREGUNTAS
• ¿Es fiable la cantidad de alcohol que el paciente indica beber cada día? No. Los pacientes son unos
malotes y siempre quieren quedar bien delante del médico, por lo que siempre hay que pensar que bebe
más de lo que nos cuenta.
• ¿Cuál es el síntoma/signo guía en este paciente? ¿Diagnóstico sindrómico? En este caso, el paciente
presenta 3 síntomas principales: diarrea, esteatorrea y pérdida de peso. Como en el caso clínico 1, hemos
de escoger aquel que permita un diagnóstico diferencial más sencillo; en esta ocasión, es la esteatorrea.
Fijaros que no refiere dolor; las pancreatitis crónicas muchas veces no cursan con dolor.

Exploración Física:
o Buena coloración e hidratación de piel y mucosas. Buen estado nutritivo. Constantes vitales
normales.
o Cardiorrespiratorio normal.

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o Abdomen: Blando, depresible e indoloro. Sin masas ni visceromegalias.

o Extremidades bien perfundidas, sin edemas.

Analítica:
o Bioquímica: Glucemia basal 235 mg/dl. Elevación de GGT. Resto normal. Hemostasia: tiempo de
protrombina prolongado.
o Hemograma: Normal.
o Heces: Incremento de grasa fecal. Reducción de elastasa fecal.

TAC: Incremento homogéneo del tamaño pancreático con dilatación de ductos e imágenes cálcicas.

PREGUNTAS
• ¿Qué datos de la exploración son trascendentes? La exploración es normal. Es un dato de importancia
para establecer el grado de malabsorción, que todavía no es importante y no ha tenido repercusiones.
No está desnutrido, eso es importante.
• ¿Qué datos de la analítica son significativos?
o La hiperglucemia. Tiene insuficiencia endocrina (indica grado de lesión avanzado).
o Elevación de GGT por tomar alcohol. Si fuera por una colestasis, que también puede aumentar,
estaría la fosfatasa alcalina elevada también. Si solo aumenta la GGT, hay que pensar que es por
el efecto del alcohol o de algún fármaco.
o Otro dato importante es la hemostasia, ya que hay un tiempo de protrombina prolongado que
indica una disminución de factores de la coagulación vitamina K dependientes (TP prolongado.
Implica una malabsorción vitamina K). Si le administras vitamina K parenteral, mejora.
o También es importante el incremento de la grasa fecal, que confirma la esteatorrea.
• ¿Cuál es el diagnóstico etiológico más probable? Pancreatitis crónica.

Se indica al paciente que interrumpa la ingesta de alcohol y el hábito tabáquico. Asimismo, se aconseja una
reducción en la ingesta de hidratos de carbono refinados y de grasas. Se inicia tratamiento con suplementos de
enzimas pancreáticas. En la revisión que se realiza 2 meses después de iniciado el tratamiento, el paciente refiere
una mejoría parcial de las manifestaciones clínicas. Mantiene 2-3 deposiciones blandas/día con menor contenido
en grasas y ha perdido 1 Kg más de peso.

PREGUNTA
• ¿Cuál o cuáles pueden ser los motivos para la mejoría insuficiente? Que no ha dejado de beber, ni de
fumar, que no sigue la dieta o que las enzimas no las lleve bien o que le estemos dando una dosis baja.
En este momento conviene convencerle de que debe abandonar alcohol y tabaco totalmente.
Probablemente sea necesaria su inclusión en un programa de deshabituación.

El paciente indica que ha reducido la cantidad de alcohol y tabaco, sin abandonarlos totalmente. Refiere una
reducción en la ingesta de HC refinados y grasas. Indica que ha tomado correctamente las enzimas pancreáticas.
Se insiste en la necesidad de abandono TOTAL del alcohol y del tabaco. Se incrementa la dosis de enzimas
pancreáticas.

Trascurrido un mes, el paciente refiere normalización del ritmo intestinal y desaparición de la grasa fecal. Indica
que ha recuperado 2 Kg de peso. Un análisis de sangre es normal y la grasa en heces es normal.

Si el paciente no sube de peso, sino que pierde aún más peso, la evolución se hace rápida con síntomas que no
mejoran …a pesar de seguir las indicaciones pensar en la posibilidad de que sea cáncer de páncreas.

Al empezar a tomar enzimas pancreáticas empieza a mejorar la absorción. Si no mejora, habrá que añadir
suplementos orales o parenterales.

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4. PREGUNTAS EXAMEN
Estas primeras preguntas que no pone año son preguntas que aparecían en el Power.

1. ¿Cuál es la causa más probable de una pancreatitis aguda en hombres jóvenes? RC: B
a) Litiasis biliar
b) Alcohol
c) Metabólica
d) Infecciosa

2. ¿Y en una mujer mayor de 50 años? (aparece en el tema y repetida en 2019) RC: A

a) Litiasis biliar
b) Alcohol
c) Metabólica
d) Infecciosa

3. ¿Cuál de las siguientes no es indicación para realizar un TAC precoz en la PA? RC: C
a) Causa incierta
b) Ausencia de mejoría
c) GPT > 150
d) PCR > 150

4. ¿Cuál de las siguientes definen la presencia de una pancreatitis grave? RC: D

a) Complicaciones locales
b) Fallo orgánico de 24 horas de duración
c) Complicaciones sistémicas
d) Fallo orgánico de más de 48 horas de duración

5. ¿Cuál de los siguientes no es un factor de mal pronóstico en la PA? RC: B

a) Edad avanzada
b) Etiología biliar
c) IMC > 30
d) PCR > 150

6. ¿Cuál de los siguientes tratamientos no está indicado, como norma, en la PA? RC: D
a) Aspiración nasogástrica con sonda
b) Antibioticoterapia
c) Ayuno prolongado
d) Ninguno de ellos

7. ¿Cuál de los siguientes es una indicación de tratamiento quirúrgico en la PA? RC: C

a) Colecciones (pseudoquiste, absceso) no complicadas
b) Colelitiasis
c) PA con colangitis
d) Necrosis pancreática

8. ¿Cuál es la causa más frecuente de una pancreatitis crónica? RC: B

a) Litiasis biliar
b) Alcohol y tabaco
c) Metabólica
d) Hereditaria

9. Respecto a la relación entre pancreatitis crónica y tabaco, ¿Cuál es cierta? RC: A

a) Es un factor de riesgo independiente
b) Es un factor de riesgo asociado al alcohol
c) No es un factor de riesgo
d) No existe información suficiente al respecto

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10.Respecto a la diabetes mellitus en la pancreatitis crónica, ¿Cuál de las siguientes es falsa? RC: D
a) Aparece en casos avanzados
b) Suele ser insulin-dependiente
c) La hipoglucemia es frecuente
d) La cetoacidosis es frecuente

11.¿Cuál de las siguientes es cierta respecto a la pérdida de peso en la pancreatitis crónica? RC: D
a) Se produce por anorexia
b) Se produce por disminución de la ingesta por el dolor
c) Se produce por la maldigestión, especialmente de grasas
d) Todas son ciertas

12.¿Cuál es falsa en relación con el uso de enzimas pancreáticas en el tratamiento de la PC? RC: C
a) Puede aliviar el dolor abdominal
b) Mejoran las manifestaciones de la insuficiencia pancreática exocrina
c) Mejoran el curso de la diabetes
d) Ayudan a recuperar peso

13.¿Cuál de las siguientes no es una indicación de tratamiento quirúrgico en la PC? RC: A

a) Mal control de la diabetes
b) Mal control del dolor abdominal
c) Sospecha formal de cáncer de páncreas
d) Tratamiento de las complicaciones

14.¿Cuál de las siguientes variables clínicas es un factor de mal pronóstico en la pancreatitis aguda? (2016/2014) RC: E
a) Etiología biliar
b) Sexo
c) Obesidad
d) Valores de proteína C reactiva
e) c) y d)

15.¿Cuál de los siguientes es un efecto beneficioso del tratamiento sustitutivo con enzimas pancreáticas en la pancreatitis
crónica? (2016/2014) RC: E
a) Ayudan a recuperar peso
b) Control de la insuficiencia pancreática endocrina
c) Reducción del riesgo de cáncer de páncreas
d) Mejoran el dolor abdominal
e) a) y d) son correctas

16. El tratamiento médico de la pancreatitis crónica se basa en Ias medidas siguientes, excepto una (2008): RC: D
a) Abstinencia alcohólica
b) Mejora de Ia nutrición del paciente
c) Administración de enzimas pancreáticos si hay esteatorrea
d) Tratamiento con antidiabéticos orales
e) Tratamiento analgésico combinado u octreótido, si hay dolor severo

17. El diagnóstico más sensible de pancreatitis crónica se realiza por los hallazgos de (pool de preguntas):
a) TAC abdominal
b) Ecografía abdominal
c) Sondaje duodenal
d) Test isotópicos
e) Colangiopancreatografía retrógrada

RC: Realmente en el temario dice que es la ecoendoscopia. No sé ni de que año es esto.

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18. Indica cuál de los procesos no se encuentra habitualmente en una pancreatitis crónica (pool): RC: A
a) Abceso pancreático
b) Diabetes
c) Pseudoquiste pancreático
d) Malabsorción de grasas
e) Dolor crónico epigástrico

19. Respecto a Ia pancreatitis crónica, una de Ias aseveraciones siguientes es inexacta (2010, 2008): RC: D
a) La causa más común en Europa es el etilismo crónico
b) El síntoma más común de presentación es el dolor hemiabdominal superior recidivante
c) Las técnicas de imagen (RX, Eco, TAC) buscan Ia presencia de calcificaciones pancreáticas o alteraciones
morfológicas del Wirsung
d) El pronóstico es nefasto: a los 5-10 años acaba siempre en cáncer de páncreas
e) La disminución progresiva de los episodios de dolor suele ir paralela a Ia insuficiencia exocrina de Ia glándula
pancreática

20. Entre Ias señaladas a continuación hay una que NO suele ser causa de pancreatitis aguda (2010): RC: D
a) Litiasis biliar
b) Etilismo agudo
c) Hiperparatiroidismo
d) Hipertiroidismo
e) Obesidad con Hipertrigliceridemia

21. Respecto a Ia pancreatitis aguda, una de Ias afirmaciones siguientes es incorrecta (2010): RC: B
a) El dolor abdominal es agudo, central, continuo, a veces transfixivo
b) Suelen haber signos claros de irritación peritoneal (vientre en tabla, Blumberg positivo)
c) Pueden haber vómitos que no calman el dolor, e íleo paralítico
d) La presencia del signo de Cullen testimonia un pronóstico muy grave
e) La TAC abdominal tiene interés tanto diagnóstico como pronóstico de Ia enfermedad

22. Respecto a la relación entre el tabaco y la pancreatitis crónica ¿Cuál de las siguientes es cierta? (2019) RC: D
a) El tabaco no es un factor de riesgo para el desarrollo de pancreatitis crónica
b) El tabaco es la causa más frecuente de pancreatitis crónica
c) El tabaco es un factor de riesgo siempre asociado al alcohol
d) El tabaco es un factor de riesgo independiente para la pancreatitis crónica
e) El tabaco es un factor protector de pancreatitis crónica

23. ¿Cuál de los siguientes es un efecto beneficioso del tratamiento sustitutivo con enzimas pancreáticas en la pancreatitis
crónica? (2020) RC: A
a) Ayudan a recuperar peso y mejoran el dolor abdominal
b) Control de la insuficiencia pancreática endocrina
c) Reducción del riesgo de cáncer de páncreas
d) Mejoran la ictericia cuando está presente

24. Cual de los siguientes define la presencia de Fallo Orgánico Persistente en una pancreatitis aguda? (2020) RC: D
a) Insuficiencia respiratoria durante 24h
b) Presión arterial sistólica de 105mmHg durante 72h
c) Creatinina de 2,5 mgr/dl durante 24h
d) Pa02/fi02 igual o inferior a 300 durante 72h

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