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Hepatocarcinoma: Epidemiología y Diagnóstico

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Digestivo MedFam

TEMA 11c: HEPATOCARCINOMA

26/04/2020 Basado en: Power Profesor: Paloma Lluch Alumna: Nerea Mesas

ÍNDICE

1. Epidemiología y factores de riesgo.


2. Clínica
3. Cribado y diagnóstico.
4. Estadiaje BCLC
5. Toma de decisiones
6. Tratamientos en los diferentes estadios.
7. Caso clínico
8. Resumen

NOTAS

- Os marcaré los aspectos que han preguntado en exámenes o la profesora haya dicho que es
importante, con este signo (!)
- Respecto a los CRITERIOS DE MILÁN, dice que ya no se utilizan mucho, pero luego aparecen por
TODAS PARTES (tenedlos en cuenta), yo entiendo que sirve un poco para establecer un algoritmo
de toma de decisiones, pero como dice la profesora, se tienen en cuenta muchos otros aspectos
además de estos criterios y no siempre es fácil decidir el tratamiento. Como ya sabéis…la medicina
no es una ciencia exacta…
- La ECOGRAFÍA semestral como prueba para el cribado ha dicho que sí o sí la va a preguntar así que
ya tenéis una pregunta asegurada.
- Ánimo chicos/as, es un tema bastante ameno!! J
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1. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

El cáncer de hígado es frecuente, 5º cáncer más frecuente a nivel mundial, además consume muchos recursos
hospitalarios. Aún así, no es tan conocido como otros debido a que la patología hepática presenta una
connotación negativa, ya que en muchas ocasiones va ligado al consumo de alcohol y la gente suele ocultarlo.

- El cáncer de hígado es la 2º causa de muerte por cáncer.


- El cáncer de hígado es el 5º cáncer más frecuente a nivel mundial.
- El hepatocarcinoma o carcinoma hepatocelular (CHC) es el cáncer de hígado más frecuente en adultos.

La incidencia del cáncer de hígado:

- Varia según diferentes zonas del mundo. En países subdesarrollados (este de Asia, África central, este de
áfrica, sudeste de Asia…) donde la vacunación del virus de la hepatitis B (!) y el acceso a la sanidad no es
fácil, hay mayor prevalencia de este cáncer incluso en gente joven, a diferencia de lo que ocurre en países
occidentales donde la incidencia no es tan alta.
- En todos los países suele ser más frecuente en hombres(!), en los países desarrollados aparece sobre los
60-70 años y en los países en desarrollo alrededor de los 40 -50 años.
- A nivel mundial, la incidencia de este cáncer está aumentando, esta situación responde a:
o Mejor manejo de la cirrosis: antiguamente los pacientes cirróticos morían antes por distintas
complicaciones y no les daba tiempo a desarrollar un cáncer hepático.
o Implementación de los servicios de vigilancia, sobre todo en países desarrollados que hace que
se diagnostique más.

En cuanto a los factores de riesgo del CHC, destacar que la presencia de más de un factor de riesgo aumenta
sustancialmente el riesgo de desarrollar un hepatocarcinoma, los más frecuentes son:

- Cualquier causa de CIRROSIS (!): el 90% de los CHC se desarrollan sobre una hepatopatía crónica en estadio
cirrótico, independientemente de la etiología de la cirrosis, aunque bien es cierto que hay causas de
hepatopatía crónica menos susceptibles de desarrollar un CHC como son las hepatitis autoinmunes y otras
más susceptibles de desarrollar un CHC como son: VHC, VHB, alcohol y OBESIDAD. (!)
o Europa, Norteamérica y Japón: las causas principales son VHC y el alcohol, aunque gracias a los
fármacos para tratar el virus C se espera que los casos derivados de este virus disminuyan.
o Asia (excluyendo Japón) y África: la principal causa es VHB.
o OBESIDAD como causa: la obesidad da lugar a una esteatohepatisis no alcohólica que puede
derivar en una cirrosis por síndrome metabólico. Se ha visto que la incidencia de hepatocarcinoma
que asienta sobre esta cirrosis por síndrome metabólico es similar a la que podría dar el VHC.

Los hepatocarcinomas que aparecen sobre un hígado sin cirrosis, suelen tener un perfil histológico
distinto, pero como digo esto no es lo frecuente. ¡¡Prácticamente siempre el hepatocarcinoma asienta
sobre un hígado cirrótico!!. (!)

- VHC y VHB: estos virus aún sin causar cirrosis son cancerígenos.
- Enf. o condiciones especiales: hemocromatosis hereditaria, hepatitis autoinmune, cirrosis biliar pirmaria.
- Factores abmientales: anflatoxina B1, tabaco, andrógenos, compuestos químicos.

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La profesora plantea la siguiente situación: Paciente que llega a la consulta de digestivo y que tras llevar el
tratamiento pertinente ha sido curado de la hepatitis C, en este momento nos planteamos: ¿podemos dar el
alta al paciente y excluirlo de la vigilancia para supervisar la aparición de un hepatocarcinoma? La respuesta
es NO, porque se ha visto que, aquellos pacientes con fibrosis avanzada, aunque el virus se haya curado,
continúan teniendo riesgo de hepatocarcinoma y deben seguir en el programa de vigilancia.

2. CLÍNICA

No existe ningún síntoma que nos alerte de un CHC, la mayoría son ASINTOMÁTICOS(!). El hígado es un órgano
muy grande por lo que puede permitir el crecimiento de tumores, incluso de gran tamaño, sin que el paciente
se percate de ello, a excepción de algunas localizaciones subcapsulares que pueden dar molestias o dolor, pero
no es la norma. Generalmente se descubren en las ecografías de screening.

Cuando dan síntomas normalmente el paciente se encuentra en una fase avanzada de la enfermedad, estos
síntomas hacen referencia al síndrome constitucional típico: astenia, pérdida de peso y apetito.

Debemos ponernos en alerta y sospechar de un posible CHC ante un paciente con una cirrosis conocida pero
compensada que se descompensa. OJO con las CIRROSIS DESCOMPENSADAS. (!)

3. CRIBADO Y DIAGNÓSTICO

3.1. Cribado

ECOGRAFÍA SEMESTRAL (!): Es el método de elección para poder diagnosticar a estos pacientes en estadios
precoces y que de este modo puedan beneficiarse del tratamiento. Existe indicación de cribado mediante
ecografía semestral a todo paciente con hepatopatía crónica, aunque el paciente se encuentre totalmente
asintomático o con buena función hepática. Nota: Dice que lo va a preguntar seguro, sí o sí.

Alfafetoproteína (AFP): se trata de un marcador tumoral que, aunque algunas veces puede determinarse
porque siempre va bien tener un valor basal de este marcador, no está recogido en las guías y por tanto NO
debe utilizarse como método de screening.

3.2. Diagnóstico

Ante el hallazgo de un nódulo hepático en la ecografía de cribado debemos realizar una prueba de imagen
con contraste intravenoso (RM o TC), que en el caso de ser un CHC mostrará el siguiente patrón vascular:

HIPERCAPTACIÓN de contraste en fase ARTERIAL (hiperdenso) + LAVADO del contraste en fase


PORTAL/venosa (hipodenso). (!)

Esto es debido a que el CHC presenta vascularización de la arteria hepática únicamente, mientras que el resto
del parénquima hepático recibe sangre tanto arterial como portal, pero fundamentalmente portal, con lo cual
el CHC se comporta completamente distinto del resto del parénquima, y por ello presenta un patrón vascular
típico que es tan característico del hepatocarcinoma.

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Si pese a realizar la prueba de imagen, el radiólogo ofrece dudas, pasaremos a realizar una biopsia. La biopsia
no se realiza desde el primer momento, porque al ser un tumor tan heterogéneo desde el punto de vista
molecular y asentar sobre un hígado cirrótico, durante todo este tiempo no se ha conseguido identificar un
patrón histológico característico que ayude a establecer un tratamiento. Por lo que es de los pocos tumores
que no requiere biopsia para determinar el tratamiento.

Recuerda…: La ecografía es solo una prueba de screening, la RM y la TC con contraste iv son las pruebas
de elección para diagnosticar este tipo de tumores, y la biopsia se realizará solamente cuando la RM o la
TC ofrezca dudas, ya que no es necesaria para determinar el tratamiento. (!)

4. ESTADIAJE BCLC (!)

El estadiaje que seguiremos y que se usa en todas las guías actuales es el BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer).
Os dejo dos imágenes del algoritmo BCLC, la primera es la que la profesora puso en clase y la segunda es del
manual de AMIR.

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El BCLC clasifica a los pacientes en grupos a los que se les asigna un tratamiento específico, hay 5 estadios. A
continuación, os dejo lo que ella dijo de cada estadio de forma general, ya que más adelante veremos cada
uno de ellos.

ð Estadios muy precoces (0) y precoces (A): se pueden beneficiar de tratamientos con intención curativa,
como son la ablación por radiofrecuencia, resección quirúrgica y trasplante.
ð Estadio intermedio (B): tumores más grandes y con mayor número de nódulos que se pueden beneficiar
de tratamientos prolongan la supervivencia, pero no curan como es la quimioembolización. Se trata de
un grupo muy amplio y cuesta concretar que hacer con estos pacientes.
ð Estadio avanzado (C): son aquellos pacientes que o bien presentan metástasis o invasión vascular
tumoral o ambas. Con que tengan una u otra ya se considera avanzado, independientemente del
tamaño del tumor. (!) Ej: paciente con tumor de 2cm que infiltra rama portal derecha, es un estadio
avanzado, aunque sea un tumor pequeño. El tratamiento en estos pacientes es la quimioterapia
sistémica y además es el estadio que más avanzado en cuanto a su tratamiento.
o Importante la diferencia entre estadio intermedio y avanzado, el tamaño del tumor puede ser el
mismo, pero si hay invasión vascular o metástasis, hablamos de estadio avanzado.
ð Estadio terminal (D): se trataría mediante un tratamiento sintomático.

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5. TOMA DE DECISIONES

En la toma de decisiones sobre como actuar frente a un CHC hay que tener presente varias consideraciones:

- ¿Es candidato al trasplante? Teniendo en cuenta la edad, patología asociada, estado funcional…
- Patología asociada: para ello se recurre a escalas que miden el estado funcional del paciente, son las
Performance status (PS), escalas que dan una puntuación del 0-5, asumiendo que un buen PS es 0-1.
- Causas de cirrosis hepática: presenta importancia por la posibilidad de administrar algún tratamiento
curativo para la misma. Tened en cuenta que este tumor lo lleva digestivo y no oncología porque asienta
sobre un hígado enfermo y es igual de importante tratar el cáncer como mantener una buena función
hepática, ya que una descompensación de una cirrosis puede acabar con la muerte del paciente en pocas
semanas. Tanto es así que cuando el CHC asienta sobre una cirrosis hepática descompensada (ascitis,
hemorragia digestiva…) no se podrá tratar con NADA; ni quimioterapia, ni ablación, ni resección…, se
deberá esperar, compensar la función hepática y posteriormente valorar el tratamiento (!). En todo caso,
lo único que se podría ofrecer a un paciente con un CHC sobre una cirrosis descompensada es el trasplante,
ya que con este se cura tanto la cirrosis como el cáncer. (!)
- Estadio funcional: Nota: de este apartado solo nombra el Child-Pugh y lo explica muy por encima, os dejo
la info que había en la comisión de base y un cuadrito de AMIR para que os ayude, del resto de pruebas no
dice nada, pero aparecen en el power, aunque la explicación es de la comi de base.
o Child-Pugh: sistema de estadificación para
valorar el pronóstico/supervivencia de la
enfermedad hepática crónica (especialmente
cirrosis) en ausencia de trasplante, cuyos
parámetros son bilirrubina, albúmina,
INR/Tiempo de protrombina, presencia de
ascitis y encefalopatía. La escala va de 5-15.
o Verde indocianina: se introduce el colorante intravenoso y mediante la determinación de su
aclaramiento nos proporciona información sobre la función excretora del hígado: circulación
hepato-esplácnica y la función de los hepatocitos.
o Fibroscan: es una medida indirecta de función, ya que determina el grado de elasticidad del hígado
midiendo la velocidad de propagación de ondas elásticas a través del mismo y sirve para evaluar
el grado de fibrosis hepática de forma no invasiva.
o Cateterismo: se emplea para medir la presión portal previamente a una cirugía, ya que si el
paciente la presenta es muy posible que tenga complicaciones postoperatorias.
- Estadiaje del tumor: número de nódulos y tamaño, invasión vascular, metástasis

Los criterios de Milán (actualmente no se utilizan):


establecen que un paciente puede ser seleccionado Entendemos que aquellos que cumplen con los
para trasplante si: criterios Milán son los que están en estadios
- Ausencia de invasión vascular o metástasis. precoces, mientras que todo lo que excede
- Una única lesión tumoral que no excediera los criterios de Milán es estadio intermedio y cuando
5 cm de diámetro o 2-3 lesiones tumorales hay invasión vascular o metástasis pasa a
menores de 3 cm. avanzado.

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6. TRATAMIENTO EN LOS DIFERENTES ESTADÍOS

6.1. Estadios precoces y muy precoces (0 y A): tratamiento curativo.

Los tratamientos con intención curativa que se emplean son: ablación por radiofrecuencua, cirugía y
trasplante. Tanto la ablación percutánea como la cirugía requieren que la cirrosis hepática esté compensada
para poder ser aplicadas, mientras que el trasplante sí que es posible realizarlo en un paciente
descompensado. Por lo tanto, si queremos aplicar ablación percutánea o cirugía como tratamiento, debemos
compensar primero al paciente cirrótico.
Decidir entre trasplante y resección no
siempre es fácil depende de muchos
RESECCIÓN QUIRÚRGICA
factores, comenta que no se le ocurriría
preguntar algo tan complejo, que
- Pacientes con tumor único y función hepática preservada. necesita de un comité de tumores para
- Supervivencia a los 5 años 60 – 70%. decidirse.
- Recurrencia del tumor a los 5 años > 70%.
- Caso ideal: nódulo único pequeño (< 2-3 cm), con función hepática perfecta.
- Es el tratamiento de elección dentro de las terapias curativas, ya que ofrece buenos resultados a largo
plazo y no tiene prácticamente lista de espera, a diferencia del trasplante.

TRASPLANTE HEPÁTICO (La edad para ofrecer un trasplante hepático en Valencia es de 70 años) (!)

- Debe cumplir con los criterios de Milán. (aunque dice que ya no se utilizan tanto). Pacientes no candidatos
a resección.
- Supervivencia a los 5 años de aprox. 70%. Tiene muy buena evolución, la misma que los pacientes sin CHC
que se trasplantan. Es el mejor tratamiento que se puede ofrecer a estos pacientes, pero sin embargo no
es el que se utilizará como primera opción, la primera opción es, si se puede, la resección quirúrgica.
- Complicación: Rechazo del injerto y reinfección viral: problemático antes del tratamiento VHC.

ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA

- Consiste en introducir una aguja a través de la piel guiada por ecografía para localizar la lesión y emitir
corrientes eléctricas de alta frecuencia transmitiendo calor que quema el tumor (necrosis).
- Sobre todo, de elección en estadio 0 o muy precoz (nódulo único < 2cm). Resultados similares a resección
quirúrgica con menor hospitalización y complicaciones.
- Pacientes con CHC en estadios tempranos que no son candidatos a cirugía (trasplante o resección) por
alto riesgo quirúrgico. Muy utilizada en personas mayores.
- La ablación térmica induce necrosis celular tumoral.
- Complicaciones (saber que existen): dolor locoregional durante y postto, hemorragia intraperitoneal,
abceso hepático, infección cutánea, perforación de colon, hemobilia, colangitis y afectación pleural.

Vemos que en la primera imagen el tumor capta contraste,


pero una vez se aplica la radiofrecuencia, en la segunda imagen
vemos el área necrótica que no capta contraste. Ha habido una
respuesta completa al tratamiento.

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6.2. Estadio intermedio (B): tratamiento paliativo

QUIMIOEMBOLIZACIÓN TRANSARTERIAL (TACE)

- Es el tratamiento paliativo de primera línea, ya que aumenta la supervivencia. (!)


- Ampliamente utilizado en pacientes con función hepática conservada, CHC no resecable, tumores
multinodulares asintomáticos y sin metástasis ni invasión vascular (recordad que si están presentes sería
estadio avanzado). Puede utilizarse en trasplantados. Es el de elección en el estadio B.
- Combina la embolización con quimioterapia. Se administra quimioterapia a través del catéter
directamente en la arteria, luego se ocluye la arteria. El CHC está irrigado por ramas de la arteria hepática,
con esta técnica se pretende cortar el flujo de la arteria nutricia del tumor creando una necrosis avascular.
o Actualmente los agentes embolizantes son unas partículas muy pequeñitas, lo que permite que
seamos cada vez más selectivos y de este modo, no dañar el flujo arterial del resto del parénquima
hepático, que recordad que es un parénquima cirrótico y debemos evitar un daño añadido.
o Con el tiempo suele haber neogénesis y de nuevo el tumor se revasculariza, sin embargo, la
quimioembolización es un procedimiento que se puede repetir, por lo que, aunque no suelen
producir respuestas completas, permiten aumentar la supervivencia del paciente. La profesora
comenta que en algunos casos con este procedicimento el tumor se necrosa y no vuelve a
revascularizarse obteniendo así una respuesta completa, pero no es lo habitual.
o En la imagen de la izquierda
vemos un CHC irrigado y en la
derecha vemos como la
irrigación de ese CHC ha
desaparecido tras llevar a cabo
la quimioembolización.
- Aunque a día de hoy da pocos efectos secundarios, los pacientes ingresan y se van a casa el mismo día,
algunas de las complicaciones son: (no las nombra, pero están en el power).
o Antiguamente: síndrome post-embolización: íleo + fiebre
o Isquemia hepática – Deterioro de la función hepática.
o HDA (hemorragia digestiva alta) por varices.
o Abscesos, colecistitis.
o Embolización accidental en otras localizaciones.

RADIOEMBOLIZACIÓN (SIRT)

- Combina la embolización y la radioterapia. Se colocan dentro de los vasos sanguíneos que alimentan el
tumor, bolitas diminutas de vidrio o resina que contienen el radiofármaco Itrio I-90. VENTAJA: no produce
necrosis avascular, no interrumpe el flujo porque son partículas muy pequeñas, producen necrosis por
radiación beta que tiene muy poca penetrancia (no más de 1-2cm) y se evita así, dañar estructuras
adyacentes. Gran poder ablativo, efecto duradero. Es útil en tumores bilobares o de gran tamaño, ya que
ene stos casos no podemos quimioembolizar tanto porcentaje de hígado.
- Procedimiento complejo (3 servicios implicados), coste elevado, pero buena tolerancia inicial.
- Indicado en HCC avanzado-intermedio con función hepática conservada. La profesora comenta que,
aunque se utiliza para casos avanzados-intermedios, no es un tratamiento que esté recogido en las guías,
pero la realidad es que se usa porque es efectivo, por lo que antes o después se incluirá.

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6.3. Estadio avanzado (C): tratamiento paliativo


Este estadio estaba huérfano de tratamiento hasta que apareció la terapia angiogénica, revolucionando el
panorama terapéutico. El representante por excelencia de esta terapia es el SORAFENIB que demostró un
aumento de la supervivencia. Durante años y años se ha intentado sacar fármacos que mejoraran los efectos
del SORAFENIB pero ninguno lo superaba. Sin embargo, justo antes de la pandemia, salió un artículo publicado
donde se concluía que la INMUNOTERAPIA era mucho mejor que el sorafenib. La profesora dice que la agencia
europea del medicamento ya ha aprobado la inmunoterapia, pero la española todavía no y que, pese a ello,
ella y su equipo la han implantado ya como tratamiento de primera línea, para el estadío C, en su hospital
porque los resultados son francamente alentadores. Seguro os estáis preguntando… ¿Cómo es posible que se
administre si no está aprobado? Pues se da por la retaguardia, como uso compasivo haciendo firmar al
paciente una autorización.

SORAFENIB

- Quimioterapia oral que combina la inhibición de la prolif. celular tumoral y la angiogénesis del tumor.
- Más de una década con sorafenib como único tratamiento eficaz. ¡¡Recuerda!! Eficaz en cuanto a mejorar
la supervivencia, pero no es un tratamiento curativo, es un tratamiento PALIATIVO. (!)
- Efectos secundarios (solo quiere que nos suenen): diarrea (43%),
síndrome mano - pie (31%), astenia – pérdida de peso (30%),
rash/descamación (17%), deterioro de la función hepática (12%)…
destaca que había muchos efectos secundarios de índole cutáneo y que
se vio que a mayores efectos secundarios mejor respuesta al tratamiento.

INMUNOTERAPIA (atezolizumab + bevacizumab) (!) (nuevo de este año, puede que lo pregunte)

- Va a ser la primera línea de tratamiento. Chicos/as IMPORTANTE!!, se viene la inmunoterapia!!


- Se basa en fomentar que sea nuestro sistema inmune el que controle la progresión tumoral. Impide el
efecto de supresión inmune del hepatocarcinoma, es decir, la inmunoterapia impide la actividad
inmunosupresora del tumor al bloquear VEGF y PD-L1 y de este modo evita la interacción del agente
tumoral y linfocito T (dice que no hace falta saberse esto, que lo veremos mejor en oncología).
- Los resultados son, de momento, mucho mejores que con sorafenib.

NOTA: del estadio terminal no hay un apartado como tal, pero como ya se ha mencionado, el tratamiento es
sintomático, es decir, control del dolor, nutrición, soporte psicológico… son aquellos pacientes que no son
candidatos a tratamiento curativo ni paliativo. (sacado del manual de AMIR)

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7. CASO CLÍNICO

Paciente de 75 años, HTA, DM tipo 2. No hepatopatía previa, función hepática normal, PS 1. De forma casual
en una ECO realizada por otro motivo se ve una LOE de 4,5 x 3,5. Resto bien.

- ¿Qué hacemos en este momento? Debemos realizar una RNM con contraste. Se realiza y se obtiene el
informe que se muestra a continuación:
o Lesión focal hepática conocida, sólida de morfología redondeada y de unos 40 x 35 mm de tamaño.
Situada subcapsular en el segmento IV. Es una lesión de estructura heterogénea y contornos bien
definidos. En las imágenes rápidas con CIV, se descarta el patrón hipervascular habitual de las
neoplasias. (se refiere al hepatocarcinoma). Presenta un patrón de captación lento, que se hace
más evidente en las adquisiciones tardías a nivel periférico. En conjunto son hallazgos inespecíficos
que pueden corresponder a hemangioma hepático atípico de captación tardía. Sin otros hallazgos
relevantes de nueva aparición.
- Leemos el informe y dice que puede ser un hemangioma hepático ATÍPICO de captación tardía. ¿Qué
hacemos? ¿Le decimos al paciente; váyase a casa tranquilamente? NO!! Hay que biopsiar!! Por regla
general cuando el radiólogo nos diga atípico, probable… no nos podemos fiar, no nos podemos conformar,
hay que hacer una biopsia. Se biopsia y el resultado es un hepatocarcinoma bien diferenciado de tipo
macrotrabecular.
- Se trata de un tumor de aprox 4 cm, en un paciente sin comorbilidades y de 75 años ¿qué le ofrecemos?
Resección quirúrgica, operamos. Comenta que más que el tamaño a la hora de decidir si se opera o no,
tiene mucha importancia la localización del tumor, la existencia de hipertensión portal… por lo que es una
decisión que se toma en comités de tumores.
- Se interviene al paciente, extirpando prácticamente todo el lóbulo izquierdo y resulta que es un
HEPATOCOLANGIOCARCINOMA. Que esto suceda no es infrecuente debido a que es un tumor con mucha
heterogeneidad y a los patólogos les cuesta mucho filiarlo.

8. RESUMEN

- Enfermedad de gran prevalencia, aunque no se comente por el estigma social.


- Importancia del cribado con ECOGRAFÍA SEMESTRAL en pacientes cirróticos.
- En la mayoría de casos el diagnóstico es radiológico: patrón vascular típico: HIPERCAPTACIÓN de
contraste en fase ARTERIAL (hiperdenso) + LAVADO del contraste en fase PORTAL/venosa (hipodenso).
- Las técnicas quirúrgicas (resección y trasplante) y de ablación percutánea son curativas en estadios
tempranos. En los estadios intermedio y avanzado la quimioembolización y la quimioterapia aumentan la
supervivencia, pero son tratamientos paliativos.
- Importancia de la irrupción de nuevas quimioterapias efectivas: INMUNOTERAPIA.
- Individualizar la toma de decisiones y considerar aspectos relaticos a la función hepática y a las
comorbilidades de cada paciente. A raíz de una pregunta, la profesora explica que la única indicación que
está clara dentro del trasplante es una cirrosis descompensada, decidir entre trasplante y resección no
siempre es fácil y depende de muchos factores, incluso hay ocasiones en las que se opta per el trasplante,
pero se realiza una resección quirúrgica mientras se está a la espera del trasplante que puede tardar un
tiempo y comenta que no se le ocurriría preguntar algo tan complejo, que necesita de un comité de tumores
para decidirse.

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PREGUNTAS EXÁMENES

1. De los múltiples aspectos a vigilar en los pacientes con cirrosis compensada, la detección precoz de
hepatocarcinoma es uno de los más importantes. ¿Cuál de los siguientes le parece un plan de seguimiento
correcto de estos pacientes? (2020)
a) Control semestral con analítica y ecografía.
b) Analítica cada 6 meses y ecografía una vez al año.
c) La cirrosis compensada no requiere seguimiento ecográfico. Es suficiente la realización de control
analítico cada 6 meses.
d) Control semestral con analítica y TAC.
RESPUESTA CORRECTA: A
2. ¿Cuál de los siguientes pacientes con hepatocarcinoma le parece candidato a trasplante hepático?
Seleccione una: (2020)
a) Paciente de 60 años con hepatocarcinoma de 4 cm en y episodios previos de encefalopatía hepática.
b) Paciente de 50 años con hepatocarcinoma de 2 cm y metástasis óseas.
c) Paciente de 65 años con hepatocarcinoma de 6 cm y trombosis portal derecha tumoral.
d) Paciente de 58 años y hepatocarcinoma multicéntrico con múltiples nódulos en ambos lóbulos
hepáticos.
RESPUESTA CORRECTA: A
Sería la A porque es la que claramente muestra una cirrosis descompensada siendo la indicación más clara del
trasplante, la edad puede ayudar, el trasplante se ofrece a personas de aprox 70 años.

3. Un paciente con cirrosis hepática, con buena función hepática y sin comorbilidades de importancia,
presenta un hepatocarcinoma de 5cm en segmento V hepático. El TAC de extensión muestra metástasis
pulmonares. ¿En que estadio, según la clasificación BCLC, ubicaría a este paciente? (2019)
a) Estadio precoz por el tamaño del nódulo.
b) Estadio avanzado por presencia metástasis a distancia.
c) Estadio precoz por presentar buena función hepática.
d) Estadio intermedio al no presentar invasión vascular.
e) La ausencia de comorbilidades sitúa al paciente en estadios precoces.
RESPUESTA CORRECTA: B
4. Un paciente con cirrosis sigue control semestral en consultas, con una ecografía que informa de lesión de
nueva aparición de 4cm en segmento VIII hepático. (2019)
a) La siguiente prueba a realizar es un estudio de imagen con contraste (resonancia hepática o TAC).
b) La siguiente prueba a realizar es una biopsia de la lesión.
c) Una lesión nueva en la ecografía de un paciente cirrótico, hace suponer que se trata de un
hepatocarcinoma y no es necesario realizar otra prueba diagnóstica.
d) Si la ecografía no es concluyente, se realiza intervención quirúrgica con resección de la lesión para su
análisis posterior.
e) La lesión descrita en esta ecografía de un paciente cirrótico, hace pensar como diagnóstico más
probable, en un nódulo de regeneración e indicaríamos seguimiento con ecografía en 3-4 meses.

RESPUESTA CORRECTA: A

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Nota: De las siguientes preguntas no sé el año, pero son más antiguas, os las dejo para que os sirvan de repaso,
pero creo que las preguntas irán en la línea de las 4 anteriores, más tipo caso clínico.

5. Es cierto que:
a) La vacunación infantil de VHB, disminuye la incidencia de hepatocarcinoma en zonas de alta
prevalencia de VHB.
b) El hepatocarcinoma es más frecuente en mujeres.
c) El 10-15% de los hepatocarcinomas se diagnostican en fase avanzada o irresecable.
d) No hay tratamiento curativo del hepatocarcinoma, excepto el trasplante.
e) Todas son correctas.
RESPUESTA CORRECTA: A
6. No es cierto sobre el hepatocarcinoma:
a) Tumor muy vascularizado.
b) Intensa captación en fase arterial y lavado venoso tardío.
c) El estadiaje se hace con la clasificación de Barcelona (BCLC).
d) El sorafenib es un tratamiento curativo.
e) La planificación del tratamiento debe ser individualizada.

RESPUESTA CORRECTA: D

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