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TEMA 11b: CIRROSIS HEPATICA: ASCITIS Y

ENCEFALOPATÍA

25/01/2020 Basado en: Oh nena Profesor: Moises Diago Alumno: Ana Esplugues

ÍNDICE
1. Ascitis
2. Ascitis refractaria
3. Síndrome hepatorenal. (SEMINARIO)
4. Peritonitis bacteriana espontanea. (SEMINARIO)
5. Encefalopatía hepática
6. Infecciones
7. Casos clínicos
8. Puntos clave (power ponit)
9. Preguntas examnes

NOTAS

-En el aula esta subido el power locutado, en clase comenta lo importante marcado (IMP), el final de
la clase explica un par de casos clínicos, lo interesante esta también marcado

-En gris comisión base que no nombra en clase

-en cursiva, comentarios del profesor
-La comisión base era muy esquemática y faltaba mucha información, he transcrito el audio del power
locutado para hacer el tema
-Hay preguntas de examen que no se pueden resolver con lo que explico en clase, pero la peritonitis
bacteriana y el sindrome hepatorenal son temas de seminarios

-YA QUEDA MENOS!!!!!

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1. ASCITIS:
Acúmulo de líquido en cavidad peritoneal, la consecuencia será que las asas intestinales estarán flotando en
este líquido (el espacio peritoneal es virtual y normalmente no debe haber nada, su ocupación es lo que
constituye la ascitis).
En una Rx simple de tórax se podría apreciar, pero sobretodo emplearemos la ECO cuando tenemos dudas
porque hay muy poca cantidad de líquido.

La mayoría de los casos que se producen en la práctica clínica corresponden a cirrosis hepáticas, pero hay
otras causas que hay que considerar en el diagnóstico diferencial:

● Cirrosis hepática 75% (generalmente secundario a cirrosis con HTP.)

● Neoplásica 10%
● Insuficiencia cardíaca: IC derecha, pericarditis constrictiva... 3%
● Pancreatitis 1-5%
● Tuberculosis 1-2%

1.1 Ascitis secundaria a cirrosis hepática:

La base fundamental de los trastornos en la cirrosis hepática es la HT Portal,

que hace que se acumule sangre en el territorio portal y va a desencadenar
vasodilatación esplácnica, con una situación de disminución de volemia en
el espacio arterial disminuyendo la perfusión en otras localizaciones porque
ha habido una redistribución del flujo. Como consecuencia va a ocasionar la
activación de los sistemas de alarma (SRA, simpático y ADH) esto va a
aumentar la reabsorción tubular de sodio lo que va hacer retener también
agua que se va acumular en el abdomen dándose siendo así la ascitis y la
hiponatremia.

Por lo tanto podemos decir que el mecanismo de producción de la ascitis en la cirrosis hepática →
La hipertensión portal es el factor desencadenante y tras una cascada de acontecimientos lleva a la
formación de ascitis. También cuando la cirrosis está más avanzada y se acompaña de
hipoproteinemia favorece la formación de ascitis al disminuir la presión oncótica en el espacio
vascular. (IMP) esquema

1.2 Fisiopatología de la ascitis (IMP)

La vasodilatación esplacnica va a ocasionar:

● El aumento del flujo en la microcirculación esplacnica, aumentanmdo así la presión y la

permeabilidad capilar y la formacion de linfa que excede su retorno → esto va a favorecer la
ascitis
● Disminución del volumen arterial efectivo, generando asi hipotensión arterial que es l que
activa los sistemas vasoactivos endógenos de defensa (ARP, SNS, ADH) y esto llevara a:
○ Retención renal de sodio y agua → ascitis
○ Alteración de la excreción de agua libre → hiponatremia dilucional (son pacientes
que con mucha frecuencia tienen el sodio bajo)
○ Vasoconstricción renal → síndrome hepatorrenal

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1.3 Clasificación de la ascitis:

-Ascitis NO complicadas: (tiene en cuenta la cantidad de líquido):

● Grado I (leve): detectable solo por eco.

● Grado II (moderada): distensión simétrica del abdomen.
● Grado III (a tensión): distensión abdominal marcada, practicamente a tensión que incluso podria
ocasionar alteración respiratoria

-Ascitis complicadas:
● Refractaria (resistente a diuréticos)
● Hiponatrenia dilucional.
● Peritonitis bacteriana espontánea (se infecta el líquido) → seminario
● Síndrome hepatorrenal.

1.4 Diagnóstico:

ANAMNESIS: lo primero que hacemos, nos va a orientar para saber cual es el origen del problema
● Antecedentes y factores de riesgo.
o Hepatopatía.
o Neoplasias.
o ICC.
o Sd. nefrótico.
o Neoplasia ginecológica: importante la triada del síndrome de Meigs, es relativamente
frecuente:
▪ Derrame pleural
▪ Ascitis
▪ Tumor ovárico
● Síntomas asociados.
o Dolor.
o Edema de la pared o de miembros inferiores acompañantes

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EXPLORACIÓN FÍSICA

En la exploración física podremos observar cierta matidez intensa además de la distensión. En ocasiones
podemos ver lo que se denomina un abdomen en batracio (IMP), que es fácil de diagnosticar, pero cuando la
persona es obesa y no hay una gran cantidad de ascitis, es más difícil de identificar.

En estos pacientes podemos ver el signo de la oleada (¡). Para

realizar esta maniobra de manera correcta tenemos que percutir
en una parte del abdomen y observaremos como se trasmite la
onda a la otra parte, para evitar que sea la piel la que trasmita
esa onda, colocaremos una mano intermedia como se observa
en la imagen.

Otra maniobra que podemos realizar es variar los decúbitos. Hay

que comprobar que existe timpanismo en la zona cuando se
pone el paciente en decúbito lateral y como varia la matidez al
poner al paciente en decúbito supino. (imagen inferior derecha).
Esta es una forma de explorar la ascitis cuando no esta a tensión, apreciando como la matidez (¡) se va
desplazando. En cambio cuando el paciente presenta un abdomen en batracio no ofrece niguna duda de que
existe ascitis

En estas dos imágenes vemos una ascitis típica de un

paciente cirrótico con un abdomen en batracio y con una
perdida absoluta de masa muscular. Son dos imágenes
típicas donde con el paciente en decúbito supino
aparece una marcada circulación colateral acompañante
(Abdomen en batracio donde pueden haber más de 10
litros de líquido ascítico).

Os dejo info de la comisión base donde se explica mucho mejor la exploración abdominal y el signo de la oleada,
es verdad que el profesor no le da mucha importancia, pero queda mucho más claro:

En la exploración abdominal encontramos matidez a la percusión en flancos. Este signo se explorará aun mejor
si ponemos al paciente en decúbito lateral y vemos la matidez cambiante. Con esta maniobra se pueden llegar
a detectar ascitis de escasa cuantía, incluso de 1 litro.

El signo de la oleada ascítica precisa de mayor cantidad de liquido para aparecer como positivo, y se explora
con el paciente en decúbito supino, colocando el borde cubital de la mano (“de canto”) sobre el abdomen del
enfermo en dirección craneocaudal, para evitar la transmisión de la oleada ascítica a través del panículo
adiposo abdominal. Mientras un ayudante realiza esta maniobra, el explorador percute un flanco del
abdomen varias veces, mientras la otra mano , colocada en el otro flanco abdominal, trata de percibir la
sensación de oleada, que desencadenaría el líquido ascítico, caso de que éste existiera, desplazándose
libremente por el peritoneo.

PRUEBAS DE IMAGEN:

Si hacemos pruebas de imagen como una rx de abdomen podemos ver las asas flotando en el líquido, esta
prueba no es de mucha utilidad y no siempre es necesario, pero si esta indicado realizar una placa de tórax,
para comprobar si existe derramen pleural asociado. En los casos en los que el líquido llega hasta el tórax
provocando un derrame pleural asociado sí que estará indicada la radiografía toráco-abdominal.

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Como podemos ver en la imagen de la derecha, existe una

ocupación de dos tercios del hemitórax derecho. También
podemos ver una rx simple de abdomen donde se aprecian asas
de intestino y colon flotando en el líquido.

Algunas veces cuando la cantidad de líquido ascítico es pequeña

y tenemos dudas, podemos detectarlo con una ecografía. Para
ello se precisan 10-20ml. En eco podemos diferenciar:

● Cirrosis: la ascitis esta libre, Homogénea, sin ecos, móvil (lo podemos ver a cambiar
de postura al paciente).
● No cirrosis (procesos inflamatorios o neoplásicos): ascitis con tabiques o bandas
fibrosas. Sin movimiento (el desplazamiento no modifica las caracteristicas de la
ascitis)

* En la imagen vemos una lamida de liquido entre el higado y la pared abdominal

También podría apreciarse en un TAC, en la imagen vemos el higado y el liquido.

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA

Cuando estamos ante un paciente con ascitis lo primero que tenemos que plantearnos es
que la etiología es hepática, por ello estudiamos la función hepática mediante:

● Pruebas hepáticas y de coagulación.

● Pruebas hematológicas. (IMP)
● US abdominal -Doppler portal.
● EDA
● Biopsia: no suele realizarse

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL Y CIRCULATORIA:

● Presión arterial media.
● Creatinina sérica – BUN.
● Electrolitos. (paciente que con frecuencia toma diuréticos)
● Depuración de creatinina y proteinuria en orina de 24 horas.
● Actividad de Renina plasmática y NA. (no esta introducido de manera generalizada en la práctica
clínica)

1.4 Diagnóstico diferencial (IMP)

● Insuficiencia cardiaca/Pericarditis constrictiva

● Hipoproteinemias: sd. nefrótico, malabsoción, falta de ingesta (las dos ultimas raro en nuestro
medio)
● Carcinomatosis peritoneal
● Sd. Meigs (derrame pleural + ascitis + tumor ovárico) relativamente frecuente
● TBC muy poco frecuente

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1.5 Tratamiento:

El objetivo del tratamiento es mantener al paciente con mínima o nula ascitis siguiendo una serie de pasos
atendiendo a la cuantía, episodios y posible resolución:

● Reposo relativo: no es necesario el reposo absoluto, pero la posición en decúbito favorece la

perfusión renal y puede favorecer la diuresis (el riñón perfunde más en reposo)

● Dieta hiposódica con 90 mmol/día de Na o 5,2 gr/día (Nivel de evidencia 2b, grado de
recomendación B.): Es muy difícil enseñar al enfermo que hay alimentos que ya por si mismos no
puede tomar por contener demasiada cantidad de sal (no es solo que no añada sal a sus comidas).
Con ello disminuye el requerimiento de diuréticos, mejora la ascitis y disminuye la estancia
hospitalaria. La disminución del sodio puede ser suficiente para la resolución de la ascitis, pero es
difícil de llevar por el paciente, hay sucedáneos de sales pero no suelen gustar a los pacientes

o Restricción de agua: no hay evidencia científica de su beneficio. Controversia en paciente con

hiponatremia dilucional la restricción de agua solamente se aconseja en pacientes con
hiponatremia dilucional

● Diuréticos (Nivel de evidencia 1, grado de recomendación A): tratamiento de elección y más

importante en estos pacientes, el objetivo es la perdida de peso de hasta medio litro al día y puede
ser mayor en aquellos que tienen edemas periféricos acompañantes. Perdidas superiores podrían
provocar daño renal y prerenal por disminución de la volemia.

o Pacientes sin edema periférico: 300-500 gr/día.

o Pacientes con edema periférico: 500-1000 gr/día

Si la creatinina > 1,2 mg/día y/o Na+ > 130 mEq/L podemos encontrar una mayor resistencia a los
diuréticos.

El diurético de elección es la
Espironolactona (IMP) que es un diurético
anti-aldosterona, porque en el cirrótico
encontramos hiperaldosteronismo.
Tendremos que ajustar la dosis según la
respuesta valorada por la pérdida de peso y
la diuresis. En fases iniciales suele bastar
con la Espironolactona, que es un diurético
distal (que elimina sodio y retiene potasio),
pero posteriormente suele ser necesario
añadir la furosemida cuando no se controla
bien. En cuanto al control de la respuesta, la
pérdida de peso no debe superar más de 1 kg al día. En algunos pacientes favorece ginecomastia y
produce mastodinia.

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Aumentaremos o disminuiremos la dosis de diurético si el paciente gana o pierde demasiado peso

respectivamente. Por lo tanto, la ESPIROLACTONA:

o De elección en pacientes cirróticos.

o Dosis: 100 – 400 mg/día.
o Efecto colateral: hiperpotasemia.
o Puede asociarse o no a Furosemida (elimina sodio y potasio) Dosis: 40-160 mgr/día.

*Furosemida es un diurético distal que lo daremos atendiendo a si el paciente tiene o no edemas. Si tiene
edemas podemos darlo diariamente dado que estos se van reabsorbiendo, pero si no hay edemas podemos
darlo a días salteados.

● Paracentesis terapéutica: Fue el primer método usado en la historia para el tratamiento de la ascitis.
Actualmente se emplea ante:
o Ascitis de gran volumen: para conseguir una rápida disminución del líquido
o Ascitis refractarias que no consiguen reducir con diureticos.

La realizamos en el hospital de día adonde acude el paciente de forma ambulatoria.

En ascitis moderadas-graves. Se extrae todo el liquido ascítico, y se administra albumina (IMP) a razón
de 8 g de albumina por cada 1000 cc de líquido ascítico extraído, para que aumente presión oncótica
y retenga el agua a nivel vascular, ya que sino después de la paracentesis se provocaría una
hipovolemia.

Si eliminamos todo el líquido ascítico sin reponer albumina, al terminar se reabsorberá líquido y tendrá
lugar una vasoconstricción renal por pérdida de materia oncótica como es la albumina y el enfermo
puede entrar en insuficiencia renal.

AUDIO DE CLASE: tener en cuenta que hay que perfundir expansores de plasma o albumina, ya que
después de la paracentesis se produce nuevamente un paso de liquido del espacio vascular al espacio
peritoneal, por lo que podría provocarse una hipovolemia marcada. La albumina al aumentar la
presión oncótica en el espacio vascular, lo que hará es retener el líquido y que no pase nuevamente al
espacio peritoneal y previniendo de esta forma la insuficiencia renal

o De elección en ascitis refractaria. (NE:1a; GR:A).

o < 5 litros utilizar expansores de plasma sintéticos, no requiere albúmina (NE:2b; GR:B)
o Grandes volúmenes en sesión única utilizar albúmina 8 gr/litro de ascitis removido. (NE:1b;
GR:A).

* OTRA EXPLICACIÓN DE LOS MISMO, LAD DEJO POR SI LE SIRVIERA A ALGUIEN: ¿Que peligro hay si
le vacío mucho líquido ascítico? Al momento de vaciarlo hay un gran paso de líquido del espacio
vascular al peritoneo por lo que me disminuye de nuevo la volemia puediendo provocar una
insuficiencia prerrenal. ¿Como evitarlo? Realizando transfusiones de albúmina ya que está proteína
permite retener el agua en los compartimentos vasculares y por tanto evita el paso de líquido al
peritoneo. Esto solamente se lleva a cabo cuando vaciamos varios L de líquido, en caso de cantidades
pequeñas no se hace.

● TIPS (Derivación portosistémica intrahepática transyugular): Consiste en comunicar las

suprahepáticas con la porta por medio de un mecanismo de reducción de la presión en el territorio

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portal. La creación de esa vía porto sistémica, favorecerá la aparición de encefalopatía hepática. Con
esto bajamos la presión portal y conseguimos que en el enfermo no recidive la ascitis. Indicado en:

o Ascitis refractaria que requiere paracentesis frecuentes (> 3 al mes).

o Resolución 75% de los casos.
o Encefalopatía 25%. (en clase dice 30-50%, power 25%) (> 60 años, Child – Pugh C). Al crear una
falsa vía hay mucha sangre que no sufre la metabolización del hígado y hay muchos productos
nitrogenados que llegan a la cabeza produciendo una encefalopatía.

● Trasplante hepático: La existencia de una ascitis que no podemos controlar y más aun si se ha
producido episodios de peritonitis bacteriana espontanea, es una indicación para realizar el trasplante
hepático si el paciente reúne los criterios adecuados. Indicado en:

o Ascitis refractaria
o Paciente con peritonitis bacteriana espontánea, recidivante.

1.6 Pronóstico:
Cuando un paciente con cirrosis tiene ascitis tiene muy mal pronóstico a medio plazo y más aun si no podemos
controlarla

• Mortalidad 50% a los 2 años.

• Ascitis refractaria mortalidad 50% en 6 meses.
• Factores de mal pronóstico:
o Desnutrición.
o Hipoalbuminemia.
o Presión arterial media disminuida.
o Creatinina aumentada.
o Hiponatremia.
o Oliguria.

2. ASCITIS REFRACTARIA:

Se considera refractaria a la ascitis que no responde al tratamiento con diuréticos o la ascitis intratable
con diuréticos por efectos adversos:

● Paracentesis terapéutica (total

con infusión de albumina de
forma periódica) En hospitales
de día
● TIPS: con esto bajamos la presión
portal y conseguimos que en el
enfermo no recidive la ascitis.
● Valoración para trasplante
hepático

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3- SÍNDROME HEPATORRENAL: (Solo pinceladas más desarrollado en semis):

Consiste en el desarrollo de Insuficiencia Renal de carácter funcional en el contexto de Insuficiencia Hepática

avanzada e hipertensión portal (puede ser incluso en fallo hepático fulminante / hepatitis alcohólica).
El riñón no funciona, pero el trastorno es funcional y no por una causa orgánica ya que el riñón no presenta
deterioro anatómico. Si el paciente recibe un trasplante el riñón recupera la funcionalidad y del mismo modo,
si trasplantamos un riñón con síndrome hepatorrenal a una persona con hígado sano, el riñón vuelve a
funcionar.

3.1 Fisiopatológía:
Como mecanismo de defensa se pone en marcha una vasodilatación esplácnica y por tanto, una disminución
en la perfusión del resto de órganos . En consecuencia se pone en marcha la vasoconstricción reacctiva en
otros territorios:
● Vasoconstricción cerebral que puede producir una encefalopatía hepática
● Vasoconstricción renal que provoca una insuficiencia renal
● Vasoconstricción hepática que produce insuficiencia hepática.

3.2 Diagnóstico:

• Hepatopatía grave con ascitis

• Creatinina >1,5 mg/dL
• No mejoría tras retirada de diuréticos y expansión con albúmina (IMP)
• Ausencia de: shock, fármacos nefrotóxicos y enfermedades del parénquima renal

3.3 Clasificación:
● SHR tipo 1: fracaso renal rápidamente progresivo (habitualmente menos de 2 semanas), con Cr > 2,5
mg/dl. Tasa de mortalidad muy elevada.

● SHR tipo 2: fracaso renal menos progresivo con Cr: 1,5-2,5 mg/dl. Pacientes que pueden estar
durante tiempo con este deterioro. El pronóstico también es malo de tal forma que es un paciente
candidato a trasplante hepático

3.3 Tratamiento:
Pasos sucesivos que adoptamos para el tratamiento del síndrome hepatorrenal, no se aplican todos a la vez
sino que ante el fallo de uno se pone en marcha el siguiente:
● Lo primero que hacemos es retirar diuréticos y transfundir albúmina para que el paciente retenga
sangre en el espacio vascular. Se tratan de medidas para compensar la volemia, aumentar la presión
oncotica y compesar la vasoconstricción. (IMP)
● Los vasoconstrictores como Terlipresina están en estudio: estos producen una vasoconstricción del
territorio portal (no a nivel sistémico) para que haya redistribución de la sangre.
● Otras posibilidades serían:
○ DPPI (TIPS),
○ diálisis extracorpórea con albúmina (SHR-1) no muy efectiva
○ trasplante hepático. El sd. hepatorrenal es una clara indicación de trasplante hepático.

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4- PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA: (SEMINARIO)

Infección del líquido ascítico en ausencia de foco infeccioso intraabdominal, se produce de forma
espontánea. Si hubiese foco infeccioso sería peritonitis secundaria, complicación frecuente en pacientes con
cirrosis avanzada y ascitis.

Tenemos que ir con cuidado porque podemos provocarla cuando administramos AINEs a un paciente con
síndrome hepatorrenal ya que los inhiben las prostaglandinas lo cual favorece este proceso.

4.1 Fisiopatología:

Se produce porque debido a la HTP, se produce una alteración de

todo el tubo digestivo y el material bacteriano del intestino migra
con facilidad (translocación bacteriana) desde la luz intestinal al
líquido ascítico y se produce una peritonitis. Es muy grave.

Como podemos ver en el esquema, el proceso sería:

Descompensación del sistema inmune → translocación
bacteriana → las bacterias llegan a ganglios mesentéricos y
como la capacidad fagocitaria está disminuida → bacteriemia.

Como además la capacidad de defensa del líquido ascítico está

disminuida se infecta el liquido dando lugar a la peritonitis.

Finalmente el paciente entra en Child-Pugh C (Child-Pugh es una

clasificación de la peritonitis).

4.2 Diagnóstico:

Datos clínicos: dolor abdominal, fiebre, encefalopatia, HDA, puede ser asintomática
Datos de laboratorio: PMN > 250 ml (IMP)

Lo más habitual es que sea asintomático o poco expresiva. El dolor abdominal y la fiebre son excepcionales.
Puede debutar con encefalopatía hepática al ser mayoritariamente asintomática, muchas veces los pacientes
ingresan cuando ya están graves.

● Asintomática (60% casos): por eso es necesario hacer una punción y analizar el líquido ascítico.
● Síndrome febril (menos del 30% casos)
● Ascitis con dolor abdominal
● Diagnóstico basado en la obtención en el líquido ascítico con resultado de: más de 250
neutrófilos/mm3 asociado o no a un cultivo bacteriano, es positivo para peritonitis bacteriana, ya que
puede ser que hagas algunos cultivos y salga negativo. Si ha tenido una peritonitis bacteriana, la
recidiva es muy probable y hay que dar Norfloxacino, para evitarla.

Dado que en muchas ocasiones no se puede identificar el germen productor (Ecoli el más frecuente) y que
debemos realizar un diagnóstico precoz y rápido de el mismo, se adopto hace ya años que la existencia de
mas de 250 polimorfonucleares por mm3, es el criterio diagnóstico de infección de líquido ascítico,
iniciándose inmediatamente tratamiento empírico con cefotaxima

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¿Cómo saber si un liquido esta infectado? Mediante un cultivo. Imp: en el abdomen la cantidad del líquido
puede ser tan grande que la concentración de bacterias no sea suficiente para que pueda crecer en el cultivo.
Por lo que se requiere recoger un gran volumen de líquido y centrifugarlo antes de cultivarlo. Por todo ello,
cuando tenemos pacientes con un volumen de líquido ascítico grande es posible que los cultivos nos sean
negativos.

4.3 Tratamiento:

El pronóstico de la PBE que era pésimo hace unas décadas (90% muertes) cambió totalmente con la
introducción de la cefotaxima (cefalosporina) que es el antibiótico de elección y que prescribimos de forma
empírica tras establecer el diagnóstico y sin esperar a conocer el resultado del antibiograma

Antibióticos de amplio espectro (cefalosporina) y según ABG. Se da Cefotaxima por vía intravenosa
fundamentalmente. Hay que ir valorando la respuesta al antibiótico, ya que es importante controlar esta
infección por suponer un factor desencadenante para otras muchas complicaciones como puede ser la
encefalopatía. Después de 48 horas de administración, se hace una nueva extracción de líquido ascítico y se
valora si está mejorando la cifra de neutrófilos y se está controlando la infección. Si se hace un tratamiento
precoz de esta complicación la respuesta suele ser buena en la mayoría de los casos.

(IMP) El esquema terapéutico sería: cefotaxima o amoxicilina-clavulánico + perfusion de albúmina para evitar
complicaciones como es el síndrome hepatorenal

4.4 Profilaxis:

Tras un episodio de PBE la recidiva es la norma, es por ello que está indicado tratamiento profiláctico con
norfloxacino diario durante al menos un año

5- ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:
Otra descomposición que aparece en el paciente con cirrosis es la encefalopatía hepática. Se ve favorecida
por varios mecanismos como es el paso de la sangre procedente del territorio portal ( y que viene también
del intestino) a la circulación sistémica y cuyo contenido en productos nitrogenados va a favorecer la
encefalopatía hepática.

Síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por una disminución del nivel de conciencia, junto a alteraciones
del intelecto y cambios de personalidad que se producen como consecuencia de una perdida de la función
metabólica hepática. (¡)
• Puede darse en situación crónica como estamos viendo → Cirrosis hepática
• En situación aguda → hepatitis fulminante (poco frecuente, pero si se da)

Se deteriora el nivel de conciencia por fallo hepático. Puede ser aguda en hepatitis fulminante (muy poco
frecuente), normalmente por virus aunque a veces por tóxicos o crónica por cirrosis hepática (ya en estadio
terminal). Es una de las peores situaciones en los pacientes cirróticos. Cuando un paciente cirrótico tiene
encefalopatía hepática está indicado el trasplante hepático.

● Prevalencia: aparece en el 30% de los pacientes con cirrosis hepática a los 5 años.
● Importancia: es un factor de mal pronóstico, con una supervivencia del 25% a los 3 años.

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5.1 Patogenia:

La sangre debería de pasar por el sistema portal y sin embargo pasa a la circulación general directamente
obviando el hígado, bien por las varices o porque hayamos colocado un TIPS. Por lo tanto, va a haber múltiples
sustancias tóxicas en circulación sistémica que van a alcanzar los diferentes órganos:

● Deterioro de la función celular hepática.

● Shunt portosistémico
● El principal mecanismo de producción de EH es el efecto tóxico de sustancias nitrogenadas
procedentes del tubo digestivo, en especial el amoníaco.

IMP: para que un paciente cirrótico debute con una EH es necesario un factor desencadenante. Es posible que
el paciente cirrótico hoy viva su vida perfectamente y mañana debute con una EH. Esta situación aguda es
producida por factores precipitantes de la encefalopatía. Siempre cuando hay un cuadro hay que analizar cuál
es el factor precipitante para corregirlo.

Habitualmente existe un factor precipitante que lleva a que el paciente con cirosis pase de una situación
estable a desarrollar un episodio de encefalopatía.
El factor fundamental que esta influyendo son las sustancias nitrogenadas, que se producen en múltiples
situaciones como:

*Hemorragia: disminuye la
volemia. Si el paciente traga
sangre, la sangre contiene
muchas proteínas con procesos
nitrogenados por lo que en
digestión habrá múltiples
procesos nitrogenados por lo
que cuando un paciente con EH
sangra hay que vaciar el
contenido hemático con una
sonda o enema.
*la situación puede empeorar
mucho más si el paciente toma
productos psicotropos

DESENCADENANTES:
Hay que plantear siempre en un paciente con cirrosis cual es el factor desencadenante, porque un paciente
un día esta haciendo vida normal y al día siguiente esta desorientado o puede estar en coma.

-Las infecciones son la causa más frecuente, hay que tener en cuenta que el paciente cirrótico tiene una gran
incidencia de infecciones que pueden ser urinarias, peritonitis bacteriana espontanea, respiratorias.

-Otro desencadenante son las hemorragias digestivas, por lo que supone la digestión de la sangre que se ha
producido y por la hipovolemia.

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-Si el paciente ha tomado benzodiazepinas o algún tipo de

sedante o psicótropo también puede favorecerlo dado que
son pacientes con el metabolismo muy enlentecido y hay
que tener en cuenta que en estos pacientes los efectos de
los fármacos duran mas tiempo.

-Situaciones de alcalosis metabólica, deshidratación,

hipopotasemia, es decir trastornos electrolíticos al que
contribuyen sin duda los diuréticos.

-El estreñimiento, hay que explicar al paciente que es

preferible que vaya con frecuencia al baño, podemos dar
tratamiento como lactulosa,

-Exceso de proteínas en la dieta ya que supone un mayor aporte de productos nitrogenados (pueden tomar
proteínas, pero en una cantidad moderada) y luego están las disfunciones hepáticas agudas severas

-También pacientes con TIPS favorecemos que tenga episodios reiterados de encefalopatía.

5.2 Fisiopatología:

La EH es la principal complicación en pacientes cirróticos debida a la falta capacidad detoxificadora del

hígado, lo que provoca una serie de alteraciones neurológicas que se conocen como EH.

El mecanismo es el siguiente: a nivel de intestino se produce por la colaboración de los gérmenes intestinales,
una producción de ión amonio (formado por la enzima glutaminasa) que, si el hígado no lo transforma en
urea, pueden llegar productos nitrogenados a nivel cerebral y
alteran la sinapsis. Un exceso de glutamina altera la sinapsis y
las conexiones cerebrales y es lo que provoca ese deterioro de
las funciones superiores.

REUMEN: Este síndrome se produce por la llegada de productos

nitrogenados principalmente amonio a nivel cerebral. El amonio
viene la mayor parte del intestino, pero también puede tener un
origen renal. El músculo también esta implicado dado que el
paciente tiene una musculatura muy reducida y parte de las
funciones que se realizaban en el musculo de acción
detoxificadora pueden no producirse adecuadamente.

Los aspectos fundamentales de la fisiopatología de la encefalopatía hepática son:

• Lo más importante shunt porto-sistémico + déficit de la función hepática

• No se eliminan las sustancias toxicas provenientes del intestino (amonio, GABA, aminoácidos
aromáticos, acidos grasos…) que deterioran la función cerebral
• No hay daño estructural neuronal, pero si de la glía (astrocitosis).
• Contribuye la emiciación muscular (en el musculo se transforma el amonio en glutamina).
• El amonio altera la trasmisión sináptica por saturación de glutamato en las sinapsis
o Se origina por la oxidación de la glutamina en el enterocito por acción de las bacterias
colónicas a partir de aminoácidos y urea.
• Aumento de receptores GABA sensibilidad a benzodiacepinas.

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5.3. Clínica:

Hay que recordar que la identificación de los factores desencadenantes. se ha comentado en el punto 5.1,
pero muchas veces las encefalopatías tienen factores desencadenantes y en muchas ocasiones es una
infección, fármacos, un episodio de hemorragia digestiva, etc… Pero la causa más frecuente por la que un
enfermo entra en encefalopatía es una INFECCIÓN.

Datos exploración clínica:

● No hay signos de focalización: no hay no hemiplejia, ni hemiparesia ni desviación de la comisura labial,

es decir, es una alteración supratentorial y por tanto no hay una situación de focalización cerebral.
● Temblor aleteante o flapping tremor (o asterixis): Puede manifestarse directamente o cuando uno
provoca una hiperextensión de la mano del enfermo, la mano tiene una caída con temblor con
pequeñas oscilaciones. Es lo más característico de un paciente con encefalopatía. El flapping o asterixis
aparece como consecuencia de una perdida del tono muscular de un milisegundo de duración Se
observa con claridad al hacer que el paciente extienda los brazos y con las manos en ligera dorsiflexión.
● Hipotonía marcada

El espectro clínico es muy amplio: desde EH suclínica a cambios

mínimos o incluso coma. Además, muchas manifestaciones no son
específicas y pueden observarse en otros trastornos metabólicos con
diferente origen.

Esto provoca una situación en el cerebro que altera el estado

cognitivo (no hay que olvidar comprobar la orientación
espaciotemporal del paciente). Hay dos tipos:

● Subclínica o mínima: en el enfermo no se observa

clínicamente, pero si lo sometes a una serie de pruebas se manifiesta. Solo se pone de manifiesto
gracias a una serie de test diagnósticos específicos. Estos enfermos tienen perdida de concentración,
pérdida de memoria etc.… aunque suelen manejarse bastante bien. Tiene dificultades especiales al
conducir porque pierden precisión en la conducción.

● Clínica: tiene 4 grados I, II, III, IV. Son motivo de ingreso (tabla imp la lee entera)

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Síntomas neuropsíquicos:

• Pérdida en la capacidad de atención y lentitud en la elaboración de procesos mentales simples

• Desorientación temporo-espacial
• Inversión del ciclo vigilia/sueño
• Agitación psicomotriz y delirios
• Progresión a estupor y coma

Síntomas neuromusculares:

• Temblo aleteante o asterixis (mas evidente en las manos)

• Flaccidez e hiporreflexia
• Ausencia de reacción al estímulo doloroso
• Ausencia de focalidad neurológica ni rigidez de nuca

5.4 Diagnóstico (punto que lee tal cual del power, no se entretiene mucho)

Para realizar el diagnóstico tenemos que observar:

• Encefalopatía metabólica. Síntomas inespecíficos

• Diagnóstico basado en síntomas y signos compatibles y exclusión razonable de otras causas de
deterioro neurológico:
o Hipoglucemias hemorragias cerebrales traumáticas o espontáneas, y hematomas subdurales
son frecuentes en alcohólicos.
o Hacer siempre análisis incluyendo glucemia (detección inmediata con glucemia digital en
deterioro grave del nivel de conciencia) lo primero que hacemos siempre en cualquier
coma
o Valorar prueba de imagen urgente (TAC, RM) si tenemos dudas y vemos:
▪ Exploración neurológica sugiere lesión focal
▪ Signos de irritación meníngea
▪ Cefalea
▪ Posibilidad de traumatismo previo
▪ Deterioro brusco del nivel de conciencia (en la EH suele ser un poco más progresivo)
▪ Mala respuesta a tratamiento habitual (EH es coma que responde muy bien al
tratamiento, si no vemos respuesta tendremos que plantearnos un coma metabólico
de otro origen o incluso un ictus)

EXPLORACIÓN:

La exploración consiste en ver si el paciente tiene Asterexis (flapping/temblor) (¡). Aparece como
consecuencia de una perdida del tono muscular de un milisegundo de duración. Se observa con claridad al
hacer que el paciente extienda los brazos con las manos en ligera dorsiflexión.

Es un temblor aleteante que presenta de forma espontánea o que también

podemos provocar con la flexión dorsal, es muy característico y diferente al
temblor del alcohólico y del Parkinson. en ocasiones podemos hacer un
electroencefalograma donde veremos una serie de ondas típicas que nos pueden
orientar cuando tenemos dudas.

*Esta prueba la haremos si el paciente esta consciente y nos puede entender.

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5.4.1 DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO (búsqueda del factor desencadenante)

Tras establecer el diagnóstico de encefalopatía hepática, tendremos que buscar el factor desencadenante y
para ello llevaremos a cabo el diagnóstico etiológico:
• HDA suele ser evidente pero sin no hay hematemesis pueden pasar hasta 24 horas hasta que hayan
deposición melénicas.
• Investigar sedantes, antihistamínicos
• Solicitar a todos
o Bioquímica con función renal (Cr, Urea, electrolitos) y glucemia
o Gasometría venosa (descartar otras causas de metabólicas, p.e: cetoacidosis)
o Rx tórax
o Análisis de orina (la causa más frecuente son EH crónica con agudizaciones de las infecciones
urinarias)
o Análisis del líquido ascítico si hay ascitis (la peritonitis bacteriana espontánea es la causa más
frecuente de EH aguda espisódica; muchas veces asintomática)
• Hemocultivos si fiebre, signos de sepsis (leucocitosis, leucopenia, respuesta sistémica)

5.5. Pronóstico:

• La EH es un marcador clínico de mal pronóstico

• Probabilidad de supervivencia tras primer episodio: 40% al año y 2% a los 3 años
• Todo paciente que sufre un episodio de EH candidato a eventual trasplante hepático

5.6. Tratamiento:

Tratamiento general:

• Mantener dieta normocalórica y normoproteica (1,5g/Kg/día): Si el paciente esta consciente deberá

tener una dieta normocalorica y normoproteica, pero si esta con deterioro del nivel de conciencia en
situación de coma, llevará una dieta absoluta de no tomar nada hasta que no este consciente, ya que
puede ocurrir atragantamiento y llegar contenido alimenticio a la vía respiratoria.

• Disminuir la producción amonio:

o ENEMAS DE LIMPIEZA IMP (el hombrecillo dijo muy convencido que hay personas que están
en coma y después de varios enemas, en 12 horas estan comiéndose un bocadillo )
▪ Limpieza mecánica (enema de 2l de agua tibia)
▪ Enemas de lactulosa: 200mg de lactitol + 700 de agua
o Antibióticos no absorbibles: Rifaximina. Si hay mala respuesta a disacáridos no absorbible.
Evitar aminoglucósidos como la neomicina.

De una manera más especifica el tratamiento se basará en tres aspectos:

-Prevención y tratamiento de los factores precipitantes:

● Hemorragia digestiva: Importante porque si se digiere la sangre aumentara el amonio (1l de sangre
equivale a 1kg de carne)
○ Enemas de limpieza
○ Laxantes osmóticos
● Infección: Antibioterapia de amplio espectro
● Corrección de deshidratación, trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base
● Evitar estreñimiento y exceso de proteínas en la dieta

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-(IMP) Reducción de la producción intestinal de amonio: con un enema de limpieza.

● Supresión de ingesta proteica durante el episodio agudo
● Disacáridos vía oral: lactulosa o lactitol, constituyen la terapia fundamental de la EH.
● Interaccionan con la flora intestinal ocasionando:
○ Disminución de la producción de amonio en el intestino
○ Aumenta la excreción de amonio en las heces
○ Reducción del amonio en la vena porta
● Antibióticos no absorbibles vía oral: neomicina, paramomicina o rifaximina (el tto que se da
actualmente es Rifaximina - IMP).
● Limpieza mecánica del colon mediante enemas de agua tibia (2 l) o de lactulosa

-Contrarrestar los efectos de las sustancias nitrogenadas sobre el cerebro (es menos eficaz)
● Flumazenil antagonista selectivo de los receptores benzodiazepinicos. solo tiene sentido si ha habido
una administración previa de sedantes, no es algo que se haga de forma habitual
● Solo recomendable si se sospecha administración previa de sedantes.
● Dosis: 0,5-2 mg vía intravenosa.

Dice que el tema se acaba aquí pero que quiere comentar una serie de alteraciones en pacientes cirróticos que
debemos conocer su existencia (lee las diapos del power)

Se produce en pacientes
muy evolucionados y es
también consecuencia de
la hipertensión portal.
Tiene una clínica muy
característica, el paciente
a pesar de su hipoxia está
mejor en posición de
decúbito que ortostatismo
(Ortodesoxia).

Sería una situación contraria.

Se diagnostica con ecocardio

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6-INFECCIONES (Sí temario)

Aunque no es una descompensación específica del
paciente con cirrosis, constituye un capítulo
importante y frecuente en su vida, sobre todo con la
evolución de la enfermedad. La situación de
inmunosupresión asociada a la cirrosis favorece todo
tipo de infecciones, es por eso que muchas veces se les
indica evitar ingresos hospitalarios o colocar catéteres

S.R.E- sistema retículo epitelial

Las más infecciones más frecuentes como vemos en la

gráfica son las infecciones urinarias y la peritonitis
bacteriana, pero también las respiratorias y de cualquier otro órgano son posibles.

Control de infecciones en cirrosis hepatica:

• Realizar un control clínico de la fiebre dolor y descompensación

• Profilaxis de antecedentes de PBE, hemorragia digestiva o encefalopatía
• Diagnóstico mediante cultivo
• Antibiótico: cefotaxima empírico según antibiogrma

7-PUNTOS CLAVES → resumen temas 11a y 11b

-La causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis, pero cualquier obstrucción al flujo venoso entre
el territorio portal y la aurícula derecha puede causarla

-El gradiente de presión venoso portal es el patrón oro para evaluar la hipertensión portal en la cirrosis

-En todo paciente con ascitis debe considerarse el trasplante hepático como tratamiento definitivo

-La ascitis moderada se trata con diuréticos.

• La espironolactona es el diurético de base, pero suele ser necesario combinarlo con furosemida.
Puede producir hiperkalemia
• La furosemida no se debe emplear sola por riesgo de hiponatremia, hipopotasemia

-La ascitis grave, requiere paracentesis evacuadora seguida de tratamiento diurético

-La paracentesis evacuadora se debe acompañar de expansión del plasma siempre, si se extraen más de
5litros, la expansión se hará con albúmina

-La ascitis refractaria o intratable con diuréticos requiere paracentesis evacuadoras o TIPS.

-El síndrome hepatorrenal se debe a predominio de los factores vasoconstrictores en la fase final de las
respuestas adaptativas hemodinámicas de la HTP

• EL SHR tipo I tiene un pésimo pronóstico a corto plazo (semanas). Se trata con terlipresina y albúmina
iv
• El SHR tipo II tiene mal pronóstico en meses. Suele cursar con ascitis refractaria.

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-La peritonitis bacteriana espontánea no suele cursar con síntomas llamativos de peritonitis; debe sospecharse
ante un deterioro clínico (encefalopatía, disfunción renal) en cirróticos con ascitis

-La PBE se trata con antibióticos (cefalosporinas,amoxicilinaclavulánico, quinolonas) y albúmina iv

-El gradiente sero-ascítico de albúmina ≥ 1.1g/dL indica hipertensión portal; si <1.1 g/dL indica otras causas
(carcinomatosis, serositis)

-El tratamiento de la hemorragia digestiva por hipertensión portal requiere

• Mediadas de reanimación:
o Reposición de volemia y estabilización. Objetivo: TAS>90 y FC<100
o Valorar intubación en sangrados masivos o estado confusional.
o Transfusión: no si Hb ≥7g/dL; objetivo: 7-8gdL

• Tratamiento farmacológico específico con vasoconstrictores

o Somatostatina, oterlipresina
o Alternativa:o ctreótido

• Tratamiento endoscópico. Elección: Ligadura. Otros: esclerosis con etanolamina, polidocanol,

cianoacrilato (en varices gástricas aisladas).

• En casos refractarios se indica

o TIPS
o Cirugía (última opción): derivación esplenorrenal
o El taponamiento esofágico (sonda de Sengstaken-Blakemore, stents) solo se indican como
puente hasta el tratamiento electivo si no no se dispone de él
• Se debe realizar profilaxis antibiótica con quinolonas o cefalosporinas

-La profilaxis primaria de sangrado por varices está claramente indicada cuando miden>5mm o tienen signos
rojos y se realiza con B-bloqueantes no cardioselectivos. En varices pequeñas puede no indicarse

-Si hay contraindicación para los B-bloqueantes la profilaxis primaria se debe realizar con ligadura endoscópica

-La profilaxis secundaria de sangrado se realiza con

• Ligadura y B-bloquantes si ya se hacía profilaxis primaria con b-bloqueantes

• B-bloqueantes y nitratos si el paciente no recibía profilaxis farmacológica

-El amonio tiene un papel fundamental en el desarrollo de encefalopatía hepática

-El tratamiento de la encefalopatía incluye:

• El de la causa (infecciones, hemorragia, deshidratación, alteraciones elctrolíticas por diuréticos,

psicofármacos)
• Disminución de sustancias nitrogenadas intestinales: Lactulosa(vo,SNG,enemas)
Otros: rifaximina

-El síndrome hepatopulmonar (por vasodilatación) y la hipertensión pulmonar (por vasoconstricción) son
complicaciones tardías de la hipertensión portal, con mal pronóstico y sin tratamiento específico claramente
demostrado, salvo el trasplante hepático

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[Link] CLÍNICOS:
Paciente de 55 años con hinchazón abdominal de 2 semanas de evolución, no enfermedades previas,
obesidad, toma vino en comidas, varias cervezas, spiders, talangectasias, pensamos que tiene ascitis pero
no estamos seguros porque tiene obesidad, edemas y no se parecían visceromegalias.

¿Qué sospecha tenemos en este caso que nos traen por hinchazón abdominal?

La causa es la obesidad, no ha ido bien al baño, tienen gases, son dudas que podemos tener en este tiempo
de pacientes.

En este paciente sospecharía:

• De cirrosis porque toma alcohol, me tengo que plantear si esa presunta ascitis, hipertensión portal
• Insuficiencia cardiaca
• Hipoalbuminemia (pero estando gordito no es frecuente)
• Carcinomatosis tampoco parece porque estaría caquéctico,

Por lo tanto debido al alcohol pensaremos en un problema hepático.

Para confirmar la ascitis hare: una eco, exploración física y si tengo dudas hare una paracentesis.
No le haría una placa de tórax porque me diría si tiene derrame pleural pero no si hay ascitis.

*(¡) Si con la exploración tenemos duda de ascitis y no tenemos la posibilidad de hacer una ecografía, la
paracentesis es una técnica diagnostica sencilla y que nos puede sacar de dudas, pincharíamos entre la pala
iliaca izquierda y hipogastrio, punto medio, con aguja de las de extracción de sangre y sacaremos una muestra
que nos puede servir para analizarla. Prueba muy accesible y que si hubiéramos hecho practicas hubiéramos
visto seguro en el hospital.

Hacemos la eco y vemos liquido ascítico y extraemos una muestra por paracentesis para hacer bioquímica
citología, microbiología y si es el primer episodio para AP para ver si hay malignidad.

Datos de los análisis:

• Glucosa 98 proteinas 2 gr leucocitos 200 Hematies 120

• Hb 13gr. vcm 104 plaquetas 130000
• Got 58 ui. gpt 49 f alcalina 110 gammagt 280 ui
• indice quick 70 % albumina 3,2gr. inr 1,2
• Bilirrubina 1,2 gr urea 38mg creatinina 0,8
• Anti hbs y anti hbc +, hbsAg – antiVHC –

-Importante ver las proteínas para ver si es un exudado o trasudado, si el proceso es mecánico < de 3gr (ESTE
CASO). Leucocitos 200 significa que no va a tener polimorfonucleares, ni siquiera los han determinado en el
análisis. Por lo tanto será un trasudado.

Sangre:

• Llama la atención el índice de Quick, que indica que la coagulación esta afectada, la fabrica que es el
hígado no va bien, la albumina igual, esta bajita. Bilirrubina en el limite.
• Volumen corpuscular elevado que suele ser indicativo de consumo de alcohol que cuadra con la
historia

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• (¡) Plaquetas bajas, muy importante fijarse, si esta en el rango bajo seguramente tenga el hígado
afectado y algo de esplenomegalia,
• Got > gpt pensaré que posiblemente haya alcohol de por medio

Tengo los tres parámetros de alcohol elevados Volumen corpuscular alto, la gammagt elevada y tener mas
got que gpt, sobre todo cuando es el doble

*Con esto saco que es un trasudado que no tiene peritonitis bacteriana, que esta tomando alcohol y que el
hígado esta deteriorado (todo con la analítica)

Pero, ¿ya le puedo poner la etiqueta de hepatopatía cronica alcohólica?

No, tiene pinta, sabemos que hay componente alcohólico seguro, pero aun no sabemos si la etiología es
alcohólica, habrá que hacer primero una serología. A todos los pacientes tengo que hacerles virus de hepatitis
B y C. El virus B no es la causa, porque lo que tenemos positivo son los anticuerpos,.

Por lo tanto ahora puedo establecer la sospecha diagnóstica de hepatopatía alcohólica, lo puedo establecer
con una nueva eco, no solo la de urgencias.

En la nueva eco vemos un hígado heterogéneo, bordes lobulados, porta de 14mm y bazo de 13 cm, lo normal
son 12 por lo tanto ,vemos signos indirectos de hipertensión portal.

Con esto ya establezco el diagnóstico de hepatopatía crónica, le haría un TC para ver como de avanzado está.

No podemos decir que sea cirrosis, ya que es una entidad anatomoclínica y para el diagnostico necesitaríamos
una biopsia, pero no se la voy ha hacer porque tengo todos los factores de cirrosis. Como no tengo biopsia
hablare de hepatopatía crónica child b con descompensación.

Como el paciente tiene datos de hipertensión portal le haríamos una endoscopia, que nos dice que tienen
varices esofágicas sin signos rojos, por lo tanto, no haría falta darle ningún tratamiento
*(¡) Únicamente se da cuando se ha demostrado que es efectiva hay que hacer profilaxis primaria si hay
varices grandes o signos rojos (riesgo de sangrado próximo) en este caso le daríamos betabloqueantes
(propanolol)

Tto: dieta sin sal, diuréticos (epironolactona) y paracentesis terapéutica si tiene mucho liquido que le impide
respirar.

*(¡)Producto con muchas sal son cualquier tipo de conserva o aceitunas, las bebidas gaseosas tampoco deben
tomar.

Seguimiernto:

Control como mucho cada 6 meses y ver la función renal, ya que con el diurético me puedo cargar el riñón.

Lo que mas preocupa es el pronóstico ya que es joven 55 años y los familiares harán muchas preguntas, sobre
todo preguntarán por el trasplante, en este caso no lo trasplanto, aunque lo demande la familia.
La evolución depende de si mismo, que deje de beber, igual mejora y no necesita trasplante.
Tener en cuenta que solo el 10% de pacientes deja de beber, puede ser que requieran un trasplante en el
futuro, pero lo primero es que deje de beber, con eso la mejoría será muy grande y no requerirá nada. Advertir
que si sigue bebiendo y requiere un trasplante no se lo darán.

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Digestivo MedFam

Caso 2:

El mismo que el anterior pero la diferencia es que al hacer la paracentesis me han salido 800 leucocitos y
70% polinucleares.

Esto quiere decir que el liquido ascítico se ha infectado, que tengo que agregar a lo que he puesto antes
peritonitis bacteriana espontanea.

El tratamiento en este caso es prioritario, tratar la infección o se puede morir el paciente en pocos días o
deteriorar tanto la función renal que tendrá un fallo renal.

No me espero a los resultados del cultivo, le doy atb de forma empírica cefotaxina 6 dias dos gramos al dia.
Le hago control a los dos días del tto con nueva extracción de líquido ascítico, si ha habido mejoría en los
parámetros, es decir si han bajado los polimorfonucleares de forma significativa, continuo con el tratamiento
y si no han bajado le cambio el atb por uno de más amplio espectro. (¡)

Este paciente tendrá mucho peor pronostico ya que si ha hecho una peritonitis bacteriana tendrá la inmunidad
deteriorada, si que tengo que avisar al paciente que tiene mucho riesgo de que las cosas vayan mal .

Caso tres:

57 años traído por familiares, desorientado y con disminución del nivel de conciencia, padece del hígado
pero no precisan nada más.

Lo primero que pensamos con el deterioro del nivel de conciencia y con los antecedentes de que padece del
hígado, es en una encefalopatía hepática. Tenemos que plantear si ha tomado psicótropos, si ha tomado
alcohol, si tiene un accidente cerebro vascular o si estamos frente a una situación de hipoglucemia.

En la exploración destaca la desorientación temporoespacial y bradipsiquia, temblores (flapping tremor),

edemas tibio-maleolares. Aquí vemos varios signos característicos de que el problema está en el hígado. El
flapping y luego los edemas indican que tiene una descompensación de agua, debe ser una cosa seria del
hígado

Le hacemos análisis donde se ven (siempre lo mismo) macrocitosis, plaquetas bajas, enzimas hepáticos, más
GOP que GTP, albumina un poco baja, Quick bajo, función renal esta bien, marcadores de virus negativo y
datos sugestivos de que la etiología puede ser el alcohol.

Lo completo con una eco que me dice hígado heterogéneo, ascitis libre, el bazo un poco aumentado la porta
un poco dilatada, hay signos indirectos de hipertensión portal.

Todo cuadra y puedo decir que el paciente tiene una encefalopatía hepática y seguramente una cirrosis
hepática o una hepatopatía crónica evolucionada.

Para saber el por qué de esta encefalopatía tengo que investigar y preguntar, hay veces que es una hemorragia
digestiva que no se ha manifestado externamente le hago un enema de limpieza y aparece melenas, o una
infección o ha tomado exceso de proteínas o sedantes.

La mitad de los pacientes tienen infección urinaria, por lo que habrá que investigarlo 100 leucocitos por
campo y un urocultivo que tardara varios días pero le pongo tratamiento empírico porque con ese sedimento
seguro que tiene infección

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Digestivo MedFam

Dg: encefalopatia hepática, hepatopatía crónica child b9, y una infección urinaria.

Tto inmediato, al venir desorientado, enemas de limpieza y puede pasar en 24, de estar aturdido a despierto
y leyendo el periódico, el pronostico es peor que en las situaciones anteriores.

A los 50 es cuando la mayoría de las veces debutan estas enfermedades, la actitud depende del chil y de la
actitud del paciente.(¡)

9-PREGUNTAS DE EXAMEN:

RC d

RC: D (también la he visto corregida como b)

Rc yo diría E, también la he visto corregida como c, (Son temas de seminario)

Rc: c

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Rc: ¿e? Con la info de clase no la se resolvar, dijo que explicaria más en seminarios

Rc:e

Rc: d

Rc: c ¿?

45- Cual de las siguientes características del líquido ascítico no nos hace sospechar de una peritonitis
bacteriana secundaria
a) Infección polimicrobiana
b) Niveles de glucosa < 50 mg/dL
c) Gradiente seoascítico de albúmina > 1,1
d) Proteínas > 1g/dl

Rc: c

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