Oftalmología

Trastornos de la visión
Visión lejana confusa. Este trastorno se debe, por lo común, a la miopía; es frecuente en los
niños, quienes no suelen darse cuenta del defecto. Para mejorar su visión, adoptan general-
mente un gesto característico, en que arrugan los párpados y la nariz.
Las cataratas nucleares y la diabetes sin trata- miento son causa frecuente de miopía
progresiva, la cual hace borrosa la visión lejana, sin modificación perceptible de la próxima.

Visión próxima confusa

Este defecto se encuentra:
1 En los afectos de hipermetropía impropiamente corregida.
2. En los pacientes de 30-50 años de edad con poder de acomodación anormal y presbicia
prematura.
3. En los de más de 50 años cuya presbicia es ya manifiesta.
4 En aquellos cuya acomodación es subnormal debido al tratamiento de la hipertensión con
gangliopléjicos.
5 En los tratados con instilaciones de ciclopléjicos o con grandes dosis de atropina, u otros
antiespasmódicos.
Los pacientes afectos de oftalmoplejía interna como resultado de la parálisis del III par,
suelen estar tan perturbados con la diplopía resultante que no se quejan de no poder leer con
el ojo afectado.

Visión confusa a cualquier distancia.

Este síntoma requiere un examen oftalmológico completo, puesto que nos enfrentamos a la
posibilidad de defectos de refracción, catarata, glaucoma o lesiones varias de la córnea, el
vítreo, la retina, el nervio óptico o las vías ópticas superiores.

Visión confusa intermitente en ambos ojos.

Si los intervalos de visión confusa son de varias horas o hasta de un día, es posible que se
trate de diabetes, pues las fluctuaciones de la glucemia repercuten en la densidad del
cristalino, lo que provoca variaciones en el poder de refracción, a veces hasta de tres dioptrías.
La pérdida intermitente de la visión, de unos pocos minutos de duración, es un síntoma que
revela la insuficiencia de las arterias basilar o carótida. Si este síntoma se acompaña de edema
de la papila, cabe pensar en el aumento de la presión intracraneal.
Ceguera súbita unilateral recidivante.
Es, a veces, de génesis oscura y pronóstico benigno. Rara vez la crisis amaurótica dura más
de 5 min. Se observa:
• En la trombosis de la carótida interna ipso- lateral o del tronco de la carótida.
• En sujetos jóvenes como equivalente de la migraña.
• En algunas cardiopatías embolígenas, como estenosis mitral con fibrilación auricular
o síndrome del arco aórtico.
Algunos de estos casos deben ser etiquetados de «amaurosis fugaz» de origen indeterminado.

Pérdida súbita o paulatina de la visión de un ojo.

La primera, sin dolor ni otros síntomas, se observa en la oclusión de la arteria central de la
retina. Se trata de personas casi siempre ancianas, y no es raro que el episodio ocurra de
noche, de modo que el paciente despierta ciego de un ojo.
La amaurosis gradual obedece, entre otras, a las causas que se citan:
• Oclusión de la vena central. Acompañada, a veces, de visión teñida de rojo si la
hemorragia invade el vítreo.
• Glaucoma agudo. Si además de la pérdida visual gradual el paciente ve círculos
irisados alrededor de las luces y experimenta dolor intenso, opacidad de la córnea,
midriasis, enrojecimiento y aumento de la tensión ocular.
• Iritis aguda. La cual va acompañada de dolor moderado, miosis, opacidad del humor
acuoso y enrojecimiento.
• Neuritis óptica. Que provoca dolor al mover el ojo, pérdida más rápida de la visión,
reducción del reflejo pupilar y edema de la papila con alteración de la visión
cromática.
• Neuritis retrobulbar. Aparecen los mismos síntomas que en el anterior caso, pero en
éste, las papilas aparecen normales.

Pérdida de la visión en ambos ojos.

Rápida o lenta, se observa en procesos sépticos bilaterales, lesiones de los nervios ópticos,
quiasmas o vías ópticas superiores, arteritis temporal y después de hemorragias
gastroduodenales o genitales copiosas.

Miodesopsia.
Al dirigir la mirada al cielo azul, a la nieve o a una superficie intensamente iluminada, pueden
verse partículas flotantes que desaparecen al intentar mirarlas directamente.
Escotoma centelleante de la jaqueca (teicopsia).
Esos escotomas aparecen como equivalentes del aura migrañosa, posiblemente en el
momento de ocurrir la constricción de los vasos cerebrales. El paciente ve bruscamente, a un
lado del eje de la visión una mancha luminosa, que aumenta de tamaño, se vuelve pulsátil y
llega a interceptar la visión de la mitad de los campos visuales de uno o de ambos ojos.

Micropsia y macropsia.
La micropsia es el término que se aplica a un trastorno visual en que los objetos se ven más
pequeños de lo que son en realidad; suele ser consecuencia del espasmo de la acomodación;
otras veces aparece en ciertos trastornos mentales. El edema de la mácula puede dar motivo
a este síntoma, aunque en este caso es más frecuente la metamorfopsia.
La macropsia se observa muy raras veces; casi siempre está asociada a lesiones de la retina.

Metamorfopsia.
Es éste un trastorno en que los objetos aparecen deformados, de manera que el paciente ve
un cuadro asimétrico y un círculo ovalado. Generalmente, lo causa edema o hemorragia de
la mácula, coroiditis, desprendimiento de retina y otras alteraciones. Este defecto puede
aparecer también en el astigmatismo sin corregir. La causa más frecuente es la dilatación
macular por degeneración asociada a la edad, de carácter progresivo e incapacitante.

Prorropsia.
Es la proyección visual a lo lejos de los objetos circundantes, y uno de los síntomas de las
crisis uncinadas propias de las lesiones del lóbulo temporal cerca del centro de la olfacción
en la región de la cuña.

Cromatopsia.
Aparición de círculos como de arco iris alrededor de las luces causada por edema de la
córnea, tal como ocurre en el glaucoma agudo y en la catarata nuclear; en el primer caso, el
fenómeno es intermitente y depende de la tensión intraocular, mientras que en el segundo es
constante.
• La «eritropsia» (visión roja) es consecuencia de hemorragias prerretinianas, pero
también pueden provocarla una exposición prolongada a la nieve u otra luz cegadora,
la afaquia, la iridectomía y la midriasis prolongada.
• La «xantopsia» (visión amarilla) puede ser causada por la ictericia, la intoxicación
por santonina, clortiácida o el envenenamiento por monóxido de carbono.
• La «visión descolorida o azulada» puede ser provocada por el digitalismo; en estos
casos, los objetos pueden aparecer como si estuviesen cubiertos de copos de nieve.
• El phénomène du bluet (azulejo) cursa con la visión de objetos teñidos de diversos
colores (Reiter).

Fotofobia.
Se señala en albinismo ocular, glaucoma congénito y en las lesiones del polo anterior del ojo,
característicamente secundarias a patología inflamatoria como las uveítis anteriores o bien
las alteraciones corneales con irritación iridiana y miosis secundaria. La exagerada
fotosensibilidad de los niños se reconoce con facilidad por el frecuente parpadeo, pestañeo y
guiños de uno o ambos ojos. La presencia de un «ojo grande (el primer signo que llama la
atención) y el aumento de la presión intraocular confirman el diagnóstico.

Oscilopsia.
Esta interesante manifestación revela una disfunción cerebelosa o póntica, a veces
acompañada de nistagmo. El enfermo no puede reconocer a sus semejantes si éstos están en
movimiento; otras veces, él mismo también tiene que estar perfectamente quieto para
reconocer incluso los objetos familiares.

Visión múltiple.
La visión doble impone un completo examen neurológico y oftalmológico, pues puede
indicar un trastorno cerebral grave; también aparece, sin embargo, como motivo de paresia
de alguno de los músculos extraoculares.
La diplopía en un ojo, y hasta la visión triple o cuádruple, puede deberse a anormalidades de
la córnea, cristalino, vítreo o retina.

Nictalopía.
Significa visión difícil a la luz velada o crepuscular. Se observa en alteraciones de los medios
refringentes del ojo, retinitis pigmentosa y avitaminosis A.
En algunas formas de catarata, los enfermos ven mejor, de manera paradójica, en la
penumbra. Tal ocurre en la localización nuclear.

Fosfenos.
Sensación de luz en ausencia de estímulos visuales para la retina. Pueden aparecer de manera
espontánea o provocarse de diferentes formas. La oscuridad no es un requisito indispensable;
sólo se requiere la ausencia de estímulos visuales externos.
Los fosfenos espontáneos son posibles en estados de exaltación mística, al meditar en la
oscuridad, en el llamado «cine de los prisioneros», experiencia ésta vivida en
calabozos oscuros.

Anomalías de la secreción lagrimal

En las conjuntivitis, la secreción es abundante y puede ser serosa, mucosa, mucopurulenta,
fibrinosa y seudomembranosa; aglutina en el borde libre y ángulos de los párpados durante
la noche y se concreta en la base de las pestañas; es escasa en las reacciones alérgicas, estados
carenciales y en el síndrome de Sjögren.
 • El lagrimeo por hipersecreción se observa en las conjuntivitis (excepto en las
llamadas secas), cuerpos extraños, inflamaciones del globo ocular (queratitis, iritis,
cuerpos extraños intraoculares mal tolerados; integra con la fotofobia, dolor y
blefarospasmo el «síndrome del segmento anterior del globo»), emociones
y dolores físicos.
• El flujo lagrimal aumenta por dos circunstancias, en los reflejos (tos, vómitos,
bostezos) y en motivaciones psíquicas (risa, dolor psíquico). La vía centrípeta de este
reflejo, bilateral, es el nervio trigémino (el llorar reflejo [no así el psíquico] disminuye
con la sección de este nervio, pero no con la neurotomía retrogasseriana); y la de la
centrífuga, el parasimpático.
• El lagrimeo por retención se observa en procesos palpebrales (ectropión paralítico) o
de las vías lagrimales. Como secuela de la parálisis facial, se ha descrito el curioso
fenómeno de la «lagrimación paroxística unilateral» despertada por la masticación,
sobre todo de ciertos alimentos picantes, miel y chocolate.

Vértigos
Son poco frecuentes. Se señalan en la astenopía y algunas hemorragias, y van acompañados
a veces de mareo, náuseas y aun vómitos. Desaparecen con el reposo ocular y al
cerrar los ojos.

INSPECCIÓN. PALPACIÓN
La exploración comienza observando el aspecto del enfermo, capaz de facilitarnos
orientaciones de interés. Tal sucede con algunos estigmas faciales de la heredolúes, con la
acromegalia acompañada de lesiones del quiasma, con las deformaciones craneofaciales
asociadas en ocasiones a atrofia óptica, con la posición en tortícolis de origen ocular (esta
posición viciosa tiene por fin evitar la sensación de diplopía que sufriría el paciente por
parálisis de un músculo ocular de acción vertical o rotatoria; la cara se vuelve hacia el punto
en que tendría su máxima acción el músculo paralizado), con la asociación de trastornos
oftalmológicos inflamatorios (especialmente del iris, úvea y retina, con un cuadro
meningoencefalítico y alopecia [meningouveítis alopécica o «síndrome de Harada-Vogt-
Koyanagi»]), etc. La actitud del enfermo que sufre fotofobia (horror a la luz) es propia de las
afecciones del polo anterior, del ojo; avanza hacia nosotros con la cabeza baja, los párpados
contraídos o evitando la luz por el empleo de viseras o gafas de color; en cambio, en las
lesiones graves bilaterales del polo posterior es típica la actitud del enfermo que, con la
cabeza alta, su andar precavido o la necesidad de ir acompañado, revelan la pérdida de su
visión. La ptosis parcial de los párpados, (tracoma, miastenia), obliga a inclinar la cabeza
hacia atrás, llamando la atención el aspecto oriental romántico o melancólico de los ojos, en
vivo contraste con el asustado de los sujetos con exoftalmia bilateral hipertiroidea.
La inflamación aguda del saco lagrimal (dacriocistitis aguda) y de los tejidos que lo rodean
(peridacriocistitis aguda) se manifiesta por un tumor inflamatorio por dentro del ángulo
interno de los párpados y por debajo de la línea horizontal que pasa por el vértice de dicho
ángulo. La presión, muy dolorosa, motiva la regurgitación de mocopus o pus, por uno o
ambos puntos lagrimales, o por ninguno si están obstruidos. Puede dejar, al resorberse, un
trayecto fistuloso secretante (rija). En la dacriocistitis crónica, existe a menudo repleción de
la región del saco lagrimal (mucocele), que llega a adquirir gran volumen.
El aumento de tamaño de las glándulas lagrimales (tanto la orbitaria como la palpebral), como
acaece en el «síndrome de Mikulicz» (hiperplasia simétrica de las glándulas lagrimales,
parótidas, submaxilares y sublinguales) y en algunas leucemias y tumores, motiva unas
tumoraciones blandas al tacto cerca del reborde orbitario superoexterno, indoloras o que
simplemente molestan. La piel del párpado, no enrojecida, se desliza sobre ellas.

PÁRPADOS
Para su examen, se comparan ambos lados. Una ligera asimetría cae dentro de lo normal.

Aspecto y coloración
En la piel de los párpados encontramos las mismas enfermedades (eccemas, exantemas,
úlceras, tumores) que en la que tapiza el resto de la cara. Su gran distensibilidad, junto a la
laxitud del tejido celular subcutáneo, permiten acumular en cantidad (como ocurre en el
escroto y dorso de la mano) sangre extravasada (hematoma palpebral), gas (enfisema
palpebral) o serosidad (edema palpebral). Este último se reconoce fácilmente por inspección,
pues abulta el párpado superior (a veces tanto que llega a montar sobre el inferior), redondea
su borde libre y borra los pliegues cutáneos transversales. La presión deja huella
(signo de la fóvea).
Entre las causas más frecuentes de edema pal- pebral unilateral, citaremos los siguientes
procesos:
• Del propio párpado. Absceso, orzuelo, blefaritis (parasitaria, discrásica, vicios de
refracción).
• Conjuntivales. Conjuntivitis aguda, sobre todo por gonococos; en la neumocócica y
la de origen alérgico, el edema queda localizado en el borde libre y respeta el resto.
• Del aparato lagrimal. Dacrioadenitis (inflamación de la glándula), dacriocistitis
aguda o crónica agudizada.
• Del globo ocular. Glaucoma agudo, iritis, uveitis.
• De la cavidad orbitaria y senos venosos. Tumores, celulitis orbitaria difusa,
aneurisma arteriovenoso, tromboflebitis del seno cavernoso.
• De los senos nasales accesorios. Sobre todo, la sinusitis frontal aguda, etc.

Causas más frecuentes de edema palpebral bilateral.

El edema bilateral suele ser provocado por causas extraoculares, salvo el motivado por una
inflamación de la piel de la cara (erisipela, lupus eritematoso agudo, etc.); es frío, fofo,
azulado o blanquecino. Son sus causas más frecuentes:
• Aumento de la presión hidrostática de filtración. Ya sea en la vertiente
arteriocapilar (hipertensión arterial maligna avanzada, sofocos o exposición al calor,
 que aumentan la filtración) como en la venular (decúbito [edema palpebral por exceso
de encamamiento; después de una larga anestesia en posición de Trendelenburg]), tos
ferina, compresiones mediastínicas, enfisema, obesidad, insuficiencia cardíaca
congestiva, etc.; en ocasiones, es más acentuada por la mañana al levantarse y cede
total o parcialmente en el transcurso del día.
• Hipoproteinemia. Nefrosis, edemas de hambre o caquéctico, beri-beri.
• Retención de agua y sodio. Nefritis, administración de corticoides (favorecen la
retención tubular del sodio), síndrome de Cushing, síndrome de tensión premenstrual,
etc.
• Perturbación de la permeabilidad capilar (disorosis). Con libre paso de plasma y
proteínas a los tejidos (edemas alérgicos, inflamatorios, angioneuróticos de Quincke);
en la anemia perniciosa, mixedema, etc., el trastorno del capilar es causado por un
deficiente aporte de oxígeno (hipoxidosis).
• Parasitosis. Triquinosis (en el 80% de los casos), enfermedad de Chagas (signo de
Romaña), filariosis, etc.
• Mononucleosis infecciosa. Afecta más el párpado superior (signo de Hoagland); es
poco frecuente (10% de los casos).
• Intoxicación arsenical.
• Dermatomiositis. Integrando la «facies lila» de Fanconi.
• Amiloidosis.

Borde libre o ciliar

La existencia en esta región de pestañas con sus folículos, de las glándulas de Zeiss,
Meibomio y Moll, la gran vascularización, etc., hacen que tenga una personalidad propia,
con una patología especial.
Se designan como blefaritis las afecciones de tipo inflamatorio localizadas exclusivamente
en el borde, el cual aparece enrojecido, tumefacto y recubierto de una gran cantidad de
escamas blanquecinas, que caen con facilidad para ser reemplazadas por otras nuevas
(blefaritis escamosa).
En la forma ulcerosa, los bordes rubicundos, engrosados, presentan costras, amarillentas, que
producen una aglutinación de las pestañas.

Causas más frecuentes de blefaritis.

La blefaritis se presenta:
• En algunos sujetos (rubios, rara vez en morenos) de piel delicada, en los que el
enrojecimiento del borde ciliar es una condición constitucional; la hiperemia aumenta
por causas muchas veces mínimas, como el llanto, trabajo visual prolongado, poco
dormir, etc.
 • Como consecuencia de mala higiene ocular; trabajo con luz excesiva, locales cerrados
con la atmósfera enrarecida, etc.
• Por alimentación insuficiente y pobre en vitaminas, sobre todo A y del complejo B.
• Por causas mecánicas; restregones de los párpados con la mano o pañuelo no muy
limpios, como consecuencia del prurito de aquéllos.
• En portadores de afecciones locales del ojo (conjuntivitis, dacriocistitis), así como de
vicios de refracción.
• Por el empleo de productos cosméticos y tintes anilínicos en sujetos sensibilizados
(blefaritis alérgica).
• Por la presencia de ladillas (pediculus pubis). Esta afección es frecuente en los niños,
a los que que molesta mucho por el picor. Los bordes ciliares aparecen oscuros, como
espolvoreados de negro, y mirando atentamente con una lupa se descubren los huevos
(liendres) negros pegados a las pestañas.

PESTAÑAS
Son pelos largos, sobre todo los del párpado superior, dispuestos en una sola fila. Su longitud
aumenta en la diabetes mellitus, hipertrofia tímica, en determinados tratamientos tópicos y
tuberculosis; siendo uno de los elementos, junto con las rosetas malares y la brillantez de los
ojos, de la llamada «belleza tísica».
La desaparición definitiva de las pestañas (madarosis) se observa en las blefaritis ulcerosas
graves, así como en el mixedema, hipopituitarismo, agenesia pilar total, etc.

HENDIDURA PALPEBRAL
Limitada por los bordes de ambos párpados, termina sus extremos por dos comisuras o
cantos. Por encima de la externa y por debajo de la conjuntiva del fondo de saco superior, en
su parte superoexterna, se encuentra la glándula lagrimal palpebral, que se dirige al globo
ocular hacia abajo y adentro (teniendo el párpado evertido) aparece como una masa blanda,
abollonada, próxima al ángulo interno.
La porción del ángulo interno tiene dos formaciones, la carúncula lagrimal y pliegue
semilunar. La primera es una pequeña eminencia rojiza, de piel modificada, en forma de
pezón que se percibe bien cuando se separa el párpado inferior hacia abajo y afuera. Tiene en
su espesor glándulas lagrimales. El pliegue semilunar es un pequeño pliegue que forma la
conjuntiva. Se considera como un órgano rudimentario, que en las aves forma la
membrana nictitante.
Entre las causas más frecuentes de aumento del diámetro de la hendidura palpebral cabe citar
las siguientes:

• Causas congénitas. Microbléfaron (disminución del tamaño de los párpados, sobre

todo en el sentido vertical).
 • Hipertiroidismo. Por retracción tónica del párpado superior o del inferior, con
descubrimiento de una porción de la esclerótica situada por encima (signo de
Dalrymple) o por debajo (signo de Von Koller) de la córnea; el llamado signo de
Gliffor, corresponde a la exageración muy acentuada de estos dos signos.
• Irritación unilateral de las fibras simpáticas oculopupilares (adenopatías
mediastínicas, tumores). En estos casos, va acompañado de exoftalmía, midriasis y, a
menudo, hiperpigmentación del iris (síndrome de Pourfour de Petit).
• Parálisis del músculo orbicular. En este caso existe, además, imposibilidad de cerrar
el ojo (lagoftalmos).
• Exoftalmos. Por propulsión del globo ocular.
• Eversión del párpado inferior (ectropión), etcétera.

Las causas más frecuentes de disminución del diámetro de la hendidura palpebral son las
siguientes:
• Disminución unilateral. Ocurre en todos los procesos que aumentando el peso del
párpado facilitan su caída, como el tracoma, tumores, etc. En el «síndrome de
Horner» causado por una lesión de la vía simpática en algún punto entre su origen y
el dilatador del iris; se caracteriza por miosis monolateral, enoftalmos y
estrechamiento de la hendidura palpebral homónima al foco; si se añade al cuadro un
párpado superior descendido, se habla entonces de «oftalmoplejía simpática». La
pupila es, frecuentemente, hipersensitiva a la adrenalina.
• Disminución bilateral. Si la caída del párpado es bilateral (agenesia del elevador de
los párpados, oftalmoplejía nuclear, distrofia muscular progresiva, tabes dorsal, etc.)

Ptosis congénita
Se observa, en ocasiones, el «fenómeno de Marcus Gunn» (llamado impropiamente, del
guiño de la mandíbula). Consiste en la elevación del párpado al comer, hablar y en los
movimientos de lateralidad de la mandíbula. Se trata de un movimiento asociado entre el
núcleo del elevador y las fibras destinadas al músculo pterigoideo homolateral procedentes
del V par. Según Wartenberg, este fenómeno se presenta en las lesiones supranucleares del
nervio trigémino.

Anomalías del parpadeo

La frecuencia del parpadeo está aumentada en los casos de espina irritativa ocular, sobre todo
en sujetos neuróticos; en ocasiones, se trata de un verdadero «tic». Disminuye, por el
contrario, en los sujetos sanos atentos o perplejos. También se halla disminuida en el
hipertiroidismo (signo de Stellwag), logoftalmos por parálisis facial periférica, enfermedad
de Parkinson, parkinsonismos postencefalíticos y secundarios a las modernas
drogas psicoactivas.

DISTANCIA INTERORBITARIA
Su aumento patológico se conoce como hipertelorismo (Grieg, 1924). Tal afección representa
una detención del desarrollo, en la que resta en mayor o menor grado una tendencia a la
posición lateral que las órbitas tienen durante la vida fetal. A menudo el hipertelorismo se
acompaña de estrabismo divergente. Parece que cada ojo mira por su lado, para evaluar su
grado o afirmar su existencia, nos valemos del índice de Romanus.

OJO O GLOBO OCULAR

Es el órgano más importante del aparato visual. Constituye un esferoide suspendido dentro
de la cavidad de la órbita, donde está sostenido por dos fuerzas que, tendiendo la una a
dirigirlo hacia delante (presión del contenido orbitario retrobulbar, tracción de los músculos
oblicuos mayor y menor) y la otra hacia atrás (tracción de los cuatro músculos rectos, peso
del párpado, aponeurosis orbitaria) se equilibran y le impiden ejecutar otros movimientos que
los de rotación sobre un punto fijo.

Situación
Normalmente, la prominencia del globo ocular por delante del plano que constituye la base
o entrada de la órbita puede oscilar entre 10-22 mm.

Exoftalmía o exoftalmos.
Es la procidencia anormal de los ojos. Puede ser unilateral o bilateral. Se estima con
exoftalmómetros de espejo; midiendo la distancia del punto más prominente de la córnea al
borde externo de la órbita, a la altura del canto externo, con una regla transparente sostenida
lateralmente o con el clásico método de Naffziger.
La exoftalmía bilateral se observa en:
• Hipertiroidismo
• Tumores craneales y orbitarios malignos
• Trombosis del seno cavernoso
• Leucemia crónica linfática
• Hipertensión arterial sistémica maligna
• Síndrome de down
• Congestión venosa cefálica
• Anomalías craneales
• Síndrome de hand schüller Christian
• Intoxicaciones
La exoftalmía unilateral se observa en:
• Traumatismos
• Infecciones
• Procesos neoformativos
• Aneurisma arteriovenoso de la carótida interna y seno cavernoso
• Hipertiroidismo
Enoftalmia o enoftalmos.
Consiste en el desplazamiento de los ojos hacia el fondo de la órbita. En ocasiones, la
impresión de este trastorno la producen falsamente los párpados superiores que, en forma de
pantalla, tapan parte del globo ocular en la afección que denominamos «blefarocalasia». La
anomalía unilateral se observa por defectos congénitos, secuelas de traumatismo y en la
lesión del ganglio cervical superior (síndrome de Horner). Otra causa frecuente de enoftalmos
unilateral es la fractura traumática del suelo de la órbita con herniación grasa, pudiendo
acompañarse de trastornos de la motilidad vertical.

Volumen
Puede ser excesivo (hidroftalmía, buftalmía) como en el glaucoma congénito, o mínimo
(microftalmía) como secuelas de un tracoma con sendas perforaciones de la córnea o de
una panoftalmía.

Posición
Toda alteración del normal paralelismo de los ejes visuales se denomina «estrabismo»
(heterotropía). Según el lado hacia el que se desvía la visual, hablamos de estrabismo
«convergente» (endotropía), «divergente» (exotropía) y <<<vertical».
Hay varias pruebas útiles en el diagnóstico del estrabismo:
• Prueba de la oclusión (cover test). Constituye un método simple. Para la visión
próxima, el sujeto debe fijar la mirada sobre una pequeña luz a la altura de los ojos,
a unos 30 cm de distancia, mientras que el examinador, con una tarjeta, cubre primero
un ojo y luego el otro. Se explora el ojo en el momento de descubrirlo. Normalmente,
el ojo permanece en la misma posición, mientras que se mueve hacia fuera en caso
de estrabismo convergente y hacia dentro en el divergente, para fijarse sobre la luz.
La prueba puede efectuarse también para la visión a distancia.
• Prueba de la motilidad. El paciente sigue el dedo del examinador con los ojos. Aunque
valiosa, puede no ser suficiente, ya que no pone de manifiesto las desviaciones
concomitantes o las no concomitantes de grado pequeño.
• Prueba del reflejo corneal. Es útil en los niños de hasta 2 años de edad. Consiste en
dirigir una luz sobre los ojos desde una distancia de 30-35 cm; si no hay desequilibrio,
la luz se refleja en el centro de ambas pupilas; si lo hay, el reflejo de un lado será
excéntrico; cada milímetro corresponde a un ángulo de unos 7°.
Estrabismo.
El estrabismo se clasifica en dos formas:
• Concomitante o no paralítico. Es una anomalía de posición de los músculos, estando
la función íntegramente conservada (puede ser secuela de un defecto de refracción,
como el estrabismo convergente en la hipermetropía). El ángulo o desviación
estrábica aumenta cuando el movimiento se realiza en el sentido en que debería actuar
el músculo paralizado;
• Paralítico. Se observa cuando existe parálisis o paresia de un músculo extraocular,
con mayor frecuencia el recto externo. El síntoma principal es la diplopía (visión
doble), que el paciente trata de impedir cerrando un ojo o evitando mirar en la
dirección en que aquélla aparece.
La diplopía se llama «homónima» cuando la imagen falsa se encuentra en el mismo lado del
ojo paralizado (parálisis del músculo recto externo), y «cruzada» cuando se encuentra en el
lado opuesto (parálisis del músculo recto interno). Cuando las dos imágenes se hallan en una
misma superficie plana, la diplopía se denomina horizontal; si disienten verticalmente, la
diplopía es «vertical».
La exploración de la diplopía debe efectuarse en cámara oscura con una luz como objeto.
Nos colocamos a unos 3 m del paciente, al que previamente, y para mejor diferenciar las
imágenes, le hemos puesto un cristal rojo ante un ojo, sugiriéndole que siga los movimientos
de la luz con los ojos, pero sin mover la cabeza.

Sensibilidad
Se explora presionando el globo ocular a través de los párpados cerrados. Se encuentra muy
aumentada en los procesos inflamatorios agudos (flemón orbitario, tenonitis del cuerpo ciliar,
etc.) y menos en el glaucoma. Disminuye en la lesión del nervio trigémino y tabes dorsal
(signo de Haenel).

Tensión intraocular
Guarda relación con el volumen de su contenido y la elasticidad de las paredes. Se mide con
los tonómetros adecuados. Varía, en los sujetos sanos, entre 13 y 22 mm Hg:
• Aumenia. En el glaucoma (con el procedimiento anacrónico de la palpación bidigital,
el tacto aprecia la dureza e incluso pulsatilidad del ojo).
• Disminuye. En los casos extremos, con tensiones casi a cero, los ojos aparecen
arruga- dos de consistencia pastosa y deformados por el párpado:

CONJUNTIVA
Es una membrana mucosa que tapiza los párpados y se refleja sobre el globo ocular formando
un saco, el «saco conjuntival». Se distinguen tres porciones, la «conjuntiva ocular o bulbar»,
que cubre la porción anterior del globo ocular (vulgarmente blanco del ojo»); la «conjuntiva
palpebral o tarsal inferior y superior», que cubre la cara interna de los párpados, y el «fondo
de saco conjuntival», porción intermedia que forma un pliegue entre el párpado y el ojo.
• La superficie de la conjuntiva está siempre húmeda, gracias a la corriente continua
del líquido lagrimal.
• La conjuntiva ocular o bulbar se observa con facilidad separando ambos párpados.
• La conjuntiva palpebral o tarsal inferior tapiza la cara posterior del párpado inferior;
para verla, colóquese el pulgar cerca del surco orbitopalpebral inferior y hágase
presión hacia abajo, mientras el enfermo dirige los ojos hacia arriba.

CÓRNEA
Representa la parte transparente de la túnica fibrosa del globo ocular. Tiene la forma de un
cristal de reloj engastado en la esclerótica. Por ser lisa, convexa y estar recubierta de una capa
capilar de líquido, refleja la luz; de ahí su brillo. Da una imagen reducida y derecha de los
objetos.

Queratitis
Es la inflamación aguda de la córnea, cualquiera que sea su causa (traumática, inflamatoria,
trófica, etc.), se manifiesta por intenso dolor, fotofobia, lagrimeo o epifora, blefarospasmo y
disminución de la agudeza visual.

ESCLERÓTICA
Es la túnica que, con la córnea, forma la capa externa del globo ocular. Es fuerte, opaca,
inelástica, amarillenta o algo azulada en los niños y mujeres.

IRIS
El iris (diafragma ocular) limita en su parte central una hendidura de forma circular, la pupila.
Uno y otra se transparentan a través de la córnea.
El color del iris depende de su mayor o menor abundancia de cromatóforos. La ausencia de
éstos y, consiguientemente, su color azuladorrojizo se observa en el albinismo. Cuando los
cromatóforos son escasos, el iris presenta el color azul. A veces, el pigmento se acumula en
focos o manchas de color marrón (nevus). Va acorde, en las razas puras, con el color de la
piel y cabellos. A una tez morena y cabellos negros corresponde una coloración parda o
oscura y a un cutis blancorrosado y cabellos rubios, iris azules. Los contrastes de coloración
(ojos azules en una tez morena; pardonegruzcos en un cutis blancorrosado) lo toman los
antropólogos como indice de mestizaje reciente o antiguo.

Iridociclitis aguda
Comienza por una inyección periquerática que con rapidez alcanza grados muy elevados y
va acompañada de color irradiado a la región superciliar, fotofobia, disminución de la visión
y lagrimeo. Al mismo tiempo, la cara anterior del iris se vuelve mate, las criptas se borran y
la pupila aparece contraída, miótica (este dato semiológico tiene gran valor diagnóstico; la
pupila es de tamaño y movilidad normales, en las conjuntivitis; perezosa y pequeña, en las
iritis; y constantemente agrandada, en el glaucoma).
Como consecuencia citaremos
• Atrofia con cambios de color del iris
• Seclusión y oclusión de la pupila.
• Formación de sinequias.
• Alteración del ángulo de filtración.
• Catarata secundaria

Iridociclitis subagudas o crónicas

Son más interesantes para el práctico no especializado, ya que son las sintomáticas de
procesos generales o distantes. Destacan las siguientes:
• Iridociclitis tuberculosa.
• Iridociclitis gotosa
• Iridociclitis reumática
• Iridociclitis en sepsis focales
• Iritis leprosa
• Iritis leutica

PUPILA
El examen de la pupila es importantísimo, no sólo para el oftalmólogo, sino también para el
médico general.
Desde el punto de vista semiológico, las pupilas deben estudiarse primero en reposo (estado
estático) y luego reaccionando frente a distintos estímulos, en especial a la luz
(estado dinámico).

Examen de la pupila en reposo

Se examina estando el enfermo tranquilo y fijando la mirada en un punto distante y algo
elevado, a fin de relajar la acomodación. La luz debe ser de intensidad mediana e igual para
ambos ojos. Si es muy viva, hace desaparecer las ligeras desigualdades pupilares; las crea,
por el contrario, si la iluminación es desigual para ambos ojos:
Tamaño. Se mide con una regla milimetrada, con el pupilómetro o con la luz milimetrada de
la lámpara de hendidura. De 2-5 mm en los sujetos sanos. En los ojos oscuros, suele ser
menor que en los claros, y en los viejos menor que en los jóvenes (cuando las pupilas de los
primeros son amplias, suelen ser patológicas). Si el diámetro es inferior a 2 mm hablamos de
«miosis»; si superior a 5 mm, de «midriasis». La diferencia de su tamaño entre los dos ojos
se denomina anisocoria.
Las anomalías más notables del diámetro pupilar son:
• Miosis bilateral. Se observa en la agenesia del músculo dilatador; tabes dorsal (signo
de Leyden), junto a anisocoria (45%) y discoria, o sea, alteración de la forma circular
normal de la pupila (tríada espinal); intoxicaciones (alcohol, morfina, fenol,
pilocarpina, hidrato de cloral, eserina, temulina, etc.), y en la mayoría de comas,
traduciendo una menor actividad cerebral. En el período que sigue a un traumatismo
craneal, revela hemorragia protuberancial, con posible inundación del IV ventriculo
• Midriasis bilateral. Se observa en los niños con parasitosis intestinal, sobre todo si
son rubios y con ojos claros; por la acción de algunas drogas o tóxicos (cocaína,
benzol, atropina, tricloroetileno, alcohol metílico, hidracinas, ricino); en algunos
procesos neurológicos (encefalopatía hipertensiva, traumatismos craneales), en los
que si es intensa y fija tiene significado ominoso, pues es un signo de lesión cerebral
grave, pero si se conservan los reflejos pupilares, el pronóstico no es tan sombrío y la
mortalidad desciende hasta el 30%; durante la actividad mental intensa, así como por
la acción de estímulos visuales, auditivos y gustativos.
• Anisocoria. Si las pupilas responden bien a la luz, no se tienen en cuenta las
diferencias pequeñas del diámetro pupilar.
Forma. Normalmente, las pupilas son iguales, de contorno circular y ligeramente
descentradas hacia el lado nasal. Las anomalías pueden obedecer a causas congénitas o
adquiridas. Las primeras (coloboma congénito) resultan de la falta de soldadura de la
hendidura óptica; residen en la parte baja y tienen forma de arco gótico o en herradura.
Número. La existencia de más de una pupila se llama «policoria». Es de origen congénito,
disponiendo cada pupila suplementaria, al igual que la pupila principal, de un esfínter propio.
A veces, la policoria es aparente, por membranas que tabican el orificio pupilar o dehiscencia
del tejido iridiano peripupilar (seudopolicoria).
Situación. La pupila centra el iris. Si está muy descentrada, hablaremos de «corectopía»,
generalmente bilaleral, y que depende del desarrollo incompleto de una zona del iris.
Color. La pupila tiene un color oscuro, excepto cuando se hace reflejar en el interior del ojo,
por medio de oftalmoscopio, un rayo luminoso, que la torna rosada.
En condiciones anormales, la coloración de la pupila puede ser:
• Grisácea o blanquecina, cuando hay opacidades o exudados encima del cristalino.
• Negra absoluta, hasta el punto de hacer imposible toda exploración del fondo del ojo
en la «catarata negra», que se presenta en las miopías intensas y en ciertas lesiones
coreorretinianas, en la hemorragia o apoplejía del cuerpo vítreo (de origen
tuberculoso, discrásico o vascular) y en ciertos tumores intraoculares, especialmente
el sarcoma uveal.
• Amarilloverdosa, semejante a un ojo de gato iluminado de noche (ojo de gato
amaurótico), en el glioma de la retina.
• Amarilla, en la catarata siderótica consecutiva a un fragmento de hierro intraocular.
 • Grisverdosa, en el glaucoma crónico. En el albinismo del fondo ocular, se aprecia a
través de la papila el color rosado del fondo, gracias a que por la falta de pigmento,
los rayos luminosos atraviesan en gran proporción la pared del globo.
• Blanca (leucocoria), en el retinoblastoma. malformaciones e
inflamaciones intraoculares.

Examen dinámico de la pupila

Estudiamos su respuesta a diferentes estímulos, siendo los reflejos más interesantes los
siguientes:
Reflejos pupilares exógenos (o en relación con la función visual):
• Reflejo fotomotor. Puede examinarse a la luz diurna, colocando al enfermo ante una
venta- na y ocluyendo con la mano alternativamente uno o otro ojo.
• Reflejo consensual. Puede apreciarse, a la luz diurna, bajo la mano que cubre
incompletamente un ojo mientras se destapa brusca y completamente el otro; si se
recurre, en el cuarto semioscuro, a una lámpara de bolsillo, el médico coloca su mano
en forma de pantalla en la raíz nasal del paciente. Se debe a que la vía pupilar de cada
ojo conduce estímulos a los dos subnúcleos para el esfínter. La región temporal de la
retina es más eficaz en la génesis de este reflejo. Como eventualidades patológicas de
este reflejo, citaremos: -Iluminación del ojo derecho (OD): OD en miosis, ojo
izquierdo (OI) no responde; -iluminación del Ol: Ol sin respuesta, OD con miosis.
Indican parálisis del III par craneal izquierdo. -Iluminación del OD: OD y
OI sin respuesta; iluminación del Ol: Ol y OD con miosis. Indican lesión de la vía
óptica (DPAR). -Iluminación del OD: OD y Ol sin respuesta, iluminación del Ol: Ol
y OD sin respuesta. Signo de Argyll-Robertson bilateral. -Iluminación del OD u OI
ciegos: No se produce el reflejo consensual si se trata de ceguera periférica (retina,
nervio óptico) o hemianopsia con lesión del quiasma o cintilla óptica. -Que se
produzca, al iluminar un ojo que no ve o una hemirretina ciega. Amaurosis histérica,
en el primer caso, y hemianopsia por lesión del cuerpo geniculado o radiaciones
ópicas, en el segundo.
• Reflejo a la acomodación-convergencia (verdadero movimiento asociado y no
reflejo). Se explora pidiendo al sujeto que mire un objeto, situado a la altura de sus
ojos y en la línea media, que se aproxima. La miosis está ligada al impulso de
convergencia y no a la acomodación ni a la mirada de cerca. La acomodación y
convergencia son actos asociados y dependen de una orden de la corteza transmitida
a un centro subcortical en relación con el núcleo de Edinger-Westphal y subnúcleos
para la acomodación y convergencia. La pupila se contrae también, al fijar la atención
en un punto determinado, aunque sea lejano, originándose así el «reflejo
cortical de Haab.
Reflejos pupilares endógenos (sin relación con la función visual).
Entre ellos, citaremos los sensitivos y sensoriales y los provocados por la ideación mental o
psíquicos (reflejo de la atención, de Haab), así como la midriasis simpática del «síndrome de
Pourfour de Petit⟫, con midriasis (a veces anisocoria) + exoftalmos, con aumento de la
hendidura palpebral + aumento de sudación + sensibilización de la pupila a la atropina; lo
contrario ocurre en el «síndrome de Bernard- Horner».

Movimientos asociados.
Estos movimientos incluyen:
• Fenómeno del orbicular (reflejo de Piltz- Westphal). Cuando el paciente intenta
cerrar los ojos en contra del explorador, que impide su cierre tratando de separarlos
con los dedos, la pupila se contrae. Es muy demostrativo en los casos en que hay A-
R, porque entonces el reflejo es más acentuado por contraste.
• Reflejo de Tournay. En la posición externa de la mirada hay midriasis en el ojo en
abducción, en relación con el ojo aducido. Ahora bien, en casos de parálisis del recto
externo se produce miosis en vez de midriasis, al mirar al lado de la parálisis.
• Fenómeno de abducción de Behr. Es lo contrario al reflejo de Tournay. Este mismo
fenómeno lo observó Fuchs en casos de parálisis del recto interno o del recto superior,
al mirar al lado del músculo paralizado.

CRISTALINO
Es una lente biconvexa, transparente, situada por detrás del iris, cuya porción pupilar empuja
hacia delante. Desempeña un principal papel en la refracción ocular y por sus cambios de
curva dura en la acomodación, permite el enfoque de los objetos próximos al ojo.
En sentido genérico, catarata es toda opacidad del cristalino. Clínicamente, hay que distinguir
entre opacidad progresiva o catarata propiamente dicha, y opacidad no progresiva o
simplemente opacidad.

MOTILIDAD DEL GLOBO OCULAR

Para el examen de la motilidad extrínseca ocular, el médico se sitúa delante del enfermo con
buena iluminación. Se le pide que, sin mover la cabeza, siga con la mirada un objeto, por
ejemplo, la punta de un lápiz que mantenemos en una mano y movemos con lentitud en
distintas direcciones. Observaremos, si ambos ojos se mueven por igual, como un todo, o si
alguno se retrasa; si existe sinergismo entre los movimientos del globo ocular y del
párpado superior.

PARÁLISIS DE LOS MÚSCULOS DEL OJO

Se observan con cierta frecuencia. Pueden ser:
• Parálisis oculares aisladas. Pueden afectarse los pares III (motor ocular común), IV
(patético) y VI (motor ocular externo) solos o conjuntamente. Las parálisis oculares
aisladas suelen ser tronculares; menos veces nucleares. La lesión del tronco del VI
par es frecuente a causa de su longitud y delgadez. Se ha observado después de una
simple punción lumbar, por lo que carece de todo valor como signo de localización.
Ocasiona la sintomatología propia de la parálisis del recto externo. Si se afecta el IV
par, se paraliza el músculo oblicuo mayor. La parálisis del motor ocular común (III
par) puede ser total o parcial. En el primer caso, se paralizan todos los músculos
oculomotores, excepto el recto externo y el obliquo mayor.
• Parálisis de todos los músculos oculares (paráli- sis globales). Cuando están
paralizados todos los músculos del ojo, incluso el iris y cuerpo ciliar, hablamos de
«oftalmoplejía total»; si sólo los exteriores del ojo, de «oftalmoplejia externa». La
parálisis limitada al esfínter de la pupila y al músculo ciliar se conoce como
«oftalmoplejía interna».
• Parálisis oculares aisladas con trastornos paraliticos de las extremidades del
lado opuesto. Son las llamadas parálisis alternas o síndromes
pedunculopontobulbares. La asociación de las parálisis oculares con trastornos
motores deficitarios de las extremidades del lado opuesto constituyen las parálisis
alternas descritas al tratar el diagnóstico topográfico del síndrome piramidal.
• Parálisis oculares acompañadas de la de otros pares craneales. Se explica por la
proximidad, y a veces la contigüidad, de ciertos troncos nerviosos que tienen trayecto
común o que atraviesan conjuntamente los desfiladeros óseos de la base del cráneo,
así, los sindromes del seno cavernoso, de la hendidura esfenoidal, del agujero rasgado
posterior, etc.

Lesiones múltiples de los nervios craneales

Originan un cierto número de síndromes topográficos:
• Síndrome de la fosa anterior (I par y oftálmi- co). A las alteraciones visuales se
añaden trastornos olfatorios y cefalea frontal. Sus causas más corrientes son los
traumatismos frontoetmoidales, las meningitis circunscritas o localizadas y los
tumores de la fosa anterior.
• Sindrome de la hendidura esfenoidal, de Ronchon-Duvignaud (II-IV y VI pares y
oftálmico). El sindrome de la hendidura esfenoidal se caracteriza por amaurosis
unilateral, oftalmoplejia, anestesia en el territorio de distribución del oftálmico. Las
causas más comunes de las lesiones de la hendidura esfenoidal son los tumores
orbitanos, los meningiomas del ala menor del esfenoides y los traumatismos de esta
región.
• Sindrome del seno cavernoso (II-VI pares cra neales), Los sintomas neurologicos
consisten en pérdida unilateral de la visión, oftalmoplejía y dolores o anestesia en el
territorio del trigémino. Cuando su causa es la tromboflebitis del seno, junto a la
sintomatología mencionada, se añaden los signos propios de dicha enfermedad
 (escalofríos, hipertermia, estasis venosa retroorbitaria que se traduce por edema del
tejido celular de la órbita, conjuntiva y párpado, exoftalmía unilateral, etc.).
• Síndrome del ápex petroso de Gradenigo (Vy VI pares). Está constituido por algias
trigeminales y parálisis del recto externo.
• Síndrome del conducto auditivo interno (VII y VIII pares). Ambos troncos
nerviosos mantienen relaciones de contigüidad durante su trayecto en el conducto
auditivo y por lo mismo pueden ser lesionados conjuntamente en todos los procesos
patológicos de dicho desfiladero óseo, como los traumatismos, tumores del VIII par,
osteítis del temporal, etc. La sintomatología es muy uniforme y se caracteriza por
parálisis facial periférica y trastornos cocleovestibulares más o menos acentuados.
• Síndrome del agujero rasgado posterior o síndrome de Vernet (IX-XI pares). Se
caracteriza por una parálisis unilateral del velo del paladar, laringe, faringe,
esternocleidomastoideo y trapecio. Este síndrome tiene gran valor diagnóstico
topográfico, ya que indica la existencia de una lesión a nivel del agujero rasgado, que
es atravesado por dichos nervios craneales.
• Síndrome condileo rasgado posterior o síndrome de Sicard y Collet (pares IX-
XII). Cuando al síndrome de Vernet se añade una parálisis del XII par se constituye
el síndrome de Sicard y Collet, que indica que la lesión del agujero rasgado afecta
también al condíleo.
• Síndrome del espacio retroparotídeo posterior o síndrome de Villaret (pares IX-
XII y simpático cervical). El espacio retroparotídeo es atravesado por los cuatro
últimos pares craneales y el simpático cervical. Los traumatismos, las adenopatías,
abscesos retrofaringeos y los aneurismas de la carótida son las causas más frecuentes
de este síndrome, que está constituido por parálisis de los cuatro últimos craneales y
síndrome de Bernard-Horner.
• Síndrome de los 12 pares craneales o síndrome de Garcin. Se caracteriza por la
parálisis de todos los pares craneales de un lado, y la ausencia de estasis papilar y de
signos sensitivomotores de las extremidades.

Sinergismo entre los movimientos del globo ocular del párpado y superior
Se explica por las conexiones entre los núcleos de los pares craneales III y VII. Al dirigir la
mirada hacia abajo, se produce el descenso del párpado superior. Ello no ocurre en algunas
encefalitis y en la exoftalmía propia del hipertiroidismo, con lo que queda al descubierto una
zona ancha de esclera por encima de la córnea («signo de von Graefe»).

NISTAGMO
Designase con este nombre un movimiento ocular involuntario que se presenta
principalmente en la mirada lateral extrema. Coppez lo define como «temblor ocular», y
Spiegel y Sommer como «un movimiento rítmico, casi siempre binocular, involuntario y
asociado».
Puede ser espontáneo, único que nos ocupará en este momento, y provocado (pruebas
rotatoria, del agua fría o caliente, galvánica, etc.; véase Síndrome vestibular»). Se explora
colocando al enfermo en plena luz, con la cabeza en posición normal.

Clasificación del nistagmo

Se hace según:
Causa
Atendiendo a su causa, el nistagmo puede ser:
• Ocular. Es de tipo pendular, si la causa es congénita (albinismo, catarata, glaucoma
infantil, etc.), o en resorte; los ojos siguen los objetos en movimientos (fase lenta) y
luego vuelven rápidamente a la posición de partida.
• Vestibular. En resorte, generalmente horizontal rotatorio. Cuando la lesión es
periférica, en el laberinto, y de carácter destructivo, el nistagmo bate hacia el lado del
laberinto sano. Al cabo de unos días, este síntoma tiende a desaparecer. Suele ir
acompañado de trastornos auditivos.
• Neurológico. El nistagmo de dirección vertical (una vez excluida una causa ocular)
se presenta en las lesiones de la región de los tubérculos cuadrigéminos, y el
retractorio (los ojos se desplazan rítmicamente de atrás adelante en dirección del eje
de la órbita) si las lesiones se producen en la región del acueducto de Silvio.
Tipo
Se divide:
• En resorte. Con un movimiento lento en un sentido, seguido de otro rápido que lo
conduce a su posición inicial. Se ha comparado al movimiento que se obtiene al tirar
de una goma o resorte, y luego soltarlo. El movimiento lento es el genuino nistágmico.
El movimiento brusco es una corrección de origen cerebral. Por tal motivo, en algunos
tumores cerebrales y en la narcosis. Sin embargo, el nistagmo se designa por la
dirección de la fase rápida, porque ésta es más perceptible que la fase lenta.
• Pendular (ondulalorio). En que ambos globos oculares ejecutan con regularidad
movimientos rápidos hacia ambos lados.
• Mixto. Si se dirige la vista en una dirección (a la derecha o izquierda), tiene carácter
pendular, y si se mira a la izquierda o de frente, es en resorte.
Intensidad
• Primer grado. Si se produce solamente al mirar en la dirección de su componente
rápido.
• Segundo grado. Si también existe en la di- rección recta de la mirada.
• Tercer grado. Si las sacudidas rítmicas oculares se observan, asimismo, mirando en
la dirección de la fase lenta.
Dirección del movimiento del globo ocular
Según el movimiento del ojo, se producen el nistagmo vertical, horizontal, rotatorio
(reconocible con facilidad fijándose en algún vaso de la conjuntiva bulbar; cuando su
dirección es en el sentido de las manecillas del reloj se dice que es horario el observador,
mirando la cara del paciente, observa que el globo ocular se dirige de izquierda a derecha), y
antihorario si lo hace de derecha a izquierda, o sea en sentido contrario al de las agujas del
reloj), pendular (si la desviación hacia uno y otro lado se cumple con igual duración),
horizontal rotatorio, oblicuo o agonal, retractorio (exoftalmia y enoftalmía sucesivas) y el
que describe un movimiento de circunducción.

Amplitud de la oscilación de un solo movimiento

Se distingue un nistagmo ligero, mediano o de grandes sacudidas.
Velocidad
El nistagmo puede ser lento o perezoso (si el número de oscilaciones es de 10-40/min), rápido
de 40-100/min) y muy rápido (por encima de esta última cifra).
Evolución
Puede ser pasajero, cuando se atenúa con el tiempo, como ocurre en el síndrome vestibular
periférico; persistente, como el nistagmo ocular, y progresivo, como en la mayoría de
nistagmos centrógenos.
DESVIACIONES DE LA MIRADA
Con el nombre de espasmo de la mirada se designa la desviación conjugada de ambos ojos
por espasmo de los músculos correspondientes (crisis oculógiras), en cualquier dirección
pero fundamentalmente hacia arriba. Estos espasmos duran desde segundos hasta varias
horas. Son característicos del parkinsonismo postencefalítico, pero pueden presentarse en
procesos difusos que afectan a la región estriada.
Las desviaciones conjugadas paralíticas suelen ser horizontales (se denominan parálisis de la
mirada) o de la supraversión (síndrome de Parinaud).

ESQUIASCOPIA. RETINOSCOPIA
Es un método objetivo, fácil y preciso, para determinar los vicios de refracción. Por no
necesitar interrogatorio, puede aplicarse a los recién nacidos y niños. Se basa en el examen
de las sombras que aparecen en el campo pupilar, al ser iluminado el ojo con el espejo
oftalmoscópico plano. El médico se sitúa delante del enfermo como para el
examen oftalmoscópico.
EXPLORACIÓN FUNCIONAL DEL OJO
La exploración funcional del ojo comprende el estudio de la agudeza visual, de la visión
cromática (visión de los colores), del campo visual y el examen del fondo del ojo.

AGUDEZA VISUAL
Como tal, entendemos la capacidad definidora que tiene la retina para diferenciar los
estímulos que recibe. En la retina se forma la imagen, que se transmite al cerebro y nos da
idea de la percepción. La mácula lútea (formada casi exclusivamente por conos) es en
extremo sensible.
La agudeza visual difiere notablemente según los individuos. Existen sujetos en que es muy
superior al promedio normal.
Los defectos ligeros se descubren haciendo leer cifras o signos de diferente tamaño (escalas
de optotipos de Snellen).

VISIÓN CROMÁTICA
Sus trastornos pueden ser congénitos (daltonismo) o adquiridos. Los trastornos congénitos
de la visión cromática ocurren en un 8% de varones y 0,4% de hembras de raza blanca; la
incidencia es menor entre los varones de otras razas. La ceguera cromática siempre afecta
subjetivamente la visión de dos colores primarios opuestos, el rojo y el verde o el amarillo y
el azul.
Prácticamente, todas las personas afectadas tienen una percepción defectuosa del rojo y del
verde. Esta anomalía es transmitida por herencia, según el mismo principio genético que la
hemofilia; las mujeres quedan casi siempre indemnes de él y transmiten la tara, mientras que
los hombres la reciben.

CAMPO VISUAL
Representa los limites de la visión periférica o indirecta, en la que interviene toda la retina,
excepto la fovea". Es aquel en que puede verse un objeto mientras el ojo permanece fijo
mirando un punto determinado.
Exploración del campo visual (perimetría)
Se realiza con o sin aparatos. La primera, con el campímetro, es muy precisa y revela detalles
finos; la segunda, al alcance de todos los prácticos, comprende la «perimetría por
confrontación y la «perimetría de contorno» de Kesten baum.
Perimetría por confrontación
El médico y el paciente se colocan frente a frente a una distancia de 50-70 cm. Se sugiere al
paciente que cubra con la palma de la mano izquierda el ojo izquierdo, y el médico hace lo
mismo con su ojo derecho o lo cierra simplemente. Luego se le ruega que mire fijamente
nuestro ojo izquierdo con su ojo derecho y, acto seguido, el observador hace penetrar desde
la periferia y en un plano equidistante, sucesivamente en los meridianos horizontal y vertical
y en medio de cada uno de los cuatro cuadrantes, un indicador, la mano (moviendo o no el
extremo de los dedos doblados, cosa que ha de indicar el paciente) o un pequeño objeto
cualquiera). Normalmente debe ser percibido al mismo tiempo por el paciente y el médico
(considerando que éste sea normal), pudiendo comprobarse fácilmente si existe un
defecto en algún sector.
Perimetría de contorno (outline perimetry, de Kestenbaum)
Si un sujeto normal mira de frente con un ojo, permaneciendo ocluido el otro, el contorno
orbitario delimitará el campo visual. Puede improvisarse como índice la punta de un lápiz,
pluma, dedo, etc., haciéndolo progresar a 2 cm de distancia desde la periferia hacia el centro
(punto de fijación). En el momento en que el índice atraviesa dicho reborde, es percibido por
el sujeto normal. Si tenemos que progresar más o menos, nos indicará que existe un déficit
en aquel meridiano. Realizando la exploración en los seis meridianos principales, tendremos
una noción bastante exacta de la extensión y defectos existentes.

Campimetría cinética
Los estudios campimétricos cinéticos dan resultados muy excatos:
• Pantalla tangente. Evalúa los 30° centrales del campo visual, colocando al paciente
a 2 m de una pantalla negra e invitándole a fijar la vista en un punto central fijo.
Exploramos el campo visual mediante un puntero coloreado en su extremo.
• Perímetro de Goldmann. Consiste en una cúpula hemisférica con apoyo para la
barbilla del paciente; mediante controles en la parte posterior de la cúpula podemos
mover y cambiar la intensidad y tamaño del estímulo luminoso; iremos anotando en
cada meridiano la percepción del estímulo por parte del paciente.

Campimetría estática
Se obtiene por perímetros computarizados. Consisten en aparatos automáticos que presentan
índices a diferentes niveles de luminosidad (superior al umbral) en diversas zonas
estratégicas del campo visual. Tiene ventajas con respecto a las anteriores para detectar
pequeños defectos oculovisuales y su progresión (seguimiento de pacientes glaucomatosos).

ESCOTOMAS
Son espacios ciegos o lagunas que puede presentar el campo visual. Pueden ser de aparición
repentina, como los de origen vascular o inflamatorio agudo, o insidiosa (tumores, quistes,
abscesos). Se clasifican en:
• Positivos, cuando el enfermo los percibe como manchas negras en su campo visual.
Pueden ser fijos o movibles.
• Negativos, los escotomas ignorados por el enfermo. Pueden ser absolutos, cuando en
el área afecta está totalmente abolida la percepción de la luz, o relativos, cuando existe
visión, pero como a través de un velo, por disminución de la visibilidad.
 • Periféricos, con reducción concéntrica del campo visual y visión central conservada.
Los enfermos miran como si lo hicieran a través de un tubo (visión en túnel), chocan
con objetos cuando caminan y tropiezan en los pisos irregulares. Se observa en la
retinopatía pigmentaria y en fases avanzadas del glaucoma.
• Son centrales cuando la persona es incapaz de percibir detalles finos. Se observan en
la hemorragia retiniana, neuritis o atrofia óptica y am- bliopía tóxica (tabaco, alcohol).
• Paracentrales, fruto de la destrucción de cierto número de fibras visuales en el borde
correspondiente a la excavación de la papila. En el glaucoma incipiente, se observa
un escotoma lineal que prolonga hacia arriba y abajo la mancha ciega hasta hacerse
más o menos circular.
• Irregulares. Retinitis, oclusión de la arteria central de la retina, glaucoma incipiente
(estrechez del sector inferior del campo nasal; más tarde, estrechamiento
concéntrico), migraña oftálmica (escotoma centelleante).

HEMIANOPSIA
Consiste en la pérdida de la mitad del campo visual de cada ojo por causas que no son
enfermedades de la retina. Existen diferentes tipos:
• Hemianopsia homónima. En ella la visión ha desaparecido en dos mitades con
correspondencia sensorial en la retina; por ejemplo, la mitad temporal de un lado y
mitad nasal del otro, pudiendo ser derecha o izquierda, según que la mitad del campo
visual de uno u otro lado sea ciego. Se observa en los síndromes retroquiasmáticos
(cintilla óptica, cápsula interna, radiaciones ópticas, corteza occipital sobre la cisura
calcarina).
• Hemianopsia heterónima. Es la pérdida de la mitad del campo visual de cada ojo
correspondiente a dos mitades de la retina que no se encuentran en correspondencia
funcional; por ejemplo, las dos mitades nasales y temporales.
• Formas incompletas. Entre ellas, encontramos las hemianopsias en cuadrante,
inferior o superior; los escotomas hemianópsicos.

EXAMEN DEL FONDO DE OJO

El examen del fondo del ojo es de suma utilidad. No sólo sirve para el diagnóstico de las
enfermedades propias del ojo, sino también de las que radican en el interior del cráneo y
algunas generales. Su técnica es fácil y, por tanto, no es de exclusiva incumbencia
del especialista.
Una vez se ha enfocado el fondo del ojo, se examinarán sus diferentes partes, con el orden
siguiente:

• Papila óptica o entrada del nervio óptico. Se encuentra algo hacia el lado nasal o
interno del eje visual; por tanto, para que se ponga de manifiesto es necesario dirigir
el ojo algo hacia dentro, lo cual hace girar el polo posterior del globo ocular hacia
 fuera. La papila es de forma circular u oval, de color rosado más pálido que el resto
del fondo del ojo, y está separada de las partes adyacentes por un borde bien preciso.
El centro de la papila presenta una depresión en forma de embudo, formada por la
separación de las fibras nerviosas. Es más blanca que el resto de la papila y se le da
el nombre de «depresión o excavación fisiológica». Puede ocupar parte o la mitad de
la papila.
• Arteria y vena centrales del nervio óptico. Pasan a lo largo de la pared interna de
la excavación y, al alcanzar la superficie de la papila, se bifurcan en ramos superiores
e inferiores que forman un ángulo de 180°. Las arterias se diferencian de las venas
porque su anchura es menor; son de color menos oscuro; su trayecto es más rectilíneo;
presentan un reflejo brillante en su curso, y se bifurcan después de salir de la lámina
cribosa, al contrario de las venas, que lo hacen antes. Si se examina el sitio donde se
cruza una arteria con una vena, es posible ver en condiciones normales las paredes
venosas a través de la arteria
• Retina. Es, de por sí, transparente. El color rojo del fondo del ojo se debe a los vasos
coroideos y es modificado por la capa de epitelio pigmentoso de la retina y por el
pigmento coroideo. El fondo presenta un aspecto granuloso o punteado, producido
por las células pigmentarias.
• Región macular. Es, desde el punto de vista fisiológico, la parte más importante del
fondo del ojo. Está situada a una distancia del borde externo de la papila equivalente
a 2 diámetros de ésta. Se reconoce por tener un color más oscuro que el resto del
fondo
• Examen de la periferia del fondo ocular. Es sumamente importante, pues en ella es
donde suelen descubrirse primeramente algunas alteraciones sintomáticas de la
coroiditis diseminada, retinopatía diabética, retinitis pigmentaria, así como pequeñas
roturas retinianas (desgarros) o degeneraciones que pueden preceder un
desprendimiento de retina. Para el examen de esta región hay que dilatar la pupila
con un midriático.

Alteraciones más importantes en el fondo del ojo

Son las siguientes:

Alteraciones papilares
• Edema papilarla, Se reconoce por la borrosidad de los bordes de la papila, a veces
más acentuada en un lado; prominencia de ésta (forma de seta), con desaparición de
la excavación central; interrupción del trayecto de los vasos retinianos porque éstos,
al acodarse bruscamente en los bordes de la papila prominente, desaparecen, siendo
visibles de nuevo en la retina.
• Atrofia óptica. Puede ser unilateral o bilateral y total o parcial. Se distinguen, a su
vez, las variedades de atrofia simple o primaria, atrofia posneurítica o secundaria y
atrofia consecutiva a alteraciones retinianas.
Alteraciones retinianas
Generalmente, son bilaterales, por cuanto suele deberse a una causa general.
• Retinopatía vascular. Es más patente en hipertensos malignos y esclerosos. Las
lesiones afectan a los vasos, las cruces arteriovenosas y la retina. En la atrofia simple,
la papila es pálida, no prominente, de tamaño reducido y bordes bien limitados.

Vasos.
Las lesiones que afectan a los vasos incluyen:
• Tortuosidad aumentada de los vasos de la retina. Se produce porque los vasos, por
el proceso de esclerosis, se alargan y se tienen que acomodar en un espacio (sector
papilaperiferia de la retina) que no altera su amplitud.
• Bifurcación de las ramas arteriales. Normalmente desprenden las ramas
colaterales, formando ángulos rectos u obtusos; en caso de hipertensión, las ramas
emergen del trono primitivo en ángulos agudos acentuados.
• Color. El color sonrosado normal de las arterias se torna gris pálido por degeneración
hialina de la capa media y proliferación de la íntima. Si el proceso hipertensivo
persiste, se puede comprobar una coloración brillante cobriza en el centro del vaso y
dos líneas rojas, bien definidas,
• Irregularidad del reflejo de la pared arterial (signo de Foster Moore). Es siempre
patológico. En un mismo vaso, el reflejo puede estar ensanchado en algunos sitios y
estrecho en otros.
• Constricción o atenuación general de las anerias y arteriolas. El árbol vascular
retiniano, sobre todo las arterias rectas, es menos visible. Las arteriolas que llegan
hasta la fóvea, atenuadas por la constricción tónica, sólo son visibles en sus ramas
originales.
• Alteraciones de las venas. Ingurgitación del árbol venoso retiniano, aunque en un
grado menor que en otros procesos, como diabéticos, con o sin retinopatía. Signo de
Guist. Las venas aparecen sinuosas, en forma de tirabuzón, especialmente en la región
paravascular.
• Signo de Salus. La vena efectúa una acentuada deflexión en profundidad, hacia las
capas más externas de la retina. La vena desaparece antes de entrar en contacto con
la arteria, y converge en plena retina a corta distancia de ella, no siendo tocada por la
arteria, es decir, que queda entre la pared arterial y los puntos en que la vena se
esconde y surge de nuevo, un intervalo que se observa lleno de una sustancia amorfa.
Cruces arteriovenosas.
Las lesiones que afectan a los cruces arteriovenosos incluyen:
• Disminución de la translucidez arterial. No es posible ver las venas en el sitio
donde son cruza- das por las arterias. Se observa mejor en los troncos vasculares de
mediano tamaño.
• Pérdida de brillo en el sector venoso próximo al cruce. Se observa que el brillo
que refleja la pared venosa se interrumpe antes del cruce, para reaparecer después.
• Deflexiones venosas. Se denomina así la desviación que en su trayecto puede sufrir
la vena cuando es cruzada por una arteria; es un fenómeno típico de esclerosis en
hipertensos; la hipertensión aislada no es capaz de producirlo.
• Signo de Gunn. Cuando una arteria rígida, aun de pequeño calibre, pasa sobre una
vena de retina, la vena es indistinguible en el lugar en que es cruzada, y está dilatada
en la periferia a partir de este punto.

Retina.
La neurorretinopatía vascular se observa en el 8-10% de los enfermos hipertensos. Sigue a
las anomalías vasculares o aparece simultáneamente con éstas. Se encuentran hemorragias
pequeñas, redondas y exudados en la periferia y zona macular.

Retinopatía diabética.
Es muy frecuente, y su frecuencia se relaciona con la duración de la enfermedad. Las lesiones
más habituales son zonas hemorrágicas, puntiformes o en placas, las cuales tienen el aspecto
de las impresiones hechas con una pequeña esponja. En los casos de arteriosclerosis
acentuada, aparecen exudados «jabonosos», blancoamarillentos o en placas blancas
(microinfartos retinianos).

Retinopatía leucémica.
Hay tumefacción de la retina, y los vasos están dilatados. Es característica la presencia de
manchas blancas o amarillas de exudación, de unos 2 mm de diámetro, orladas de sangre. Se
trata de infiltrados leucocitarios, rodeados de glóbulos rojos.

Retinopatía de la endocarditis maligna lenta.

En esta endocarditis, se observan las <<<manchas de Roth», que son de situación
yuxtapapilar y forma de una imagen de canoa o esquife (están constituidas por masas hialinas
que se infiltran entre las fibras del nervio óptico, formando un engrosamiento gangliforme
con células conjuntivogranulosas bordeadas de un ligero halo hemorrágico) con abundantes
elementos hemorrágicos entre zonas normales, comunicando al fondo del ojo un aspecto
atigrado (hemorragias de Litten).
Miscelánea.
Aparte de estos trastornos expuestos, podemos observar múltiples lesiones retinianas sin
relación con patologías sistémicas, como las alteraciones degenerativas de la retina.

Coroiditis diseminada
Trátase de pequeñas manchas blancas, de forma y tamaño variables, rodeadas de pigmento
negro. El hecho de que los vasos retinianos pasen sobre ellas, demuestra que las lesiones
están situadas en el plano de la coroides. La coroiditis diseminada es, con frecuencia, signo
de sífilis.

Tubérculos miliares coroidales

Se producen en la tuberculosis miliar aguda y en la meningitis tuberculosa. Se presentan
como formaciones amarillentas, redondeadas, poco precisas, de una anchura equiparable a la
mitad del diámetro de la papila óptica.

RADIOGRAFÍA SIMPLE
En la actualidad, la tomografía axial computa- rizada (TAC) ha sustituido en gran manera
esta exploración, utilizándose tan solo como primer examen en aquellos centros que no
disponen de TAC. Es útil en la práctica oftalmológica:
• Para localización de los cuerpos extraños intracelulares.
• En caso de lesión del nervio óptico y desplazamiento del glóbulo ocular
• Para el estudio de las particularidades del conducto oseo nasolagrimal y de
las vías lagrimales.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA

Permite obtener imágenes radiológicas muy precisas de los distintos planos orbitarios y
oculares, gracias a una sofisticada combinación de la electrónica y rayos X. La técnica es
sencilla y muy útil en el diagnóstico de lesiones orbitarias e intraoculares.
Es la prueba principal para el diagnóstico y localización de cuerpos extraños orbitarios e
intraoculares, así como para el estudio de lesiones traumáticas de la órbita o del globo ocular.

RESONANCIA MAGNÉTICA
Método exploratorio que utiliza la intersección de diversos campos magnéticos para construir
imágenes de definición prácticamente anatómica. Sus principales indicaciones son las
lesiones orbitarias y de vías ópticas, tanto de origen tumoral.
ECOGRAFÍA
Método de exploración basado en la aplicación de ultrasonidos, muy útil para detectar ciertas
lesiones intraoculares (tumores, desprendimiento de retina, hemorragias, etc.), especialmente
cuando existen opacidades en los medios transparentes del ojo.

ELECTRORRETINOGRAFÍA (ERG) Y POTENCIALES EVOCADOS

Son métodos electrofisiológicos que permiten comprueban el estado funcional de la retina
(ERC) y la transmisión del impulso nervioso por la via óptica hacia la corteza
visual del cerebro.