ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
“Es la aparición de un déficit neurológico súbito, focal y agudo, causado por disturbios en la circulación cerebral
que pueden estar provocados por una obstrucción al paso de sangre (isquémico) o por la ruptura de un vaso
(hemorrágico)”.
También se denomina: accidente cerebrovascular, ictus o stroke.
EPIDEMIOLOGÍA:
• Constituye la tercera causa de muerte en el mundo, después de las enf CV y el cáncer.
• Constituye la primera causa de muerte por enfermedad neurológica
• Constituye la primera causa de discapacidad en mayores de 65 años.
• Produce un 30% de mortalidad en el primer año y un 15% en los años siguientes.
• El ACV más frecuente es el del territorio carotídeo. La carótida interna tiene como principal rama a la arteria
oftálmica, por lo tanto, cuando esta se obstruye, el déficit neurológico focal que ocurre es una amaurosis
fugaz (pérdida transitoria de la visión en un campo visual)
CLASIFICACIÓN (Según National Institute of Health: NIH):
1. AIT (Ataque isquémico Transitorio) 4. ACV instalado o establecido
2. ACV menor o RIND (Déficit Neurológico 5. Demencia vascular
Isquémico Reversible) 6. Encefalopatía hipertensiva
3. ACV en evolución
IRRIGACIÓN CEREBRAL Y LOCALIZACIÓN DE LOS SÍNDROMES VASCULARES:
En primer lugar, se divide a la circulación cerebral en 2:
➔ ANTERIOR: dada por la carótida interna
➔ POSTERIOR: dada por el sistema vertebrobasilar, que dará lugar a la Arteria Basilar, cuya rama principal es la
Arteria cerebral posterior.
“Síndromes neuro-vasculares”: conjunto de signos y síntomas de tipo déficit neurológico focal, producido por la
afectación de un territorio cerebral irrigado por una arteria determinada.
ARTERIA CARÓTIDA INTERNA: a partir de ésta, nacen las Arterias Cerebral anterior y Cerebral media, que
irrigan la las 2/3 partes anteriores del cerebro. A su vez, la cerebral anterior y la media irrigan distintas “caras” de la
corteza:
➢ Cerebral media: irriga los 2/3 anteriores de la cara externa de la corteza. Corresponde al síndrome vascular
más frecuente. Su afectación cursa con:
• Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de MM SS (predominio faciobraquial)
• Hemianopsia homónima contralateral
• Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión, con conservación de reflejos oculocefálicos y
oculovestibulares.
• Afasia de Broca (expresión), Wernicke (trastornos en la comprensión) o global, dependiendo de la
localización y extensión de la afectación (en lesiones del hemisferio dominante).
Además, esta arteria se encarga del control de los músculos de la cara a través del nervio facial, por lo tanto su
afectación puede dar lugar a la aparición de parálisis faciales centrales.
IMP! La afasia localiza la isquemia a nivel cortical en el territorio vascular de la arteria cerebral media del
hemisferio dominante.
➢ Cerebral anterior: irriga los 2/3 anteriores de la cara interna de la corteza. La oclusión distal a la arteria
cerebral anterior producirá:
• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales en MM II (crurales)
• Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo secundario a la afectación de áreas
prefrontales.
• Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica por lesión de las áreas motoras suplementarias
prefrontales.
• Apraxia de la
marcha
• Incontinencia
urinaria
SISTEMA
VERTEBROBASILAR: su
afectación es menos
frecuente que los
localizados en la
circulación anterior.
nacimiento a la Arteria
Cerebral posterior y
numerosas ramas que se
dirigirán al cerebelo y el tronco encefálico.
Los procesos isquémicos a este nivel producen los llamados “síndromes cruzados”, caracterizados por alteraciones
de vías largas contralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia) y signos ispilaterales cerebelosos o de pares craneales.
La isquemia vertebrobasilar puede producir una pérdida brusca de la consciencia, con o sin recuperación posterior,
precedida de síntomas de disfunción troncoencefálica (afectación del control de la respiración, del sistema Reticular
Activador Ascendente, que mantiene la vigilia) o cerebelosa (diplopía, vértigo, ataxia, disartria, disfagia, disfonía,
vértigo).
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR: irriga el tercio posterior de la corteza cerebral, donde se encuentra
principalmente el área visual. Por lo tanto, su afectación dará lugar a la aparición de hemianopsias o cuadrantopsias
contralaterales (y generalmente unilaterales) que suelen respetar la visión macular. Los reflejos pupilares están
conservados. A veces puede haber aparición de alexia (pérdida de la capacidad de lectura) y acalculia.
FISIOPATOLOGÍA: el tejido cerebral es muy sensible a la hipoxia, ya que carece de reservas de O2. Por lo tanto,
cuando una isquemia se mantiene por más de 3-10 minutos, se producen lesiones irreversibles, muerte neuronal y
necrosis tisular → es decir, aparece el infarto cerebral (el corazón en el corazón aparece recién después de 30
minutos de isquemia).
IMP! La oclusión de una arteria cerebral abarca un foco isquémico, rodeado de una penumbra isquémica:
• Foco isquémico → zona con lesión cerebral irreversible en caso de que no se restituya rápidamente la
perfusión.
• Zona de penumbra isquémica → zona del cerebro en la cual hay hipoflujo (flujo menor al 50% de lo normal)
que rodea al foco isquémico. La penumbra isquémica puede recuperarse (reversible) o progresar a necrosis
(irreversible). El progreso del estadío reversible a irreversible depende del tiempo: ventana terapéutica (4hs
y media a partir de la TAC)
MECANISMOS VASCULARES DEL CEREBRO PARA PROTEGERSE DE LA ISQUEMIA:
1) CIRCULACIÓN COLATERAL:
✓ Polígono de Willis: a través de la comunicación entre la circulación carotidea (por delante) y la
circulación vertebrobasilar por detrás. Es el principal sistema de circulación colateral.
✓ Comunicación leptomeníngea – cerebrales: a través de la comunicación entre la circulación
leptomeníngea con las ramas distales de la arteria oftálmica.
✓ Comunicación carótida interna – carótida externa: a través de la comunicación entre la arteria maxilar
externa o arteria facial, con la arteria oftálmica.
✓ Comunicación subclavia – vertebral: a través de la arteria cervical profunda.
2) AUTORREGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL: la circulación cerebral tiene la capacidad de
autorregularse frente a cambios en la presión arterial media (siempre y cuando las variaciones de la PAM sean
entre 60-160 mmHg). De esta forma, responde con vasodilatación cuando la PAM baja y con vasoconstricción
cuando sube.
IMP! Si la PAM es <60, la vasodilatación no puede compensar, produciéndose la isquemia con posterior
infarto cerebral. Mientras que si la PAM es >160, la vasoconstricción tampoco puede compensar, dando lugar a
la aparición de encefalopatía hipertensiva.
IMP! La aterosclerosis reduce la eficacia de este mecanismo, al disminuir la capacidad de adaptación del
calibre vascular ante los distintos valores de presión arterial.
FACTORES DE RIESGO: hta, dbt, dislipidemias, sme metabólico, cardiopatía emboligenica (FA, IC, arritmias),
tabaco, alcohol, psicoestimulantes (cocaína), ACO.
ACV ISQUÉMICO
Es el más frecuente, constituyendo el 80% de los casos. Las lesiones isquémicas pueden ser focales (por obstrucción
arterial o venosa) o difusas (parada cardíaca, anoxia o hipoperfusión). También pueden clasificarse como
trombóticas o embólicas.
CAUSAS:
➔ Trombosis: HTA, DBT, DLP, TABACO, ACO, VASCULITIS, LUPUS, SAF. Los ACV aterotrombóticos se suelen
producir durante el sueño y suele completarse al despertar, es progresivo. Si es por oclusión de la art
carotídea, puede haber cefalea hemicraneana, mientras que si obstruye la vertebral, puede haber cefalea
occipital.
➔ Embolias: cardíacas (FA, trombosis mural por IAM, endocarditis infecciosa, cirugía cardíaca, prótesis
valvular, prolapso de válvula mitral) y NO CARDÍACAS (ateroma ulcerado de aorta y seno carotídeo,
trombosis de subclavia, vertebral o basilar, émbolo de aire, grasa, tumor, líquido amniótico). Los ACV
embólicos no suelen registrar pródromos. Tienen instalación brusca o súbita, se asocian a FA en un 80%.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL CUADRO CLÍNICO:
A. AIT (Ataque Isquémico Transitorio): déficit neurológico focal que dura menos de 24hs, teniendo una duración
generalmente de minutos (5-15 min) atribuido a una isquemia y para el que no puede hallarse alguna otra causa.
Evoluciona con recuperación completa del déficit neurológico, del examen físico y la sintomatología. La
neuroimagen es negativa, ya que no hay lesión demostrable en la misma.
La sintomatología dependerá de la arteria afectada, siendo la principal la arteria carótida interna (cuya rama
principal es la oftálmica) → por lo tanto, cuando esta se obstruye, el déficit neurológico focal que ocurre es una
amaurosis fugaz (pérdida de la visión transitoria en un campo visual, con recuperación ad integrum).
La etiología principal de su obstrucción es la secundaria al desprendimiento de microémbolos de una placa de
ateroma complicada.
IMP! De los pacientes con AIT, en el lapso de algunos días: 1/3 lo repite, 1/3 evoluciona a ACV instalado y 1/3 se
recupera. Por lo tanto, siempre se debe dejar internado en observación a todo paciente con un AIT, activando el
“protocolo de prevención primaria del ictus” para evitar que repita el AIT o desarrolle un ACV instalado.
B. ACV MENOR O RIND: déficit neurológico focal que dura más de 24hs (hasta 72hs). Comparte las características
del AIT, pero siendo más prolongado en el tiempo. Evoluciona en varias semanas (1-3 sem) recuperándose el
déficit por completo y desapareciendo la sintomatología. La neuroimagen es negativa, pero puede haber
alteraciones a nivel arterial.
C. ACV INSTALADO O ESTABLECIDO: déficit neurológico focal que está estable. Los síntomas son irreversibles.
IMP! La cefalea no es habitual. Aparece mayormente durante la noche (reposo). Inicialmente, no suele haber
coma, salvo que se comprometa el sistema vertebrobasilar.
ETIOLOGÍA: desde este punto de vista, podemos dividirlos en:
➔ ACV aterotrombótico (30%): son ACV que se producen por la formación de placas de ateromas en grandes
arterias que irrigan el cerebro (ej: carótida interna, cerebral media). Producen síntomas neurológicos
completos: paresias, parestesias, etc. Se suelen producir en personas mayores de 65 años.
➔ ACV lacunar (20%): son ACV pequeños (<1-2cm. Algunos dicen no más de 15mm) que se dan en las arterias
profundas o perforantes del cerebro, que son ramas colaterales de las grandes arterias. Se relacionan con HTA,
DBT y aterosclerosis. Producen “síndromes lacunares”, que se caracterizan por presentar síntomas
incompletos: hemiparesia (cápsula interna), hemihipoestesia (tálamo), ataxia (cerebelo). Cuando hay múltiples
lagunas bilaterales, evoluciona a un Sme pseudo-bulbar: disfonía, disartria, disfagia, risa y llanto sin motivo,
micción involuntaria, demencia, marcha a pequeños pasos.
➔ ACV cardioembólico (20%): son ACV que se producen por émbolos de origen cardíaco que llegan al cerebro
y obstruyen las arterias de pequeño tamaño, sobre todo, las arterias corticales que irrigan la corteza cerebral.
La principal causa de su producción es la FA. Otras causas pueden ser: trombosis mural por IAM, endocarditis
infecciosa, estenosis valvular, válvulas protésicas, cirugías cardíacas, etc. Son ACV que suelen repetirse, ya que
el émbolo de origen cardíaco es recurrente.
➔ ACV de causa indeterminada (20%): son ACV en los cuales no está definida la causa. Generalmente es por
un estudio incompleto del paciente. Hay que considerar la causa tóxica (ACV por cocaína).
➔ ACV de etiología infrecuente (10%): son ACV que ocurren en personas jóvenes (<40 años). Las principales
causas son las vasculitis por LES, trombofilia, trombosis venosa cerebral, disección arterial.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ACV ISQUÉMICO: la exploración inicial debe incluir:
a. Observación de protección adecuada de la vía aérea, patrón respiratorio y saturometría de pulso >92%.
b. Medición de la PA y la FC. Evitar la hipotensión arterial para mantener una perfusión adecuada.
c. Evaluación del déficit neurológico.
d. Evaluación de cardiopatía concomitante, monitorización electrocardiográfica contínua para evaluar arritmias o
signos de isquemia miocárdica.
e. Simultáneamente, se deben tomar muestras de sangre para evaluación bioquímica básica (hemograma,
glicemia, ionograma, creatininemia, dosaje de troponina y tasa de filtración gloemerular) y de coagulación
(tiempo de protrombina, RIN, tiempo de tromboplastina parcial activada).
IMP! Tener en cuenta que la realización de estos estudios o la espera de sus resultados no debe retrasar la
implementación del tratamiento.
f. Completar el examen con una completa HC, que incluya FRCV, fármacos que consume el paciente, condiciones
que predispongan a complicaciones hemorrágicas y la presencia de patologías que puedan similar un ACV
(epilepsia, hipoglicemia, etc). Hacer historia detallada sobre consumo/abuso de sustancias, consumo de ACO,
infecciones o traumas y antecedentes de migrañas que puedan proporcionar presunciones diagnósticas.
ESCALAS DE EVALUACIÓN CLÍNICA:
➔ Escala de NIHSS (National Institute
of Health Stroke Scale): para la
evaluación del déficit neurológico en el
hospital. Se usa para evaluar ACV en
cualquier territorio. El objetivo de esta
escala es determinar si el paciente que
viene con un déficit neurológico focal,
súbito y agudo con alta sospecha de
ACV tiene chances de hacer un
tratamiento trombolítico.
Puntuaciones:
0 → sin déficit
>16 →mal pronóstico.
>20 → déficit grave
➔ Escala de Cincinnati: se utilizan a
nivel extrahospitalario. Sirve para
evaluar los ACV producidos por
afectación de la cerebral media. Tiene
3 puntos:
1. Parálisis facial: se le pide al
paciente que sonría para evaluar si
hay alguna asimetría facial → 1
pto.
2. Maniobra de Barre: se le pide al
pte que levante los brazos y, con
los ojos cerrados, los sostenga
levantados en el aire para ver si cae alguno de los brazos → 1 pto.
3. Habla: se le pide al pte que diga algunas frases para ver si el paciente tiene alguna dificultad para hablar, ya
sea por la expresión o comprensión.
IMÁGENES EN EL ACV ISQUÉMICO: En ptes con sospecha de un evento vascular cerebral, debe hacerse a
su ingreso al htal una exploración general y neurológica seguidas de una neuroimagen.
IMP! Las pruebas de imagen deben tener en cuenta el estado del paciente; por ejemplo, hasta el 45% de los
pacientes con un ACV grave no podrían tolerar una resonancia magnética (RM) a causa de su estado clínico de salud
y/o por la existencia de contraindicaciones.
TAC de CRÁNEO SIN CONTRASTE: la realización inmediata de una TAC es la estrategia con mejor relación
costo-efectividad para el estudio de ptes con ACV agudo, debido a que:
- Se encuentra ampliamente disponible.
- Identifica fiablemente la mayoría de los eventos vasculares cerebrales
- Distingue entre isquemia aguda y hemorragia intracerebral dentro de los primeros 5 a 7 días.
Sin embargo, no es sensible para detectar hemorragias antiguas y además Durante las primeras 24-72 horas,
pueden no observarse lesiones isquémicas
Los signos precoces son: borramiento de la cápsula interna, pérdida de nitidez del núcleo lentiforme, falta de
diferenciación entre la sustancia gris cortical y la blanca subcortical (ej: leve asimetría de los surcos corticales) →
estos signos se ven en el 80% de los pacientes con oclusión de un vaso mayor en las primeras 6hs posteriores al
evento.
Otro signo que podemos encontrar es el denominado “signo de la cuerda”, que es sugestivo de un trombo
intraluminal.
TENER EN CUENTA!: en el ACV isquémico la TAC será negativa (se positiviza a las 48hs) o puede haber signos
precoces de isquemia, mientras que en el ACV hemorrágico la TAC es positiva desde el minuto cero.
RMI: la RMI con secuencias de difusión tiene la ventaja de poseer una mayor sensibilidad para la detección de signos
precoces de infarto que la TAC. Esta mayor sensibilidad es particularmente útil en el diagnóstico de infartos de
tronco, cerebelo y/o lacunares. Sin embargo, es menos apropiada para pacientes con inestabilidad hemodinámica,
agitados o con riesgo de vomitar.
ESTUDIO DE PERFUSIÓN CON TAC O RMI y ANGIOGRAFÍA: deben usarse en ptes seleccionados, como en
aquellos con una ventana temporal incierta, o con ingreso tardío como ayuda para la decisión de usar o no
trombolíticos.
RECOMENDACIONES:
✓ En ptes con sospecha de AIT o ACV se debe realizar una TC cerebral urgente, o alternativamente una
RMI
✓ Si se utiliza una RMI, incluir secuencias de difusión, coeficiente de difusión aparte, gradiente de eco y
FLAIR.
OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: ECG (para evaluar presencia de arritmias), eco-doppler de vasos del
cuello (placas de ateroma), eco-cardiograma transesofágico (placas de ateroma), etc.
DX DIFERENCIALES: con cuadros simuladores de ACV o “stroke mimics”, siendo los más frecuentes las
convulsiones, las migrañas y cuadros conversivos.
Otro gran cuadro simulador es la hipoglicemia, que puede descartarse mediante la determinación de glicemia
capilar.
TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL:
• Elevar la cabecera de la cama a 30 o 45 grados. En el caso de deterioro de la conciencia, colocar una SNG
para prevenir la aspiración del contenido gástrico.
• Monitorización de la saturación arterial de O2 y suministrar oxigenoterapia en sat<92%
• Reducción de la PA: se recomienda la utilización de fármacos como los betabloqueantes de vida media
ultracorta o los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, que han demostrado que reducen
la PA sin modificar el flujo sanguíneo cerebral. El tratamiento de la hipertensión arterial en la fase aguda
debería instituirse sólo en los casos en los que la PA sea > 200/120 mm Hg en dos tomas consecutivas
separadas por 15 minutos, o en pacientes con insuf cardíaca, diseccion aórtica, IAM, Insuficiencia renal
• Control estricto de la glicemia, evitando la administración de sueros glucosados, e iniciar tratamiento con
insulina si la glucemia es mayor de 180 mg/dl.
• Hidratar con solución salina normal (0.9%), manteniendo el balance neutro. El uso de soluciones
hipertónicas (como la dextrosa o el ringer lactato) pueden favorecer la aparición de edema cerebral o
hiponatremia.
• Neuroprotección: evitar fiebre e hiperglicemia, ya que ambas situaciones agravan el ACV agudo.
• Descartar la presencia de globo vesical que indique la retención aguda de orina
• Movilizar precozmente a los paciente para evitar lesiones por decúbito y posiciones anoramales
• Tratar con expansores de volumen la hipotensión secundaria a hipovolemia o la que se asocia con deterioro
neurológico durante el ACVI agudo
• Indicar heparina en dosis preventiva para evitar la trombosis venosa profunda y la tromboembolia de
pulmón.
TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO: TROMBOLÍTICO
ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO (rt-PA) EV: El tratamiento trombolítico con rt-PA (0,9 mg/kg de peso
corporal, dosis máxima 90 mg) administrado en las 3 primeras horas tras el ACVI mejora significativamente el
pronóstico a los 3 meses.
Se recomienda su uso con una ventana de tiempo de hasta 4,5hs y de no más de 3hs en pacientes mayores de 80
años con los criterios de exclusión e inclusión.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN 3HS:
• Pacientes con signos de ACVI de menos de 3hs de evolución.
• Edad mayor de 18 años.
• TAC de cerebro normal o con signos de isquemia aguda que no supere el 33% del territorio de la ACM-
• NIHSS de 4 a 25.
CRITERIOS DE INCLUSION 4.5hs:
• Pacientes con signos de ACVI de menos de 4.5hs de evolución.
• Edad de 18 a 80 años.
• TC de cerebro normal o con signos de isquemia aguda que no supere el 33% del territorio de la ACM.
• NIHSS de 4 a 25.
• Paciente sin historia de uso de anticoagulantes orales o heparina.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
ABSOLUTOS: hemorragia intracraneal en TC, evolución de los síntomas con hora de inicio desconocida, síntomas
menores o en mejoría franca antes del inicio de la infusión, NIHSS mayor a 25, síntomas indicativos de
hemorragia subaracnoidea aunque la TC sea normal, tratamiento con heparina en las 48hs previas o KTTP
elevado, ACVI en los 3 meses previos, recuentos de plaquetas por debajo de 100 000, glicemia por debajo de
50mg/dL o por encima de 400mg/dL, PAS mayor a 185 o PAD mayor a 110, diátesis hemorrágica conocida,
tratamiento con anticoagulantes orales, hemorragia grave reciente, antecedentes de hemorragia subaracnoidea
por rotura aneurismática, historia de lesión del SNC (aneurismas, neoplasias, cirugía intracraneal espinal),
endocarditis bacteriana o pericarditis, cirugía mayor o traumatismo en los 3 meses previos.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN RELATIVOS: IAM (solo si fue tratado con rtPA) durante el año previo, embarazo
(primer trimestre), crisis convulsivas al inicio del evento, diabetes, historia de anafilaxia por rtPA.
PAUTAS DE AMINISTRACIÓN DEL rtPA:
o Se administrarán 0,9 mg/kg, siendo la dosis máxima de administración 90mg.
o El 10% de la dosis total se administra en bolo durante un minuto, el resto en infusión contínua en una hora.
o No se administrará heparina o anticoagulantes orales en las siguientes 24hs porque aumentan el riesgo de
hemorragia cerebral.
o El paciente debe ser monitorizado, preferentemente en una UCI.
o Se obtendrá la puntuación de NIHSS cada 15 minutos durante la infusión, a las 2hs y a las 24hs, y el
aumento de 4 ptos o más sugiere deterioro neurológico, debiendo realizarse TAC de urgencia.
o Colocar: 2 vías periféricas de alto flujo, sondas vesicales o nasogástricas previas a la infusión. Evitar las
punciones arteriales
o La presión arterial debe ser inferior a 185/110 mmHg antes de la trombólisis y durante las 24 horas
posteriores. Se debe tratar ante mediciones de PA por encima de los valores mencionados
TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE: en pacientes que no cumplen criterios de fibrinólisis. La aspirina es
segura y eficaz en las primeras 48 horas. Se debe indicar aspirina dentro de las primeras 24 horas en los pacientes
que no reciben rt-PA y luego de este período en los que fueron sometidos a tratamiento trombolítico.
Los primeros 30 a 60 días se debe indicar doble antiagregación (aspirina + clopidogrel) + estabilización de la placa y
protección del endotelio con estatinas → se recomienda el uso de 80mg de atorvastatina/día, ya que reduce la
mortalidad y mejora el pronóstico funcional.
Luego de este período se pasará a la antiagregación simple (aspirina o clopidogrel) + estatina.
TTO ANTICOAGULANTE: sólo en el ACV de origen cardioembólico. Los neurólogos recomiendan realizar la
anticoagulación un tiempo después del ACV, para evitar la transformación hemorrágica → después de una semana
del ACV en arterias de pequeño y mediano calibre y después de 3 semanas en arterias de gran calibre (ej: silviana).
TROMBECTOMÍA MECÁNICA: se utiliza en alguna oclusión de un gran vaso cerebral
- En pacientes con una ventana <4,5hs que no tuvieron mejoría luego de la administración del rtPA.
- En pacientes con una ventana entre 4,5 y 6hs
- Ventana < 6 horas, oclusión de un gran vaso cerebral y contraindicación para tratamiento con rtPA
- En pacientes con contraindicación para tratamiento rtPA EV
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Se indica la hemicraniectomía de emergencia si se presentan signos
tempranos de herniación como la asimetría en el tamaño pupilar o desviación de la línea media mayor a 10 mm (a
nivel del septum pellucidum) o mayor a 5 mm (a nivel de la glándula pineal).
EVOLUCIÓN: 1/3 de los pacientes con ACV isquémico presentan empeoramiento progresivo.
Entre el 2do y 5to día puede haber deterioro neurológico debido a la presencia de edema citotóxico, que llega a su
pico en ese período y luego comienza su remisión.
Los ACV cardioembólicos tienen un alto riesgo de recurrencias, por lo tanto, se debe anticoagular al paciente.
ACV HEMORRÁGICO
Las hemorragias intracraneales representan el 15 a 20% de todos los ictus vasculares cerebrales, siendo la
hipertensión arterial el principal factor asociado (50 a 70% de los casos). La mayoría de estas hemorragias están
localizadas profundamente en los hemisferios cerebrales.
EPIDEMIOLOGÍA: constituye la segunda causa de muerte súbita, luego del IAM y el 25% de los pacientes fallece
en las primeras 24hs.
CLASIFICACIÓN:
➔ Hemorragia intraparenquimatosa: la hemorragia se produce dentro del parénquima cerebral.
➔ Hemorragia subaracnoidea: la hemorragia se produce entre las meninges.
INTRAPARENQUIMATOSA: Constituye una emergencia médica. Ocurre en personas grandes (50-70 años) con hta o
en personas jóvenes que consumen psicoestimulantes (cocaína, anfetaminas) o con alguna malformación arterio-
venosa. Suele ocurrir durante el día, cuando el paciente está en actividad, siendo la localización más frecuente la
cápsula interna y el putamen (le siguen en frecuencia el tálamo y diversas zonas de sustancia blanca). Posee
instalación brusca/rápida.
Clínica: aumento de la PA, cefalea (por HTE), náuseas, vómitos, depresión del sensorio, déficit neurológico focal,
súbito y agudo. Si la hemorragia es muy grande, se comporta como una MOE que lleva a HTE.
Estudios complementarios:
- TAC: es de elección en la etapa aguda. Se verán zonas hiperdensas (blancas)
- RMI: de elección en fase sub aguda. Se verán zonas hiperintensas (blancas) en T1 y T2.
Tratamiento: ABCD del paciente en coma + Control de la PA (bajarla hasta 180/100: atenolol).
Tto quirúrgico: se indica en
- Hemorragia en fosa posterior (cerebelo y tronco encefálico), ya que se produce la obstrucción de la salida del
LCR → hidrocefalia, compresión de centros cardiovasculares y respiratorios y muerte.
- Hemorragia por ruptura de malformación arteriovenosa (aneurismas, angiomas cavernosos, etc).
