MENINGITIS FARRERAS
Siempre es una emergencia médica ya que puede ser fatal en horas. Puede ser hospitalaria o comunitaria, la última
viral o bacteriana. La incidencia de meningitis bacteriana en adultos es de 1.3-5/100k, pero alcanza los 70/100k en
África. Su mortalidad es del 10-20% en occidente, 50% en subdesarrollo.
Infecciones NO víricas
Meningitis aguda bacteriana adquirida en la comunidad
Etiología y factores de riesgo: el haemophilus influenzae fue el más frecuente hace 3 decadas pero ahora ha
descendido por la vacunación. Ocasionalmente provoca en pacientes mayores con enfermedad crónica pulmonares
y niños no vacunados. La edad de > incidencia es de 9meses a 25 años. Ha aumentado la incidencia por listeria y las
nosocomiales.
El neumococo y meningococo son los que con más frecuencia causan a partir del año de edad y son responsables del
80% de los casos de los adultos. Seguidos por listeria monocytogenes, estrepto grupo B (principalmente agalactiae,
en mayores de 50 con enfermedades debilitantes). Listeria se asocia a alcoholismo, tumores hematológicos y
trasplante renal, aunque también en gente sana. En esplenoctemizados o déficit de Ig son propensos a meningo y
neumo.
En los recién nacidos, principalmente S agalactiae (primera causa de sepsis y muerte neonatal), E coli, Listeria y
Klebsiella pneumoniae.
Las enterobacterias causan en inmunodeprimidos, dbt, cirrosis, alcoholismo e ITU.
Después de procedimientos neuroquirúrgicos suele haber infección por aureus y epidermidis.
Fisiopatología: suelen comenzar con la colonización de las vías aéreas superiores, seguido de bacteriemia y posterior
invasión meníngea. Tanto meningo como neumo son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica y alcanzar el
espacio subaracnoideo. Listeria y las gramnegativas atraviesan la mucosa digestiva, bacteriemia e invaden meninges.
Una vez en el espacio subaracnoideo, las meninges se inflaman pudiendo extenderse esta hacia el parénquima
cerebral a través de los espacios perivasculares de Virchow-Robien pudiendo dar lugar a trombosis causando infartos
cerebrales. Se puede producir edema cerebral e hidrocefalia por bloqueo de las vellosidades aracnoideas.
Cuadro clínico: cefalea con náuseas, vómitos en chorro, fiebre, meningismo y alteración de la conciencia. la triada
clásica (fiebre, rigidez de nuca y alteración consiente) tiene una baja sensibilidad (44%). El 95% tienen al menos 2 de
los 4 siguientes: fiebre (+39°, pudiendo ser baja en ancianos, inmunodeprimidos, shock, medicados con
antipiréticos), cefalea, rigidez de nunca (puede estar ausente en niños o ancianos e inmunodeprimidos), alteración
del sensorio.
En el examen físico pueden presentar el signo de Kernig (extensión de rodilla cuando el muslo esta flexionado sobre
el abdomen causa dolor), Brudzinski (flexión del cuello con el paciente en decúbito provoca flexión antálgica de las
caderas y rodillas), opistótonos. El 20-40% desarrollan crisis epilépticas, el 10% parálisis de pares, 1/3 laberintitis
purulenta con sordera como secuela.
La presentación es aguda, en 24-48hs, aunque en determinados casos son fulminantes y dan lugar al síndrome de
Waterhouse-Friederichsen (sepsis meningocócica fulminante), caracterizado por petequias en piel y mucosas, CID,
ISR y cardiovascular generalizada.
Diagnóstico: en primer instancia extraer hemocultivos, suelen ser positivos en el 20-70% de los casos e identifican el
germen causal. La prueba más relevante es la punción lumbar, pero está contraindicada en lesión intracerebral, por
la posibilidad de herniación cerebral. Se recomienda realizar una TC previa a la PL en pacientes con crisis epilépticas
de inicio reciente, inmunodeprimidos o cuando haya focalidad neurológica o alteración de conciencia. Hay que tener
en cuenta que incluso en pacientes con papiledema, el riesgo de la PL es 20 veces inferior al asociado con una
meningitis no tratada. En cualquier caso, la neuroimagen no debe retrasar nunca el inicio antibiótico.
El LCR muestra una presión de salida elevada, pleocitosis (habitualmente entre 100 y 1k c/mm3) a predominio PMN
con glucorraquia baja (< al 40% de la glucemia simultanea) y proteinorraquia > a 50 mg/dl. La tinción de gram es
rápida y detecta el germen en el 85% de los casos. El cultivo proporciona dx definitivo en el 50%. La PL debe
repetirse si no se obtiene respuesta favorable a las 48hs. Puede detectarse también el antígeno neumocócico en el
LCR con una técnica de alta sensibilidad y especificidad (Aprox 99%) aunque existen falsos negativos. La
administración de ATB disminuye el rendimiento del cultivo y en < medida del gram.
Hay modelos predictivos para diferenciar una meningitis bacteriana aguda de otras etiologías, principalmente
virales. Una bacteriana aguda cursa con glucorraquia descendida < a 45 mg/dl, proteinorraquia aumentada > a 220
mg/dl y pleocitosis total > a 2k c/microL.
La RM como la TC muestran alteraciones variadas como edema cerebral, hidrocefalia, infartos cerebrales (por
arteritis, trombosis, émbolos), focos infecciosos parameníngeos (otitis, sinusitis), abscesos cerebrales, empiema
subdural).
Tratamiento:
Medidas generales: altas chances de que desarrolle sepsis con coagulopatía y shock, siempre llevarlo a UCI. Si
sospecha meningococo, aislamiento respiratorio las primeras 24hs.
Tratamiento antibiótico: se eligen bactericidas y penetrantes al LCR. El cloranfenicol (actualmente usado muy
ocasionalmente), trimetroprim-sulfametoxazol y rifampicina alcanzan buenos niveles, al igual que las cefalosporinas
de 3° y 4°. Los aminoglucósidos, sin embargo, tienen baja penetración y ocasionalmente se lo usa por vía intratecal
para gramnegativos.
La posibilidad de infección por neumococo penicilino resistente justifica la asociación de vancomicina con una
cefalosporina de 3°. Cuando es por meningo sensible puede tratarse con peni G, sin embargo no elimina el estado de
portador, por lo que debe hacerse también quimioprofilaxis. La posibilidad de Listeriosis en mayores de 50 años se
cubre con ampicilina.
- El tratamiento dura generalmente 10-14 días, aunque 7 pueden bastar para meningo.
- Si es por listeria o gramnegativos, al menos 3 semanas, debido a las recidivas.
- La estreptocócica 2-3 semanas
Tratamiento con glucocorticoides: la terapia con dexametasona disminuye la mortalidad y mejora el pronóstico en
adultos con meningitis bacteriana aguda, principalmente en graves por neumo. 10mg antes de la primera dosis de
ATB o junto con ella, seguida de 10mg c/6hs durante 4dias en meningitis purulenta.
Complicaciones y factores pronósticos: puede complicarse con hiponatremia (por secreción inadecuada de ADH),
crisis epilépticas por inflamación cortical, infartos cerebrales, abscesos cerebrales o empiema subdural con
herniación. El 10-30% quedan con secuelas auditivas o vestibulares y es frecuente encontrar alteraciones cognitivas
en pruebas neuropsicológicas. Los factores de mal pronóstico son edad avanzada, otitis o sinusitis, Glasgow bajo,
compromiso hemodinámico con taquicardia, hemocultivos positivos, aumento de VSR, trombocitopenia y recuento
celular bajo en el LCR menor a 100 c/microL, epilepsia en las primeras 24hs.
Meningitis nosocomiales
Se adquieren por complicaciones de cirugía craneal, catéteres intraventriculares o drenaje lumbar, traumatismos
craneales, PL, infecciones a distancia en sepsis hospitalaria.
El cuadro clínico es inespecífico, con cefalea y fiebre o febrícula, signos meníngeos en el 50% de los casos. Se debe
practicar neuroimagen en la mayoría de los casos, así como PL y hemocultivo. Tener en cuenta que en hidrocefalia
obstructiva, el LCR lumbar no refleja una posible infección ventricular al no estar comunicados.
El recuento celular es normal en un 20% en las asociadas a catéter externo.
La duración del tratamiento oscila entre 3 y 4 semanas en la mayoría de los casos. En caso de infección por catéter se
debe retirar el mismo y no implantar uno nuevo hasta 1 semana con cultivo negativo de LCR.
En pacientes alérgicos a peni o cefalosporinas con meningitis por bacilos gramnegativos se puede usar Aztreonam
(2g/6-8hs) o ciprofloxacina (400mg/8-12hs). El linezolid y daptomicina son opción por estáfilo.
Meningitis tuberculosa
Etiopatogenia: principalmente por M tuberculosis y en menor medida por otras micobacterias. Tras la inhalación, la
micobacteria se multiplica en macrófagos alveolares, donde se diseminan a órganos distantes 2-4 semanas más
tarde. Como resultado se forman granulomas meníngeos que tiempo después se pueden romper al espacio
subaracnoideo causando meningitis. Tamien se forman granulomas en el parénquima cerebral, llamados
tuberculomas.
Manifestaciones clínicas: se precede de un pródromo de 2-4 semanas durante la cual hay síntomas inespecíficos,
como fatiga, malestar general, artromialgias y fiebre. Posteriormente aparecen fiebre, cefalea y vómitos, junto con
alteraciones del nivel de conciencia y meningismo. En la ¼ parte de los pacientes existe parálisis de pares,
principalmente del 6, seguido por el 3, 4, 7 y 8. En el 5-10% hay hemiparesia, papiledema y epilepsia. La mitad cursa
con hiponatremia por secreción inadecuada de ADH.
Diagnóstico: LCR pleocitosis linfocitaria de Aprox 200 c/microL, proteinorraquia Aprox de 200 mg/dl, glucorraquia
baja. Niveles de adenosina desaminasa altos (también altos en sarcoidosis, brucelosis, linfoma y listeria). La tinción
para micobacterias es positiva en el 25%, el cultivo en el 60%. El examen con varias muestras (hasta 4) mejora el
rendimiento.
La presencia de un patrón miliar, lesiones sugestivas de TBC pulmonar activa, adenopatías mediastínicas, derrame
pleural, imágenes de TBC antigua son dx. La TC puede mostrar hidrocefalia, lesiones vasculares, tuberculomas,
afectación de las meninges basales; la captación de contraste es útil. La RM es más sensible. El dx diferencia debe
plantearse con otras que cursan con LCR claro, predominio linfocitario, sobre todo criptococo, brucella, sífilis,
raramente virales, linfomatosas.
Tratamiento: al ser la confirmación microbiológica tardía, el tratamiento es empírico ante la sospecha diagnostica. 4
fármacos diarios (Isoniazida, rifampicina, piracinamida y etambutol) durante 2 meses, continuando con 2 fármacos
(isoniazida y rifampicina) hasta completar 9-12 meses. En HIV positivos se reemplaza rifampicina por rifatubina, por
interacciones con antirretrovirales.
En casos graves los corticoides pueden reducir la mortalidad. Prednisona 1mg/kg que se disminuye gradualmente a
partir de las 2 semanas, con una duración de 4-6 semanas.
Meningitis brucelar
La infección por brucella melitensis se transmite por ganado vacuno y porcino por ingesta de productos no
pasteurizados. Es más frecuente en profesiones relacionadas, cursa con fiebre ondulante, sudoración, artromialgias
y cefalea. La infección puede ser crónica en el 20%. Un 5% afecta el SNC en forma de meningitis o
meningoencefalitis, también puede causar parálisis de pares. El LCR es claro, con presión de apertura elevada,
pleocitosis linfocitaria moderada (entre 10-500 c/microL), proteinorraquia alta, glucorraquia normal o levemente
baja. La prueba de rosa de Bengala en suero y LCR es muy sensible y especifica. El cultivo es positivo en el 50% y
puede requerir varias semanas por su lento crecimiento.
Tratamiento: doxiciclina 100mg/12hs, rifampicina 15mg/kg día, y gentamicina 4mg/kg cada 24hs durante las
primeras 2 semanas, manteniendo los 2 primeros por 2 meses. En caso de intensa disminución de conciencia, HT
endocraneana o focalidad neurológica está indicada dexametasona.
Meningitis por espiroquetas
Treponema pallidum y bórrela burgdorferi, con menor frecuencia leptospira.
Sifilítica: pueden desarrollar meningitis asintomática en cualquier fase, caracterizada por LCR con pleocitosis menor
a 100 células/microL, proteinorraquia alta y VRDL positiva. Resuelven sin tratamiento
Las meningitis sintomáticas aparecen durante los primeros 2 años de infección. Se acompaña de hidrocefalia,
focalidad neurológica y crisis epiléptica, meningitis basilar con afectación de los pares 3 y 8.
Las pruebas treponémicas son positivas en sangre, y la VRDL en LCR.
La sífilis meningovascular aparece en fases tardías, da lugar a infartos cerebrales. Las imágenes indican zonas de
isquemia en territorio de la arteria cerebral media. En sífilis terciaria puede aparecer forma parenquimatosa de
neurosífilis: la tabes dorsal y parálisis general progresiva. La primera es un proceso desmielinizante de los cordones
posteriores que conduce a una ataxia sensitiva con parestesias y dolores en MMII; la segunda es una demencia que
puede revertir parcialmente con tratamiento.
Tratamiento: altas dosis de peni G sódica EV por 10-14 días. En alérgicos ceftriaxona 1-2g/24hs.
Enfermedad de Lyme: conocida también como neuroborreliosis de Lyme, transmitida por garrapatas. La infección
suele ser entre mayo y octubre (averiguar de qué país) asociado a trekkinn. Las garrapatas están en roedores y
grandes mamíferos.
Tras la picadura indolora aparece el eritema migrans y posteriormente una meningitis linfocitaria con radiculitis y
parálisis facial, que constituye una triada de la infección.
Diagnóstico: Los antecedentes de exposición a garrapatas, el cuadro clínico, el LCR (pleocitosis moderada,
proteinorraquia alta y glucorraquia normal), pruebas serológicas en sangre y LCR.
Tratamiento: las manifestaciones neurológicas, a excepción de la parálisis facial asilada, que puede tratarse VO, son
por vía EV con ceftriaxona 2g/día, cefotaxima 2g/8hs o peni G 20 MU/día; todas por 2-4 semanas. En alérgicos,
doxiciclina.
Meningitis por leptospira: se adquiere por contacto directo con orina infectada de los animales portadores
(principalmente roedores) o por exposición indirecta a la bacteria por contacto con agua o suelo húmedo
contaminado. Tras 10 días de incubación hay bacteriemia, fiebre elevada, cefaleas y síntomas sistémicos.
Posteriormente 4-30 días aparece la fase inmune, durante la cual aparecen IgM contra leptospira, fallo hepático y
renal, y meningitis aséptica con cefalea intensa y LCR con pleocitosis linfocitaria menor a 500 c/microL,
proteinorraquia levemente alta y glucorraquia normal.
Meningitis virales: también denominadas asépticas porque los cultivos son negativos, son procesos benignos,
generalmente autolimitados en 1-2 semanas. Ocurren a cualquier edad y son más frecuentes en niños. No se
acompañan de disfunción cerebral ni epilepsia. Cursan con fiebre, cefalea, vómitos y rigidez de nuca. La exploración
física puede mostrar signos de meningismo.
Etiopatogenia: los enterovirus son los más frecuentes, 90%, incluye virus ECHO, coxsackie A y B, poliovirus. El
periodo de incubación es de 3-6 días y se transmiten por vía fecal oral. Menos frecuente son las producidas por VHS,
EBV, varicela zoster, parotiditis. El VHS causa el 10% de las asépticas adultas, el VHS-2 se asocia a episodios
recurrentes (meningitis de Mollaret) y se puede identificar por PCR de LCR. El herpes zoster causa meningitis y otras
manifestaciones tanto en primoinfección como en reactivaciones, el dx se por PCR en LCR.
Diagnóstico: es por PL, muestra líquido claro, pleocitosis linfocitaria, glucorraquia normal y elevación leve de
proteinorraquia.
La distinción con bacteriana no suele ser difícil. Una meningitis linfocitaria con fiebre y cefalea de reciente comienzo,
no tratada, con LCR con pleocitosis linfocitaria y glucorraquia normal es sugestivo de meningitis séptica,
generalmente viral, y no requiere más tratamiento que sintomático. Cuando hay duda es razonable mantener
tratamiento empírico hasta obtener cultivo de LCR (3 días o más).
Tratamiento: únicamente para dolor, fiebre y síntomas asociados. La fiebre desaparece en unos días y los pacientes
se recuperan en 2-3 semanas.
La meningitis secundaria al herpes zoster, particularmente en inmunodeprimidos, son tratados con Aciclovir EV
10mg/kg c/8hs por 7-10 días.
Encefalitis víricas
Inflamación aguda del parenquima asociada a síntomas de disfunción cerebral. Generalmente es viral, VHS-1,
varicela zoster y arbovirus; en Brasil el 50% es causado por dengue.
Encefalitis esporádicas
Encefalitis herpética: principalmente VHS-1, más del 90% de los casos en adultos; en neonatos prevalece el 2 en un
80% asociado a infección del canal de parto. 1/3 de los casos es en menores de 20 años por reactivación. No es
transmisible.
Etiopatogenia: el virus penetra por la mucosa oral u ocular, es transportado a los nervios raquídeos, tronco cerebral
o cerebro donde permanece latente hasta una reactivación, dando lugar a una encefalitis.
Cuadro clínico: alteraciones de conciencia, fiebre, cefalea, cambios de personalidad, y menos frecuentes como
epilepsia y focalidad neurológica (afasia, hemiparesia, etc). Presentan en el 75% un EEG anormal con alteraciones
frontotemporales.
El LCR muestra pleocitosis linfocitaria (200-500 c/mm3), aumento de proteinorraquia y glucorraquia normal. La RM
muestra alteraciones a las 48hs en el 90%, hiperintensidades uni o bilaterales, frontotemporales que se extienden a
la ínsula, suele haber componente hemorrágico. La RM por difusión es útil para evaluar el tratamiento.
El Dx se basa en detección de genoma viral por PCR en LCR, pudiendo ser negativa las primeras 72hs.
Tratamiento: Aciclovir EV 10 mg/kg/8hs/10-21 días. Las recidivas son generalmente por aparición de anticuerpos
frente al receptor NMDA, en esos casos es necesario inmunoterapia.
Encefalitis esporádicas por otros virus:
- Varicela zoster: la viremia da lugar a una vasculitis, cuando es de grandes vasos da lugar a infartos
isquémicos o hemorrágicos. Sucede semanas o meses tras l aaparicion de un zoster trigeminal en
inmunocompetentes. La de pequeños vasos da lugar a lesiones isquémicas, hemorrágicas o desmielinizantes
en zonas entre la sustancia gris y blanca, en inmunodeprimidos y sin lesión cutánea. La encefalitis puede
presentarse como una periventriculitis por diseminación viral intraventricular, lesiones isquémicas o
desmielinizante. Se presenta con o sin hidrocefalia. El LCR muestra pleocitosis moderada (Aprox 100
c/mm3), elevación de proteinorraquia y glucorraquia normal.
El Dx se basa en PCR en LCR, también por IgM en LCR. La incidencia es de 1-2 casos /10k de varicela. El riesgo
aumenta en inmunosupresión. Se trata con Aciclovir EV 10mg/kg/8hs/14-21 días. Si hay arteritis también
corticoides.
- Citomegalovirus: encefalitis en inmunodeprimidos, generalmente coinfectados con HIV. Se trata con
ganciclovir EV 5mg/12hs/2 semanas seguido de dosis de mantenimiento de 5mg/kg día.
- Enterovirus: 10-20% de encefalitis y 80% de los casos asépticos. Son virus ARN fecal-oral, los más frecuentes
son ECHO y coxsackie. Causan enfermedad benigna excepto en pacientes con agammaglobulinemia donde
es grave.
Encefalitis endémicas: producidas por arbovirus, son transmitidas por artrópodos como mosquitos o garrapatas.
Existen varias familias patógenas como Flavivirus, Alfavirus y Bunyavirus.
El cuadro clínico neurológico es una meningitis aséptica o encefalitis, el dx se basa en serología por ELISA para
detección de IgM e IgG en suero y LCR. El aumento de IgG entre la fase aguda y 3 semanas después es dx.
No hay tratamiento
Infecciones piógenas del SNC
Absceso cerebral piógeno: área focal de infección parenquimatosa bacteriana con pus en su interior, rodeada de
una capsula muy vascularizada. Su formación precede de una fase de inflamación llamada cerebritis. Tiene mayor
frecuencia hasta los 40 años.
Etiopatogenia:
- Propagación de una infección cercana
- Bacteriemia
- Traumatismo o intervención quirúrgica craneana
Habitualmente se trata de infección polimicrobiana, donde intervienen estreptos, anaerobios, aureus, bacterias
gramnegativas.
Diagnóstico: cefalea, fiebre, déficit neurológico focal, vómitos y epilepsia. Puede haber leucocitosis.
La RM muestra una masa hiperintensa en secuencia potenciada en T2 con captación de contraste en anillo, e
hiperintensidad en secuencias de difusión. Los secundarios a otomastoiditis se localizan en temporal y cerebelo, los
sinusales en frontal. Los hematógenos pueden ser varios y predominan en la interfase entre gris y blanca.
El dx diferencial incluye tumores primarios y metástasis, infartos, aneurismas trombosados, lesiones
desmielinizantes. Los inmunocomprometidos pueden presentar abscesos no piógenos en los que se destacan
toxoplasma en HIV. Además considerar hongos, TBC, parásitos.
Tratamiento: la antibioticoterapia debe durar entre 6-8 semanas. Los abscesos mayores de 2.5cm son subsidiarios de
neurocirugía, que permite cultivar el contenido. En evolución desfavorable tras 3 semanas de tratamiento, realizar
aspiración para descartar etiología inusual. En HIV tratar antitoxoplasma cuando haya IgG positiva en suero
Empiema subdural: colección de pus entre duramadre y aracnoides. El predisponente es la infección de los senos
paranasales, otomastoiditis, meningitis bacteriana, trauma craneal y neurocirugía, infección pulmonar.
Los gérmenes causales estrepto, estáfilo, bacilos gramnegativos, anaerobios.
La clínica es aguda con fiebre, cefalea, alteración del estado mental, vómitos, HT endocraneana, focalidad
neurológica.
La TC muestra hipodensidad en semiluna o elíptica por debajo del cráneo, o adyacente a la hoz del cerebro, con
efecto de masa y captación periférica de contraste. El dx es con RM.
El tratamiento incluye drenaje, y semanas con vanco, metronidazol y cefalosporina de 3°.
Absceso epidural: colección de pus entre duramadre y cráneo o columna vertebral. Suele coexistir con un empiema
subdural, esta se transmite por las venas. El tratamiento es el mismo. los focos infecciosos son los mismos agregando
osteomielitis vertebral.
El cuadro clínico incluye fiebre, cefalea, aparte de los síntomas de la infección original. Puede haber signos focales,
crisis epilépticas e HT endocraneana.
En los casos de absceso espinal puede haber dolor de espalda con hipersensibilidad local, dolor radicular, disfunción
de la medula y paraplejía.
La RM es la técnica dx de elección, muestra un área de disminución de la señal con captación paquimeníngea
asociada. En la medula detecta lesiones asociadas (osteomielitis vertebral, discitis, etc).
El tratamiento incluye drenaje quirúrgico, antibióticos por 3-6 semanas tras drenaje y 6-8 si hay osteomielitis
asociada. Empíricamente se da vancomicina y una cefalosporina de 3° o meropenem.
Tromboflebitis intracraneal: complicación de infecciones de vecindad, asociada a meningitis o por infección a
distancia.
Etiopatogenia: las infecciones de la cara y meninges se asocian a tromboflebitis del seno sagital superior (staphylo
aureus); la otomastoiditis con la del seno lateral (suele ser polimicrobiana, aureus, E coli y strepto); la sinusitis con la
del cavernoso (staphylo aureus, strepto, bacilos gramnegativos y anaerobios). En inmunodeprimidos la aspergilosis y
mucormicosis (la última también en dbt) deben ser consideradas.
Cuadro clínico: edema periorbitario y cefalea, diplopía, lagrimeo y ptosis palpebral. Suele haber fiebre, somnoliencia,
proptosis, quemosis, y oftalmoparesia (por el cavernoso pasan el 3, 4 y 6). Al fondo de ojo puede haber papiledema,
también hay signos meníngeos.
La del seno lateral cursa con cefalea, fotofobia, otalgia, vómitos y vértigos, edema del pabellón.
La del seno superior alteración mental, epilepsia, déficit neurológico focal, meningismo, papiledema y se asocia a
meningitis bacteriana.
Diagnóstico: RM, muestra áreas de captación de contraste como consecuencia de la rotura de la BHE, y la
arteriografía por RM o TC, ponen de manifiesto oclusión venosa.
Tratamiento: el empírico incluye vancomicina, metronidazol y cefalosporina de 3° por 3-4 semanas. Se recomienda
anticoagulación precoz para prevenir la extensión del proceso trombótico en la del cavernoso.
Infecciones micóticas: son más frecuentes en inmunodeprimidos.
En el caso de meningitis la presentación es subaguda y la fiebre no es constante. El LCR muestra pleocitosis
linfocitaria con descenso moderado de glucorraquia. Algunos pueden producir pleocitosis polinuclear o eosinofilia
(blastomicosis). La neuroimagen revela una captación meníngea de contraste inespecífica, a veces con hidrocefalia
asociada. Para criptococo se puede utilizar detección de antígeno en suero y en LCR. El cultivo de LCR requiere
grandes volúmenes (20ml).
Causas de meningitis no infecciosas y meningitis recurrente
Fármacos: meningitis aséptica con pleocitosis polinuclear en LCR. Los más implicados son AINE (ibuprofeno), Ig
intravenosas, anticuerpos monoclonales, antiepilépticos como lamotrigina. El cuadro suele ser recurrente.
Enfermedades como LES, sarcoidosis.
Fuga de LCR a través de un defecto dural congénito o adquirido.
Déficit de componentes terminales del complemento C5 y C9 están expuestos a meningitis por meningo a repetición.
Meningitis de Mollaret: varios episodios de meningitis linfocitaria sin causa aparente. Durante las primeras 24hs, el
LCR muestra en el 70% de los pacientes, células endoteliales grandes (c de Mollaret). La causa más probable es la
reactivación de VHS-2.
