CIRROSIS HEPÁTICA
DEFINICIÓN. Es una enfermedad crónica y difusa, que presenta nódulos de regeneración, fibrosis e insuficiencia hepatocelular generando un
trastorno de la arquitectura hepática y de la circulación intrahepática (generando hipertensión portal). Resultado final de un proceso dinámico
inflamatorio que lleva a necrosis y neofibrogénesis hepática y que conlleva pérdida funcional.
Cuando el hígado presenta una
insuficiencia debido a cualquier
enfermedad, en este caso a la cirrosis, va
a presentar una alteración en todas estas
funciones, generando por lo tanto un
desequilibrio metabólico.
FISIOPATOLOGÍA
❖ En el hígado normal hay presencia de célula estrellada quesciente que es aquella que patrulla y vigila el hígado. Además, hay presencia de
células endoteliales, espacios de disse, hepatocitos, canalículos biliares permeables listos para el drenaje y célula de Kupffer (es el
macrófago del hígado) todo en orden y funcional.
❖ Una vez se presenta el proceso inflamatorio crónico se activan las células estrelladas (genera aumento en la producción de
miofibroblastos, proliferación, contracción, quimiotaxis y fibrogénesis) y de Kupffer, lo que en consecuencia genera una insuficiencia
hepática.
❖ Las células estrelladas son reservorio de vitamina A y lípidos, se activa por sustancias proinflamatorias promoviendo el depósito de
colágeno. Se activa por inflamación.
❖ La célula endotelial es fenestrada para permitir el paso de solutos. En la inflamación crónica hay defenestración impidiendo el intercambio
y produciendo fibrosis de las células endoteliales.
❖ Las células de Kupffer son macrófagos especializados en el tejido hepático que hacen parte del sistema retículo endotelial. Pueden ser
activados por diversos patógenos y promueven la inflamación activando la célula estrellada.
❖ Los hepatocitos son células parenquimatosas, es la principal célula, cuando hay inflamación se fibrosa y disminuye su función.
ENDOTELIOPATÍA
❖ Hay presencia de un hígado normal con óxido nítrico (ON) produciendo vasodilatación y poca endotelina (ET-1), una vez activada la
célula estrellada (CE), se disminuye la producción de ON y aumenta la producción de colágeno y fibrina ocasionando el hígado fibrótico.
❖ Endoteliopatía se refiere al desbalance entre la producción de vasoconstrictores y vasodilatadores, que contribuye a insuficiencia hepática.
En la izquierda se observa un sinusoide normal con CE inactivadas con poca producción de ET-1 y producción de ON normal; En el daño
hepático hay CE activadas que aumentan la producción de Et-1 y ON disminuido. Las CE activadas expresan proteínas de músculo liso
que produce contracción de CE, constricción sinusoidal y aumento en la resistencia al flujo sinusoidal.
CAUSAS PRINCIPALES DE CIRROSIS
Hemisferio occidental 🡪 Alcohol, hepatitis B y C y esteato-hepatitis no alcohólica.
NAFLD (NonAlcoholic Fatty Liver Disease) – NASH (NonAlcoholic
SteatoHepatitis)
❖ 25% de la población con cirrosis.
❖ Fuertemente ligado al síndrome metabólico, obesidad y dislipidemia y a un
aumento del tejido graso y aumento en el perímetro abdominal.
❖ El tejido graso es muy pro-inflamatorio.
❖ Peso corporal como factor más importante.
ALCOHOL
❖ 4% de las muertes a nivel mundial.
❖ 5% de discapacidad.
❖ 35.000 muertes secundarias a
hepatopatía.
❖ Potencia otros tipos de patologías
hepáticas.
❖ El alcohol produce enfermedad
hepática, enfermedad cardíaca, produce que el acetaldehído se deposite sobre el hepatocito dañe el ADN y produzca necrosis
hepatocelular (daño de membranas, aumento en la resistencia de la circulación hepática).
❖ Se puede producir cirrosis (insuficiencia
hepática aguda) por el consumo crónico
de alcohol; eso genera la necrosis y la
esteatosis hepatocelular.
❖ La cirrosis causa fibrosis y en algunas
ocasiones (cuando es producida por virus
o infecciones) puede evolucionar a
hepatocarcinoma (CHC).
CLASIFICACIÓN
❖ Etiología 🡪 Hacer una exhaustiva HC para encontrar el origen de esta cirrosis.
❖ Anatomía patológica.
✔ Micronodular.
✔ Macronodular.
✔ Mixta.
❖ Clasificación funcional/clínica: Child-Pugh y Meld.
¿QUÉ ES LO MÁS IMPORTANTE DE LA CIRROSIS?
1. Pensar en este diagnóstico.
2. Clasificarla clínicamente.
3. Buscar la etiología.
4. Prevenir complicaciones.
ETIOLOGÍA
❖ Alcohol (30-50 %).
❖ Virus C (35 %).
❖ Virus B, D (10 %).
❖ Biliar (Cirrosis Biliar Primaria, Colangitis Esclerosante Primaria).
❖ Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, A1-AT.
❖ Autoinmune.
❖ Wilson, hemocromatosis, déficit de A1AT.
❖ Vascular (Budd-Chiari, EVH).
❖ Esteatohepatitis no alcohólica de origen indeterminada (criptogenética) (< 10 %).
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL 🡪 CHILD-PUGH (insuficiencia hepatocelular).
Bi 🡪 Bilirrubina.
AP 🡪 Tiempos de coagulación.
Alb 🡪 Albúmina.
Encp 🡪 Encefalopatía.
MELD
CONSECUENCIAS
❖ Hipertensión portal.
❖ Insuficiencia hepatocelular.
❖ Hepatocarcinoma. La cirrosis es una condición pre-neoplásica.
En la hipertensión portal hay un desbalance entre los vasodilatadores y los vasoconstrictores, endotelina y óxido nítrico lo que genera que aumente
la presión del sistema porta.
El sistema porta es aquel encargado de llevar todos los nutrientes absorbidos por el tubo digestivo al hígado para ser filtrados, almacenados,
depurados o absorbidos y devueltos al sistema sanguíneo para su distribución sistémica.
Si el pcte genera hipertensión portal, va a ver activación del SNS, SRAA,
vasoconstrictores, retención hidrosalina, lo que genera esplenomegalia congestiva,
hiperesplenismo secundario, varices esófago-gástricas 🡪 Todo esto aumenta la
posibilidad de que el pcte haga una ascitis, un síndrome hepatorrenal y haya un
sangrado digestivo alto, por la presencia de las varices.
DIAGNÓSTICO. Este depende
de si el pcte presenta una cirrosis
compensada o no compensada.
CONSULTA EXTERNA. El pcte
consulta por astenia, adinamia,
edema de miembros inferiores,
disminución de la libido, disminución
del vello corporal, ginecomastia,
hiperplasia parotídea, ascitis o
aumento del perímetro abdominal,
desorientación, anemia o hiporexia.
URGENCIAS. El pcte llega por
encefalopatía hepática, ascitis
refractaria, fiebre, dolor abdominal,
estado de shock, disfunción
multiorgánica y oligoanuria.
El diagnóstico además de clínico es
paraclínico y se basa en un perfil
hepático completo, perfil
nutricional, perfil viral, tóxico y
autoinmune, junto con cuadro
hemático, glucemia, BUN, creatinina
y electrolitos.
❖ Criterios anatómicos:
✔ Biopsia hepática.
✔ Laparoscopia/
laparotomía.
✔ Ecografía, TC,
RM.
✔ Gastroscopia.
❖ Criterios clínico-analíticos.
SIGNOS
❖ Piel fina, menos tejido adiposo, escasa masa muscular.
❖ Arañas vasculares (spiders), telangiectasias, eritema palmar, ictericia, lesiones por rascado, púrpura, hematomas, leuconiquia (manchas
blancas en las uñas).
❖ Abdomen: ascitis, estrías, edema de pared, circulación colateral, hernia umbilical.
❖ Hipertrofia parotídea, contractura Dupuytren (es una deformidad de la mano, que afecta principalmente los dos dedos más alejados del
pulgar, índice y anular, los dedos afectados no se pueden estirar por completo), dedos en palillo de tambor, ginecomastia.
❖ Edemas periféricos (miembros inferiores, escroto…)
❖ Osteoartropatía (colestasis).
LABORATORIO
❖ Cuadro hemático 🡪 Se puede encontrar anemia normocítica normocrómica o una anemia ferropénica por pérdidas sanguíneas crónicas.
❖ Leucopenia y trombocitopenias 🡪 Propios del pcte desnutrido, inmunosuprimido, con presencia de hiperesplenismo.
❖ Citopenias.
❖ Coagulopatía.
❖ Hipergammaglobulinemia.
❖ Albúmina (disminución y de las proteínas totales también), bilirrubina, iones.
❖ AST/ALT, GGT/FA (un poco elevada o normales, depende del grado de necrosis en el momento).
❖ Alteraciones específicas según etiología.
❖ Las alteraciones analíticas sugestivas de cirrosis están relacionadas con la existencia de hipertensión portal (leucopenia y/o plaquetopenia
por hiperesplenismo) o de insuficiencia hepática (alargamiento del tiempo de protrombina, hipoalbuminemia, etc).
TÉCNICAS DE IMAGEN
❖ En la ecografía abdominal se puede observar:
✔ Contorno (nodular); ecoestructura hepática.
✔ Esplenomegalia y circulación colateral.
✔ Signos de hipertensión portal.
✔ Estudio doppler y contraste (Sonovue).
✔ Despistaje CHC.
❖ Endoscopia digestiva alta para observar:
✔ Varices esófago-gástricas y gastropatía.
❖ Biopsia hepática (fibroscan):
✔ Permite observar el grado de dureza del hígado.
❖ TAC, RMN.
❖ Estudio vascular y del CHC.
ASCITIS
❖ Acúmulo de líquido en cavidad peritoneal.
❖ Complicación del cirrótico grave, muy frecuente y precoz.
❖ 75% de los cirróticos ingresados.
❖ 40% supervivencia en 2 años.
❖ Precede complicaciones como ascitis refractaria, PBE (Peritonitis Bacteriana Espontánea) y SHR (Síndrome Hepatorrenal).
● El proceso del estudio del líquido ascítico se denomina paracentesis y además pide un estudio citoquímico más el gradiente de albúmina.
EXPLORACIÓN FÍSICA
❖ Matidez cambiante y en flancos, timpanismo central, signo oleada ascítica, elevación de diafragma y edema pared.
❖ “Vientre en batracio”
❖ Grados 1 (< 3 l), 2 (3-6 l), 3 (>10 l).
❖ Edemas periféricos: grado 1 (debajo rodillas), 2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz de miembros, escroto…)
❖ Estigmas de hepatopatía crónica, desnutrición, hernia umbilical, circulación colateral.
❖ Descartar hepatocarcinoma (20%), trombosis portal y atrofia hepática.
❖ Descartar infección y diagnóstico diferencial (paracentesis diagnóstica).
HISTORIA NATURAL 🡪
COMPLICACIONES
❖ Ictericia
❖ Hemorragia varicosa
❖ Ascitis
❖ Disfunción renal
❖ Encefalopatía
❖ Infecciones
❖ Hepatocarcinoma
FACTORES PRECIPITANTES
❖ Ingestión de alcohol
❖ Reactivación de una hepatitis crónica (virus)
❖ Procesos infecciosos
❖ Hemorragia digestiva
❖ Fármacos (mayormente los depresores del sistema nervioso central).
❖ Cirugía/anestesia
❖ Hepatocarcinoma
❖ Otros
❖ Ante la aparición de alguna complicación de la hepatopatía deben investigarse siempre factores de descompensación, entre los que caben
destacar los siguientes: crisis de ingestión de alcohol, reactivación espontánea de una hepatitis crónica, procesos infecciosos, hemorragia
digestiva, empleo de fármacos, cirugía/anestesia, el desarrollo de un hepatocarcinoma, etc.
INDICADORES DE MAL PRONÓSTICO
❖ Atrofia hepática
❖ Malnutrición
❖ Ascitis refractaria
❖ Disfunción renal
❖ Encefalopatía hepática recurrente
MEDIDAS GENERALES
❖ Tratamiento etiológico (virus C, Virus B, CBP, CEP, autoinmune, …)
❖ Nutrición: dieta, no alcohol
❖ Vacunación hepatitis
❖ Evitar AINEs, sedantes y fármacos hepatotóxicos
❖ Tratamiento correcto de las descompensaciones (ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva, …)
❖ Trasplante hepático 🡪 Tratamiento definitivo.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
❖ La ascitis se trata con espironolactona dosis 100 – 400 mg y furosemida desde 40 – 260 mg. Restricción hidrosalina.
❖ Desnutrición proteico-calórica 🡪 Valoración por nutrición e ingesta de carbohidratos, proteínas y grasas.
❖ Manejo de HVDA.
❖ Síndrome hepatorrenal 🡪 Aporte de volumen o coloides.
❖ Encefalopatía hepática 🡪 Se trata con herramientas que disminuyan el amoniaco, se usa antibiótico intraluminal rifaximina 400 mg VO
cada 12 horas y un sobre de lactulosa cada 12 horas, se da apoyo de volumen, de respiración.
