CÁNCER GÁSTRICO
ANATOMÍA:
Órgano con forma de pera, que presenta dos esfínteres: cardias y píloro. Topográficamente presenta el fondo,
cuerpo, y el antro que se continúa con el canal pilórico. Una curvatura mayor y una menor. Se relaciona por la
parte superior con el hemidiafragma izquierdo, en la cara anterior con el hígado, en su curvatura mayor con el
mesocolon y el bazo y posteriormente con el páncreas. Su capa más externa o serosa corresponde a
peritoneo visceral, medialmente tiene 3 capas musculares: una longitudinal externa, circular media y oblicua
interna. La capa más interna que es la mucosa presenta distintas células: productoras de moco, las células
parietales productoras de HCL y factor intrínseco, cel. Cimógenas productoras de pepsinógeno y las
endocrinas productoras de gastrina y somatostatina. Irrigación dada por el la gástrica izq. Rama del tronco
celiaco y la gástrica derecha rama de la hepática común para la curvatura menor y la gastroeplipoica izq. rama
de la esplénica más la gastroepiploica derecha rama de la gastroduodenal. Las venas tienen la misma
disposición. Los ganglios linfáticos para nivel quirúrgico se dividen en niveles 1,2 y 3. El 1 corresponde al
grupo 1: cardial derecho, grupo 2 cardial izq.; g3 ganglios de la curv. Menor; grupo 4 ganglios de la curv.
mayor; grupo 5 suprapilóricos y grupo 6 infrapiloricos. Nivel 2 grupo 7 ganglios en la arteria estomaquica izq.
Grupo 8arteria hepática, grupo 9 tronco celiaco, grupo 10 ganglios del hilio esplénico, grupo 11 ganglios de la
arteria esplénica. Nivel 3 mt. a distancia. La inervación está dada por el vago con su tronco anterior y
posterior.
EPIDEMIO:
Mayor distribución en el antro pilórico en un 50%, 25% en fondus y el resto en cuerpo. Más frecuente e
hombres q en mujeres. Pacientes > de 50 años, Japón, china, Europa oriental, América central y Suramérica
tienen la mayor incidencia.
ETIO
FACTORESPREDISPONENTES: Mayor incidencia en pacientes con anemia perniciosa, pacientes tipo A RH
+, con gastrectomías previas, y antecedentes familiares por el factor genético y el ambiente.
DIETA: alimentos ahumados, salados, encurtidos, por su alto contenido en nitratos q se convierten en nitritos
q son carcinógeno confirmados. Consumir frutas y verduras frescas mas vit c y e disminuye el riesgo. El
tabaco también está asociado.
HELICOBACTER PYLORI: los pacientes infectados tienen 60% de riesgo de desarrollar ca. Produce gastritis
crónica q lleva a gastritis atrófica q lleva a metaplasia intestinal que lleva a displasia y luego a cáncer.
Recordando q el CA. Es multifactorial no todos desarrollaran ca.
VIRUS DEL EPSTEIN BARR: se encuentra en el 10% de los casos, se cree q su infección es tardía ya que
este se encuentra en la última etapa de la carcinogénesis mas no en la metaplasia del epitelio precursor. Este
tipo de CA es de crecimiento lento y menos agresivo.
FACTORES GENÉTICOS: lo más frecuentes es la aneuploidia y las delecciones de p53. La sobreexpresión
del COX2 se produce con cáncer agresivo. La mutación CDH1 está asociada al cáncer gástrico difuso muy
agresivo. En estos pacientes con estas mutaciones se debe pensar en la gastrectomía profiláctica.
LESIONES PRE-MALIGNAS: ALTERACIONES HISTOLÓGICAS.
PÓLIPOS:
Los pólipos adenomatosos son los que más tienden a transformarse en cáncer. Pacientes con poliposis
adenomatosa familiar corre un riesgo 10 veces mayor q la población normal. Los adenomas >a 2cm se el 40%
es maligno. los pólipos hiperplásicos producen gastritis crónica que puede evolucionar a CA. En estos
pacientes esta indicada la Esofagogastroduodenoscopia de detección.
GASTRITIS ATRÓFICA CRÓNICA:
Lesión Precursora más común, más frecuente en personas mayores.Hay tres patrones: la autoinmune afecta
la región proximal, la hipersecretora la región distal y la ambiental se distribuye al azar. La erradicación de H.
Pylori produce retroceso de esta.
METAPLASIA INTESTINAL.
El riesgo de ca es proporcional a la extensión de la metaplasia. En esta se producen células intestinales de
absorción que no están en un estómago normal que son idénticas histológicamente y bioquímicamente a las
del intestino. La erradicación del H. Pylori retrasa su progresión.
ULCERA BENIGNA:
A todas las ulceras se les debe hacer bx y seguimiento, y resecar aquellas que no cicatrizan. Sin embargo
hay otros factores más importantes en cuanto a la etiología del CA gástrico.
Cáncer en remanente gástrico
Tiende a aparecer 10 añosposteriores a la gastrectomía, siguen la misma secuencia ya conocida desde
gastritis crónica a cáncer. Se cree es por el reflujo biliar que altera la mucosa. Es más frecuente en la
gastroenterostomía Billroth II pero también aparece en la I.
CLASIFICACIÓN: SE CLASIFICA DE ACUERDO A LO MACRO Y MICRO.
MACRO: BORMANN:
MICRO: LAUREN
PRONOSTICO: este dependerá de su infiltración o penetración en la pared y la diseminación.
De acuerdo a la penetración será cáncer precoz y avanzado.
De acuerdo a la diseminación será por vía linfática, más frecuente a hilio celiaco, ganglios de la curvatura
menor y mayor y ganglio de Virchow. Vía hematógena más frecuente a hígado. Por vía Transperitoneal a
toda la cavidad (TUMOR DE KRUKEMBERG: tumor ovárico producto de la metástasis del carcinoma
gástrico). Y se usa la clasificación de tmn que une la penetración y diseminación.
CGP
Tipo 1: protruido
Tipo 2: superficial a-elevado b-plano c-deprimido
Tipo 3: elevado y ulcerado
CLINICA
Depende de
Edad
• Duración de la enfermedad
• Extensión
• Situación y tipo de crecimiento del tumor
• 42% asintomático
• Evolucionan entre 1 y 6 meses
Se presenta:
• Epigastralgia: después de comer, sin acalmia
• Anorexia o inapetencia: CGA
• Pérdida de peso
• Náuseas y vómitos
• Saciedad precoz
• Hematemesis: CGA
• Melena
• Disfagia
• Anemia: hemorragia crónica oculta
• Obstrucción: píloro o cardias
• Tumor abdominal
• Caquexia: CGA
• Fiebre: CGA
• Ascitis: incurable e inoperable
• Evidencia de metástasis
PARACLINICOS
• Hematología completa
• Exámen de heces
• Exámen de orina
• Antígeno carcinoembrionario (ACE): normal en etapa precoz y elevado en 30% (jugo gástrico)
• CA 19-9: 16,5% + en CGA
• Quimismo gástrico: hipo o aclorhidria
• Radiología: aire y bario, 70-80 % precisión
• Endoscopia y biopsia dirigida: CGP
• Citología exfoliativa
• Ultrasonido endoscópico y convencional
• TAC
• RMN: preoperatorio
• Laparoscopia y ultrasonido laparoscópico
COMPLICACIONES
• Hemorragia
• Perforación
• Obstrucción
• Infección
• Sindrome de Trousseau, tromboflebitis recurrente o acanthosis nigricans
• Lesiones cutáneas verrugosas
• Neuromiopatías sensitivas, motoras o mixtas
• Confusión
• Defectos de memoria
• Hostilidad
• Ataxia
LINFOMA GASTRICO
• Menos agresivo que el ADC
• Más sensible a radioterapia y quimioterapia
• 50-60 años, sexo masculino
• 20% asintomáticos
• Dolor
• Anorexia
• Saciedad precoz
• Náuseas y vómitos
• Debilidad y astenia
40% PRESENTA:
• Fiebre
• Pérdida de peso
• Sudoración nocturna
MICRO: Glándulas gástricas infiltradas. Da metástasis: por contigüidad a ganglios regionales y por
diseminación linfática a ganglios torácicos
• PRONÓSTICO: tamaño, grado de invasión y compromiso ganglionar
MALTOMA: Se origina de celulas B de la mucosa gástrica, Asociado a presencia de H. pylori, hay Infiltrado
difuso de células pequeñas, que invaden la cubierta epitelial de las glándulas gástricas formando lesiones
linfoepiteliales.
Leiomiosarcoma: Se origina en el músculo liso, Carece de cápsula, es lobulado, centro necrótico.
• 1-20 cm de diámetro
• 75% en fundus o cuerpo
• 25% antro
• 50-75% hemorragia
• 55% anemia
• 40% anorexia
• 20-35% masa palpable
• 10% pérdida de peso
TRATAMIENTO: QUIRURGICO(CLASE DE SEQUERA)
MEDICO: Radioterapia: antes de la cirugía para disminuir el tamaño del tumor, o después de la cirugía para
destruir las células cancerosas restantes.
QUIMIOTERAPIA:
• el fluorouracilo (5-FU, Adrucil)
• el cisplatino (Platinol).
• Los medicamentos más nuevos similares al 5-FU, como la capecitabina (Xeloda).
• Similares al cisplatino, como el oxaliplatino (Eloxatin).
Otros medicamentos utilizados comúnmente son:
• El docetaxel (Docefrez, Taxotere).
• La epirrubicina (Ellence).
• El irinotecán (Camptosar).
• El paclitaxel (Taxol).
