 La transformación celular es el primer paso en la

DEFINICIÓN DE NEOPLASIA génesis de una neoplasia.

 Las células normales se convierten en células
Masa anormal de tejido que aparece cuando las células cancerosas debido a mutaciones en el ADN que
se multiplican más de lo debido o no se mueren cuando afectan genes clave, como los oncogenes y los genes
deberían. supresores de tumores.
 Las mutaciones pueden ser provocadas por factores
 Las neoplasias son benignas (no cancerosas) , genéticos, exposición a carcinógenos químicos,
crecen mucho pero no se diseminan y no invaden radiaciones, infecciones virales y otros agentes
tejidos : Son en general masas bien delimitadas y se mutagénicos.
pueden curar por extirpación quirúrgica.
ONCOGENES Y GENES SUPRESORES DE TUMORES
 Neoplasias malignas (cancerosas).si se diseminan
por medio de la sangre y sist linfatico (neoplasma Oncogenes: Genes que, cuando mutan o se expresan
y tumor) Invaden o infiltran y destruyen los tejidos en exceso, promueven la proliferación celular
adyacentes y pueden diseminarse a sitios distantes descontrolada. Ejemplos incluyen MYC, RAS y HER2.
(metastatizar), lo que dificulta el tratamiento.
Genes Supresores de Tumores: Genes que
TUMORES DE ORIGEN MESENQUIMÁTICO: normalmente inhiben el crecimiento celular y
promueven la reparación del ADN. La pérdida de
 Benignos: Se añade el sufijo oma a la célula de función de estos genes, como TP53 y RB1, contribuye a
origen la oncogénesis.
 Malignos: Se añade el sufijo sarcoma .

PROLIFERACIÓN CELULAR DESCONTROLADA

TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL:
Una vez que una célula ha sufrido una transformación
 Si forman masas quísticas (se utiliza el sufijo cisto), maligna, pierde su capacidad para regular el ciclo
 Si forman una lesión sobreelevada con ó sin celular, lo que resulta en una proliferación excesiva e
pedículo sobre la superficie de un órgano , se incontrolada. Este proceso está impulsado por
denomina pólipo. alteraciones en las vías de señalización celular que
controlan el crecimiento y la apoptosis .
Adenoma: a la neoplasia benigna que se origina de
glándulas, de un epitelio glandular secretor o forma Vías de Señalización
microscópicamente estructuras glandulares.
 Vía PI3K/AKT/mTOR: Regula la supervivencia
Papiloma de células escamosas ó pavimentosas: a la celular, el crecimiento y la proliferación.
neoplasia benigna que se origina de un epitelio de  Vía RAS/MAPK: Implicada en la proliferación
revestimiento escamoso y que a su vez crece como celular y la diferenciación. Mutaciones en la vía
proyecciones digitiformes o verrucosas . RAS son frecuentes en cánceres como el
melanoma y el cáncer de páncreas.
Papiloma de células transicionales: a la neoplasia
benigna que se origina de un epitelio transicional (de
vejiga por ejemplo) y crece también formando ANGIOGÉNESIS
estructuras digitiformes . Las células cancerosas necesitan un suministro
continuo de nutrientes y oxígeno para crecer. Para
Cistoadenoma (cisto:quiste): a la neoplasia benigna de ello, inducen la formación de nuevos vasos sanguíneos
origen epitelial glandular que crece formando tumores El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
enteramente quísticos como por ejemplo los del ovario. ,estimula la formación de vasos sanguíneos hacia el
tumor.
TUMORES MALIGNOS EPITELIALES SE LOS
DENOMINAN :
EVASIÓN DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
Carcinomas y Adenocarcinoma: si se originan de
Las células cancerosas expresan proteínas inhibidoras
glándulas , de un epitelio glandular secretor o forma
de los linfocitos T, como PD-L1, que bloquean la
patrón glandular.
respuesta inmune antitumoral.
Carcinoma pavimentoso o epidermoide o escamoso:
si se origina de un epitelio de revestimiento escamoso. INVASIÓN Y METÁSTASIS
Carcinoma de células transicionales: originado de un La capacidad de invadir tejidos circundantes y
epitelio de revestimiento transicional. diseminarse a sitios distantes es una característica
definitoria de los tumores malignos.
FISIOPATOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS
PATOLÓGICAS DE UNA NEOPLASIA PROCESO METASTÁSICO
FISIOPATOLOGÍA  Degradación de la Matriz Extracelular: Las células
tumorales secretan enzimas como las
metaloproteinasas (MMPs) que degradan la matriz
TRANSFORMACIÓN CELULAR extracelular, facilitando la invasión.
 Transición Epitelio-Mesénquima (EMT): Las células  Los tumores malignos por el contrario invaden ,
epiteliales pierden su adhesión y adquieren y destruyen los tejidos adyacentes ,tienen bordes
propiedades mesenquimales que les permiten moverse y irregulares, espiculados es decir emiten
invadir tejidos. prolongaciones que les permite penetrar y
adherirse fuertemente a los tejidos vecinos.
ALTERACIONES METABÓLICAS
Las células cancerosas suelen exhibir un metabolismo E. NECROSIS Y HEMORRAGIA
alterado, conocido como el efecto Warburg, donde Los tumores malignos en general por su crecimiento
prefieren la glucólisis anaeróbica a pesar de la más rápido sufren más frecuentemente necrosis
presencia de oxígeno, produciendo grandes cantidades isquémica por falta de irrigación o hemorragia que
de lactato. los tumores benignos.
CARACTERÍSTICAS DE LAS NEOPLASIAS
BENIGNAS Y MALIGNAS F. METÁSTASIS
Es la diseminación a distancia de las células
A. DIFERENCIACIÓN tumorales malignas a otro sitio u órgano alejado del
tumor inicial que no guarda continuidad con el mismo.
La diferenciación es el grado en que las células
neoplásicas se asemejan a las células La diseminación puede producirse por tres vías:
parenquimatosas normales de las cuales se originan ,.
Los tumores benignos son por regla general bien  Siembra directa de las cavidades o superficies
diferenciados. Los malignos pueden ser: bien corporales: es posible cuando la neoplasia maligna
diferenciados, semidiferenciados, poco diferenciados. penetra en un “ campo abierto natural”.
 Diseminación linfática: es la vía más frecuente de
B. ANAPLASIA diseminación de las neoplasias malignas epiteliales
Significa “ retroceso”.Es la pérdida de diferenciación (carcinomas.
morfológica y funcional de las células neoplásicas de sus  Diseminación hematógena: es la vía de
progenitoras normales. diseminación de carcinomas y sarcomas. Las
células tumorales penetran en general los vasos
 Pleomorfismo : tanto las células como los núcleos venosos cuyas paredes son más delgadas que Las
presentan variación en el tamaño y la forma. arteriales . Las células siguen el flujo venoso , de
Pueden aparecer células gigantes tumorales. manera que el hígado y el pulmón son “ pasos
 Hipercromasia nuclear: los núcleos tienen obligados “y por lo tanto son los órganos más
abundante cromatina y se tiñen oscuros con la afectados. Le siguen en frecuencia hueso y
coloración de hematoxilina eosina. cerebro. En el caso del bazo, músculo esquelético
 Alteración de la relación núcleo-citoplasma: , corazón y riñón raramente son localización de
 Mitosis: anómalas (tripolares o multipolares). Es tumores metastásicos.
importante recordar que los tumores benignos
también tienen mitosis pero en estos son EPIDEMIOLOGÍA GENERAL DE LAS NEOPLASIAS
normales (bipolares).

el grado de diferenciación de un tumor se correlaciona con el NIVEL LOCAL

grado de anaplasia, por ejemplo un tumor pobremente
 En Tacna desde el año 2015 hasta la semana
diferenciado generalmente es también anaplásico. Sin
embargo puede haber excepciones. epidemiológica 49-2023 se tiene reportado un total
de 829 casos de cáncer de los cuales el 70% (579)
corresponden al sexo femenino y el 30% (250) son
C. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO de sexo masculino,. El 5.2% del total de los casos
 Tumores benignos son de lento crecimiento registrados corresponde a cáncer en niños y
 Tumores malignos en cambio crecen más rápido. adolescentes.
 En tumores con una fracción de crecimiento alta  En el cuello del útero con 33 casos, seguido de
como por ej. Leucemias y ciertos linfomas la cáncer en la piel y el estómago con 13 casos en cada
evolución clínica es rápida. localización, en comparación al sexo masculino
 En cambio en neoplasias con fracciones de donde la mayor cantidad de casos se localiza en la
crecimiento baja como los cánceres de colon y piel con 10 casos, seguido de cáncer en la próstata
mama ,la producción celular supera la pérdida sólo con 9 casos y cáncer colon, recto, ano y cáncer en
aproximadamente en un 10 % y por eso tienden a pene y testículos con 4 casos en cada localización,
crecer a un ritmo más lento.  El cáncer infantil en el sexo femenino se localiza en
el sistema nervioso, llinfático e inmunulógico,
circulatorio y digestivo, en el sexo masculino en el
D. INVASIÓN LOCAL aparato circulatorio, digestivo, sistema linfático e
 Los tumores benignos no invaden, en general inmunológico.
permanecen localizados y están bien delimitados
por una cápsula de tejido fibroso u 3.2. DIFERENCIAS POR GÉNERO, EDAD Y ETNIA .
pseudocápsula, originada por la atrofia del tejido
adyacente no tumoral. SARCOMA DE KAPOSI (también puede estar
asociado con la infección por VIH, HHV-8)
 La supresión inmune inducida por virus conduce a  ○ Mutaciones en KRAS: Comunes en cáncer
infecciones y tumores que llamamos oportunistas. colorrectal y pancreático, estas mutaciones influyen
El herpesvirus humano tipo 8 (HHV-8) o en la progresión tumoral y la resistencia a terapias
herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi específicas
(KHSV) está muy extendido en África.
4.1.3. MECANISMOS DE CARCINOGÉNESIS
NEOPLASIA Y GÉNERO GENÉTICA
 Causa más común a nivel mundial en los hombres Reparación del ADN
es el cáncer de próstata, que se presenta
alrededor de los 40 años.  Por ejemplo, los genes BRCA1 y BRCA2 están
 Los tipos de cáncer más comunes en las mujeres son implicados en la reparación por recombinación
el cáncer de cuello uterino, de mama y de estómago homóloga, y su disfunción puede resultar en una
y su grupo de edad es de 40 a 69 años. Pero cuando mayor susceptibilidad al cáncer.
miramos el estudio a nivel de tacna, vemos que los
principales sitios de cáncer son el cuello uterino, Regulación del Ciclo Celular
la piel no melanoma y el colon y el recto.
 Genes como TP53, que codifican proteínas que
regulan el ciclo celular y la apoptosis, son cruciales
4. FACTORES DE RIESGO
para prevenir la proliferación celular descontrolada.

● Señalización Celular Las vías de señalización celular,

FACTORES idiosincráticos/GENÉTICOS
como la de MAPK y PI3K/AKT, pueden verse alteradas
Edad como factor idiosincrático por mutaciones en genes como KRAS y PIK3CA, lo
que lleva a la activación constante de señales de
 La edad es uno de los factores más importantes en crecimiento celular y la oncogénesis.
la incidencia del cáncer. La mayoría de los cánceres
se diagnostican en personas mayores, aunque
algunos tipos específicos pueden afectar a los 4.2. ESTILOS DE VIDA
jóvenes y a los niños.  Dieta y nutrición
 Dietas Altas en Grasas y Carnes Rojas
4.1.2. Tipos de factores genéticos asociados a  Fibras y Carcinógenos en la Dieta:
Neoplasias - Mutaciones hereditarias  Antioxidantes y Fitoquímicos
 ○ BRCA1 y BRCA2: Mutaciones en estos genes
aumentan el riesgo de cáncer de mama y ovario . 4.2.2. CONSUMO DE TABACO
 ○ TP53: Las mutaciones en este gen están asociadas ● Cáncer de Pulmón y Otros Cánceres: El tabaco es
con el síndrome de Li-Fraumeni, que incrementa responsable de la mayoría de los casos de cáncer de
el riesgo de varios tipos de cáncer . pulmón, Los carcinógenos presentes en el humo del
 ○ MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2: Mutaciones en tabaco, como los hidrocarburos aromáticos
estos genes de reparación del ADN están asociadas policíclicos y las nitrosaminas, causan daño directo al
con el cáncer colorrectal hereditario no ADN y promueven mutaciones oncogénicas
polipósico (síndrome de Lynch) .
● Mecanismos de Carcinogénesis: El tabaco induce la
Polimorfismos Genéticos activación de oncogenes y la inactivación de genes
supresores de tumores. Además, contribuye a la
Los polimorfismos genéticos son variaciones comunes inflamación crónica, que puede crear un ambiente
en la secuencia del ADN que pueden influir en la favorable para la proliferación celular descontrolada y la
susceptibilidad al cáncer: formación de tumores
○ Polimorfismos en el Gen PON1: Están asociados con
el riesgo de cáncer de pulmón y mama . 4.2.3. CONSUMO DE ALCOHOL
Cáncer Hepático y Otros Cánceres: El alcohol se
○ Variantes en el Gen GSTM1: La ausencia de este gen metaboliza en acetaldehído, un compuesto cancerígeno
se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer de que puede inducir mutaciones y dañar el ADN.
pulmón y otros cánceres.
Efectos Sinérgicos con el Tabaco: La combinación de
Alteraciones Genéticas Somáticas consumo de alcohol y tabaco aumenta el riesgo de
cánceres del tracto digestivo superior debido a los
Estas mutaciones ocurren durante la vida de una persona
efectos sinérgicos de estos carcinógenos
y no se transmiten a la descendencia, pueden
originarse debido a factores ambientales como la
radiación o carcinógenos químicos. 4.2.4. OBESIDAD Y SEDENTARISMO
● Inflamación Crónica y Hormonas: La obesidad está
 ○ Mutaciones en EGFR: Frecuentemente asociada con niveles elevados de insulina y hormonas
encontradas en cáncer de pulmón no microcítico, como los estrógenos, que pueden promover la
afectan la respuesta a ciertos tratamientos dirigidos proliferación celular y el desarrollo de cánceres como el
. de endometrio, mama, colon y esófago.
4.2.5. EXPOSICIÓN AL SOL Y CÁNCER DE PIEL variedad de cánceres, incluyendo sarcomas, cáncer de
mama, leucemias, y tumores cerebrales.
● Cáncer de Piel No Melanoma y Melanoma: La
exposición excesiva a la radiación UV puede causar ● Neoplasia Endocrina Múltiple (MEN): Los
daños directos al ADN de las células de la piel, lo que síndromes MEN, como MEN1 y MEN2, están
conduce a mutaciones que pueden resultar en cáncer de asociados con mutaciones en genes como MEN1 y RET,
piel, incluidos el carcinoma de células basales, el y aumentan el riesgo de tumores endocrinos en
carcinoma de células escamosas y el melanoma maligno. múltiples órganos.
● Asbesto y Cáncer de Pulmón: La exposición al
asbesto está fuertemente relacionada con el cáncer de 4.3.4. EXPOSICIÓN A CARCINÓGENOS
pulmón y el mesotelioma pleural. Las fibras de asbesto AMBIENTALES
pueden causar inflamación y daño crónico al tejido Asbestosis: La exposición prolongada al asbesto puede
pulmonar. causar fibrosis pulmonar y aumentar
significativamente el riesgo de mesotelioma y cáncer
● Sustancias Químicas Industriales: La exposición a
de pulmón.
productos químicos como el benceno y el cloruro de
vinilo se asocia con un mayor riesgo de leucemia y Silicosis: La inhalación crónica de sílice cristalina está
cáncer hepático, respectivamente. relacionada con un mayor riesgo de cáncer de pulmón..

4.2.7. FACTORES DE ESTILO DE VIDA 4.3.5. CONDICIONES ENDOCRINAS Y

ADICIONALES METABÓLICAS
 Drogas y Suplementos  .Diabetes Mellitus Tipo 2: La diabetes tipo 2 se
 Infecciones y Hábitos de Higiene: La infección por asocia con un mayor riesgo de cáncer de hígado,
virus como el VPH (virus del papiloma humano) y páncreas, endometrio, y mama.
la falta de higiene en la preparación de alimentos  Obesidad:

4.3. CONDICIONES MÉDICAS PREEXISTENTES

4.3.6. ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y
Enfermedades Inflamatorias Crónicas PROLIFERACIÓN CELULAR CRÓNICA
● Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn: Por la  Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
inflamación persistente y la regeneración celular  Enfermedad Celíaca:
anómala en la mucosa intestinal.
5. SUSTANCIAS CANCERÍGENAS Y SUS
● Hepatitis Crónica (Hepatitis B y C): La infección INTERACCIONES CELULARES
crónica por hepatitis B y C está asociada con un riesgo
elevado de carcinoma hepatocelular.
Carcinogenia Química: La carcinogenia química es un
Gastritis Atrófica Crónica y H. pylori: La infección
proceso complejo que implica la interacción de
crónica por Helicobacter pylori y la gastritis atrófica
sustancias químicas con el ADN celular, resultando en
aumentan el riesgo de adenocarcinoma gástrico. La
mutaciones y transformación maligna. Los carcinógenos
inflamación crónica y la hiperplasia de las células
químicos pueden ser clasificados en:
epiteliales gástricas son factores clave en la
carcinogénesis gástrica. 5.1. Carcinógenos de acción directa no necesitan su
transformación metabólica para convertirse en
4.3.2. Inmunosupresión
carcinógenos. , son compuestos que pueden causar
● VIH/SIDA: Los pacientes con VIH/SIDA tienen un daño al ADN y provocar cáncer sin necesidad de ser
mayor riesgo de neoplasias asociadas a virus transformados metabólicamente..
oncogénicos como el sarcoma de Kaposi (relacionado
con el virus del herpes humano tipo 8) y linfomas no  Agentes alquilantes: Utilizados en
Hodgkin relacionados con el virus de Epstein-Barr quimioterapia, estos compuestos pueden tratar
(EBV). el cáncer al dañar el ADN de las células
cancerosas, pero también pueden inducir
● Terapia Inmunosupresora. tumores secundarios , ejem
CICLOFOSFAMIDA .
4.3.3. CONDICIONES HEREDITARIAS Y  Mecanismos de Acción - Las sustancias de
SÍNDROMES DE PREDISPOSICIÓN AL CÁNCER acción directa actúan uniéndose al ADN y
formando aductos que pueden interferir con
● Síndrome de Lynch (Cáncer Colorrectal la replicación y transcripción del ADN.
Hereditario No Polipósico): Este síndrome está
asociado con mutaciones en genes de reparación del 5.2. Carcinógenos de acción indirecta
ADN (como MLH1, MSH2, MSH6) y aumenta el
riesgo de cáncer colorrectal, endometrial, gástrico etc. necesitan su transformación metabólica para
convertirse en carcinógenos activos; Esta activación
● Síndrome de Li-Fraumeni: Este síndrome se asocia generalmente ocurre en el hígado a través de enzimas
con mutaciones en el gen TP53 y predispone a una específicas del citocromo P-450.
Mecanismos de Activación - Los carcinógenos Virus de la leucemia T humana de tipo 1
indirectos se activan mediante procesos metabólicos que
convierten los compuestos originalmente inactivos en  El virus de la leucemia T humana de tipo 1
formas químicamente reactivas que pueden interactuar (HTLV-1), es un retrovirus originario de África . Se
con el ADN, causando mutaciones. transmite por vía sexual, de madre a hijo, sobre
todo al momento de la lactancia, por vía parenteral
■ Hidrocarburos policíclicos como el benzo[a]pireno: y por trasplante de órganos.
Este compuesto se encuentra en el humo del tabaco y  El HTLV-1 causa la leucemia o linfoma T en el
en alimentos a la parrilla. adulto (LLTA).
 El HTLV-1 muestra tropismo por los linfocitos T
■ Aminas aromáticas: Presentes en colorantes y CD4+ y, por ende, este grupo o tipo de linfocitos T
algunos pesticidas, estas sustancias son metabolizadas es el principal objetivo de la transformación
en el hígado a formas que pueden inducir cáncer de neoplásica.
vejiga.  El genoma del HTLV-1 contiene las regiones Gag,
Pol, Env y de repetición terminal larga
■ Nitrosaminas: Estas sustancias, presentes en
características de todos los retrovirus.
alimentos procesados y productos de tabaco,
 La proteína Pol, por ejemplo codifica las
funciones de la transcriptasa inversa,
VARIABILIDAD INDIVIDUAL EN LA  La proteasa y la integrasa, Gag proporciona al
SUSCEPTIBILIDAD virión proteínas básicas
Carcinogenia por radiación  La Env se utiliza a efectos de infectividad viral.

La radiación ionizante puede causar la rotura de Además que su región pX codifica proteínas reguladoras
cromosomas, translocaciones y, en menor medida, como Tax y Rex, entre otras.
mutaciones puntuales, lo que resulta en daño genético
y el desarrollo de cáncer. La proteína Tax tiene importancia en la supervivencia,
proliferación y transformación de las células infectadas
5.3.1. Rayos ultravioleta - Tipos de Rayos UV con HTLV-1 como :

 UVA: Penetra profundamente en la piel y está  Activación de NF-kB y Akt, que son 2 importantes
asociado con el envejecimiento de la piel y el daño vías de prosupervivencia celular
al ADN indirecto.  Inactivación de la proteína p53
 UVB: Menos penetrante pero más energizante, es la  Atenuación de la sensibilidad al daño y de las
principal causa de quemaduras solares y daño proteínas reparadoras
directo al ADN.  Inducción de especies de oxígeno reactivo
 UVC: Absorbido por la capa de ozono y no llega  Cambios en los microARN con potenciales
a la superficie terrestre. oncogénicos .

Mecanismo de Daño Tax es esencial para la replicación vírica, porque

estimula la transcripción del ARN vírico.
Los rayos UVB causan daño directo al ADN formando
dímeros de pirimidina, que son enlaces anormales Por ende, HBZ, atenúa las respuestas inmunológicas
entre bases adyacentes del ADN. Estos dímeros pueden del anfitrión para evitar la destrucción de las células
llevar a mutaciones si no se reparan correctamente por LLCTA y modifica un microambiente favorable para el
los mecanismos celulares.. HTLV-1, pues suprime la expresión del gen tax,
facilitando la evasión de estas respuestas.
Radiación ionizante
Tax entra pronto en escena, mientras que el HBZ lo hace
 Exposición médica: Rayos X y tomografías después, ya durante la infección del virus. Donde el
computarizadas. primero se encarga de iniciar la transformación y el
 Exposición ocupacional: Trabajadores en plantas segundo ayuda a mantener el fenotipo transformado de
nucleares y radiología. estas células.
 Accidentes nucleares: Incidentes en plantas
nucleares y explosiones de bombas atómicas. Leucemia aguda: Esta se muestra agresiva, con
presencia de células T circulantes, maduras y
Mecanismo de Daño pleomórficas, además que viene acompañada con
hipercalcemia y lesiones cutáneas
La radiación ionizante puede causar ionización directa
del ADN, creando radicales libres que dañan las Variante linfomatosa: También es agresiva sin
moléculas biológicas, incluidas las bases del ADN y la características de leucemia, solo una marcada
estructura de la cadena. Esto puede resultar en rupturas linfadenopatía. Además, tanto el compromiso cutáneo
de la doble hélice del ADN, que son especialmente como la hipercalcemia son menos frecuentes.
difíciles de reparar para las células.
Variante crónica: Caracterizada por lesiones cutáneas,
leucocitosis menos prominente, linfadenopatía leve e
5.4. CARCINOGENIA MICROBIANA hipercalcemia y una linfocitosis de células T, la cual con
Virus ARN oncógenos frecuencia puede permanecer estable por meses o años.
Variante quiescente o de lenta evolución: Se muestra debajo de este.
un recuento normal de glóbulos blancos, pocas células  Cáncer de vagina: Se pueden formar úlceras en el
neoplásicas circulantes, con ausencia de hipercalcemia y revestimiento de la vagina que pueden sangrar e
organomegalia asociadas. infectarse.
 Cáncer de vulva: se presenta cuando las células en
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO la vulva comienzan a multiplicarse sin control.. .
Alrededor del 5% de los casos de cáncer se encuentran
relacionados al virus del papiloma humano (VPH), 5.4.3. HELICOBACTER PYLORI
Inicialmente solo considerada como causa de úlceras
Se identificaron al menos 70 tipos de VPH pépticas, se empieza a considerar ahora como una
genéticamente distintos, donde algunos tipos como el 1, bacteria carcinógena, pues está involucrada en el
2, 4 y 7 causan papilomas escamosos pero como desarrollo tanto de los adenocarcinomas como de los
lesiones benignas en piel y mucosas, comúnmente linfomas gástricos de tejido linfoide asociado a mucosa
llamadas verrugas vulgares y condilomas. (TLAM), un tipo raro de linfoma no Hodgkin.
 Histológicamente, muestran una hiperplasia El genoma de H. pylori también contiene genes
epitelial, acantosis, coilocitosis, es decir células con directamente involucrados en la oncogenia. Se ha
núcleos picnóticos y halos citoplasmáticos claros. demostrado que las cepas asociadas al adenocarcinoma
 Los VPH de alto riesgo que son sobre todo de los gástrico, se asocian al gen A asociado a la citotoxina
tipos 16 y 18, se han relacionado con el desarrollo (CagA). Aunque H. pylori no es invasivo, CagA
de los carcinomas epidermoides del cérvix, de la penetra en las células epiteliales gástricas.
región anogenital, de la cabeza y el cuello.
 Loa cánceres de cérvix, las verrugas genitales tienen La infección inicialmente conduce al desarrollo de
un bajo potencial maligno y se asocian al VPH de gastritis crónica, seguida de una atrofia gástrica,
bajo riesgo, predominantemente el VPH-6 y el metaplasia intestinal de las células de revestimiento,
VPH-11. displasia y cáncer.
La integración conlleva a la pérdida del represor vírico
E2, el principal inhibidor de E6 y E7, trayendo como .
consecuencia el aumento de la expresión de estos genes
El tipo difuso, comprende la variedad infiltrativa, por lo
del VPH, que son responsables del potencial oncógeno
que es un adenocarcinoma pobremente diferenciado
del virus.
con presencia de células en anillo de sello que se
Actividades oncogénicas de E6: La proteína E6 se va originan de las células del cuello de las glándulas del
a unir y actuar en la degradación de p53. estómago que son de citoplasma claro, con moco. Este
tipo de neoplasia se presenta sin gastritis aparente, se
Actividades oncogénicas de E7: La proteína E7 tiene cree que aparece de novo y es asociado con baja
efectos que complementan a E6, que se centran en sí en regulación de CDH1 o gen supresor de tumores.
acelerar a las células a través del punto de control del
ciclo celular G₁/S. E6 se une a la proteína de Linfoma extranodal por una proliferación monoclonal
retinoblastoma (RB) y la inactiva, promoviendo la de linfocitos B en la zona marginal, que evoluciona a
progresión a través del ciclo celular, pero también se costas del tejido linfoide vinculados a las membranas
encuentra encargada de estimular la actividad de la mucosas, aunque, con menos frecuencia, puede
telomerasa desarrollarse en los ganglios linfáticos. En el 40% de los
casos de linfoma gástrico están vinculados con infección
Neoplasias malignas por VPH por Helicobacter pylori.

El VPH como se dijo, va a infectar a las células 6.1. CÁNCER DE PULMÓN

escamosas, que son las células delgadas y planas que
.El cáncer de pulmón se origina cuando las células
revisten el interior de los órganos. Sin embargo,
pulmonares normales sufren mutaciones genéticas
algunos cánceres de cuello uterino surgen de la infección
que provocan su proliferación descontrolada y
por el VPH en las células glandulares del cuello uterino,
resistencia a la apoptosis. Estas células anormales
por ende, reciben el nombre de adenocarcinomas.
forman tumores malignos que pueden invadir tejidos
adyacentes y metastatizar otras partes del cuerpo.
 Cáncer de ano: El VPH causa el 90% de los
cánceres anales, iniciando en la mucosa del canal Presentación
anal o en la piel perianal
 Cáncer de cuello uterino: El VPH causa casi todos  Los síntomas relacionados con el crecimiento local
los cánceres de cuello uterino, pero las pruebas del tumor son falta de aliento progresiva, tos, dolor
de detección como la del VPH y el Papanicolaou torácico, ronquera o pérdida de la voz, hemoptisis,
previenen la mayoría de estos cánceres al pérdida de peso y neumonía recurrente..
identificar y extirpar células precancerosas.  Una pequeña proporción de carcinomas de células
 Cáncer de orofaringe: El VPH tipo 16 es el que se pequeñas se observa con síndromes paraneoplásicos
asocia con más frecuencia a este cáncer, en especial o el síndrome de la vena cava superior.
a los que comprometen las amígdalas y en la base
de la lengua. 6.1.4. Factores de Riesgo :
 Cáncer de pene: suele aparecer en el prepucio o
Tabaquismo , Exposición al humo de segunda mano: . mama y tienen la capacidad de diseminarse hacia sitios
Radioterapia previa, Exposición al gas radón: El radón, distantes.
un gas que se produce por la descomposición natural del
uranio en el suelo, las rocas y el agua, puede acumularse Factores de Riesgo : menarca temprana, menopausia
en edificios, incluyendo viviendas, y convertirse en parte tardía, peso elevado, consumo alto de alcohol, uso de
del aire que respiramos, incrementando el riesgo de anticonceptivos orales y antecedente familiar.
cáncer de pulmón.
- ~ 5% muestra evidencia clara de herencia. Las
 Exposición al asbesto y otras sustancias mutaciones de BRCA causan un riesgo de carcinoma
carcinógenas: como el arsénico, el cromo y el mamario invasivo de hasta 85% durante la vida.
níquel, aumenta el riesgo de cáncer de pulmón,
especialmente en fumadores. Patogénesis
 Antecedentes familiares de cáncer de pulmón
Diversas vías, como PI3K/AKT y RAS/MEK/ERK,
6.1.5. Histopatología : están involucradas en la patogénesis del cáncer de mama,
protegiendo a las células de la apoptosis. Las mutaciones
Adenocarcinoma - el adenocarcinoma de pulmón es una en los genes de estas vías desactivan la apoptosis. La
Neoplasia epitelial maligna con diferenciación glandular exposición constante a estrógenos y la sobreexpresión
o producción de mucina. Se origina de las células de leptina (asociada a la obesidad) en el tejido adiposo
broncoalveolares y su diferenciación es glandular. Se mamario aumentan la proliferación celular y la
ubica preferentemente en las zonas periféricas del formación de cáncer. Mutaciones en los genes p53,
pulmón. BRCA1 y BRCA2 provocan división celular
descontrolada, inhibición de la apoptosis y metástasis.
A. Adenoma Lipídico: constituido por neumocitos tipo
II. Crece a lo largo de la superficie de las paredes Diagnóstico
alveolares, con área invasiva de más de 5 mm.
Se realiza mediante una combinación de mamografía,
B. Adenocarcinoma papilar : Las células tumorales ecografía y biopsia. La mamografía detecta anomalías,
forman una arquitectura papilar con células tumorales la ecografía proporciona imágenes adicionales y la
que recubren la superficie de núcleos fibrovasculares biopsia confirma la presencia de células cancerosas.
ramificados.
TIPOS DE CANCER DE MAAMA
C. Adenoma Acinar: estructura glandular con lumen
central rodeado por células tumorales. Tipos de cánceres de mama no invasivos

D. Adenocarcinoma Sólido: patrón predominante sin Carcinoma de Mama In Situ - Es el tipo más común de
evidencia de patrón lipídico, acinar, papilar o cáncer de mama no invasivo. Ductal significa que el
micropapilar. cáncer comienza dentro de los conductos lácteos,
carcinoma se refiere a cualquier cáncer que comienza en
6.1.7. Carcinoma Escamoso la piel u otros tejidos e in situ significa en su lugar
original. Resulta no invasivo ya que no se propaga fuera
Representa alrededor del 20% de los cánceres de del conducto lácteo hacia otros tejidos mamarios
pulmón. Es un tumor de rápido crecimiento, con gran circundantes normales. Cuando has padecido CDIS,
tendencia a la diseminación. Suele ubicarse en la tienes más riesgo de que el cáncer regrese o que
porción central del pulmón, a lo largo de las vías desarrolles un nuevo cáncer de mama que una persona
respiratorias principales, y puede formar cavidades que nunca antes padeció la afección.
cuando alcanza una talla grande.
Características: Se observa conductos mamario
 En el examen microscópico, muestra revestido por células neoplásicas con núcleos atípicos
característicamente queratinización y puentes [Link] basal normal ,sin invasión del
intercelulares . estroma y células neoplásicas necrosada.
 Las células suelen ser pequeñas y tener núcleos
hipercromáticos, visibles a nucléolos poco visibles, Carcinoma lobulillar in situ - CLIS es una condición
y un citoplasma de moderado a abundante con en la cual áreas de crecimiento celular anómalo
puentes intercelulares delineados. aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de mama
invasivo en el futuro. El término "lobular" indica que las
6.1.8. Carcinoma de Células Grandes células anómalas comienzan a crecer en los lobulillos
[Link] suele haber masa palpable .
Se cree que es un adenocarcinoma o un epidermoide con
un grado mínimo de diferenciació[Link] se señala que
TIPOS DE CÁNCERES DE MAMA INVASIVOS
presenta una localización periférica, voluminosa y de
apariencia necrótica en donde las células son grandes y Carcinomas Ductales Invasivos - Son los tipos más
de forma poligonal con núcleos pleomórficos y comunes de cáncer de mama ,representan el 80 % . Este
vesiculares. tipo de cáncer comienza desde células epiteliales
normalmente se encuentra dentro del conductos y
6.2. CÁNCER DE MAMA glándulas en el pecho, el carcinoma puede propagarse a
los ganglios linfáticos y posiblemente a otras áreas del
Grupo de tumores epiteliales malignos que infiltran la cuerpo.
Grado de carcinoma ductal Invasivo - El grado de debido a la detección tardía.
carcinoma ductal invasivo es un sistema que se utiliza
para clasificar las características de las células - Factores de Riesgo: Incluyen el tabaquismo, la
cancerosas bajo el microscopio. Grado uno indica la obesidad, la diabetes, la pancreatitis crónica y
forma menos agresiva y el grado 3 la mas agresiva . antecedentes familiares de cáncer de páncreas. -
Detección y Diagnóstico: La detección temprana es
Los carcinomas lobulillares invasivos difícil; los síntomas a menudo aparecen en etapas
avanzadas, y se utilizan técnicas de imagen como la
Se distinguen por la infiltración difusa de células tomografía computarizada y la resonancia magnética
tumorales pequeñas poco cohesivas, con citoplasma para el diagnóstico.
escaso y uniformes con una disposición en fila india
("single file") y rodean conductos normales
preexistentes. Microscópicamente , presentan una C)CÁNCER DE ESÓFAGO
pérdida de cohesión celular debido a la falta de la El cáncer de esófago tiene una distribución geográfica
proteína E-cadherina. particular, siendo más común en Asia y partes de África.

Datos macroscópicos - Casi todos los carcinomas - Incidencia y Mortalidad: Alta incidencia en la "cintura
mamarios presentan una masa estrellada firme en la del cáncer de esófago" que incluye China, Irán y partes
mama. de África oriental.

6.3. CÁNCER DE PRÓSTATA - Factores de Riesgo: El tabaquismo, el consumo de

alcohol, el reflujo gastroesofágico, la esofagitis de
El cáncer de próstata es una neoplasia maligna que se Barrett, y dietas bajas en frutas y verduras.
origina en las células de la glándula prostática, una
pequeña glándula en forma de nuez ubicada debajo de la - Detección y Diagnóstico: La endoscopia y la biopsia
vejiga y delante del recto en los hombres. son esenciales para el diagnóstico.

Los factores de riesgo - 7. MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL PARA

LAS NEOPLASIAS
 Edad: hombres mayores de 65 años.
 Historia familiar: Tener un pariente de primer grado
(padre o hermano 7.1. TÉCNICAS Y PROGRAMAS DE DETECCIÓN.
 Raza: Los hombres de ascendencia africana tienen - Tamizaje del Cáncer de Mama:
mayor riesgo .
 Dieta y estilo de vida: Una dieta alta en grasas Mamografías: Recomendadas para mujeres a partir de
animales y baja en frutas y verduras puede aumentar los 40-50 años, dependiendo de las guías nacionales, con
el riesgo.. exámenes anuales o bienales.
 Factores genéticos: Alteraciones en ciertos genes,
como BRCA1 y BRCA2, . - Tamizaje del Cáncer Cervicouterino: Papanicolaou
(PAP) y Pruebas de VPH: Realizados cada 3-5 años para
El diagnóstico se realiza mediante pruebas de detección mujeres a partir de los 21 años o según las directrices
temprana. La prueba de PSA mide el nivel de antígeno nacionales.
prostático específico en la sangre, y niveles elevados
pueden indicar la presencia de cáncer. El examen digital - Tamizaje del Cáncer Colorrectal:
del recto permite al médico palpar la próstata en busca
de anomalías. Realizar biopsia para confirmar a)Colonoscopías: Recomendadas cada 10 años a partir
diagnostico de los 50 años, o antes en personas con alto riesgo.

b)Pruebas de Sangre Oculta en Heces (FOBT) y Pruebas

A) CÁNCER DE ESTÓMAGO de ADN en Heces: Realizadas anualmente.
El cáncer de estómago es más común en Asia oriental,
América del Sur y Europa del Este. - Tamizaje del Cáncer de Próstata: Prueba de
Antígeno Prostático Específico (PSA): Realizada en
- Incidencia y Mortalidad: Alta incidencia y mortalidad hombres a partir de los 50 años, o antes en aquellos con
alto riesgo.
- Factores de Riesgo: Infección por Helicobacter pylori,
dieta alta en sal y alimentos preservados, - Tamizaje del Cáncer de Pulmón: Tomografía
tabaquismo, antecedentes familiares y ciertas Computarizada de Baja Dosis (LDCT): Recomendado
condiciones médicas como la gastritis crónica. para fumadores actuales o ex fumadores con un historial
significativo de tabaquismo.
- Detección y Diagnóstico: La endoscopia.
7.2. ESTRATEGIAS DE PROMOCIÓN DE LA SALUD
B)CÁNCER DE PÁNCREAS - Educación y Concienciación
El cáncer de páncreas es conocido por su mal pronóstico
y alta mortalidad. - Políticas de Salud:

- Incidencia y Mortalidad: La incidencia es relativamente - Programas Comunitario

baja pero está aumentando, y la mortalidad es muy alta