PATOLOGÍA DE LA CAVIDAD

ORAL Y GLÁNDULAS
SALIVALES
2019
 MUCOCELE

• Lesión más frecuente

• Sobre todo en labio inferior
• Secundarias a traumatismos
• Aspecto translúcido azulado
• MICROSCOPIA
• Pseudoquiste rodeado por inflamación, tejido de
granulación o fibrosis.
• Ránula: mucocele del conducto de la glándula
sublingual.
 SIALOADENITIS

• Virales, bacterianas o autoinmunes

• Las “Paperas” son de etilogía viral
• Varios tipos pero predomina el Paramixovirus ARN
• Afecta todas las glándulas pero >>>parótida
• MICROSCOPIA
• Infiltrado mononuclear, edema y necrosis
• Autolimitada en niños pero en adultos puede dar
pancreatitis y orquitis.
 SIALOADENITIS

• S. Bacteriana:
• Secundaria a sialolitiasis o propagación retrógrada
de cavidad bucal.
• Afecta más a pacientes debilitados, con
deshidratación oral o sistémica.
• Afección intersticial o producción de abscesos.

S. S.
aureus viridans
TUMORES DE LAS GLÁNDULAS
SALIVARES
• 2 % de todos los tumores
• 65 a 80 % son tumores Probabilidad
parotídeos de que un tumor
• 10 % SubMaxilar sea maligno
• 15 a 30% de los tumores es inversamente
proporcional al
parotídeos son malignos
tamaño de la
• 40% de los de Gl. Sub Max.; glándula
y 70 a 90% de la gl. SL
 TUMORES DE LAS GLÁNDULAS
SALIVALES
• Adultos (5% niños)
• F>M
• Los más frecuentes son:
• Adenoma Pleomorfico o Tumor
Mixto
• Tumor de Warthin o cistoadenoma
papilar linfomatoso
 CLASIFICACION
BENIGNOS MALIGNOS

Adenoma Pleomórfico (tumor mixto) Carcinoma mucoepidermoide (15%)

50%
Tumor de Warthin (5-10%) Adenocarcinoma (10%)

Oncocitoma (1%) Carcinoma a celulas acinares (5%)

Otros adenomas (5-10%) Carcinoma adenoidequistico (5%)

Adenoma de cel. Basales Tumor mixto maligno (3-5%)

Adenoma canalicular Carcinoma escamoso (1%)

Papiloma ductal Otros carcinomas (2%)

 ADENOMA PLEOMORFICO

• Más frecuente de los tumores (60% parotida)

• Mujeres en la 4ta decada (niños a ancianos)
• Patrón bifásico: epitelial y estromal.
• Altamente recurrentes (25%) si no son bien
resecados (4%).
• Transformación maligna 2% <5a. A 10%>15a.
Con mortalidad 30 a 50% en 5 a.
MACRO: Consistencia
firme-elástica, contornos
lobulados.
Al corte, bien delimitados y
de aspecto muy variable
dependiendo de estroma y
tejido epitelial.
Max 6 cm. ENCAPSULADOS
Blanco grisáceo con zonas
mixoides y azules translúcidas
de tejido condroide
Fondo de tipo mesenquimatoso constituido por
tejido mixoide laxo que contiene islotes de
cartílago
 Cistoadenoma
TUMOR DE WARTHIN papilar linfomatoso

• Tumor parotídeo por excelencia

• Bilateral en 10 a 15% de los casos
• Hombres fumadores
• Microscopicamente se ven ductos dilatados con
epitelio oncocítico y estroma rico en tejido
linfoide
• Buen pronostico
• Muy baja tasa de recurrencia (2%).
Encapsulados. Al corte
es multiquístico, 2-5 cm.
Secreciones serosas o
mucosas
 Epitelio bi
estratificado
revistiendo
estructuras
papilares
Epitelio cilíndrico
con citoplasma
granulado y
células cúbicas.
Tb cel secretoras
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
• Neoplasias compuestas por mezclas de
células escamosas, células
mucosecretantes y células
intermedias.
• 15% de todos los tumores, parótidas (60% a
70%)
• Tumor primario maligno más común de gl.
sal.
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE

• T. Bajo grado
• Invaden localmente y recurren 15%,
rara vez mts., sv 5 años 90%

• T. Alto grado e intermedio

• Invasivos, recurren 25% a 30%, dan
MTS 30% de casos; sv 5 años 50%
Masa sólido quística de crecimiento
lento, con mucina en el centro, bien
delimitadas, sin cápsula
Espacios glandulares
o quísticos revestidos
por células mucinosas
y escamosas
Pequeñas áreas
sólidas
Quistes llenos de
mucina

Células
vacuoladas
Alto grado; áreas
sólidas, atipia,
mitosis
CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO

• Relativamente raro, 50% en glandulas menores

(en el paladar).
• Parótida y submaxilar más frecuentes pero hay
tambien en nariz, senos paranasales, y vias
aereas superiores.
• Son pequeños, pobremente encapsulados,
infiltrantes y gris-rosados.
 CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO

• Células pequeñas y oscuras con escaso

citoplasma.
• Patrón tubular, sólido o cribiforme. Tienen un
material hialino tipo membrana basal.
• Muy invasores, espacio perineural, muy recurrentes.
• 50% da MTS a hueso, hígado o cerebro hasta
décadas después.
• Sv 5a. 60 a 70%, 30% a 10a. Y 15% a 15 a.
 CARCINOMA DE CÉLULAS ACINARES

• Constituido por células parecidas a la de los

acinos serosos.
• 2-3 %.
• Mayoría en parótida, resto en submaxilar.
• Pueden ser encapsuladas.
• Patrones quísticos, glandular, papilar.
• Pueden tener citoplasma claro, basófilo, vacuolado.
GRACIAS…
Patologías esofágicas
Esofagitis
Reflujo Gastroesofágico
Esófago de Barrett
Carcinoma
 ESOFAGITIS
DEFINICIÓN
Inflamación con daño epitelial.

CAUSAS
1. Físicas / Químicas
2. Infecciosas
3. Otras
 ESOFAGITIS
CAUSAS (I)
1. Físicas / Químicas:
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) (*).
- Agentes corrosivos (ácidos / álcalis).
- Agentes irritantes (té, mate).
- Irradiación.
- Tabaquismo.
- Alcoholismo.
- Fármacos.
 ESOFAGITIS

CAUSAS (II)
2. Infecciosas:
- Candida.
- Herpesvirus.
- Citomegalovirus.
- Bacterias.
- Otros: aspergilosis, mucormicosis.
 ESOFAGITIS
CAUSAS (y III)
3. Otras
- Enfermedad de Crohn.
- Enfermedades cutáneas:
esclerodermia, pénfigo.
- Enfermedad de injerto contra el
huésped.
- Intubación gástrica prolongada.
 Reflujo Gastroesofágico

⚫ Consiste en el ascenso hacia el esófago

del contenido gástrico o intestinal, ya sea
ácido, biliar o alcalino
⚫ Afecta aproximadamente al 30% de la
población

Causa más frecuente de ESOFAGITIS

 Reflujo Gastroesofágico

⚫ Reflujo gastroesofágico
⚫ Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia
el esófago
⚫ Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE)
⚫ Aquella en la que el paciente presenta
disminución de la calidad de vida debido
directamente a los síntomas del reflujo o que
tiene riesgo de complicaciones físicas
 Reflujo Gastroesofágico
Factores Causales

⚫ Disminución de la eficacia del tono del

EEI (depresores del SNC, hipotiroidismo,
embarazo, consumo de alcohol, exposición al
tabaco, presencia de sonda nasogástrica,
trastornos esclerosantes)
⚫ Presencia de Hernia hiatal por deslizamiento
⚫ Eliminación inadecuada o lenta del material
refluido
 Reflujo Gastroesofágico
Factores Causales

⚫ Retraso del vaciamiento y aumento del

volumen del contenido gástrico, que
elevan la cantidad del material refluido
⚫ Reducción de la capacidad de reparación
de la mucosa esofágica por exposición
prolongada al jugo gástrico
 Reflujo Gastroesofágico
Morfología

⚫ Los cambios anatómicos dependen del

agente causal, la duración e intensidad de
la exposición
⚫ La hiperemia simple “enrojecimiento”
suele ser la única alteración
 Reflujo Gastroesofágico
Morfología

⚫ Datos microscópicos en la mucosa

⚫ Eosinófilos, neutrofilos y linfocitos en el
epitelio
⚫ Hiperplasia de la zona basal (más del 20% del
grosor del epitelio)
⚫ Elongación de las papilas de la lámina propia
con congestión capilar (tercio superior de la capa
epitelial)
COMPLICACIONES
•- Esófago de Barret (10%).-
•- Ulceración
•- Hemorragia
•- Perforación
•- Estenosis
 VÁRICES ESOFÁGICAS

⚫ Producidas por hipertensión portal.

⚫ Cirrosis alcohólica es la causa más frecuente.
⚫ Se localizan en submucosa del esófago distal
y estómago proximal.
⚫ Producen hematemesis potencialmente mortal.
Patologías esofágicas
 Esófago de Barrett

⚫ Complicación del reflujo gastroesofágico de larga

evolución
⚫ 10% de los pacientes con ERGE sintomática
⚫ La mucosa escamosa distal es sustituido por
epitelio columnar metaplásico como una
respuesta a la agresión prolongada
⚫ Es el factor de riesgo aislado más
importante para el desarrollo del
adenocarcinoma esofágico
 Esófago de Barrett

⚫ Más frecuente en hombres (3:1) mayores

de 50 años, con historia de RGE severo por
más de 6-8 años
⚫ El epitelio cilíndrico protege al esófago
distal del daño producido por el ácido pero
tiene alto potencial neoplásico: entre el 2
y 5% de los casos desarrollan un
adenocarcinoma, que suele ir precedido
de displasia del epitelio cilíndrico
 Esófago de Barrett

⚫ Se deben cumplir dos criterios para

establecer el diagnostico
⚫ Demostración endoscópica de tapizado
epitelial columnar por encima de la
unión gastroesofágica
⚫ Demostración histológica de metaplasia
intestinal en las biopsias del epitelio
columnar
 Esófago de Barrett
Clasificación:

⚫ Segmento largo.- Se extiende en

sentido proximal más de 3 cm desde la
unión gastroesofágica
⚫ Segmento corto.- Menos de 3 cm en
sentido proximal
 Esófago de Barrett

⚫ Displasia asociada a:
⚫ Sintomas prolongados
⚫ Mayor edad del paciente
⚫ Raza blanca

⚫ Recordar que:

Mayoría de ADENOCA se asocian a BARRETT

Mayoría de BARRET no desarrollan ADENOCA

 Esófago de Barrett
Patogenia
⚫ Permanece oscura
⚫ RGE prolongado y recidivante produce
inflamación y luego ulceración del epitelio
escamoso. La curación se produce por
reepitelización a partir de células madres
totipotenciales, las cuales en un ambiente de pH
bajo en el esófago distal, se diferencian en
sentido gástrico (cardial o fundico) o intestinal
que son epitelios mas resistentes al ácido
 Esófago de Barrett
Morfología
MACROSCOPIA
⚫ La mucosa es roja, aterciopelada, localizada entre la
mucosa esofágica (lisa, color rosa pálido) y la mucosa
gástrica (rugosa, color marrón claro)
MICROSCOPIA
⚫ Epitelio escamoso esofágico, reemplazado por epitelio
columnar metaplásico. Importante detectar displasia
asociada (precursor del cáncer). La displasia se
clasifica en bajo grado o alto grado, dependiendo de la
disposición de los núcleos
 Esófago de Barrett

⚫ El diagnóstico definitivo se establece

cuando la mucosa columnar contiene
células caliciformes intestinales
⚫ Alrededor del 50% de los pacientes con
displasia de alto grado pueden presentar
un adenocarcinoma adyacente
 Tumores Esofágicos

Tumores benignos: son muy raros

⚫ Hallazgo de autopsias: 0,5%
⚫ Menos del 5% de tumores extirpados por
cirugía (especialmente leiomiomas,
localizados en tercio inferior del esófago)
 Tumores malignos

Epidemiología:
⚫ Afecta en general a pacientes de edad avanzada.
Es excepcional antes de los 40 años
⚫ Predomina en el sexo masculino (3:1)
Etiopatogenia:
⚫ Son factores predisponentes:
⚫ El abuso del alcohol y cigarrillo
⚫ La existencia previa de algunas patologías esofágicas:
acalasia y esófago de Barrett con displasia
 Cuadro Clínico

⚫ Disfagia progresiva (95%). Cuando

aparece, generalmente el 50% del lumen
esofágico está ocupado por el tumor
⚫ Perdida de peso, compromiso progresivo
del estado general, voz bitonal
⚫ Al examen físico: perdida de peso y
presencia de adenopatías supraclaviculares
 Tumores malignos

⚫ Carcinoma escamoso
(Epidermoide, Espinocelular, Pavimentoso)
⚫ Adenocarcinoma
⚫ Otros: Carcinosarcoma, Tumor del
estroma gastrointestinal, Tumores
endocrinos, Melanomas
 Carcinoma escamoso

⚫ Es el tipo más común de neoplasia del

esófago
⚫ La mayoría ocurre (+ 50 años)
⚫ Relación H/M varia entre 2/1 hasta 20/1
⚫ Irán, China central, Sudáfrica, sur de
Brasil la incidencia llega a 100 x 100.000
⚫ Los individuos de raza negra tienen un
riesgo más alto que los de raza blanca
 Carcinoma escamoso

⚫ Etiología:
⚫ Alcohol y tabaco
⚫ Alimentos contaminados por hongos y que
contienen nitrosamida (China)
⚫ DNA del HPV
⚫ Acalasia
⚫ Causticos
⚫ Radiación
 Carcinoma escamoso
Morfología
⚫ Comienzan como lesiones in-situ
⚫ 20% localizados en el tercio superior, 50%
en el tercio medio y 30% en el tercio
inferior
⚫ Se describen tres patrones morfológicos:
⚫ Lesión exofítica polipoide (60%) protruye en
la luz
⚫ Lesión infiltrante difusa plana (15%)
⚫ Lesión ulcerada (25%)
 Carcinoma escamoso

⚫ La mayoría son bien a moderadamente

diferenciados
⚫ Existen variantes histológicas:
⚫ Carcinoma Verrucoso
⚫ Carcinoma de células fusiformes
⚫ Carcinoma Basaloide

⚫ La mayoría de los tumores sintomáticos

son muy grandes en el momento del
diagnostico e invaden la pared o mas allá
 Carcinoma escamoso
Características clínicas

⚫ Las manifestaciones comienzan de forma

insidiosa, produciendo disfagia progresiva
desde alimentos sólidos hasta líquidos
⚫ Hemorragia y sepsis pueden acompañar a
la ulceración del tumor
⚫ Aspiración de alimentos a través de una
fístula traqueoesofágica neoplásica
 Adenocarcinoma

⚫ Tumor epitelial maligno con

diferenciación glandular
⚫ En la mayoría de los casos la neoplasia se
origina de esófago de Barrett (10%)
⚫ La obesidad y el tabaco son factores de
riesgo
 Adenocarcinoma
Morfología
⚫ Originados en esófago de Barrett se localizan en
el tercio distal y pueden invadir el cardias gástrico
adyacente
⚫ MACROSCOPIA:
⚫ Inicialmente placas planas o elevadas de una mucosa de
aspecto normal
⚫ Con el tiempo nódulos mayores de 5cm. de diámetro
⚫ MICROSCOPIA:
⚫ Son Adenocarcinoma mucosecretores, pueden presentar
diferenciación intestinal y estar constituido por células en
anillo de sello
 Adenocarcinoma

EVOLUCION
⚫ Mayores de 40 años
⚫ Más frecuente en hombres que mujeres
⚫ Más frecuente en blancos que en negros , al
contrario Carcinoma escamoso
⚫ Consultan por disfagia, disminución de
peso, hemorragia, dolor toráxico y vómitos
⚫ Sobrevida a 5 años es inferior al 20%
Gracias..
GASTRITIS-ENFERMEDAD
ULCEROSA Y TUMORES
 AGUDAS
CRÓNICAS
  ETIOLOGÍA

◦ PROCESO ◦ AINE
INFLAMATORIO AGUDO ◦ ALCOHOL
◦ TABAQUISMO
DE LA MUCOSA
◦ ANTINEOPLÁSICOS
GÁSTRICA QUE PUEDE
◦ UREMIA
ACOMPAÑARSE DE
◦ ESTRÉS
HEMORRAGIA Y ◦ ISQUEMIA Y SHOCK
EROSIÓN DE LA ◦ ÁCIDOS O ALCALIS
MUCOSA ◦ GASTRECTOMÍA DISTAL
 FORMAS LEVES
◦ CONGESTIÓN Y EDEMA DE
LA MUCOSA
◦ INFILTRADO INFLAMATORIO
POLIMORFONUCLEAR
 PRESENCIA DE CAMBIOS INFLAMATORIOS MUCOSOS
CRÓNICOS QUE PUEDEN ASOCIARSE A ATROFIA
MUCOSA Y METAPLASIA INTESTINAL,
GENERALMENTE SIN EROSIONES
 HELICOBACTER PYLORI: 90 % DE LOS
PACIENTES CON GASTRITIS ANTRAL
 INMUNOLÓGICO (AUTOINMUNE)
 ALCOHOL Y HUMO DE CIGARRILLOS
 CROHN
 AMILOIDOSIS
 POSTQUIRÚRGICAS
 RADIACIÓN
 UREMIA
 GASTRITIS CRÓNICA

 ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

 CARCINOMA GÁSTRICO

 LINFOMA MALT GÁSTRICO

 UREASA: DESDOBLA LA UREA EN AMONIO Y CO2

 AMONIO: NEUTRALIZA LA ACIDEZ GÁSTRICA Y LESIONA EL EPITELIO SUPERFICIAL

GASTRICO PERMITIENDO LA ADHESIÓN DE LA BACTERIA

 FLAGELOS >>> MOVILIDAD >>> LE PERMITE ATRAVEZAR LA CAPA MUCOIDE

 ADHESINAS >>>PROTEÍNA DE MEMBRANA BabA >>>NECESARIA PARA LA

COLONIZACIÓN DEL EPITELIO GÁSTRICO

 ANTÍGENO ASOCIADO CON LA CITOTOXINA (CagA):

◦ RELACIONADO CON LOS EFECTOS DAÑINOS TISULARES Y LOS EFECTOS
PROINFLAMATORIOS
◦ PROVOCA DAÑO EPITELIAL INTENSO
◦ INFLAMACIÓN MAS INTENSA
◦ MAYOR PROBABILIDAD DE ÚLCERA PÉPTICA
◦ RIESGO AUMENTADO DE CÁNCER GÁSTRICO
 GASTRITIS AGUDA
 GASTRITIS CRÓNICA
 SIN ATROFIA: HELICOBACTER
 ATRÓFICA: AUTOINMUNE O POR
HELICOBACTER
 FORMAS ESPECIALES
 QUÍMICA
 LINFOCÍTICA
 GRANULOMATOSA
 EOSINOFÍLICA
 MUCOSA
GÁSTRICA ROJIZA
 TEXTURA MÁS
GRUESA QUE LO
NORMAL
 A. COMPLETA O TIPO I
◦ CÉLULAS CALICIFORMES CON SIALOMUCINAS
MEZCLADAS CON TÍPICAS CELULAS
CILÍNDRICAS DE ABSORCIÓN

 B. INCOMPLETA O TIPO II
◦ CÉLULAS CALICIFORMES CON SIALOMUCINAS
MEZCLADAS CON CÉLULAS CILÍNDRICAS DE
TIPO SUPERFICIAL GÁSTRICO CON MUCINA
 • Anticuerpos frente a las células parietales y
factor intrínseco que se pueden detectar en
suero y secreciones gástricas.
 • Descenso de la concentración sérica del
pepsinógeno I.
 • Hiperplasia de células endocrinas.
 • Deficiencia de vitamina B12.
 • Secreción inadecuada del ácido gástrico
 ÚLCERA

◦ BRECHA DE LA MUCOSA
DEL TRACTO ALIMENTARIO
QUE SE EXTIENDE A
TRAVÉS DE LA MUSCULAR
DE LA MUCOSA, LA
SUBMUCOSA O MAYOR
PROFUNDIDAD
 PRIMERA PORCIÓN DUODENO
 ESTÓMAGO, ANTRO
 UNIÓN GASTROESOFÁGICA
 MÁRGENES DE GASTROYEYUNOSTOMÍA
 DUODENO-ESTÓMAGO EN PACIENTES CON SX. DE
ZOLLINGER-ELLISON
 DIVERTÍCULO DE MECKEL CON MUCOSA GÁSTRICA
ECTÓPICA
 DESEQUILIBRIO ENTRE MECANISMOS
DEFENSIVOS DE LA MUCOSA
GASTRODUODENAL Y LAS FUERZAS DAÑINAS
EN PARTICULAR EL ÁCIDO GÁSTRICO Y LA
PEPSINA
 EL HELICOBACTER ESTÁ PRESENTE EN
◦ LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON ÚLCERA
DUODENAL
◦ EN EL 70 % DE LOS PACIENTES CON ÚLCERA
GÁSTRICA
 DEFECTO REDONDO U OVAL EN
SACABOCADO

 BASE LIMPIA Y LISA, NO NODULAR

 PAREDES RELATIVAMENTE RECTAS

 LOS MARGENES SUELEN ESTAR A

NIVEL DE LA MUCOSA ADYACENTE
O LIGERAMENTE SOBRELEVADOS

 LOS PLIEGUES LLEGAN HASTA LOS

BORDES DE LA ULCERA
 Trastorno raro asociado a una secreción excesiva
de factor de crecimiento transformante a (TGF-a).

 La enfermedad se caracteriza por la hiperplasia

difusa del epitelio foveolar del cuerpo y fondo

 El riesgo de adenocarcinoma gástrico aumenta en

los adultos con enfermedad de Ménétrier.
 ENFERMEDAD DE ZOLLINGER-
ELLISON
 El síndrome de Zollinger-Ellison se debe a
tumores secretores de gastrina (gastrinomas)

 Los pacientes acuden a consulta con úlceras

duodenales

 La característica más notable es la

duplicación del grosor de la mucosa oxíntica
debido a un aumento de cinco veces del
número de células parietales
GASTRITIS-ENFERMEDAD
ULCEROSA Y TUMORES
 PÓLIPO
HIPERPLÁSICO
 PÓLIPO
HIPERPLÁSICO
 PÓLIPO DE
GLÁNDULAS
FÚNDICAS
 PÓLIPO DE
GLÁNDULAS
FÚNDICAS
 90% DE TODOS LOS CÁNCERES GÁSTRICOS
 SE DIVIDE EN TIPOS INTESTINAL Y DIFUSO
 SÍNTOMAS SIMILARES A GASTRITIS Y ÚLCERA
 La displasia y los adenomas gástricos son
lesiones precursoras conocidas
 Reducción global del cáncer gástrico se
relaciona sobre todo con la menor
prevalencia de H. pylori
 La mayoría en antro y curvatura menor
 LESIÓN CONFINADA A MUCOSA Y SUBMUCOSA CON
INDEPENDENCIA DE LA PRESENCIA O AUSENCIA DE
METÁSTASIS EN LOS GANGLIOS LINFÁTICOS
 TIPOINTESTINAL (GEN APC),
inflamación crónica

 TIPO DIFUSO (CDH1)

 Localización más frecuente de linfomas
extraganglionares
 De tipo MALT son los más frecuentes
 Fuerte asociación con gastritis crónica y H.
pylori
 Son de bajo grado, pero pueden
transformarse en tumores más agresivos
 Neoplasia neuroendocrina bien diferenciada
 La mayoría en intestino delgado
 Se asocian a hiperplasia de células
neuroendocrinas, gastritis autoinmune, MEN
y síndrome de Zollinger Ellison
 Se asocian con más frecuencia a síndrome
carcinoide cuando dan metástasis hepática
 Esófago, estómago y duodeno proximal:
rara vez dan metástasis
 Yeyuno e íleon: comportamiento más
agresivo
 Apéndice cecal y colon-recto: pronóstico
muy favorable
 TUMOR MESENQUIMÁTICO MÁS FRECUENTE DEL TUBO
DIGESTIVO
 MÁS DEL 50% SE ORIGINAN EN ESTÓMAGO, 80 % AREA
FÚNDICA
 NACEN DE LAS CÉLULAS INTERSTICIALES DE CAJAL
 EDAD MEDIA DE PRESENTACIÓN: 60 AÑOS
 EL RIESGO DE COMPORTAMIENTO MALIGNO ES VARIABLE
 NO SUELE SER POSIBLE PREDECIR LA CONDUCTA TUMORAL
CON SEGURIDAD
 2 FACTORES PARA DETERMINAR POTENCIAL MALIGNO
◦ TAMAÑO
◦ ACTIVIDAD MITÓTICA
 GIST DE MENOS DE 5 CM DE DIÁMETRO RARAMENTE
METASTATIZAN
 GIST DE MÁS DE 10 CM TIENEN UN ALTÍSIMO RIESGO DE
COMPORTAMIENTO MALIGNO
 95 % DE LOS TUMORES CON ACTIVIDAD MITÓTICA DE MÁS DE
5 POR 50 HPF METASTIZARÁN
 LA MAYOR PARTE DE LAS CÉLULAS TUMORALES SON
POSITIVAS PARA c-KIT
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
 GENERALIDADES

• Procesos inflamatorios
crónicos, causados por
activación inapropiada y
persistente del sistema
inmune a nivel de la mucosa.

Stange EF, Travis SPL, Vermiere C, Beglinger C, Kupcinkas L, Geboes K, et al. European evidence based
consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: definitions and [Link]. 2006;55:1-15
 GENERALIDADES
• Con este término se incluyen 3 entidades
clínicas, de etiología desconocida, cuya
característica principal es la inflamación crónica y
recurrente de diferentes partes del tubo digestivo.

• Estas tres son:

 Colitis ulcerosa (CU)
 Enfermedad de Crohn (EC)
 Colitis inclasificables/indeterminada

Stange EF, Travis SPL, Vermiere C, Beglinger C, Kupcinkas L, Geboes K, et al. European evidence based
consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: definitions and [Link]. 2006;55:1-15
 EPIDEMIOLOGIA DE EII
• Presenta mayor incidencia países
desarrollados (Norte America, Reíno Unido
y países del norte de Europa).
• La incidencia anual en los países
occidentales es de 3-10 personas por
100.000 habitantes.
 EPIDEMIOLOGIA DE EII
• Presenta mayor incidencia mujeres y raza
blanca
• Puede verse a cualquier edad pero la
incidencia es máxima entre 2º y 3º década.
• El tabaco y los AINES representan factores
de riesgo exógenos importantes
FACTORES DESENCADENANTES DE
REACTIVACIONES

• Estrés físico o emocional

• Componentes de la dieta
• Tabaquismo (su abandono no consigue la
remisión)
 Genética Respuesta PATOGENIA
HLA – B27 y HLA inmune
B5–DR2) anormal

Factores
ambientales
(virus,
Defectos
clamidias,
epiteliales
bacterias y
micobacterias)
/ Idiopáticas Enfermedad

Vía final común ► activación de células

inflamatorias, inflamación y daño tisular.
1. Altera integridad de barrera epitelial
2. Pérdida de función absortiva
3. Activación de secreción glandular
 ETIOPATOGENIA

 La teoria más aceptada sugiere que la

inflamación intestinal es consecuencia
de una actividad anormal de los
linfocitos T hacia la flora bacteriana
entérica en individuos susceptibles
genéticamente.

Sands BE. Inflammatory bowel disease: past,

present, and future. J Gastroenterol. 2007;42:16-25
 COLITIS ULCEROSA

 En la CU la
inflamación se limita a
la mucosa y
submucosa del
colon
 Se extiende de forma
continua desde el
recto en sentido
proximal
Mucosa del colon con una aparencia
granular, eritema difuso, o
ulceraciones superficiales de base
ancha, exudado y hemorragia
espontánea o al roce del endoscopio.
• Compromete el recto y se extiende en forma proximal hasta afectar
todo el colon
• Lesiones continuas y superficiales
• Límites netos entre mucosa sana y afecta.
• Pseudopólipos inflamatorios, Puentes de mucosa.
• Ulceras de base ancha
• Pseudopólipos inflamatorios
Megacolon
tóxico

Alteración de la
función
neuromuscular
• NO hay engrosamiento mural ni estenosis, NO se observan
GRANULOMAS
• Compromiso extenso de mucosa y submucosa.
• Abscesos criptales.
• Distorsión de la cripta.
• Metaplasia pseudopilórica
• Cuadro recurrente (días, sem, meses) de
ataques de diarrea sanguinolenta, dolor en
hipogastrio y cólicos que alivian con la
defecación.
• Puede permanecer silente por meses o años
y luego volver.
La evolución depende de:
a) la extensión de la enfermedad activa (pancolitis)
b) la duración de la enfermedad activa (8-10años)
c) Naturaleza de la respuesta inflamatoria
(>actividad > neutrófilos > riesgo)
RCUH - DISPLASIA
 CURSO CLÍNICO
• 60% cursa con enfermedad leve
• 97% tendrá una recaída en los primeros 10
años
• 30% requiere colectomía en los primeros 3
años por síntomas incontrolables
• Riesgo de cáncer colónico aumentado
(20 a 30 veces) mayor que en EC.
• Las manifestaciones extraintestinales son
más frecuentes.
 ENFERMEDAD DE CROHN
 Proceso inflamatorio transmural.
 Puede afectar a cualquier parte del
tracto digestivo, desde la boca hasta
el ano.

• Luis XIII – Francia

• 1601-1643

• 1932
 ENFERMEDAD DE CROHN
 Proceso inflamatorio
transmural.
 Patrón de afección es
segmentaria y la zona
donde más
frecuentemente occurre
es en el íleon terminal y
en el ciego.
 Hay rara afectación
rectal.
• Lesiones bienMorfología
definidas, saltatorias o
parcheadas) y transmurales

• Afectación de ID 40 %; ID y IG 30 % y
IG 30%
• Granulomas no caseosos (50% de casos)
• Fisuras y fístulas

• Manifestaciones sistémicas (algunos

pacientes)
 Las lesiones se distribuyen de forma
asimétrica y parcheada ( en
EMPEDRADO), con ulceraciones de
diferentes tamaños.
• Granulomas no necrotizantes (35%).
 CROHN

• Distorsión glandular
• Abscesos criptales con destrucción de las mismas
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Ataques intermitentes de diarrea, fiebre y

dolor abdominal, con intervalos normales
de semanas a meses
• Sangrado oculto con anemia
• Estenosis fibrosantes, fístulas
(intestinales, vejiga, vagina, perianales,
abscesos peritoneales)
• Síndromes de mala-absorción
DIFERENCIAS ENTRE CU y EC
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
Afectación exclusiva del colon Cualquier tramo del tracto digestivo

Afectación “siempre” de recto Rara afectación rectal

Afectación en continuidad y simétrica Afectación parcheada y asimétrica

Inflamación limitada a la mucosa Inflamación transmural

Raras estenosis y fístulas Frecuentes estenosis y fístulas
Rara enfermedad perianal Posible desarrollo de enfermedad
perianal
Raro desarrollo de abscesos Abscesos intraabdominales
Úlceras superficiales, friabilidad Úlceras profundas, empedrado
Abscesos crípticos Granulomas
Distorsión de las criptas Agregados linfoides, fisuras
GRACIAS…
MALABSORCION
Definición
• Absorción defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles e hidrosolubles,
proteínas, hidratos de carbono, electrolitos y minerales y agua
• Se puede acompañar de…

Pérdida de Distensión Borborigmos

Anorexia
peso abdominal

• Esteatorrea
• Heces voluminosas, grasientas, amarillentas

• Más frecuentes
• Enfermedad celiaca
• Enfermedad de Crohn
• Insuficiencia pancreática
Síntomas generales
• Diarrea
• Flatulencia
• Dolor abdominal
• Pérdida de peso
• Anemia
• Mucositis
• Neuropatía periférica
Enfermedad Celíaca
• Esprue celíaco o enteropatía sensible al gluten
• Mecanismo inmunitario
• Ingesta de gluten
• Trigo, centeno, cebada

• Incidencia 0,6 – 1 %
• 1 – 200 a 300
• Gastritis/Colitis linfocítica, diabetes tipo 1, síndrome de Sjogren,
tiroiditis autoinmune
 1
Diagnóstico
2
• Ac Antitransglutaminasa
• Ac Antigliadina
• Ac antiendomisio
3
• Malabsorción clínica
• Cambios histológicos típicos
• Mejoría de síntomas e histología al
retirar el gluten de la dieta
 SEGUNDA
Morfología PORCION DEL
DUODENO

• Biopsias de duodeno o yeyuno son diagnósticas

YEYUNO
• MACRO: mucosa aplanada PROXIMAL
Morfología
• MICRO: linfocitosis intraepitelial (+30/40 x 100)
• Hiperplasia de las criptas
• Atrofia vellosa Pérdida de
MALABSOR No son específicas de
superficie
mucosa
CION Enfermedad Celíaca

• Renovación epitelial, aumento del número de mitosis

• Aumento del número de plasmocitos, mastocitos y eosinófilos
Clínica
• Edad de aparición
• 30 a 60 años

• Diarrea crónica, distensión abdominal o

cansancio crónico
• Muchas veces, ASINTOMATICO
• Anemia
• En niños
• 6 a 24 meses
• Irritabilidad, distensión, diarrea, fracaso de crecimiento,
pérdida de peso

• Dermatitis herpetiforme
Tratamiento
• Dieta sin gluten
• Disminuye riesgo de complicaciones
• Anemia
• Infertilidad femenina
• Osteoporosis
• Cancer
• Linfoma de linfocitos T asociado a enteropatía
• Adenocarcinoma
PÓLIPOS Y TUMORES DEL
INTESTINO GRUESO
PÓLIPOS
CLASIFICACIÓN
NO NEOPLÁSICOS:
ANOMALIAS DE MADURACIÓN O DE LA
ARQUITECTURA DE LA MUCOSA

NEOPLÁSICOS:
CONSECUENCIA DE LA PROLIFERACIÓN Y
DISPLASIA DE LA MUCOSA
NO NEOPLÁSICOS

 INFLAMATORIOS
 HIPERPLÁSICOS: 90% DE LOS PÓLIPOS EPITELIALES
DEL INTESTINO
 LINFOIDES
 HAMARTOMATOSOS
 JUVENIL
 PEUTZ-JEGUERS
HIPERPLÁSICOS
 MAYOR FRECUENCIA ENTRE 60-70 AÑOS

 EPITELIALES

 RECTO Y COLON SIGMOIDES

 CARECEN DE POTENCIAL MALIGNO

 MENOS DE 5 MM DE DIÁMETRO

 ÚNICOS O MÚLTIPLES
HIPERPLÁSICOS

 CONSTITUIDO POR CÉLULAS ABSORTIVAS

Y CALICIFORMES MADURAS SIN ATIPIAS

 EL RETRASO DEL DESPRENDIMIENTO

CELULAR POR DESCENSO DEL CICLO
CELULAR PROVOCA SUPERPOBLACIÓN
CELULAR QUE CAUSA EL ASPECTO
SERRADO EN LA SUPERFICIE

 BASE DE CRIPTAS RECTAS SIN ASPECTO

SERRADO
LINFOIDES

• RECTO

• NIÑOS MAYOR
FRECUENCIA

• BENIGNOS

• FOLÍCULOS
LINFOIDES
HAMARTOMATOSOS
 APARECEN ESPORÁDICAMENTE O EN EL CONTEXTO DE
SÍNDROMES GENÉTICAMENTE DETERMINADOS O
ADQUIRIDOS
 POLIPOSIS JUVENIL
 SX. DE PEUTZ-JEGHERS
 SX. DE COWDEN
 SX. DE CRONKHITE-CANADA

 PROLIFERACIONES COMPUESTAS POR TEJIDOS MADUROS

QUE HABITUALMENTE SE ENCUENTRAN EN LOS LUGARES
DONDE SE DESARROLLAN
HAMARTOMATOSOS:
JUVENILES
• MALFORMACIONES FOCALES DEL EPITELIO
DE LA MUCOSA Y DE LA LÁMINA PROPIA

• ESPORÁDICOS

• SINDRÓMICOS (MÚLTIPLES PÓLIPOS)

• MAYORÍA EN RECTO, DE MENOS DE 3 CM Y

GENERALMENTE PEDICULADOS
• CRIPTAS DILATADAS IRREGULARES

• ESTROMA EDEMATOSO CELULAR CON CÉLULAS INFLAMATORIAS

• A MENUDO EROSIÓN SUPERFICIAL

 SX. DE POLIPOSIS JUVENIL AUTOSÓMICA DOMINANTE

• ALGUN AUMENTO
RIESGO DE APARICIÓN DE
CARCINOMA DE COLON
HAMARTOMATOSOS:
PEUTZ-JEGHERS
 PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS QUE
AFECTAN MUCOSA, LÁMINA PROPIA
Y MUSCULAR DE LA MUCOSA

 FORMA AISLADA O COMO

COMPONENTE DEL SX. DE PEUTZ-
JEGHERS

 PEDUNCULADOS DE MILÍMETROS A 5
CM

 SUPERFICIE LOBULADA
HAMARTOMATOSOS

 BANDAS ARBORIZADAS DE TEJIDO

MUSCULAR LISO QUE SE
EXTIENDEN DESDE EL TALLO
FORMANDO EL CENTRO DE LOS
LÓBULOS DE MUCOSA

 LOS LÓBULOS DE MUCOSA TIENEN

APARIENCIA VELLOSA

 CÉLULAS CON MUCINA Y SIN

ATIPIAS
TRICRÓMICA DE MASSON
SX. DE PEUTZ-JEGHERS

 AUTOSÓMICO DOMINANTE
 MÚLTIPLES PÓLIPOS
 PIGMENTACIÓN MUCOCUTÁNEA
 AUMENTO DE RIESGO DE CANCER
DE COLON, MAMA, PULMÓN,
OVARIOS, UTERO, TESTÍCULO
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS

 SERRADOS
 PÓLIPOS SERRADOS SÉSILES
 ADENOMA SERRADO TRADICIONAL
 POLIPOSIS SERRADA: 1/3 DE PROGRESIÓN A
CARCINOMA
 ADENOMATOSOS
 VELLOSOS
 ADENOVELLOSOS
 POLIPOSIS COLÓNICA
PÓLIPOS SERRADOS

 PÓLIPOS SERRADOS SÉSILES

 20 % DE LOS PÓLIPOS SERRADOS

 COLON PROXIMAL
 MUJERES CON MAYOR FRECUENCIA
 MAYORES DE 0.5 CM, DE SUPERFICIE LISA
 ANORMALIDADES ARQUITECTURALES, PROLIFERATIVAS Y DE
MADURACIÓN
 PROGRESIÓN A CARCINOMA
• DILATACIÓN Y
ASPECTO SERRADO DE
LAS CRIPTAS BASALES

• LAS CÉLULAS
GENERALMENTE NO
TIENEN ASPECTO
DISPLÁSICO
• PÓLIPO SESIL SERRADO CON DISPLASIA
• INESTABILIDAD DE MICROSATÉLITES
• ADENOMA SERRADO TRADICIONAL

• CASI EXCLUSIVAMENTE EN COLON

IZQUIERDO
• MÁS FRECUENTE EN MUJERES
GENERALMENTE PEDICULADOS
• RIESGO DE PROGRESIÓN A CARCINOMA
• LOCALIZACIÓN Y TAMAÑO
• ARQUITECTURA VELLOSA
COMPLEJA CON ASPECTO
SERRADO

• EPITELIO CILÍNDRICO CON

NUCLEOS ELONGADOS Y
CITOPLASMA ACIDOFÍLICO

• DISPLASIA
ADENOMAS

• PROLIFERACIONES CLONALES DISPLÁSICAS

• NATURALEZA PREMALIGNA
• SU FRECUENCIA DE APARICIÓN AUMENTA CON LA EDAD
• AMBOS SEXOS POR IGUAL
• PREDISPOSICIÓN FAMILIAR
• CLASIFICACIÓN
• TUBULARES
• VELLOSOS
• TUBULOVELLOSOS O MIXTOS
TUBULARES

• RECTO SIGMOIDES EN SU MAYORÍA

• 2/3 DE LOS ADENOMAS DE COLON
• NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES
• PREVALENCIA DE 40-50 % DESPUÉS DE LOS 60
AÑOS
• HOMBRES Y MUJERES AFECTADOS POR IGUAL
• CRECIMIENTO LENTO
 LOBULADOS

MENOS
DE 2 CM

PEDICULADOS O SÉSILES
• TÚBULOS
EPITELIALES
DISPUESTOS MUY
JUNTOS
• DISPLASIA EPITELIAL
• LEVE
• MODERADA
• ALTO GRADO
• EL RIESGO DE OBSERVAR
CARCINOMA INVASIVO EN UN
PÓLIPO ADENOMATOSO EN EL
MOMENTO DE LA RESECCIÓN
GUARDA RELACIÓN CON
• TAMAÑO
• MENOS DE 1 cm: 1 %
• 1-2 cm: 10 %
• + DE 2 cm: 35 %

• GRADO DE DISPLASIA EPITELIAL

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
• TRANSTORNO AUTOSÓMICO DOMINANTE POR MUTACIONES DEL GEN
APC
• ADOLESCENCIA
• SE REQUIEREN AL MENOS LA PRESENCIA DE 100 PÓLIPOS PARA EL
DIAGNÓSTICO
• LOS PÓLIPOS SON ADENOMATOSOS
• 100% ASOCIADOS A CANCER ANTES DE LOS 30 AÑOS
• FORMAS ATENUADAS DE POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
• MENOS DE 100 PÓLIPOS
• RETRASO DE APARICIÓN DE CANCER COLÓNICO
• PÓLIPOS EN OTRAS LOCALIZACIONES: ESTÓMAGO-AMPOLLA DE VATER
VELLOSOS

• DE LOS PÓLIPOS
EPITELIALES SON LOS
MÁS GRANDES
• PUEDEN LLEGAR HASTA
10 CM DE DIÁMETRO
• SESILES
• RECTO Y SIGMOIDES MAS
FRECUENTEMENTE
• MASAS DE TIPO
COLIFLOR
• EXTENSIONES COMO
VELLOSIDADES DE LA
MUCOSA CUBIERTAS
POR EPITELIO
DISPLÁSICO

• TODOS LOS GRADOS

DE DISPLASIA
• LOS ADENOMAS VELLOSOS
CONTIENEN FOCOS DE
CARCINOMA MAS
FRECUENTEMENTE QUE LOS
ADENOMAS TUBULARES

• CUANDO TIENEN MÁS DE 4

CM DE DIÁMETRO EL
RIESGO DE CANCER ES ALTO
(40%)
TUBULOVELLOSO
• DEBE TENER DE 25 A 75 % DE
ARQUITECTURA VELLOSA

• CARÁCTERÍSTICAS INTERMEDIAS
DE TUBULARES Y VELLOSOS
TUBULAR-VELLOSO
APÉNDICE CECAL
APENDICITIS AGUDA
• Diagnóstico preoperatorio difícil
- Linfadenitis mesentérica
- Salpingitis aguda
- Embarazo ectópico
- Ovulación
- Diverticulitis de Meckel
APENDICITIS AGUDA: CAUSAS
• Fecalitos
• Cálculos biliares
• Tumores
• Oxiuros
Apendicitis aguda.
Apendicitis aguda.
MUCOCELE
PSEUDOMIXOMA PERITONEAL
PSEUDOMIXOMA PERITONEAL
PSEUDOMIXOMA PERITONEAL
TUMORES MALIGNOS DEL
INTESTINO GRUESO
 ADENOCARCINOMAS

• PROCESO MALIGNO MÁS FRECUENTE

DEL TUBO DIGESTIVO
• INCIDENCIA MAXIMA: 60-80 AÑOS
• FACTORES MEDIOAMBIENTALES DE
RIESGO
• DIETA
• ALTA EN GRASAS E HIDRATOS DE CARBONO Y
BAJA EN FIBRAS
• CONSUMO DE CARNE ROJA
• DISMINUCIÓN DE INGESTA DE
MICRONUTRIENTES
• OBESIDAD
• INACTIVIDAD FÍSICA
• CONDICIONES PREXISTENTES

• COLITIS ULCEROSA IDIOPÁTICA-

CHRON
• PÓLIPOS
• SÍNDROMES HEREDITARIOS
CARCINOGÉNESIS COLORECTAL: SECUENCIA CLÁSICA
RESPONSABLE DEL 80 % DE LOS ADENOCARCINOMAS

REGULADOR NEGATIVO ESTIMULACIÓN DE FACTORES

DE LA BETA CATENINA TRANSCRIPCIÓN NUCLEAR SUPRESORES
TUMORALES
CARCINOGÉNESIS COLORECTAL: PÉRDIDA DE GENES DE
REPARACIÓN DE LOS ERRORES DE APAREAMIENTO DEL ADN

LAS MUTACIONES SE ACUMULAN EN REPETICIONES DE MICROSATÉLITES, UNA

SITUACIÓN DENOMINADA INESTABILIDAD DE MICROSATÉLITES (SILENTES)

ALGUNOS SE LOCALIZAN EN REGIONES DE GENES IMPLICADOS EN LA REGULACIÓN

DEL CRECIMIENTO CELULAR( TGF-B: SUPRESOR TUMORAL; BRAF: TRADUCTOR DE
SEÑALES; BAX:PROTEINA PROAPOPTÓTICA)
MACROSCOPÍA DEL CANCER DE COLON

• DERECHO
• VEGETANTES

• IZQUIERDO
• INFILTRANTES EN
ANILLO DE SERVILLETA
MICROSCOPÍA DEL CANCER DE COLON

• ADENOCARCINOMAS CLÁSICOS
• ADENOCARCINOMAS CON CÉLULAS EN ANILLO DE
SELLO
• ADENOCARCINOMAS MUCINOSOS
• CARCINOMAS ADENOESCAMOSOS
• CARCINOMAS ESCAMOSOS
• CARCINOMAS INDIFERENCIADOS

• INMUNOHISTOQUÍMICA:CK 20 CEA
ADENOCARCINOMA BIEN DIFERENCIADO
ADENOCARCINOMA MODERADAMENTE DIFERENCIADO
ADENOCARCINOMA POCO DIFERENCIADO
ADENOCARCINOMA MUCINOSO DE RECTO
CÉLULAS EN ANILLO DE SELLO
METÁSTASIS
Estadificación del cancer de colon
TUMOR-GANGLIO-METÀSTASIS
GRACIAS
PATOLOGÍA HEPÁTICA NO TUMORAL:
HEPATITIS Y CIRROSIS
HEPATITIS VIRAL
 VIRUS HEPATOTROPOS

• VIRUS DE LA HEPATITIS A
• VIRUS DE LA HEPATITIS B
• VIRUS DE LA HEPATITIS C
• VIRUS DE LA HEPATITIS D
• VIRUS DE LA HEPATITIS E
 VIRUS DE LA HEPATITIS A

• PICORNAVIRUS DE RNA MONOCATENARIO

• INFECCIÓN FECAL- ORAL
• NO ESTADO DE PORTADOR: IgG ANTI-VHA PERSISTE TODA LA VIDA
• NO HEPATITIS CRÓNICA
• NO CARCINOMA HEPATOCELULAR
• VACUNA EFECTIVA
VIRUS DE LA HEPATITIS B: DNA
• PUEDE PRODUCIR

• HEPATITIS AGUDA CON RESOLUCIÓN

• HEPATITIS FULMINANTE
• HEPATITIS CRÓNICA
• CIRROSIS
• TERRENO PARA SOBREINFECCIÓN DE
VHD
• DESARROLLO DE HEPATOCARCINOMA
VHB
VIRUS DE LA HEPATITIS C: RNA

VIRUS INTRÍNSECAMENTE INESTABLE

DEBIDO A LA BAJA FIDELIDAD DE LA
RNA POLIMERASA >>>>> MUTACIÓN DE
CEPAS
LA INFECCIÓN PERSISTENTE Y LA HEPATITIS CRÓNICA SON LAS PRINCIPALES CARÁCTERÍSTICAS
DE LA INFECCIÓN POR VHC
VIRUS DE LA HEPATITIS D

VIRUS RNA CON

REPLICACIÓN DEFECTUOSA
QUE CAUSA INFECCIÓN
UNICAMENTE CUANDO
ESTÁ ENCAPSULADO POR
EL HBsAg
VIRUS DE LA HEPATITIS E: RNA
• RARO EN NIÑOS
• TRANSMISIÓN VÍA ENTERAL
• ENFERMEDAD AUTODELIMITADA
• ALTA MORTALIDAD EN EMBARAZADAS
• NO ENFERMEDAD CRÓNICA
• NO VIREMIA PERSISTENTE
 SÍNDROMES CLINICOPATOLÓGICOS

• INFECCIÓN ASINTOMÁTICA AGUDA CON

RECUPERACIÓN COMPLETA: SOLO ENVIDENCIA
SEROLÓGICA
• HEPATITIS AGUDA SINTOMÁTICA CON
RECUPERACIÓN COMPLETA
• HEPATITIS FULMINANTE CON NECROSIS MASIVA O
SUBMASIVA
• HEPATITIS CRÓNICA CON O SIN PROGRESIÓN A
CIRROSIS
HEPATITIS VIRAL
AGUDA
ZONAS AMARILLENTAS DE NECROSIS
INFILTRADO INFLAMATORIO LINFOMONOCÍTICO Y PLASMOCITARIO
PORTAL Y PARENQUIMATOSO
LIMITACIÓN DEL INFILTRADO LINFOIDE AL ESPACIO PORTAL
DEGENERACIÓN
BALONIZANTE Y
COLESTASIS
NECROSIS PARCELAR PERIFÉRICA EN HEPATITIS B
DEGENERACIÓN BALONIZANTE Y CUERPOS ACIDOFÍLICOS
HEPATITIS VIRAL AGUDA: REGENERACIÓN
HEPATITIS AGUDA FULMINANTE CON
NECROSIS MASIVA O SUBMASIVA
ESQUEMA: HEPATITIS AGUDA FULMINANTE CON NECROSIS
MASIVA O SUBMASIVA

INGURGITACIÓN
SANGUÍNEA SINUSOIDAL
NECROSIS
HEPATOCITARIA
COLAPSO DE TRAMA
PROLIFERACIÓN DE
DUCTOS BILIARES
HEPATITIS AGUDA FULMINANTE CON EXTENSA DESTRUCCIÓN DE
HEPATOCITOS
HEPATITIS AGUDA FULMINANTE CON EXTENSA DESTRUCCIÓN DE
HEPATOCITOS
HEPATITIS CRÓNICA

• EVIDENCIA SINTOMÁTICA, BIOQUÍMICA O

SEROLÓGICA DE LA PROLONGACIÓN O
REAPARICIÓN DE UNA ENFERMEDAD HEPÁTICA
DURANTE MÁS DE 6 MESES, ASOCIADA A
INFLAMACIÓN Y NECROSIS HISTOLÓGICAMENTE
DOCUMENTADA
 HEPATITIS CRÓNICA PERSISTENTE

• OCURRE EN 5-10 % DE PACIENTES CON HEPATITIS B

ASINTOMÁTICA
• NO DESARROLLA FIBROSIS NI EVOLUCIONA A
CIRROSIS
• PORTADORES CRÓNICOS
• HBsAg +
• LOS HEPATOCITOS EN VIDRIO ESMERILADO SON
DIAGNÓSTICOS DE LA ENFERMEDAD
 HEPATITIS CRÓNICA PERSISTENTE

• HEPATOCITOS EN VIDRIO ESMERILADO

• TRACTOS PORTALES CON LINFOCITOS
• EL INFILTRADO PORTAL NO SE EXTIENDE AL ESPACIO
PERIPORTAL
• MODERADA CANTIDAD DE SPOTTY NECROSIS +
INFILTRADO LINFOIDE
INFILTRADO PORTAL QUE NO SE EXTIENDE A LA PLACA
LIMITANTE
HEPATOCITOS EN VIDRIO ESMERILADO
 HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA

• INFILTRADO LINFOIDE PORTAL

• NECROSIS PARCELAR PERIFÉRICA
• GRADOS VARIABLES DE FIBROSIS PORTAL
• NECROSIS HEPATOCELULAR CON NECROSIS
EN PUENTE
• FORMACIÓN DE PUENTES SEPTALES
FIBROSOS
• HEPATOCITOS EN VIDRIO ESMERILADO
NÓDULO LINFOIDE EN ESPACIO PORTAL + EXTENSIÓN DEL INFILTRADO
INFLAMATORIO PORTAL AL LOBULILLO
EXPANSIÓN DEL INFILTRADO
PORTAL AL LOBULILLO
NECROSIS PARCELAR PERIFÉRICA
APOPTOSIS
HEPATOCITOS EN VIDRIO ESMERILADO
HEPATITIS CRÓNICA B: INMUNOPEROXIDASA PARA ANTÍGENO B DE SUPERFICIE
INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS VIRALES: INMUNOPEROXIDASA
NECROSIS EN
PUENTE
FIBROSIS
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
 DOSIS CIRROGÉNICA DE ALCOHOL

• VARONES:160 GRAMOS O MÁS DE ETANOL

CONSUMIDOS DIARAMENTE DURANTE 10-20
AÑOS

• MUJERES: SERÍA TRES VECES MENOR

HÍGADO GRASO
 HEPATITIS ALCOHÓLICA

• NECROSIS CELULAR FOCAL

• INFILTRADO NEUTROFÍLICO
• DEGENERACIÓN GRASA
• HIALINA DE MALLORY
• FIBROSIS
NECROSIS CELULAR FOCAL,
INFILTRADO
POLIMORFONUCLEAR
FIBROSIS SINUSOIDAL Y
PERIVENULAR
DEPÓSITO DE COLÁGENO EN ESPACIO DE DISSE
HIALINA DE MALLORY: OVILLOS DE FILAMENTOS
INTERMEDIOS DE CITOQUERATINA
CIRROSIS
• FIBROSIS HEPÁTICA DIFUSA,
SISTEMATIZADA

• EL CONCEPTO DE CIRROSIS ES
MORFOLÓGICO, DERIVADO DE UN
HECHO ANATÓMICO Y NO UNA
ENTIDAD NOSOLÓGICA

• REPRESENTA EL ESTADO
TERMINAL DE DIVERSAS
AFECCIONES HEPÁTICAS
CLASIFICACIÓN ETIOPATOLÓGICA

• ALCOHÓLICA 60-70%
• VIRAL 10%
• E. BILIARES 5-10%
• HEMOCROMATOSIS 1a 5%
• E. DE WILSON Rara
• DÉFICIT DE ALFA 1 AT Rara
• CRIPTOGENÉTICA 10-15%
•CARACTERÍSTICAS

• PUENTES FIBROSOS SEPTALES

• ESPACIOS PORTA ENTRE SÍ
• ESPACIOS PORTA - VENAS CENTROLOBULILLARES
• NÓDULOS DE REGENERACIÓN
• MACRONÓDULOS
• MICRONÓDULOS
• ALTERACIONES DE LA ARQUITECTURA HEPÁTICA
PATOGENIA

• PROCESOS PATOGÉNICOS CENTRALES DE LA CIRROSIS SON

• FIBROSIS PROGRESIVA: POR DEPÓSTICO DE COLÁGENO EN LOS ESPACIOS

DE DISSE
• REORGANIZACIÓN DE LA MICROARQUITECTURA VASCULAR
• MAYOR FUENTE DE COLÁGENO: CÉLULAS ESTRELLADAS DE ITO QUE EN
LA CIRROSIS AL ACTIVARSE

• VARÍAN SU FENOTIPO DEL ESTADO DE LIPOCITO EN REPOSO

A UN FENOTIPO TRANSICIONAL DE MIOFIBROBLASTO

• AUMENTO DE LA CAPACIDAD DE SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE

MATRÍZ EXTRACELULAR
 CIRROSIS MICRONODULAR

• HIGADO DE TAMAÑO
NORMAL O LIGERAMENTE
AUMENTADO

• NÓDULOS DE MENOS DE 3
MM DE DIÁMETRO CON
TAMAÑO BASTANTE
UNIFORME

• DISTRIBUIDOS
HOMOGÉNEAMENTE POR
TODO EL ÓRGANO
• NÓDULOSDE REGENERACIÓN
• SIN VENA CENTRAL NI ESPACIOS PORTALES
• PUENTES FIBROSOS
• PROLIFERACIÓN DE DUCTOS BILIARES
CIRROSIS ALCOHÓLICA
CIRROSIS ALCOHÓLICA
CIRROSIS MACRONODULAR

• NÓDULOS DE MÁS DE 3 MM
CON VARIACIONES DE
TAMAÑO
• HÍGADO NORMAL O REDUCIDO
EN TAMAÑO
• NÓDULOS DONDE PUEDEN OBSERVARSE VENAS CENTRALES Y ESPACIOS PORTALES
CIRROSIS MIXTA: MACRO Y
MICRONODULAR
GRACIAS
TUMORES HEPÁTICOS
CLASIFICACIÓN
• BENIGNOS
• ADENOMAS
• HEMANGIOMAS CAVERNOSOS

• MALIGNOS
• CARCINOMA HEPATOCELULAR
• COLANGIOCARCINOMA
• HEPATOBLASTOMA
BENIGNOS
 ADENOMAS

• DERIVAN DE LOS HEPATOCITOS

• MUJERES JÓVENES QUE INGIEREN
ANTICONCEPTIVOS
• TIENEN IMPORTANCIA POR 3 RAZONES
• PUEDEN CONFUNDIRSE CON
HEPATOCARCINOMA
• TIENDEN A ROMPERSE, SOBRE TODO LOS
SUBCAPSULARES >>> HEMORRAGIA
GRAVE
• RARAMENTE PUEDEN TRANSFORMARSE
EN CARCINOMAS TUMORES BIEN DELIMITADOS CON
FRECUENCIA TEÑIDOS DE BILIS
• PACIENTES CON GLUCOGENOSIS
• CUANDO PRESENTAN MUTACIONES
DEL GEN DE LA BETA CATENINA
 LÍMITE NETO, ENCAPSULADOS

TUMOR

AUSENCIA DE ESPACIOS
PORTALES Y VENAS
CENTROLOBULILLARES
ATIPIA FOCAL
LIGERO PLEOMORFISMO
MITOSIS MUY RARAS O AUSENTES
HEMANGIOMAS
CAVERNOSOS
• TUMOR BENIGNO MÁS COMÚN DEL
HÍGADO
• CUALQUIER EDAD Y AMBOS SEXOS
• SOLITARIOS, MENOS DE 2 CM DE
DIÁMETRO
MALIGNOS

CARCINOMA HEPATOCELULAR
• TUMOR MALIGNO PRIMARIO MÁS FRECUENTE DEL HÍGADO
• MÁS FRECUENTE EN HOMBRES Y NEGROS
• MAYOR FRECUENCIA: AFRICA SUBSAHARA, COREA, TAIWAN,
MOZAMBIQUE Y EL SUDESTE DE CHINA
PATOGENIA
• MÁS DEL 85 % DE LOS CASOS SE OBSERVA EN PAÍSES CON
ALTA INCIDENCIA DE INFECCIÓN HEPÁTICA POR VIRUS
HEPATÍTICO B
• INFECCIÓN DE COMIENZO EN LA INFANCIA POR TRANSMISIÓN
VERTICAL DE LA MADRE TIENE UN RIESGO DE 200 VECES MAYOR
• CON O SIN CIRROSIS
• EDAD DE APARICIÓN DEL CANCER 20-40 AÑOS

• AFLATOXINA
• EN EL MUNDO OCCIDENTAL EL VHC
JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE EN
LA CARCINOGÉNESIS HEPÁTICA
• 75-90 % DE LOS CARCINOMAS
ESTÁN ASOCIADOS A VHC
• CIRROSIS ALCOHÓLICA
• ESTEATOHEPATITIS NO
ALCOHÓLICA
• HEMOCROMATOSIS
• DEFICIT DE ALFA-1-ANTITRIPSINA
• MECANISMOS MOLECULARES

• CICLOS REPETIDOS DE MUERTE Y REGENERACIÓN

CELULAR HEPÁTICA

• ACUMULACIÓN DE MUTACIONES Y DAÑO DE LOS

MECANISMOS DE REPARACIÓN DEL DNA
• P53 B-Catenina
• MACROSCOPÍA
• MASA ÚNICA
• MULTIFOCAL
• INFILTRATIVO DIFUSO
MUCHA PROPENSIÓN A INVASIÓN DE ESTRUCTURAS VASCULARES
• LESIONES
PRECURSORAS
– CAMBIOS DE CÉLULAS
GRANDES
– CAMBIOS DE CÉLULAS
PEQUEÑAS
• NÓDULOS
DISPLÁSICOS
HEPATOCARCINOMA BIEN DIFERENCIADO
HEPATOCARCINOMA MODERADAMENTE DIFERENCIADO
BILIS EN CANALÍCULOS O CITOPLASMA HEPATOCITARIO
HEPATOCARCINOMA POCO DIFERENCIADO
 VARIANTE PECULIAR DEL CHC: CARCINOMA
FIBROLAMILAR

• HOMBRES Y MUJERES
ENTRE 20-40 AÑOS
• NO ASOCIADO A CIRROSIS
NI VHB
• MEJOR PRONÓSTICO
• MACROSCOPÍA
• TUMORES GRANDES
• UNICOS
• FIRMES ESCIRRÓTICOS
• MICROSCOPÍA
• NIDOS Y CORDONES DE
CÉLULAS POLIGONALES BIEN
DIFERENCIADAS
• BANDAS DE COLÁGENO DENSO
• LABORATORIO EN EL
HEPATOCARCINOMA

• MARCADOR TUMORAL DEL

HEPATOCARCINOMA
• ALFA FETO PROTEINA
• GLICOPROTEÍNA SINTETIZADA POR EL HÍGADO,
SACO VITELINO Y TRACTO GASTRO INTESTINAL
FETAL
• VALORES DE MÁS DE 10 NG/ML
• HEPATOCARCINOMA
• HEPATOBLASTOMA
• TUMORES GERMINALES DE TESTÍCULO Y OVARIO
• SE HALLA AUMENTADO EN EL 70-80 % DE LOS
HEPATOCARCINOMAS
• PRUEBA DE LABORATORIO QUE APOYA EL
DIAGNÓSTICO
INMUNOHISTOQUÍMICA

ALFA FETO PROTEÍNA

• MARCADOR Hep Par 1(
HEPATOCYTE PARAFFIN 1)

• ALTA SENSIBILIDAD 80-90%

• PUEDE SER NEGATIVO EN LOS

CARCINOMAS POCO
DIFERENCIADOS

• ANTICUERPO DIRIGIDO A
ELEMENTOS ESTRUCTURALES DE
LAS MITOCONDRIAS
HEPATOCITARIAS PRODUCIENDO
TINCIÓN CITOPLASMÁTICA DIFUSA
TANTO EN HEPATOCITOS BENIGNOS
COMO MALIGNOS
COLANGIOCARCINOMA

• NEOPLASIA MALIGNA DEL ÁRBOL BILIAR EXTRA O

INTRAHEPÁTICO Y DUCTOS PERIBILIARES
• MAYOR RIESGO
• COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
• ENFERMEDADES FIBROPOLIQUÍSTICAS CONGÉNICAS DEL ÁRBOL BILIAR
• INFECCIÓN CRÓNICA DE LA VÍA BILIAR POR EL TREMATODO OPISTHORCHIS
SINENSIS (ASIA)
• LA MAYORÍA DE LOS TUMORES DEL MUNDO OCCIDENTAL SE
PRESENTAN SIN ANTECEDES DE LESIÓN HEPÁTICA PREVIA
• HÍGADO NO CIRRÓTICOS
• AMBOS SEXOS
• EDAD MEDIA DE APARICIÓN: 60 AÑOS
• LOS COLANGIOCARCINOMAS POR SU UBICACIÓN SE
DIVIDEN EN

• INTRAHEPÁTICOS

• EXTRAHEPÁTICOS
• HILIARES: CONDUCTOS BILIARES DERECHO E IZQUIERDO O SU UNIÓN (
KLATSKIN)
• CONDUCTOS BILIARES DISTALES AL HILIO HEPÁTICO
 COLANGIOCARCIOMA INTRAHEPÁTICO
MACROSCOPÍA
• A. MASA TUMORAL
• B. PERIDUCTAL
• C. INTRADUCTAL
• REPRESENTA LA PROGRESIÓN
MALIGNA DE UNA NEOPLASIA
INTRADUCTAL PAPILAR
• LOS TUMORES QUE NACEN DE LOS PEQUEÑOS DUCTOS Y CONDUCTILLOS
BILIARES >>> SE PRESENTAN COMO LA VARIEDAD MACROSCÓPICA DE MASAS
TUMORALES

• LOS QUE NACEN DE LOS CONDUCTOS BILIARES GRANDES SE PRESENTAN

MACROSCÓPICAMENTE COMO VARIEDADES MACROSCÓPICAS PERIDUCTALES O
INTRADUCTALES
• COLANGIOCARCINOMA
INTRADUCTAL

– COLANGIOCARCINOMA CON
UN PATRÓN PAPILAR
INTRADUCTAL CON O SIN
INVASIÓN

– CUANDO INVADEN PUEDEN

TENER ASPECTO DE
• ADENOCARCINOMAS
MUCINOSOS
• ADENOCARCINOMAS
TUBULARES
• ADENOCARCINOMAS
ESCLEROSANTES
• BIEN A MODERADAMENTE
DIFERENCIADOS
• NO PRODUCCIÓN DE BILIS
METÁSTASIS

• LOS COLANGIOCARCIOMAS Y LOS CARCINOMAS

HEPATOCELULARES METASTIZAN
• GANGLIOS
• HUESOS (VÉRTEBRAS)
• HÍGADO
• PULMONES
• SUPRARENALES
• CEREBRO
 HEPATOBLASTOMA

• TUMOR MALIGNO HEPÁTICO MÁS FRECUENTE EN NIÑOS

• EDAD: ENTRE 6 MESES Y 5 AÑOS MÁS FRECUENTEMENTE

• HÍGADOS NO CIRRÓTICOS

• HISTOLÓGICAMENTE
• EPITELIAL
• MIXTO EPITELIAL Y MESENQUIMATOSO

• 80% DE LOS HEPATOBLASTOMAS PRESENTAN ACTIVACIÓN DELA VÍA DE

SEÑALIZACIÓN DE LA WNT/BETA CATENINA POR MUTACIONES
ESTABILIZANTES DE LA BETA-CATENINA QUE CONTRIBUYE AL PROCESO DE
CARCINOGÉNESIS

• EN SANGRE: ELEVACIÓN DE AFP

• GENERALMENTE SON MASAS GRANDES
• ÚNICAS
• CONTIENEN ÁREAS DE NECROSIS Y HEMORRAGIA
• ASPECTO EPITELIAL
FETAL

• ASPECTO EPITELIAL
EMBRIONARIO
• OSTEOIDE Y MESÉNQUIMA
PRIMITIVO ALTERNANDO CON
ÁREAS EMBRIONARIAS
EPITELIALES
• PRONÓSTICO

• SIN TRATAMIENTO ES FATAL EN POCOS AÑOS

• CON TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y QUIMIOTERAPIA LA
SOBREVIDA A 5 AÑOS PUEDE LLEGAR AL 85 %
RECORDAR: EL TUMOR MALIGNO MAS
FRECUENTE DEL HÍGADO ES EL METASTÁSICO
GRACIAS…
PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES

DR. LUIS AMAT Y LEÓN

 PANCREATITIS AGUDA

“La pancreatitis aguda es un grupo

de lesiones reversibles
caracterizadas por inflamación”
 PANCREATITIS AGUDA
• La severidad puede variar de un edema focal y
necrosis grasa a la necrosis del parénquima
generalizada con hemorragia severa.
• Edad adulta.
• Aproximadamente el 80% de los casos son
atribuibles a alguna enfermedad del tracto
biliar o el alcoholismo
• Sexo M:F 6:1 alcoholismo vs. 1:3 biliar
 OTRAS CAUSAS
• Obstrucción no calculosa de los conductos
pancreáticos (por ejemplo, debido a
tumores, parásitos, generalmente Ascaris
lumbricoides
• La pancreatitis hereditaria es una
enfermedad autosómica dominante que se
caracteriza por ataques recurrentes de
pancreatitis grave. Alteración gen PRSS1
 PANCREATITIS AGUDA
• Patogénesis ► proteólisis, lipólisis y hemorragia
por activación de las enzimas pancreáticas
(tripsina, quimotripsina, lipasas, fosfolipasas,
elastasas)
• Mecanismos posibles
– Obstrucción ductal
– Daño acinar
– Alteración en el transporte intracelular de las enzimas
 PANCREATITIS AGUDA
• Cuadro clínico:
– dolor abdominal
– leucocitosis, hemolisis, CID, shock, NTA
– ▲amilasas, ▲lipasas, ▼Ca++
• shock (5% mortalidad); absceso,
seudoquistes
 PANCREATITIS CRÓNICA
• La pancreatitis crónica se caracteriza por la
inflamación de larga data y fibrosis del
páncreas con la destrucción del páncreas
exocrino.
• Aunque la pancreatitis crónica puede ser el
resultado de episodios recurrentes de
pancreatitis aguda, la principal diferencia
entre la pancreatitis aguda y crónica es el
deterioro irreversible de la función
pancreática en la última
 PANCREATITIS CRÓNICA
• Ptes con obstrucción biliar, alcohólicos,
hiperlipidemia e hipercalcemia.
• Eventos predisponentes:
▪ Obstrucción ductal
– Alcohol
 PANCREATITIS CRÓNICA
• Cuadro clínico
• Ataques repetidos de dolor abdominal leve
a severo o eventualmente asintomático
• Insuficiencia pancreática y Diabetes
• Ataques recurrentes de ictericia e
“indigestión”
• Seudoquistes
TUMORES PANCREÁTICOS
• Las neoplasias de páncreas exocrino
pueden ser quísticas o sólidas, y algunas
son benignas, mientras que otras se
encuentran entre las más letales de todos
los cánceres.
 Neoplasias quísticas
• 5% y el 15% de todos los quistes
pancreáticos son neoplásicos
• Constituyen menos del 5% de las
neoplasias de páncreas.
• Algunos de estos son totalmente
benignos (cistoadenoma seroso)
• Neoplasias quísticas mucinosas, pueden
ser benignas, pero con frecuencia tienen
un potencial maligno.
 Cistoadenoma Seroso
• Representan ¼ de todas las neoplasias quísticas
del páncreas
• Se componen de células cúbicas ricas en
glucógeno que rodean pequeños quistes que
contienen líquido claro
• Se suelen presentar en 7 década
• Síntomas inespecíficos como dolor abdominal
• Estos tumores son casi siempre benignos, y la
resección quirúrgica es curativa en la gran mayoría
de los pacientes.
Neoplasias quísticas mucinosas
• casi siempre en mujeres
• gralmente en el cuerpo o la cola
• se presentan como masas indoloras, de
crecimiento lento.
• Se ven espacios quísticos llenos de mucina espesa,
pegajosa
• Los quistes están revestidos por un epitelio
columnar mucinoso con una gran densidad de
estroma celular
 Neoplasias quísticas mucinosas
Estos tumores pueden ser benignos, borderline o
malignos.
• Benignos: falta atipia citológica
significativa o arquitectónica.
• Borderline: muestran atipia citológica
significativa y arquitectónica, pero no la
invasión de tejidos.
• Cistoadenocarcinomas malignos
mucinosos son invasivos.
 Neoplasia papilar intraductal
mucinosa
• También producen quistes que contienen mucina
• Pueden ser benignos, borderline o malignos.
• A diferencia de las neoplasias quísticas mucinosas,
surgen con mayor frecuencia en hombres que en
mujeres
• Afectan con mayor frecuencia la cabeza del
páncreas.
• Surgen en los conductos pancreáticos principales y
carecen del estroma celular visto en neoplasias
quísticas mucinosas.
 CARCINOMA PANCREÁTICO
• 4 causa de muerte por cáncer en los Estados Unidos,
precedido solamente por pulmón, colon y cánceres de
mama.
• el carcinoma de páncreas es la parte superior de la lista
entre los cánceres letales, ya que tiene una de las
mayores tasas de mortalidad.
• Cerca de 30.000 estadounidenses son diagnosticados
con cáncer de páncreas al año, y prácticamente todos
van a morir de ella, la tasa de supervivencia a los 5 años
es menos del 5%.
Patogenia
• La causa de estos cambios moleculares se
desconoce.
• Se ve > en ancianos, un 80% entre 60 y 80.
• Más frecuente en negros que en blancos.
• Factores de riesgo:
• Tabaquismo (duplica). La pancreatitis crónica y
la diabetes mellitus también se asocian con un
mayor riesgo de cáncer de páncreas.
• En particular, la pancreatitis familiar
(relacionado con mutaciones en el gen del
tripsinógeno PRSS1).
• La mayoría de los carcinomas de la cabeza del
páncreas distal obstruyen el conducto biliar común.
• En el 50% de esos casos, hay una marcada distensión
del árbol biliar, y los pacientes generalmente
muestran ictericia.
• Los carcinomas del cuerpo y cola del páncreas no
entran en el tracto biliar y por lo tanto, permanecen
silentes durante algún tiempo.
 Morfología
• 60% de los cánceres de páncreas surgen en la
cabeza de la glándula, el 15% en el cuerpo, y el 5%
en la cola, en un 20%, la neoplasia difusa implica al
órgano entero.
• Se presentan como masas mal definidas, sólidas,
estrelladas, blanco grisáceas.
• La gran mayoría adenocarcinomas ductales.
• Dos rasgos característicos de cáncer de páncreas:
es altamente invasivo (incluso en fase "temprana")
y provoca una reacción desmoplásica (fibroblastos,
linfocitos y matriz extracelular).
 Morfología
• Pueden ser bastante grandes y ampliamente
diseminados en el momento del dx.
• A menudo se extienden por el espacio
retroperitoneal, atrapando los nervios adyacentes,
y en ocasiones invaden el bazo, las glándulas
suprarrenales, hígado, columna vertebral, colon
transverso y el estómago.
• Linfonodos: peripancreático, gástrico, intestinal,
epiplón y los ganglios linfáticos portahepaticos.
• Las metástasis distantes se producen,
principalmente a los pulmones y los huesos.
 Microscopía
• Adenocarcinoma mod - pobremente
diferenciado
• Estructuras tubulares o grupos de células y
exhibiendo un agresivo patrón de crecimiento
infiltrativo
• Fibrosis estromal, invasión perineural dentro y
fuera del órgano e invasión linfática
 Microscopía
• Adenocarcinoma mod - pobremente
diferenciado
• Estructuras tubulares o grupos de células y
exhibiendo un agresivo patrón de crecimiento
infiltrativo
• Fibrosis estromal, invasión perineural dentro y
fuera del órgano e invasión linfática
• Variantes menos fr: carcinoma de células
acinares, carcinomas adenoescamoso
carcinomas indiferenciados de células gigantes
tipo osteoclastos.
 CC
• Silente
• Dolor
• Ictericia obstructiva (tardía)
• Tromboflebitis migratoria (Sínd de trousseau, 10%)
• Menos del 20% son resecables al dx.
• Ecografía endoscópica y la TAC, son útiles en el
diagnóstico y la realización de la biopsia
percutánea con aguja, pero no son útiles como
pruebas de detección.
 Colelitiasis
• Colelitiasis ► presencia de cálculos en la vesícula biliar o el colédoco
• > 95% de las patologías de la vesícula biliar
• Tipos de cálculos :
– Colesterol: ▲ colesterol en la bilis o ▼ de ácidos biliares (def. 7-
hidroxilasa) se satura y precipita en forma de cristales en la vesícula.
– Pigmentados:
• Negros ► bilirrubinato de Ca++ (▲bilis no conjugada en estados de hemolisis
crónica o sin motivo aparente)
• Marrones ► bilirrubinato de Ca++ con colesterol y ácidos grasos (más
frecuentes fuera de la vesícula biliar). Asociado a colangitis ([Link],
[Link], C. Sinensis) ▲ bilirrubina no conjugada por enzimas
bacterianas (β-glucuronidasa)
• Pueden permanecer asintomáticos por muchos años (más del 80% de
casos)
• Pueden obstruir el cístico (colecistitis aguda y crónica) o el colédoco
(ictericia, colangitis, pancreatitis)
 FACTORES DE RIESGO
• Edad y sexo
• Factores ambientales: La influencia
estrógena, incluidos los anticonceptivos
orales y el embarazo, aumenta la expresión
de los receptores hepáticos de
lipoproteínas. Obesidad
• Transtornos adquiridos
• Factores hereditarios
1) Bilis sobresaturada de
colesterol
2) Hipomotilidad de la vesícula
biliar
3) Se acelera la nucleación de
colesterol
4) Hipersecreción de moco
LA MAYORÍA SON
RADIOLÚCIDOS
 INFECCIONES O
SINDROMES HEMOLÍTICOS

SE DESHACEN A LA
PRESIÓN
 Colecistitis aguda
• Inflamación difusa de la VB secundaria a
obstrucción del cuello vesical
• 90-95% secundaria a cálculos
• Los más peligrosos son los pequeños
• 5% asociada a sepsis, trauma grave, Salmonella
tifi, y poliarteritis nodosa
• Obstrucción ► liberación de fosfolipasa epitelial
► ∆ lecitina en lisolecitina (tóxico para células) +
daño por ácidos biliares + infección 2ria.
 Colecistitis Aguda
• Complicaciones
– Perforación
– Peritonitis biliar
– Absceso perivesicular
– Fístula entero-vesical ► íleo por cálculo vesical
• Síntomas
– Dolor en hipocondrio derecho, cólicos, 1/3 VB palpable, 1/5
ictericia leve (duran una semana y pasan los síntomas)
– Progreso de la colecistitis aguda si hay dolor persistente, fiebre,
leucocitosis y escalofrios ► tto. Quirúrgico
 Colecistitis Crónica
• Enfermedad más común de la VB
►Asociada a cálculos biliares o ataques
repetidos de colecistitis aguda,
• Síntomas leves de dolor en hipocondrio
derecho.
• Dco por ecografia ► paredes gruesas +
cálculos
• Puede “agudizarse”
 TUMORES DE LA VESICULA BILIAR
• El carcinoma de la vesícula biliar es màs frecuente
en mujeres 3-4:1;
• > 90% de los pacientes son mayores de 50 años.
• Es más común en Latino-América que en EEUU y
allí la incidencia es alta en Indios Americanos,
relativamente baja en Caucásicos de origen
europeo y muy rara en Afro-americanos.
• Hay un paralelismo entre el carcinoma de VB y la
colelitiasis (en USA la incidencia de CA en VB con
litiasis en no indios no hispanos es <1%)
 TUMORES DE LA VESICULA BILIAR
• Otras condiciones asociadas al riesgo
aumentado de CA de VB son:
– Fístula colecisto-entérica; vesícula en
porcelana; colitis ulcerosa; poliposis colónica;
adenomiomatosis; Sx de GArdner; y coneción
anómala entre en ducto biliar comun y el ducto
pancreático.
• Síntomas clínicos más comunes: dolor en el
hipocondrio derecho y anorexia.
• Alteración laboratorial más común:
elevación de Fosfatasa Alcalina
 TUMORES DE LA VESICULA BILIAR
(Patología)
• Macroscopía:
– Crecimiento difuso (70%) – difícil distinguir de [Link].-
o masa polipoide (30%).
– VB con CA frecuentemente tienen cálculos (80% to 90%) y
muestran fibrosis marcada de la pared (desmoplasia + [Link]).
– El CA puede no ser obvio macroscópicamente por ello es
obligatorio evaluar microscópicamente cada vesícula. (Hay
casos de pacientes con metástasis hepáticas que se
descubren luego de tiempo de haberse sacado la VB que se
pensó que sólo tenia litiasis e inflamación a la inspección en
quirófano y no fueron estudiadas)
 TUMORES DE LA VESICULA BILIAR
(Patología)
• Se piensa que:
– la mayoria de los casos ocurre en la secuencia de metaplasia
intestinal, displasia, y carcinoma in situ
– Y sólo una minoría proviene de un adenoma pre-existente.
• Se ha visto:
– 79% de carcinoma in situ asociado al carcinoma invasor en una
serie de 39 casos.
– Hiperplasia atípica y Carcinoma in situ en 13,5% y 3,5% de casos
de colelitiasis o colecistitis, en una serie de 200 casos
consecutivos.
– En este último estudio las lesiones no pudieron distinguirse de la
colecistitis crónica, macroscópicamente.
– Algunos casos ya tenian micro-invasión y uno dio metátasis
hepática.
Carcinoma In situ en VB
Adenocarcinoma en VB
 Carcinoma de V. Biliar
Diseminación y Metástasis
• Gran predisposición a invadir el hígado
directamente y en menor medida el duodeno y el
estómago.
• Da metástasis frecuentemente al hígado, gánglios
pericoledocianos, ganglios del epiplón menor
(curvatura menor) y en los duodenales
posteriores de la 1ra porción.
• Casi 50% de los pacientes tiene metástasis en el
momento del diagnóstico.
 Carcinoma de V. Biliar
Tratamiento y pronóstico
• El tto. primario es quirúrgico y depende del estadio de la
enfermedad:
– Estadio I y II –confinado a la VB-: colecistectomia
– Estadio III y IV – ganglios(+) o extensión perivesicular-: colecistectomia +
lobectomia hepática derecha + linfadenectomia
– Estadio V –MTS-: tratamiento paliativo.
– Quimioterapia o radioterapia co-adyuvante prolongan la sobrevida.

• Factores pronósticos:
– Estadio. SV 5 años >90% en estadio I y II; 11% para estadios III y IV y 0%
para estadio V.
– Márgenes quirúrgicos.
– Grado histológico.