 FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

El control del FG y el flujo sanguíneo renal estas relacionado

 • El metabolismo final en hidratos de carbonos y grasas es energía, agua, CO2 eliminado por los pulmones.

• El metabolismo final en las proteínas aminoácidos es energía, desechos, escorias o toxinas urémicas
nitrogenadas, eliminadas por riñón sano.
• Cuando la TFG disminuye se acumula escorias nitrogenadas urea y creatinina en sangre produciendo azoemia
o azotemia renal.

• Función renal:

• Filtración y resorción del plasma, agua, selectiva de soluto y formación de orina.

• Excreción de agua, solutos y desechos.
• Secreción de hidrogeniones H+, amonio.
 • 1- Regula el volumen plasmático, agua, electrolitos, sodio, potasio, magnesio, fósforo, calcio en sangre.

• 2- Mantiene osmolaridad de la sangre 280 a 290 miliosmoles x Kg.

• 3- Regula la presión arterial. ...

• 4- Regula el equilibro ácido-básico. Mantiene un pH contantes entre 7.35 y 7.45.

• 5- Síntesis de proteínas Kloto, hormonas eritropoyetina síntesis de glóbulos rojos, Vit D, calcitrol, SRAA..

• La Proteína Klotho hormona de acción paracrina en túbulo próximal y distal relacionada con el envejecimiento.
• Efecto antioxidante, antinflamatoria.

• La falta de Proteína Klotho en IRC causa calcificación vascular y aórtica, envejecimiento precoz, aspecto de
anciano.
 • La función renal requiere buena perfusión, parénquima renal y permeabilidad de vías excretoras íntegras.

• El daño renal se detecta por aumento de creatinina y urea cuando es > de 300 o 350 mg es toxica.

• Sustancias que se sintetizan al inicio del daño renal antes que eleve urea y creatinina son.

• Complejos guadinicos, del metabolismo de arginina , aminas aromáticas del triptófano, endoles, fenoles.

• Nuevos marcadores precoces del daño renal en plasma y/o orina medibles en laboratorios experimentación.

• 1- Cistatina C:

• Proteína extracelular bajo peso molecular, carga positiva, sintetizadas por células nucleadas.

• Mas estudiado, candidato a sustituir a creatinina sérica. Se filtra y resorbe en túbulo proximal.

• A diferencia de la creatinina no depende de masa muscular, ni sexo, edad ni se afecta con procesos inflamatorios.
 2. N-GAL:

• Superfamilia de lipocalina 2, ligada al retinol (RBP.

• Detección rápida en orina.

3. KIM-1:

• Glicoproteína transmembrana 1 familia de inmunoglobulinas.

• Sintetizada por células del túbulo proximal, no detectable en tejido renal sano.

• Aumenta en isquemia y nefrotóxicos (cisplatino) detecta en pocas horas lesión epitelio tubular proximal.

4. IL-18:

 Citosina proinflamatoria en orina en repuesta a isquemia.

•
  Insuficiencia renal aguda (IRA) ahora AKI Falla o injuria renal aguda

 Síndrome clínico x descenso brusco de la función renal o Tasa de filtración glomerular durante 48 hs.

 Se acumulan urea y creatinina.

 Creatinina 0,3 a 0,5 mg diario o mas del 50% basal con diuresis oliguria debajo de 0,5 ml/kg e incapacidad
de regular el (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).

 Incidencia > en pacientes graves, hospitalizados por enfermedades complicadas 5% y 30% en UCI.

 La > son oligúricos.

• 40% sin oliguria = (IRA no oligúrica).

 Siempre tener en cuenta creatinina basal y últimos 3 meses y recordar se eleva a los días y no siempre hay
oliguria.
  En 2000 el grupo Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) y Acute Kidney Injuria Network (AKIN) crearon las
siglas RIFLE que gradúa el deterioro renal en 5 escalafones:

 ADQI utiliza la clasificación RIFLE, Risk (riesgo), Injury (daño), Failure (falla), Loss (pérdidas renales) y End (fin
irreversible de función renal.

 AKIN estableció 3 estadios de IRA, basados en el grado de disfunción renal, elimina los estadios de evolución
del (RIFLE).

• Agrega a la definición incremento de creatinina > o igual a 0.3mg/dl. En menos de 48 horas.

  Categorización de gravedad según Kdigo en daño agudo.

• Kdigo 1:
• La creatinina 1,3 o 1,5 a 1,9 de su valor basal y oliguria de 0,5 ml/kg/hr. De 6 hrs a 12 horas.

• Kdigo 2:
• La creatinina 2 veces su valor pero menos de 3 veces y oliguria 0,5 ml/kg/hrs. > de 12 hrs.

• Kdigo 3;
• la creatinina > de 3 veces su valor basal o de la diuresis 0,5 ml/kg/hr > de 24 horas. O anuria por 12 hrs.

• Creatinina > de 4 mg.% amerita diálisis.

 Según diuresis IRA oligúrica y No
oligúrica.

Oliguria diuresis < de 400 a 500.

No oligúrica orina normal 1.5 a 2 lts

Anuria orina de 50 a 100cc día.

Poliuria > 3 lits x día

  Síntomas

 Entre los signos y síntomas de la insuficiencia renal aguda Prerrenal se incluyen:

• Sed, Sequedad de mucosas, Disminución de la turgencia cutánea.

• Taquicardia, Hipotensión, Reducción de la presión venosa yugular.

• Reducción de la sudoración.
• Disminución de diuresis, oliguria.
• Fatiga, Náuseas, Debilidad
• Ritmo cardíaco irregular

Retención de azoados, urea y creatinina leves.

Orina concentrada con fracción de sodio urinario menor a 1.
retención de sodio y agua, oliguria.
  Insuficiencia Renal aguda AKI (20 al 30%).

• Síndrome de múltiples causas provocan injuria y daño de estructuras renales por abrupta de la filtración glomerular y
función renal.
• El daño a las estructura afecta directamente a.

Túbulos (85%) Intersticiales ( 10%) Glomerulares (5%) Vascular (< 1%)

Necrosis Tubular Aguda

Isquémica
Nefrotóxica
  Fisiopatología NTA.

• La necrosis ocurre en sitios de > aporte de O2 celulas del túbulo proximal y asa de Henle requieren gasto de energía
y transportadores.

• Efectos Tubulares:
•
• Reflujo tubulointersticial, causa edema intersticial, infiltrado leucocitario tubular, inflamación y obstrucción.
• Pérdida de polaridad celular, de interacción célula-célula, alteración del pH celular.
• Pérdida del borde en cepillo celular, Desestructuración del citoesqueleto.

• Producción de especies reactivas de oxígeno (altamente tóxicas para la célula), necrosis y muerte..
• Desprendimiento y descamación del epitelio celular, unidas a proteinas de Tamm Horsfall forman cilindros
epiteliales y granulosos obstrucción intraluminal, fuga transtubular e inflamación.

• La reversibilidad del daño celular dependerá de la intensidad, duración y tipo de evento desencadenante.
  2- Nefritis intersticial Aguda. Enfermedades tubulointersticiales.

 10% de IRA parenquimatosa intrínsica.

 El intersticio son espacios entre los túbulos renales, presenta edema e infiltrados inflamatorios.

 Etiología mas frecuente reacción inmunoalérgica de hipersensibilidad a fármacos, 60-70% aparece en 7 a 10 días..

 La unión de un hapteno farmacológico a la membrana basal tubular (MBT) desencadena la respuesta inmune, reacción
cruzada contra la MBT.

 Los complejos antígeno-anticuerpo quedan atrapados en el espacio intersticial, desencadenando la respuesta inmune.

 AINES, betalactámicos, fluoroquinolonas, trimetropin sulfas, inhibidores de bomba, antineoplásicos, diuréticos e infecciones
virales , leucemias, linfoma o sarcomas.
  Los síntomas inespecíficos, malestar general, náuseas o vómitos, deterioro agudo de la función renal.

 La triada clásica fiebre, rash y eosinofilia frecuente. El tratamiento con corticoides mejora el cuadro.

 El estudio histológico de la biopsia proporciona el diagnóstico definitivo de NIA.

 IRA por lesión Glomerulares.

 Inflamación glomerular afecta estructuras, vasos caracterizada por proteinurias TFG, aumenta permeabilidad capilar
desarrolla síndrome nefrítico o nefrótico.

 La glomerulonefritis puede ser (aguda) o gradual (crónica).

 Primaria en riñón o secundaria parte de otra enfermedad, lupus o diabetes.

• Glomerulonefritis proliferativas y No proliferativa, Membranosa, membranoproliferativa, focal y segmentaria, rápidamente
progresiva. Importante la biopsia renal……………
Es necesario una biopsia renal para diferenciarlas y elegir el tratamiento más adecuado.
 • Infecciosa, genéticas hereditarias o enfermedades autoinmunitarias.

• Infecciones estreptococo betahemolítico, pielonefritis crónica, enfermedades autoinmune, lupus, hipertensión maligna.

 Mecanismo inmunológico.

• Mediada por respuesta inmune humoral y celular, los anticuerpos se presenta de dos maneras:

1. Anticuerpos unirse a componentes estructurales del glomérulo histona-ADN, antiDNA, ANA, ANCA o membrana
glomerular. En LED.
• 2. Los complejo antígeno anticuerpo que escapan son depositados en el glomérulo.

• Induce daño glomerular y vasculitis:

• La activación del complemento en nefritis.

El tufo capilar, la capsula de Bowman, se rompe, las células mesangiales proliferan y comprimen los capilares, colapsan y
evoluciona a IRC.
 .
• El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva > 3 grs a 3,5 gr en 24 horas, en orina de 24 horas se asocia a
hipoalbuminemia y dislipidemia.
 Se caracteriza por anasarca, edemas importante en miembros, ascitis, cavidades, derrame pleural y pericárdico.
 Hay IRA oliguria x tapones de grasa en sedimento urinario.

 Síntomas en glomerulonefritis.

• Orina espumosa roja o marrón oscura por hematuria, detritus celulares, cilindros hemático.

 Oliguria, cansancio, Palidez de piel y mucosas.

 Cefalea, Hipertensión e insuficiencia cardiaca.

 Edema palpebral, pies, tobillos.

 Epistaxis o hemorragias digestivas, deterioro rápido de función renal IRC terminal.

  La biopsia muestra medialunas con destrucción del glomérulo y capsula.

 El síndrome nefrítico se caracteriza por IRA, hipertensión arterial, hematuria, edemas, proteinuria en rango no nefrótico
menos a 3 grs. Por día.

 La hematuria en la GMN por ruptura de la pared vascular presencia de hematíes dismórficos más de 20%, Acantocitosis > de
5% (hematíes redondeados con protrusiones citoplasmáticas) y/o cilindros eritrocitarios en orina.

 Glomerulonefritis rápidamente progresiva es aquella glomerulonefritis proliferativa caracteriza por perdida rápida de
insuficiencia renal en estadio terminal con necesidad con diálisis precozmente.

 IRA de causa vascular.

 Infarto vena renal, trombosis de la vena o arteria renal, Ateroembolismo, vasculitis. Son mas raras.
  IRA Postrenal.

 Obstrucción al flujo de orina en cálices, pelvis renal a la punta de la uretra.

 Obstrucción extrinsica e intrínsica.

 Intrinsica;

 Cálculo en entrada de uretra o salida de vejiga, cálculo bilateral, o unilateral en riñón único, coágulos, hematuria
macroscópica, tumores, cancer, nefropatía x cristales ácido úrico o fármacos.

 Obstrucciones extrinsica:

 Hipertrofia prostática benigna más frecuente comprime la uretra.

 Prostatitis, fibrosis retroperitoneal por radioterapia comprime los uréteres causando hidronefrosis bilateral, puede
desarrollar IRA o IRC.
 Una adenopatía o tumor que va creciendo, un TB comprime los uréteres, embarazo, cistocele o prolapsos uterinos.
  Origina acumulo de orina, hidronefrosis, anuria, vejigoma o tumor hipogástrico, doloroso.

 Flujo retrógrado tubular aumenta las presiones hidrostática tubular superan la presión hidrostática capilar glomerular
causando disminución de la TFG.

 Exploración física glóbulo vesical o ecografía, hidronefrosis diagnóstico.

 Presenta anuria, incontinencia urinaria, ciclo de anuria con oliguria, orina por rebosamiento ciclo poliuria y anuria, dolor,
somnolencia, fatiga y edemas.

 El tratamiento es desobstruir con una sonda, un doble jota, cistotomía, nefrostomia y cirugía, depende del caso..

 Clinica y Diagnóstico.

 Preguntar por comorbilidades y fármacos AINE o IECA, diuréticos.

 Ocupación o viajes, exposición a tóxicos, metales pesado, leptospirosis.
 La causa mas frecuente de anuria es la obstrucción.
  Síndrome urémico, síntomas floridos del daño renal agudo o crónico: anuria, nausea, vómitos, diarrea, hipo, aliento
urémico, sangrados, disnea, Hipervolemia, edema agudo pulmonar, pericarditis, taponamiento cardiaco, edemas.
 Complicaciones encefalopatía hepática, confusión, asterixis, temblor, coma.
 Hiperpotasemia, Hipervolemia y acidosis Metabolica.

 Diagnostico: Exploración física, PA, inspección, palpación, percusión, auscultación, ultrasonografía tamaño renal.

 Clinica signos y síntomas de Prerrenal, renal y postrenal.

 Repuesta a líquidos IV en hipovolémico Prerrenal, responde con diuresis si hay NTA no responde.

 Creatinina, urea, acido úrico, EGO, índices urinarios, perfil lipídico, proteinuria en 24hrs, electrolitos, glicemia, BHC.

 Rx PA de tórax, patrón de Línea A de Kerley paciente normovolemico y linea B Kerley hipervolémico repuesta al volumen.

 Ecografía ver la diferenciación corticomedular, atrofia cortical en IRC, corteza hiperecoica y adelgazada.
 TAC y RNM. Biopsia renal.
 Síndrome Urémico

Parathohorma elevada
Hiponatremia

Toxicidad Sangrado
Urémica por
Edema alteraciones
cerebral coagulación
Hipermagnesemia
hiperuricemia

Vómito –
hipo - diarrea Infecciones - desnutrición
Creatinina sérica normal de 0, 8 a 1,2 mg. Urea 29 a 45 mg
  Tratamiento.

 Depende del tipo de injuria.

 Prerrenal restablecer volemia, líquidos o sangre.
 Postrrenal. Desobstruir con sonda, cirugía o tratar la causa.

 NTA.
 Debe usar diurético Furosemide si no estas seguro de la causa si orina es Prerrenal si no es NTA.

 Manejo nutricional, no sal

 Control de líquidos y electrolitos, buena hidratación.
 Mantener la presión arterial.

 Balance hidromineral.
 Mantener la diuresis mayor de 600cc en 24hrs.
 Tratar la causa etiológica.
 Diálisis
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