Sepsis En Pediatria

Definicion
Según El consenso de 2016 = disfunción orgánica grave causada por una respuesta desregulada a una infección,
evaluada mediante el score Sepsis-related Organ Failure Assessment (SOFA).
Una disfunción orgánica se identifica con un aumento agudo de ≥2 puntos en el score SOFA.

Aunque inicialmente propuesto solo para adultos, estudios han validado la utilidad del score SOFA adaptado a pediatría
para predecir morbimortalidad en infecciones, sugiriendo un cambio futuro en la terminología pediátrica. Estas
modificaciones facilitan una codificación más precisa de los pacientes.

El shock séptico se define como sepsis con disfunción cardiovascular que persiste tras administrar >40 ml/kg de fluidos
isotónicos en una hora. Hay dos tipos de shock séptico refractario:
 Refractario a fluidos: persiste tras >60 ml/kg de fluidos en la primera hora.
 Resistente a catecolaminas: persiste a pesar del tratamiento con dopamina ≥ 10µg/kg/min o catecolaminas de
acción directa (adrenalina, noradrenalina).
SCORE SOFA ESCALA Q SOFA
PUNTAJE 0 1 2 3 4
RESPIRATORIO
PaO2 /FiO2 100-199 con
>100 con soporte
≥400 300-399 200-299 soporte
respiratorio
respiratorio
SatO2 148-220 con
<148 con soporte
/FiO2 ≥292 264-291 221-264 soporte
respiratorio
respiratorio
COAGULACIÓN
Plaquetas 100.000- 50.000-
≥150 000 20.000-49.000 <20.000
149.000 99.000
HÉPATICO
Bilirrubina
<1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 >12,0
(mg/dl)
CARDIOVASCULAR
PAM PAM
PAM
(mmHg) o <1 mes: ≥46
<1 mes: <46
necesidad 1
1-11 m: <55
de drogas 11 m: ≥55 Necesidad
12-23 m:
vasoactivas 12-23 m: de drogas Necesidad de Necesidad de
<60
(µg/kg/min) ≥60 vasoactivas: drogas drogas
24-59 m:
24-59 m: dopamina vasoactivas: vasoactivas:
<62
≥62 ≤5 o dopamina 5-15 o dopamina >15 o
60-143 m:
60-143 m: dobutamina adrenalina ≤0,1 o adrenalina >0,1 o
<65
≥65
144-216 m:
(cualquier noradrenalina ≤0,1 noradrenalina >0,1 El qSOFA es una escala sencilla de
144-216 m: dosis)
≥67
<67 aplicar en cualquier nivel
>216 m:
>216 m:
≥70
<70 asistencial, lo cual puede facilitar
NEUROLOGICO la identificación y estratificación
Escala de
15 13-14 10-12 6-9 <6
Glasgow adecuada del riesgo en los
RENAL
Creatinina pacientes pediátricos con sepsis.
(mg/dl)
<1 mes <0,8 0,8-0,9 1,0-1,1 1,2-1,5 ≥1,6
1-11 m <0,3 0,3-0,4 0,5-0,7 0,8-1,1 ≥1,2
12-23 m <0,4 0,4-0,5 0,6-1,0 1,1-1,4 ≥1,5
24-59 m <0,6 0,6-0,8 0,9-1,5 1,6-2,2 ≥2,3
60-143 m <0,7 0,7-1,0 1,1-1,7 1,8-2,5 ≥2,6
144-216 m <1,0 1,0-1,6 1,7-2,8 2,9-4,1 ≥4,2
>216 m <1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 ≥5
etiologia
Bacterias (Causa principal de sepsis en pediatría.)
 La frecuencia de cada microorganismo varía según el contexto (países desarrollados o en desarrollo, sepsis
comunitarias o nosocomiales).
 Principales causantes en Europa:
o N. meningitidis
o S. pneumoniae
o S. pyogenes (más común con la edad)
o E. coli (menos común con la edad)
o S. aureus
 Factores clínicos que afectan la epidemiología:
o Lactantes menores de 3 meses: S. agalactiae y E. coli.
o Pacientes oncológicos con neutropenia: Además de los mencionados, estafilococos coagulasa negativos,
S. viridans, P. aeruginosa, Klebsiella, y Acinetobacter.

Virus (Causa menos frecuente de sepsis)

o Virus influenza, parainfluenza y dengue:

 Pueden causar sepsis en inmunocompetentes, especialmente influenza H1N1.
 Debe sospecharse coinfección bacteriana.
o Neonatos y lactantes pequeños:
 Virus herpes simple y enterovirus.
o Pacientes inmunodeprimidos:
 Citomegalovirus y virus de Epstein-Barr.
Hongos

 Especialmente por Candida: en inmunocomprometidos o con dispositivos intravasculares.

Otros microorganismos
o Bacterias menos habituales, como ricketsias.
o Parásitos, como Plasmodium.
 La inclusión depende de la epidemiología del área y la sintomatología infecciosa asociada

FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la sepsis es compleja y afecta múltiples
sistemas del cuerpo.

1. Respuesta Inmune Inicial

 Reconocimiento del Patógeno: Las células del
sistema inmunitario, como los macrófagos y las
células dendríticas, detectan los patógenos a través
de receptores específicos como los Toll-like
receptors (TLR).
 Liberación de Mediadores Inflamatorios: Se
liberan citocinas proinflamatorias, como TNF-α,
IL-1, e IL-6, que inician la respuesta inflamatoria
sistémica.

2. Respuesta Inflamatoria Excesiva

 Disfunción Endotelial: Las citocinas y otros

mediadores inflamatorios inducen daño en el
 endotelio vascular, aumentando la permeabilidad vascular y causando edema tisular.
 Activación del Complemento y Coagulación: El sistema del complemento se activa, contribuyendo a la
inflamación. La coagulación se activa de manera anormal, llevando a coagulopatía y formación de microtrombos.
 Producción de Óxido Nítrico: En sepsis, la inducible óxido nítrico sintasa (iNOS) se expresa en niveles elevados
en células inmunitarias y endoteliales, incrementando la producción de NO.
Efectos del NO: El NO tiene un efecto dual; en concentraciones fisiológicas, regula el tono vascular y la perfusión tisular.
Sin embargo, en exceso, contribuye a la vasodilatación patológica y disfunción vascular.

3. Alteraciones Hemodinámicas
 Vasodilatación y Fuga Capilar: La inflamación causa
vasodilatación generalizada y fuga de fluidos desde los
capilares hacia los tejidos, resultando en hipotensión y shock
séptico.
 Hipoperfusión Tisular: La disfunción microvascular y la
formación de microtrombos resultan en hipoperfusión tisular y
disfunción orgánica.

4. Disfunción Orgánica
 Fallo Orgánico Múltiple (MODS): La hipoperfusión y la
inflamación continuada pueden llevar a disfunción y fallo de
múltiples órganos, incluyendo:
 Pulmones: Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
 Riñones: Insuficiencia renal aguda.
 Hígado: Disfunción hepática.
 Corazón: Disfunción cardíaca.

5. Respuesta Inmune Compensatoria

 Inmunosupresión: En fases posteriores, puede haber una respuesta inmune compensatoria antiinflamatoria que
lleva a inmunosupresión, aumentando la susceptibilidad a infecciones secundarias.
Mecanismos de Inmunosupresión
 Depleción de Células Inmunitarias: Las células inmunitarias, como los linfocitos T y B, pueden sufrir apoptosis,
reduciendo el número total de células disponibles para combatir infecciones.
 Anergia de Linfocitos T: Los linfocitos T pueden entrar en un estado de anergia, en el cual son incapaces de
responder a estímulos antigénicos.
 Expansión de Células T Regulatorias (T regs): Estas células suprimen la actividad de otras células inmunitarias
y pueden contribuir a la inmunosupresión.
 Alteración en la Función de Células Presentadoras de Antígeno (APC): Las células dendríticas y los macrófagos
pueden volverse disfuncionales, reduciendo la capacidad del sistema inmunitario para reconocer y responder a
nuevos patógenos.
 Disminución de la Producción de Citocinas Proinflamatorias: Hay una reducción en la capacidad de producir
citocinas proinflamatorias en respuesta a nuevos antígenos, lo que limita la respuesta inmunitaria efectiva.

Susceptibilidad a Infecciones Secundarias

 Oportunidades para Patógenos: La inmunosupresión crea un entorno propicio para la proliferación de patógenos
oportunistas que normalmente serían controlados por un sistema inmunitario competente.
 Infecciones Nosocomiales: Los pacientes pueden adquirir infecciones nosocomiales (hospitalarias) debido a la
exposición prolongada a entornos hospitalarios y la utilización de dispositivos invasivos (catéteres, ventiladores).

Evaluación Inicial Del Paciente Con Sospecha Clínica De Sepsis

Es esencial la identificación precoz para establecer las maniobras terapéuticas necesarias para revertirla. un retraso en el
diagnóstico se relaciona con un peor pronóstico.
TEP: el lado del TEP (triangulo de valuación pediátrica) que más
frecuentemente se encuentra alterado en una sepsis es el que
evalúa el aspecto circulatorio, seguido de la apariencia. Sin
embargo, el paciente puede presentar un TEP normal inicial, si
consulta por un proceso de corta evolución.

En todo paciente con fiebre y alteración del triángulo de

evaluación pediátrica (TEP), especialmente el lado circulatorio
o el de la apariencia, debe realizarse una aproximación inicial que
incluya la sistemática de valoración ABCDE, común a todo
paciente crítico. Para posteriormente seguir con el qSOFA

Paso de la
aproximaci Hallazgos más habituales a la exploración física Constantes a medir y acciones a realizar
ón inicial
Si TEP alterado, pasar a evaluar el ABCDE, pudiéndose
Habitualmente, situación de shock compensado o
Valoración dar ya las órdenes generales ante un paciente inestable:
descompensado, aunque puede presentar
del TEP oxigenoterapia, monitorización, canalización de vía
cualquiera de las situaciones fisiopatológicas
periférica, solicitar ayuda
Oxigenoterapia al 100%. Valorar necesidad de
oxigenoterapia de alto flujo
Vía aérea habitualmente permeable, salvo
Monitorización de SatO2 y CO2 espirado mediante
A compromiso de esta por disminución del nivel de
capnografía
conciencia
Preparar material y medicación por si fuera necesario
secuencia rápida de intubación
Taquipnea sin esfuerzo (compensatoria de
acidosis metabólica). Si signos de dificultad
B Monitorización de FR
respiratoria o auscultación patológica, sospechar
foco pulmonar o presencia de edema pulmonar
Taquicardia. PA normal o baja (si hipotensión,
cuadro más evolucionado y con menos
probabilidades de revertir) Monitorización de FC y TA Canalización de 2 vías
C Shock frío (el más frecuente): piel pálida y fría, periféricas (intraósea si no se logra) Expansión con
pulsos débiles, relleno capilar enlentecido. solución isotónica a 20 ml/kg
Shock caliente: piel caliente y eritematosa, pulsos
saltones, relleno capilar rápido
Valoración de nivel de conciencia y pupilas
D Posible disminución del nivel de conciencia
Determinación de glucemia
Posible exantema purpúrico-petequial en las Medición de temperatura
E
sepsis de origen meningocócico Medidas de protección frente a la hipotermia
Administración precoz de antibioterapia empírica
Solicitud de pruebas complementarias dirigidas a valorar
Otras acciones iniciales importantes la repercusión sistémica e identificar el foco y el agente
causal de la infección
Protección individual del personal sanitario

MANIFESTACIONES CLINICAS
Cuadro de inicio = manifestaciones clínicas más sutiles y menos específicas
cuanto menor sea el paciente = menos especificas
(taquicardia o bradicardia, disminución de los pulsos
Todo paciente con fiebre, se debe valorar la presencia de periféricos, extremidades frías o moteadas, relleno
signos que orienten a inestabilidad hemodinámica o capilar enlentecido, coloración pálida-sucia de la piel,
perfusión disminuida taquipnea, bradipnea o apnea, estado mental alterado).
En el paciente pediátrico:

Taquicardia = signo muy sensible, aunque poco específico para identificar una sepsis en una fase precoz,
Hipotensión = signo tardío, (debido a que los niños son capaces de mantener una presión arterial normal a expensas de
un aumento de la frecuencia cardiaca y las resistencias vasculares). la hipotensión indica un cuadro evolucionado en el
que las posibilidades de revertirlo son mucho menores.
Exploración secundaria por aparatos: cuando la sepsis se haya desencadenado a partir de una infección focal (meningitis,
neumonía, infección urinaria, infección cutánea, etc.), se observarán los signos y síntomas sugestivos de disfunción de
órganos diana. Además, la presencia de determinadas lesiones cutáneas características puede orientar al microorganismo
causal (petequias/púrpura sugestiva de N. meningitidis; eritrodermia sugestiva de S. pyogenes, etc.).

Pruebas DiagNOsticas
Son esencialmente clínicos, deben realizarse con los objetivos de:
Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis y valorar la repercusión sistémica, la gravedad y el pronóstico

 Proteína C reactiva y procalcitonina: estos dos biomarcadores son útiles para identificar entre los lactantes
con fiebre sin foco aquellos con riesgo de presentar una infección bacteriana invasiva. En los pacientes con
sospecha clínica de sepsis, una elevación de este parámetro apoya el diagnóstico. son útiles también para ver la
respuesta al tratamiento
 Hemograma: leucocitosis, un recuento leucocitario normal o leucopenia (peor pronóstico). trombocitopenia y
la neutropenia (peor pronóstico)
 Gasometría arterial o venosa: el hallazgo más habitual acidosis metabólica, secundaria a la hipoperfusión
tisular.
 Lactato sérico: un lactato inicial >4 mmol/l (>36 mg/dl) está asociado con mayor riesgo de progresión a
disfunción orgánica.
 Glucemia: hipoglucemia, por el aumento en la tasa metabólica, o hiperglucemia de estrés.
 Iones, incluido calcio. La hipocalcemia (calcio iónico <1,1 mmol/l o <4,8 mg/dl) puede afectar la función
miocárdica y tono vascular, por lo que debe ser corregida.
 Función renal, bilirrubina total y enzima GPT. Su alteración sugiere afectación renal o hepática,
 Estudio de coagulación: el aumento en el (TP) y (aPTT) o en el INR sugiere presencia de coagulación
intravascular diseminada (CID). El descenso del fibrinógeno y el aumento de los dímeros-D apoyan la presencia
de coagulopatía de consumo y CID
 Reacción en cadena de la polimerasa PCR.: es una técnica más sensible que el hemocultivo, permiten
detectar pequeñas cantidades de ADN bacteriano. permiten disponer de un resultado más precozmente. su
sensibilidad no se ve afectada por la administración previa de antibiótico.
 Examen de LCR: se aconseja en pacientes con sepsis para valorar la existencia de meningitis asociada y aumentar
la probabilidad de identificar el agente causante, está contraindicada si existe inestabilidad hemodinámica
 La indicación de otras pruebas microbiológicas, como examen de orina, (urocultivo, líquido cefalorraquídeo,
heridas, abscesos, etc.) o realización de pruebas de imagen, dependerá de si se sospecha un foco infeccioso
específico por la historia clínica o por los hallazgos de la exploración física.

Tratamiento
Es prioritario iniciar lo antes posible el tratamiento de un paciente con sepsis para que las probabilidades de revertir esa
situación sean máximas. por cada hora en que se mantiene la situación de shock, se duplica la mortalidad de estos pacientes.
El objetivo de las medidas iniciales de estabilización en la sepsis es: reestablecer una adecuada perfusión tisular.
Deberemos monitorizar una serie de criterios clínicos para observar la respuesta a las maniobras realizadas:
• Nivel de consciencia.
• Relleno capilar, características de pulsos periféricos, temperatura cutánea.
• Frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, SatO2, CO2 espirado.
 Manejo de la primera hora de atención de un paciente con sospecha clínica de sepsis.

• Obtención de acceso venoso o interóseo

en los primeros 5 minutos.
• Inicio de fluidoterapia adecuada en los
primeros 15 minutos.
• Inicio de antibioterapia empírica en los
primeros 60 minutos.
• Obtención de hemocultivo si no retrasa
el inicio de la administración de antibiótico.
• Uso de fármacos inotropos, por vía
central o periférica, en aquellos casos en
que esté indicado en los primeros 60
minutos.

via aerea y ventilaCIOn

• Administrar oxígeno al 100% o mediante sistema de alto flujo, con monitorización continua de la SatO2. Una
vez recuperada una perfusión tisular adecuada, el oxígeno suplementario debe reducirse para evitar los efectos
adversos asociados a una hiperoxia mantenida.
• Monitorización de EtCO2no invasiva.
• Valorar intubación endotraqueal en función de la situación respiratoria y hemodinámica y el nivel de consciencia.

Para la secuencia rápida de intubación, se recomienda uso de ketamina como sedante de primera elección, al mantener
o incluso incrementar las resistencias vasculares sistémicas. No se recomienda el uso de etomidato, salvo shock grave
y no disponibilidad de ketamina, porque inhibe la formación de cortisol, ni de barbitúricos o propofol, por riesgo de
hipotensión.

Fluidoterapia intravenosa (pilar básico del tratamiento)

El shock que aparece en la sepsis es de origen distributivo, existiendo una hipovolemia relativa desencadenada por la
redistribución del volumen intravascular y el aumento de la permeabilidad vascular.

La fluidoterapia debe ser agresiva y lo más precoz posible:

 Canalizar dos accesos vasculares, del mayor calibre posible. Si no se logra vía periférica en 90 segundos, debe
considerarse el canalizar un acceso intraóseo, especialmente en pacientes hipotensos.
 Bolos de cristaloide a 20 ml/kg en 5 minutos o tan rápido como sea posible, valorando la respuesta clínica y vigilando
la aparición de signos de sobrecarga hídrica (crepitantes, ritmo de galope, hepatomegalia). Se debe continuar con bolos
repetidos (hasta un total de 60 ml/ kg inicialmente) hasta que la perfusión tisular y la TA sean adecuadas.
 El uso de coloides (albúmina al 5%) podría ser una opción en pacientes que no mejoran con los bolos iniciales de
cristaloides y asocian hipoalbuminemia o acidosis metabólica hipoclorémica.
 La persistencia de shock tras administrar 60 ml/ kg de cristaloides definiría la situación de shock refractario a fluidos.
En estos casos está indicado el inicio de tratamiento con fármacos inotropos

Antibioterapia inicial
• Debe administrarse en la primera hora de atención del paciente, siempre que sea posible tras la obtención de cultivos, Cada
hora de retraso se ha asociado con un aumento del 8% en la mortalidad en adultos.
• Se utilizará inicialmente una antibioterapia empírica, teniendo en cuenta la edad, historia, comorbilidad, síndrome clínico
y los patrones de resistencia locales.
Las pautas recomendadas en pacientes previamente sanos son:

 1 mes: cefotaxima 75 mg/kg (máx. 2 g) + vancomicina 15 mg/kg (máx. 1 g). Asociar ampicilina 75 mg/kg.
 lactantes de 1-3 meses en áreas con alta prevalencia de bacteriemia por Listeria o enterococo. Asociar clindamicina
10 mg/kg (máx. 650 mg) si sospecha de shock tóxico estreptocócico.
• Alérgicos a betalactámicos: meropenem 20 mg/ kg (máx. 2 g) + vancomicina 15 mg/kg (máx. 1 g).

Tratamiento de la hipoglucemia y la hipocalcemia

• Hipoglucemia: administrar 0,25 g/kg (dextrosa al 10% 2,5 ml/kg). Una vez superada la fase de shock, se debe controlar
el aporte de glucosa evitando tanto hipoglucemias como hiperglucemias >180 mg/dl, ya que ambas se han relacionado con
un peor pronóstico.
• Hipocalcemia (<1,1 mmol/l o <4,8 mg/dl): se debe tratar en pacientes con shock persistente o síntomas de hipocalcemia
(signos de Chvostek o Trousseau, convulsión, intervalo QT prolongado, arritmias), mediante la administración de gluconato
cálcico al 10% 50-100 mg/kg (0,5-1 ml/kg), máx. 2 g.

farmacos vasoactivos
Indicados en el shock refractario a fluidos. Aunque es preferible su administración a través de una vía central, se admite
su infusión a través de vía periférica o acceso intraóseo si no se dispone de una vía central.
• Shock frío: los consensos más recientes recomiendan el uso de adrenalina a bajas dosis (0,05-0,3 µg/kg/min), como
fármaco inotropo de primera línea, A estas dosis, la adrenalina tiene efecto β2-adrenérgico en la vasculatura periférica con
escaso efecto α-adrenérgico.
Como alternativa a la adrenalina, podría utilizarse dopamina a ritmo de 5-10 µg/kg/min.
• Shock caliente: se recomienda como primera elección el uso de noradrenalina, comenzando a 0,05 µg/kg/min. Si no se
dispone de noradrenalina, podría utilizarse como alternativa la dopamina a 10 µg/kg/min.
• En pacientes con shock refractario a catecolaminas, se individualizará la asociación de un segundo inotropo o el uso
de otros fármacos como milrinona, levosimendam o terlipresina en función de diferentes parámetros como la presión
arterial, la saturación central venosa de O2 o el índice cardiaco.

Elaborado por: Maribel Marlenny Condori Reyes – Leonardo Martin Gamboa Sambonino