HIPOTIROIDISMO FARRERAS

HIPOTIROIDISMO

Concepto

Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas

tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional del tiroides o por un déficit de estimulación
de la TSH.

El hipotiroidismo originado por alteraciones en la glándula tiroidea se denomina primario. TSH ELEVADA,
T3 Y T4 DISMINUIDA.

El hipotiroidismo secundario es aquel que tiene una insuficiente secreción de TSH y el fallo es
adenohipofisario. TSH, T3, T4, METABOLISMO DISMINUIDO

• Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de

Sheehan, traumatismos, formas genéticas de deficiencia de hormonas hipofisarias combinadas

• Déficit o inactividad aislada de TSH

• Fármacos

El hipotiroidismo es terciario si la alteración se origina en el hipotálamo y hay déficit de TRH, TSH, T3 Y

T4.

 Neoplasias

 Enfermedades inflamatorias e infiltrativas

 Lesión del tallo hipofisario

El hipotiroidismo clínico son aquellos pacientes con niveles de T3 y T4 bajos, con niveles de TSH altos.

El término hipotiroidismo subclínico incluye las situaciones asintomáticas en las que la concentración de
T4 libre es normal y la de TSH está aumentada.

Epidemiologia

El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia mayor en el sexo femenino en
comparación con el masculino.

La tiroiditis atrófica autoinmunitaria, la forma más común del hipotiroidismo del adulto, tiene un gran
predominio en las mujeres y su frecuencia aumenta con la edad, para alcanzar una prevalencia del 6%-
7% en las mujeres de edad superior a los 60 años.

La incidencia de hipotiroidismo congénito se estima en un caso por cada 4.000 recién nacidos.

Etiología
En el cuadro se resumen las causas principales de hipotiroidismo permanente.

El hipotiroidismo por tiroiditis autoinmunitaria es la forma más común del hipotiroidismo del adulto.

Cuadro Clínico

Los pacientes refieren intolerancia al frío, y en casos avanzados y graves puede comprobarse
hipotermia. Son frecuentes la astenia y la disminución del apetito, con peso normal o aumentado por
la retención de agua y sal, secundaria también al depósito de tejido mucoide. La voz es ronca y áspera
debido a la infiltración mucoide de la lengua y la laringe. El tiroides casi nunca es palpable, por su
evolución hacia la atrofia. El signo más llamativo es una singular tumefacción de la piel (mixedema del
adulto), que se distingue del edema común porque la presión digital no deja fóvea. Se manifiesta sobre
todo en la cara, la nuca y el dorso de las manos y los pies. La piel suele estar seca, dura y escamosa, y a
menudo es pálida y amarillenta por la frecuente aparición de anemia, vasoconstricción cutánea e
hipercarotenemia asociadas. Las secreciones sudorípara y sebácea están reducidas. El cabello, las cejas,
las pestañas y el pelo corporal se vuelven secos, gruesos y frágiles, y tienden a caer. Las alteraciones
citadas, junto con la tendencia a la somnolencia y al aparente desinterés por el entorno, producen
cambios característicos en la facies de los pacientes. Las uñas se vuelven quebradizas y crecen muy
lentamente.

En el aparato circulatorio destaca la disminución del gasto cardíaco. Hay vasoconstricción periférica y
puede observarse un aumento del área cardíaca en la radiografía de tórax, en parte debido a la
dilatación del corazón, pero con relativa frecuencia relacionado con la existencia de un derrame
pericárdico rico en proteínas y polisacáridos.

También puede observarse derrame pleural, y en formas avanzadas puede producirse infiltración de los
músculos respiratorios y alteración del centro respiratorio, capaces de conducir a hipoventilación
alveolar.

En el aparato digestivo, en el hipotiroidismo agudo y de larga evolución, se puede producir macroglosia

por infiltración mixedematosa, estreñimiento y aclorhidria, y puede aparecer malabsorción. La ascitis
aparece rara vez y, cuando lo hace, suele acompañar a derrames de las otras cavidades serosas. Se han
descrito casos de síndrome nefrótico en relación con glomerulopatía membranosa.

En general, se observan discretas alteraciones funcionales del riñón, con disminución del filtrado
glomerular, reducción de la capacidad secretora y de reabsorción de los túbulos y de la capacidad de
concentración de la orina. Existe un retraso en la eliminación acuosa, que, junto con la hidrofilia del
tejido mucoide, conduce a un incremento en el volumen total de agua del organismo, lo que produce
hiponatremia dilucional. El volumen plasmático está reducido.

Suele aparecer anemia, que puede ser de tres tipos: normocítica y normocrómica, macrocítica —casi
siempre relacionada con un déficit concomitante de vitamina B12— y microcítica o hipocrómica por
déficit de hierro en relación con la presencia de hemorragias o de un déficit de absorción. La anemia
perniciosa está presente en el 12% de los casos de hipotiroidismo de origen autoinmunitario.

En el sistema nervioso central destaca la lentitud de las funciones intelectuales, incluida el habla. El
paciente presenta hipodinamia e indiferencia por el entorno, y puede aparecer ataxia de tipo
cerebeloso. La falta de concentración y de memoria, y la somnolencia son habituales. Las alteraciones
psiquiátricas de tipo depresivo son relativamente frecuentes, y a veces se observan cuadros de
agitación, ataxia, convulsiones y coma en situación de hipotiroidismo extremo y prolongado.

Pueden existir también ceguera nocturna, sordera y neuropatías periféricas por atrapamiento, muy
especialmente en el nervio mediano, producido por depósitos de sustancia mucoide que ocasionan un
síndrome del túnel carpiano. El retraso del período de relajación de los reflejos osteotendinosos es muy
característico.

EN RESUMEN

Hipotiroidismo por tiroiditis autoinmunitaria

La enfermedad de Hashimoto también se conoce como tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis linfocítica
crónica o tiroiditis autoinmunitaria

La enfermedad de Hashimoto es un trastorno autoinmunitario que puede causar hipotiroidismo, o

tiroides hipoactiva.

La enfermedad de Hashimoto es de 4 a 8 veces más común entre las mujeres que entre los hombres.

En personas con enfermedad de Hashimoto:

 el sistema inmunitario produce anticuerpos que atacan la glándula tiroidea

 se acumula en la tiroides una gran cantidad de glóbulos blancos que forman parte del sistema
inmunitario

 la tiroides se lesiona y no puede producir suficiente hormonas tiroideas

No se sabe por qué algunas personas desarrollan la enfermedad de Hashimoto, pero es común tener
antecedentes familiares de la enfermedad de la tiroides. Varios factores podrían jugar un papel, entre
ellos2:

 los genes

 un virus, como la hepatitis C

El hipotiroidismo también lo pueden causar:

 algunos medicamentos que se usan para tratar el trastorno bipolar u otros problemas de salud
mental (litio)

 algunos medicamentos que contienen yodo que se usan para tratar el ritmo cardiaco anormal
(amiodarona)

 la exposición a toxinas, como la radiación nuclear

Diagnostico

El diagnóstico de la forma completa de hipotiroidismo del adulto es fácil de establecer. Las formas
asintomáticas del hipotiroidismo subclínico sólo se pueden descubrir mediante las pruebas de
laboratorio.

La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la TSH basal, que estará
elevada, junto con la de T4 libre, que estará disminuida.

El estudio de la presencia en el suero de anticuerpos antitiroideos (Anticuerpos Antiperoxidasa

(AntiTPO)) es imprescindible para establecer el diagnóstico etiológico de tiroiditis autoinmunitaria.

La gammagrafía y la ecografía tiroidea no están indicadas en el hipotiroidismo del adulto.

Algunos cambios bioquímicos que aparecen en el hipotiroidismo, aunque no tienen valor específico,
pueden ayudar a despertar la sospecha de la afección. Entre ellos debe citarse el aumento del colesterol,
de la CK, de la ASAT, de la lactato-deshidrogenasa (LDH) y de la prolactina, así como la hiponatremia.

Diagnóstico diferencial

El hipotiroidismo del adulto se puede confundir en ocasiones con el síndrome nefrótico y con algunos
procesos hematológicos.

Pronóstico y prevención

En la actualidad, el hipotiroideo adulto tratado correctamente alcanza una supervivencia normal, y suele
quedar prácticamente asintomático.

Las anomalías del esqueleto y el déficit de crecimiento son más reversibles que la discapacidad
intelectual, pero también pueden convertirse en definitivos si el tratamiento sustitutivo tarda mucho en
instaurarse.

Es importante recordar que no todas las formas de hipotiroidismo son definitivas e irreversibles, ya que
algunas pueden ser transitorias. Las formas más habituales de hipotiroidismo transitorio en el adulto son
las que aparecen tras la tiroidectomía subtotal en la enfermedad de Graves-Basedow o en el bocio
multinodular, tras la hemitiroidectomía en el adenoma tóxico o después de la terapéutica con radioyodo
en la enfermedad de Graves-Basedow o en los bocios nodulares tóxicos.

También puede presentarse una alteración transitoria de la función tiroidea en pacientes tratados con
amiodarona.

Tratamiento

Consiste en la administración ininterrumpida y con dosis adecuadas de hormonas tiroideas. El preparado

de elección es la levotiroxina (l-tiroxina, tiroxina, T4 ).

La dosis inicial requerida normalmente es de 50-100 µg/día, y la necesaria para alcanzar el eutiroidismo
oscila entre 110-130 µg/día (1,6 µg/kg de peso y día) en la mayor parte de los casos. La dosis inicial y el
tiempo necesario para alcanzar una sustitución completa deben individualizarse, dependiendo de la
edad, el peso y el estado cardíaco del paciente.

Dosificación: dosis única diaria, en ayunas, 30-60 min antes del desayuno

En pacientes de edad avanzada y en los afectados por cardiopatía isquémica, el inicio del tratamiento
debe hacerse con precaución; se aconsejan dosis de 25 µg/día, que se incrementarán a razón de 25
µg/día cada 3-4 semanas. Las necesidades de levotiroxina disminuyen en los pacientes mayores de 60
años y aumentan en las embarazadas (habitualmente, 50 µg/día).

Tras iniciar el tratamiento, se realizará una determinación de TSH a las 4-6 semanas, que permitirá
incrementar la dosis entre 25-50 µg/día. El objetivo terapéutico es la desaparición de los signos y
síntomas, y conseguir una concentración de TSH entre 0,5-2 mU/L.
HIPOTIROIDISMO DEL RECIÉN NACIDO Y DEL NIÑO

El hipotiroidismo que aparece en los primeros días de vida es difícil de reconocer clínicamente. Puede
sospecharse por la presencia de dificultad respiratoria, cianosis, ictericia persistente, hernia umbilical,
letargia, somnolencia, desinterés por la alimentación, llanto ronco, estreñimiento, o presencia de una
gran fontanela anterior o una fontanela posterior abierta.

Si no se instaura el tratamiento correcto, aparece piel seca, edema periorbitario, macroglosia y

distensión abdominal.

Así, en el cerebro se produce un retraso de su crecimiento y su maduración, lo que provoca trastornos

neurológicos, como temblor, espasticidad e incoordinación, y alteraciones mentales que causan un grave
defecto del desarrollo intelectual. Este cuadro establecido constituye el denominado cretinismo. El
tratamiento temprano de la afección es fundamental, ya que, de otro modo, las lesiones cerebrales se
vuelven irreversibles.

COMPLICACIONES DEL HIPOTIROIDISMO

COMA MIXEDEMATOSO

Se trata de una situación clínica muy grave, pero de aparición muy poco frecuente, y que pone en peligro
la vida del paciente. Es más frecuente en mujeres mayores y predomina en invierno. Se produce en
situaciones de hipotiroidismo agudo no tratado y de larga evolución.

La mayoría de las veces se desencadena por alguna de las siguientes causas: exposición al frío, infección,
insuficiencia respiratoria, hipoglucemia y consumo de analgésicos, que son mal metabolizados por el
paciente hipotiroideo.

El paciente presenta, además de un coma más o menos profundo, los signos y síntomas
correspondientes a un hipotiroidismo de larga evolución.

El signo más llamativo es una singular tumefacción de la piel (mixedema del adulto), que se distingue del
edema común porque la presión digital no deja fóvea. Se manifiesta sobre todo en la cara, la nuca y el
dorso de las manos y los pies.

La hipotermia es común, y se considera que una temperatura rectal inferior a 32 °C constituye un signo
de mal pronóstico.

La hipoglucemia es poco frecuente y, cuando aparece, suele estar producida por insuficiencia
suprarrenal asociada de causa autoinmunitaria.

La eliminación de agua está disminuida, y con bastante frecuencia se observa una importante
hiponatremia dilucional. Este trastorno se ha atribuido a una secreción inapropiada de hormona
antidiurética de tipo funcional y secundaria al hipotiroidismo. La intoxicación acuosa y la hiponatremia
pueden ser factores coadyuvantes del deterioro de la consciencia.

Por último, con frecuencia aparecen graves trastornos ventilatorios.

Pruebas complementarias

La TSH podría no estar tan elevada como sería esperable debido a la presencia de una enfermedad
sistémica grave concomitante que produce un síndrome de T3 baja.

Los niveles de T4 y T3 (fracciones totales y libres) estarán siempre bajos.

En todos los casos medir cortisol y ACTH.

 Hematología completa
 Electrolitos séricos
 LDH
 Perfil lipídico
 Glicemia
 Creatinina
 Gases arteriales

Tratamiento
1. LEVOTIROXINA VEV:

Día1 200-500μg (bomba de infusión)

Días siguientes 100μg EV mediante bomba de infusión
Mejoría del estado clínico, administrar el fármaco VO, normalmente
a dosis de 100–150 μg/kgd
2. Asegurar una ventilación pulmonar suficiente

Realizar control de los trastornos electrolíticos y posible

hipoglucemia: infundir líquidos iv.
Debe administrarse una solución de NaCl al 0,9 % hasta normalizar
la volemia.
Si la Hiponatremia persiste debe indicarse una sol. hipertónica de
NaCl.
En hipoglucemia se administra una infusión EV de sol. glucosada al
10 %.

3.Realizar tratamiento intensivo de las enfermedades

concomitantes

4. En los casos más graves o cuando es probable la hipofunción

cortical suprarrenal concomitante
Administrar inmediatamente hidrocortisona, 50-100 mg cada 6 h EV,
antes de administrar la L-T4