Integrantes:
Albornoz Laime Gilda
Castro Avila Angeles Jhary
ORGANOCLORADOS
Plaguicidas de tipo Insecticida utilizados para destruir, controlar o prevenir la acción de
animales, vegetales o microorganismos perjudiciales para el hombre.
ORIGEN
El primer plaguicida OC y el más conocido, fue el DDT (diclorodifeniltricloroetano). Se
sintetizó por primera vez en 1874 por Othmar Zeidler en Viena en los laboratorios de la
Compañía de Geigy en Suiza, pero sus propiedades insecticidas se descubrieron sólo hasta
1939, cuando se le utilizó para proteger la lana contra la polilla.
Durante la Segunda Guerra Mundial su utilización se extendió para tratar las instalaciones
de los campos de detención y también a los propios prisioneros (de ambos bandos) como
garantía de eliminación de diferentes plagas. De hecho, incluso los uniformes de los
soldados del bando aliado se impregnaban previamente con DDT para eliminar pulgas y
piojos.
A partir de la segunda mitad del decenio de 1940 hasta alrededor de 1965, los insecticidas
organoclorados tuvieron un gran uso en el control de insectos en la agricultura y en las
campañas de control contra el mosquito Anopheles transmisor de la malaria.
IMPORTANCIA
Es importante el uso de los OC como insecticidas, acaricidas específicos, herbicidas y
fungicidas. Estos pesticidas se aplican durante la siembra de algodón,trigo, maíz, frijol,
arroz, soya, sorgo y ćartamo; en los frutales como la naranja, mango, mel ́on, sandía y piña,
así como en las plantaciones de café, caña de azúcar y henequén
PROHIBICIÓN DEL USO DE ORGANOCLORADOS
Fue Rachel L. Carson, en 1962, en su libro "Primavera Silenciosa" quién sacó a la luz las
primeras evidencias de los efectos de este peligroso veneno.
Carson recopiló en su libro informes que demostraban que este veneno es liposoluble (se
acumula en los tejidos grasos), persistente (tarda generaciones en desaparecer) y tendente
a la biomagnificación a lo largo de la cadena alimentaria (a medida que se sube en la
cadena trófica, las concentraciones aumentan)
Así, el libro de Rachel Carson titulado “Primavera Silenciosa” publicado a primeros de los 70
pronosticaba la desaparición de todas las aves del planeta y el incremento del cáncer en las
personas hasta llegar al 100% de la población debido a la bio-acumulación del DDT en
cultivos y en animales de abasto. La cosa no se quedaba ahí y se añadían otros males
como alteraciones graves en el crecimiento de los jóvenes y disminución de la
espermiogénesis en la población masculina entre otros. Este concepto, obviamente
exagerado. Llevó a autoridades y organizaciones diversas a prohibir su uso mayoritario. Y
según el Dr. Lutgen sin demasiados argumentos científicos a los que agarrarse. Incluso la
EPA (Agencia de Protección Medioambiental de los Estados Unidos) se adhirió rápidamente
a estas teorías y prohibió su uso de manera expeditiva en 1972. Le siguieron
inmediatamente organizaciones e instituciones de todo tipo.
¿QUE ES UN ORGANOCLORADO?
Es un compuesto químico orgánico, constituido o compuesto por un esqueleto de átomos de
carbono, el cual alguno de los átomos de hidrógeno unidos al carbono, han sido
reemplazados por átomos de cloro.
Los insecticidas organoclorados son compuestos químicos sintéticos de amplio espectro
cuya propiedad más destacada es su alta estabilidad química, muy solubles en grasas e
insolubles en agua.
Los órganos clorados conforman un grupo de pesticidas artificiales desarrollados
principalmente para controlar las poblaciones de insectos y plagas. La mayoría de estos son
subproductos de industrias y pueden llegar a ser cancerígenos.
Los insecticidas son comercializados en varias presentaciones como aerosoles, polvos y
líquidos. En contacto con diversos medios como oxígeno, luz ultravioleta y organismos
sufren pequeñas transformaciones que dan origen a nuevas sustancias, que pueden ser
más nocivas. Se considera que estas sustancias tienen una toxicidad relativamente aguda,
se acumulan en el tejido adiposo con efectos adversos a largo plazo sobre los seres vivos,
incluyendo al ser humano.
USOS DEL DDT
Actualmente el uso del DDT está casi exclusivamente restringido al "control de vectores",
principalmente para combatir la malaria.
Aunque también está permitido como producto intermedio para la fabricación de dicofol.
Ejemplos de organoclorados:
● Derivados de hidrocarburos aromáticos.- DDT, DICOFOL, METOXICLORO,
CLOROBENCILATO
● Derivados de hidrocarburos alicíclicos.- LINDANO
● Derivados de hidrocarburos terpénicos.- TOXAFENO
● Derivados de hidrocarburos ciclodiénos.- ALDRÍN, DIELDRÍN, ENDRÍN,
ENDOSULFÁN, DECLORANO, CLORDANO, HEPTACLORO.
CARACTERÍSTICAS
● Disuelto en aceite, como está usualmente, el DDT es declaradamente venenoso.
● Si se traga es absorbido lentamente por el aparato digestivo y también puede ser
absorbido por los pulmones.
● Una vez ha penetrado en el cuerpo, se almacena largamente en órganos ricos en
sustancias grasas porque el propio DDT es liposoluble
● El depósito en las partes grasas actúa como amplificador biológico
● De manera general, son compuestos muy estables frente a la luz, el aire o el calor y
tienen una polaridad baja, características físico-químicas que convierte a los
pesticidas organoclorados en sustancias con una alta persistencia ambiental y con
una gran capacidad de biomagnificación, ya que tienden a acumularse en los tejidos
grasos de los animales concentrándose, de este modo, a lo largo de la cadena
trófica
● Todos los OC son considerados sustancias persistentes, ya que su tiempo promedio
de degradación es de 5 años
● Lo anterior obedece a que sus estructuras químicas son muy estables y se degradan
lentamente bajo condiciones ambientales extremas. Entre los compuestos más
persistentes destacan el toxafeno (11 años), el DDT y endrín (10 años), clordano (8
años), dieldrín (7 años), aldrín (5 años), heptacloro (4 años) y lindano (2 años).
● Son muy económicos
● Es menos dañino que los organofosforados o carbamatos
INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS
Se consideran una serie de procesos para la intoxicación,agrupados en 4 fases:
1. Fase de exposición
2. Fase de toxicocinética
3. Fase de toxodinámica
4. Fase Clínica
1.- Fase de exposición.- Pueden ser de duración breve o prolongada, en concentraciones
muy bajas hasta muy altas o antagónicas a la vida.
Vías de ingreso al organismo humana
● Digestiva.- Como el DDT ingresa en los Alimentos con alto contenido de grasas.
● Respiratoria.- La inhalación del polvo provoca irritación pulmonar
● Dérmica.- Penetrando la piel humana, provocando intoxicación por absorción por vía
dérmica, como el DDT en polvo se absorbe poco.
La exposición a altas concentraciones de organoclorados e intoxicaciones, los efectos son
primarios tóxicos no mortales que están presentes en el Hígado.
EN EXPERIMENTOS CON DOSIS ELEVADA, SE OBSERVÓ NECROSIS
CENTROLOBULAR DEL HÍGADO
Dado que son capaces de atravesar la placenta, los fetos también están expuestos a estos
contaminantes a través de la dieta materna. De hecho, se ha llegado a correlacionar los
niveles de pesticidas en cordón umbilical de madres españolas con el consumo de
determinados alimentos .
En un estudio longitudinal, llevado a cabo entre los años 1969-1976, se calculó el consumo
diario medio de varios pesticidas, observándose que, en el caso del dieldrín, éste era de
hasta 0,7 μg/Kg en recién nacidos.
Posteriormente, la Organización Mundial de la Salud estableció el consumo diario aceptable
en 0.1, 6 y 8 μg/Kg de peso para el dieldrín, endosulfan y lindano, respectivamente.
La biotransformación de los pesticidas organoclorados realizada por las enzimas
citocromo P450 hepáticos es lenta, a pesar de ser inductores de estas mismas enzimas.
Finalmente, gracias a su carácter lipofílico, los pesticidas organoclorados son capaces de
atravesar la barrera hematoencefálica y alcanzar el cerebro, habiéndose encontrado en
tejido cerebral de individuos post mortem a concentraciones de 0,05-1 μg/g de lípido .
2.- Fase toxicocinética.- Todos los procesos comprendidos entre la disponibilidad química
y la concentración de insecticidas absorbida en los diferentes compartimentos del
organismo.
● En el ámbito nutricional
Algunos factores nutricionales tienen influencia, y pueden ser determinantes en la
toxicidad de los organoclorados; tal es el caso de la deficiencia proteica, ya que se ha
observado que estos compuestos reducen la actividad de las enzimas microsomales, lo que
repercute en la disminución de los procesos en las que participan y en su capacidad de
destoxificación.
● Metabolismo
Aumentan el metabolismo de las hormonas de estructura similar a la de la vitamina D, y se
ha demostrado que podrían acelerar el metabolismo de esta vitamina, y afectar la
absorción de calcio en el tracto gastrointestinal; lo cual tiene gran importancia para los
neonatos, ya que la vitamina D y el calcio favorecen la formación de la estructura ósea .
La metabolización de estos pesticidas da lugar a derivados conjugados glucurónicos
(dieldrín), sulfúricos (endosulfan) y fenólicos (lindano) que se eliminan a través de la orina,
la bilis, las heces y la leche materna, siendo esta última una fuente importante de exposición
en humanos tras el nacimiento.
Además, el aldrín es transformado en dieldrín por animales, insectos, bacterias e incluso por
acción de la luz solar (HSDB, 2011), y este último puede, además, originar el aldrín-transdiol
dentro del organismo, que también es un compuesto tóxico.
3.- Fase de toxodinámica.-La tercera fase comprende la interacción de las moléculas del
xenobiótico en los sitios específicos de acción, es decir, con los receptores. Dicha
interacción produce un efecto cuya intensidad depende de la cantidad del agente químico
que está interactuando.
Ejemplos:
*Inhibe la Mg+2 ATPasa, afecta de forma negativa la fosforilación oxidativa mitocondrial.
*También inhiben Na+ K+ ATPasa , interfiriendo en la normal repolarización neuronal.
*La DDT afecta los complejos Ca2+-calmodulina, afectando la liberación de
neurotransmisores inhibitorios.
*El DDT y el dieldrin reducen los niveles de vitamina A en el hígado, además de que este
efecto aumenta si hay deficiencia de metionina en la dieta (De Faubert-Maunder y Egan,
1999; Rietjens et al., 1999).
*También los ciclodienicos afectan Mg-Ca-ATPasa generando acumulación de calcio libre
en la terminal neuronal.
Todo esto conlleva una velocidad de repolarización reducida que incrementa la sensibilidad
a pequeños estímulos
Mecanismo de Acción
El mecanismo de acción tóxica del DDT y demás compuestos del grupo no está bien
aclarado, pero parece deberse a que el DDT interfiere en la transmisión del impulso
nervioso en el axón de las células del sistema nervioso central. En condiciones normales,
cuando un impulso pasa a través de un axón hay un movimiento rápido de iones de sodio y
de potasio a través de la membrana del axón. El potasio sale de la célula y el sodio entra,
movimiento que despolariza la membrana por corto tiempo, pero vuelve a polarizarse al
cesar el impulso y el flujo de cationes se invierte.
El DDT interfiereen este intercambio de cationes e impide que se restaure la polarización
después del paso del impulso. El resultado es una sucesión de impulsos más o menos
continuos a lo largo de la fibra, seguidos de un impulso simple. Cuando el daño afecta a
muchas células nerviosas se produce una grave interrupción de las funciones del sistema
nervioso. El efecto tóxico ocasionado por otros insecticidas probablemente se debe al
mismo mecanismo de acción.Se ha sugerido que el responsable de la alteración de la
permeabilidad de la membrana del axón nervioso podría ser un complejo de transferencia,
cargado, entre el DDT y algún constituyente de la fibra nerviosa. El DDT tiene afinidad por
los lípidos de la membrana de la vaina del axón y provoca descargas repetidas en el nervio
que se manifiestan por temblores.
La inestabilidad del axón nervioso se debe a la presencia de DET, el cual altera la
permeabilidad de la membrana para los iones de sodio y de potasio, tal vez por la formación
de un complejo transportador entre DDT y los componentes de la membrana. El metoxicloro
y el DDD actúan del mismo modo sobre el axón nervioso.
Los compuestos hexaclorociclohexano (de10s cuales el isómero y, lindano, es el más
efectivo), así como el clordano, la aldrina, la dieldrina, el toxafeno y el endosulfán son
neurotóxicos y actúan de preferencia sobre el ganglio nervioso, probablemente por la
formación de un complejo transportador con la membrana presináptica. Los indicios que
revelan la existencia de intoxicación en ratas después de la administración de una dosis de
DDT están directamente relacionados con su concentración en el cerebro. El valor práctico
del conocimiento del mecanismo de la acción tóxica de los insecticidas es producir
insecticidas más seguros, mejorar el diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones, y
obtener antídotos. Los estudios sobre dicho mecanismo han sido de gran beneficio y a
menudo han proporcionado informaciones útiles para el diseño de compuestos confiables
ACCIÓN BIOQUÍMICA
Efectos de los pesticidas organoclorados sobre el sistema endócrino
Los pesticidas organoclorados tienen efectos perjudiciales sobre la reproducción animal
(Incluida la humana), tales como disminución de la fertilidad, atrofia de los órganos sexuales
y alteraciones en el comportamiento sexual y en la función tiroidea, y por ello son
considerados disruptores endocrinos fueron los primeros en demostrar la estrogenicidad de
los pesticidas organoclorados metoxicloro, DDT y sus derivados. Estudios posteriores
confirmaron que algunos otros pesticidas, incluidos el dieldrín y endosulfan pero no el
lindano, tenían actividad estrogénica en el ensayo E-Screen, comentado anteriormente, y en
otros ensayos de trans-activación . Se observó también que, a dosis no efectivas
individualmente (1μM), estos pesticidas sí que daban positivo en el E-Screen cuando se
administraban en combinación, lo que indica que sus efectos estrogénicos son aditivos .
Aunque inactivo en el ensayo E-Screen, el lindano ha demostrado tener afinidad por el sitio
de unión del estradiol en el receptor de estrógenos, aunque ligeramente inferior a la de
endosulfan y dieldrín . En cambio, su isómero β-HCH es capaz de inducir la proliferación de
las células MCF-7, a pesar de no inhibir la unión de [3H]-17β-estradiol al receptor de
estrógenos, a través de un mecanismo no convencional . Los efectos estrogénicos del
lindano han sido atribuidos a su acción sobre ERβ, mientras que los de endosulfan y
dieldrín parecen mediados por ERα, aunque todos ellos han mostrado afinidad por ambos
receptores .
Otros pesticidas organoclorados que interaccionan con ERα y ERβ, como DDT y
metoxicloro, también parecen actuar sobre GPR30 . Si bien los efectos genómicos de los
disruptores endocrinos han sido ampliamente estudiados, sus acciones no genómicas se
están empezando a conocer. Por ejemplo, algunos pesticidas como dieldrín y endosulfan
son capaces de estimular de manera transitoria la fosforilación de ERK1/2 y Akt, la entrada
de Ca2+ y la liberación de prolactina en diferentes líneas celulares .
Además de sus efectos sobre los receptores de estrógenos, los pesticidas organoclorados
han demostrado poseer muchas otras dianas farmacológicas dentro del sistema endocrino.
Así, por ejemplo son capaces de activar la expresión génica mediada por el receptor del
ácido retinoico y por el de pregnanos PXR y también de inhibir la trans-activación del
receptor de andrógenos y del de progesterona, aunque en el último caso no parece ser
debido a un efecto directo ).
Asimismo, endosulfan y lindano modulan la actividad de la aromatasa .
Por último, otro mecanismo de disrupción endocrina observado tras la exposición
prolongada a estos compuestos es la alteración de los niveles de los receptores de
estrógenos, ya sea por sí solos o en presencia de estradiol.
EFECTOS DE LOS PESTICIDAS ORGANOCLORADOS SOBRE EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
A lo largo de la décadas de los años 70 y 80 varios estudios demostraron que la exposición
aguda y crónica a los pesticidas organoclorados producía alteraciones en el sistema
nervioso central. En la mayoría de casos se reportaron déficits en el aprendizaje y en la
memoria así como alteraciones locomotoras y del comportamiento, en algunos de ellos
para revisión consultar. Sin embargo, los mecanismos implicados en tales efectos cognitivos
no se han estudiado con detalle.
Los pesticidas organoclorados de la familia de los HCHs y de los ciclodienos actúan como
antagonistas no competitivos del receptor GABAA sobre el sitio de unión de la picrotoxinina,
desplazando al ligando radioactivo [35S]-TBPS . La potencia de algunos de estos
contaminantes sobre el receptor GABAA sigue el siguiente orden decreciente endrín > α-
endosulfan ~ dieldrín > lindano > aldrín.
Estos efectos farmacológicos se han correlacionado, además, con su acción inhibitoria
sobre el flujo de Cl- inducido por GABA y se corresponden con su letalidad aguda en
roedores . isómeros del lindano β-HCH y δ-HCH tienen efectospotenciadores a dosis
moderadas e inhibidores a dosis altas sobre el receptor GABAA, teniendo en cualquier caso
menor afinidad que el lindano . Los pesticidas organoclorados bloquean también el receptor
de glicina, aunque el dieldrín y el endosulfan con menor potencia que el receptor GABAA , y
los canales de Cl-regulados por voltaje, siendo el lindano en este caso más potente que los
ciclodienos Además, los HCHs estimulan los canales de Ca2+ de tipo L, lo que contribuye a
sus efectos convulsivos, y liberación de Ca2+ de depósitos intracelulares a través de los
receptores de rianodina (δ-HCH) u otros sensibles a dantroleno o a IP3 .
En cambio, los efectos excitatorios del DDT se deben a su acción sobre los canales de Na+
(Hille, 1968), aunque también actúa sobre los transportadores de dopamina .
Aunque sus dianas farmacológicas conocidas en el cerebro son numerosas, la exposición
crónica a los pesticidas organoclorados altera mayor número de proteínas, entra las que se
incluyen, en el caso del dieldrín, enzimas antioxidantes, receptores y transportadores de
determinados neurotransmisores, etc . Otras dianas afectadas por la exposición prolongada
a estos pesticidas son enzimas metabólicas, como la acetilcolinesterasa, o canales iónicos
como las bombas de Mg2+, Na+/K+ y Ca2+ ATPasas de la membrana plasmática y
mitocondrial, aunque, en este caso, a concentraciones bastante altas (> 50μM)
Efectos de los pesticidas organoclorados sobre la neurotransmisión monoaminérgica
Inicialmente, se describieron alteraciones en los niveles de ciertos neurotransmisores, como
la serotonina, la dopamina y la noradrenalina, en diferentes regiones cerebrales en
respuesta al tratamiento con lindano, endosulfan o dieldrín . Poco después, en cerebros
post mortem procedentes de enfermos de Parkinson. Este mismo grupo, descubrió que el
dieldrín producía además una toxicidad selectiva sobre las neuronas dopaminérgicas
mesencefálicas,lo que indicaba que la exposición a este pesticida podía suponer un riesgo
potencial para el desarrollo de la enfermedad de Parkinson . Más adelante, detectaron
también niveles mayores de dieldrín y lindano en la substantia nigra de pacientes de
Parkinson con respecto a los de otras demencias o sujetos control.
Estudios posteriores determinaron los mecanismos implicados en la toxicidad de dieldrín,
endosulfán y lindano sobre las neuronas dopaminérgicas, en donde la producción de
radicales libres y la activación de las caspasas tienen un papel determinante . La posterior
degradación proteolítica de PKCδ por éstas desencadenará la fragmentación del ADN,
proceso que puede ser prevenido con la sobre-expresión de la proteína mitocondrial Bcl-2.
La liberación de dopamina y la modulación de sus transportadores han sido también
mecanismos implicados en la toxicidad del dieldrín sobre estas neuronas.
Por otro lado, se ha observado que la exposición prolongada a dieldrín modifica la expresión
de los receptores de serotonina y tiene, además, efectos negativos sobre la diferenciación y
la maduración de las neuronas serotoninérgicas, siendo estos últimos efectos mediados por
su acción antagonista sobre el receptor GABAA .
Efectos de los pesticidas organoclorados sobre la neurotransmisión aminoacidérgica
A pesar de saberse desde hace varios años que la principal diana de los pesticidas
organoclorados en el sistema nervioso central es el receptor GABAA, pocos estudios se han
desarrollado para evaluar su efecto sobre las neuronas GABAérgicas. Por ejemplo, se ha
observado que éstas son menos susceptibles que las neuronas monoaminérgicas, tanto
durante el desarrollo como cuando son maduras, frente a la toxicidad del dieldrín . Además,
la exposición crónica a dieldrín altera la expresión de algunas de las subunidades del
receptor GABAA, tanto in vivo como in vitro .
Estudios realizados en nuestro laboratorio han demostrado que las células granulares de
cerebelo, principalmente glutamatérgicas, también son sensibles a los efectos tóxicos de
estos pesticidas. Así, por ejemplo, la exposición prolongada a dieldrín disminuye la
funcionalidad y la expresión en la membrana de los receptores NMDA en estas neuronas .
Otro trabajo muestra que el dieldrín disminuye la expresión de NR2B, NR2C y NR3B en la
línea celular PC12 . Respecto al lindano, su toxicidad en células granulares de cerebelo se
previene con los antagonistas del receptor GABAB, mientras que en neuronas corticales
está mediada mayoritariamente por su acción sobre los receptores GABAA .
4.- Fase clínica.- De acuerdo a la rapidez de la aparición de los síntomas, la gravedad y
duración de los mismos y duración; y duración con la que se absorbe la sustancia tóxica.
Se pueden diferenciar la toxicidad aguda y Toxicidad crónica
● Toxicidad aguda de los pesticidas organoclorados
La toxicidad aguda de un determinado compuesto químico se calcula mediante el parámetro
LD50 (del inglés “Lethal Dose 50”), que indica la dosis necesaria para matar al 50% de los
animales tratados. En la tabla 3 se recogen los valores de LD50 en rata para algunos
pesticidas organoclorados, tras exposición oral y dérmica.
En humanos, las dosis sintomáticas están en torno a 5-10 mg/Kg de peso corporal para
dieldrín y endosulfan y 15-20 mg/Kg para el lindano (FAO/UNEP, 1991).
Sintomatología Clínica
La sintomatología clínica tras una intoxicación aguda con pesticidas organoclorados incluye
excitabilidad,vértigo, cefalea, náusea, vómito, diarrea, ataxia, hiperestesias y parestesias en
la cara,temblor, confusión mental, contracciones mioclónicas, y en casos severos se dan
directamente convulsiones tónicas o tónico-clónicas generalizadas e incluso depresión
respiratoria que puede llevar a la muerte.
Tratamiento
El tratamiento habitual en casos que presentan convulsiones es con diazepam, y en casos
más severos con fenobarbital. Asimismo, el hígado y los riñones son otros órganos
afectados por la intoxicación aguda con altas concentraciones de estos pesticidas (ATSDR,
2002).
LC50 (μg/Kg peso) Dieldrín Endosulfan Lindano
Vía oral 40 30-80 90-270
Vía dérmica 60-90 75 900-1000
Tabla 3. Letalidad en rata de los pesticidas organoclorados (fuente: (FAO/UNEP, 1991;
WHO, 2004).
● Toxicidad crónica de los pesticidas organoclorados
Sintomatología Clínica
Entre los síntomas descritos a nivel clínico, encontramos cefalea, somnolencia, visión
borrosa y movimientos musculares y oculares involuntarios así como persistencia de
disturbios del sueño, la memoria y la conducta durante varios días o semanas (ATSDR,
2002). También se han documentado efectos inmunodepresores y la aparición de tumores
en el hígado en animales de experimentación, en los casos de dieldrín y lindano.
Por esta razón, la Agencia de Protección Medioambiental estadounidense (USEPA, 1987)
incluyó al primero ellos en la categoría 2A (probable carcinógeno en humanos) y al segundo
en la 2B (posible carcinógeno en humanos). A pesar de ello, según la Agencia Internacional
para la Investigación del Cáncer (IARC, 1987) las evidencias en animales son insuficientes
e inadecuadas en humanos, en el caso del dieldrín, por lo que permanece en la categoría 3
(no clasificable como carcinógeno). En cuanto al endosulfán, no se ha clasificado como
carcinógeno aunque algunos estudios indican que tiene un riesgo potencial de inducir
cáncer de mama, al igual que el diedrín, a concentraciones altas .
EN BOLIVIA ORGANOCLORADOS Y ORGANOFOSFORADOS
El estudio buscó determinar la presencia y concentración de plaguicidas, organofosforados
y organoclorados en seis ríos influenciados de la cuenca Pucara.
La cuenca Pucara comprende los municipios de Tiraque y Punata, del Valle Alto del
departamento de Cochabamba.
Los plaguicidas organoclorados en aguas (Heptacloro, Atrazina, Endrin Aldrin) presentan
concentraciones por encima de los valores guías que planteó la Secretaría de los Recursos
Hídricos de la Nación de Argentina en 2005 y los valores guías canadienses (CCME), que
indican impactos severos sobre la protección de la vida acuática sobre todo de
macroinvertebrados bentónicos.
