Patología de Interés Cosmetológico 2

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Anatomía del páncreas

El páncreas es un órgano alargado y estrecho que está ubicado en la parte posterior de la pared abdominal, mide
aproximadamente 15 cm de largo, debajo del estómago. La parte derecha del órgano, llamada cabeza, es la más
ancha, y se ubica en la curva del duodeno, que es la primera división del intestino delgado. El lado izquierdo con
forma de cono se extiende levemente hacia arriba (esta parte se llama cuerpo) y termina cerca del vaso (esta parte
se llama cola).

Funciones del páncreas

 El páncreas es una glándula mixta.

 Se desarrollan funciones tanto exocrinas como
endocrinas.
 Las hormonas pancreáticas juegan un papel
fundamental en la regulación del metabolismo de los
nutrientes en el organismo.
 Su papel mejor conocido es el mantenimiento de la
homeostasis de la glucosa.
 El páncreas exocrino (es lo verde) se encarga de
sintetizar, almacenar y secretar enzimas digestivas.
 Mediante los conductos pancreáticos, se vuelcan en
el intestino delgado.

Función endocrina:

Las células del páncreas se localizan en una

zona que se llama islotes de Langerhans,
(hay muchos de estos). Dentro de ellos hay
4 tipos de células que dan lugar a diferentes
hormonas, las células alfa sintetizan
glucagón; las células beta sintetizan
insulina; las células delta que sintetizan
somatostatina (no solo en el neuroencefalo
se secreta esta) no deja de se inhibitoria; las
células F que sintetizan el poli-péptido
pancreático.

La regulación de los niveles de glucosa en

sangre se controla por la función endocrina pancreática, en los islotes de Langerhans que contienen receptores de
glucosa, y se encargan de secretar principalmente dos hormonas al torrente sanguíneo: insulina (hipoglucemiante) y
glucagón (hiperglucemiante). Éstas son reguladoras a corto plazo de la glucosa plasmática (en sangre), con efectos
opuestos entre sí, y su liberación está influida por las hormonas digestivas y los nervios autónomos. Estas dos
hormonas tienen como dianas el hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo.

La insulina: (beta)

 La insulina se libera cuando los niveles de glucosa aumentan.

 Es una hormona peptídica, porque está formada por péptidos, ósea cadenas de aminoácidos
 Para ejercer sus acciones debe unirse a un receptor de membrana en las células diana.
 Tiene efecto sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas
 La vida media de la insulina es de 10min.

Acción de la insulina:

 Sobre el metabolismo de los hidratos de carbono: estimula la captación y utilización intracelular de glucosa.

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 Sobre el metabolismo de los lípidos: tiene un efecto lipogénico, favoreciendo su síntesis.
 Sobre las proteínas: también tiene un efecto anabólico, estimulando su síntesis y retardando su degradación,
es decir, que en el tejido adiposo estimula la entrada de glucosa y síntesis de triglicéridos

A nivel hepático:

• Activación de la gluconeogenesis.
• Aumento de la síntesis de ácidos grasos y triacilgliceroles.
• Síntesis de glucógeno.
• Inhibición de la glucolisis.

A nivel muscular

• Produce aumento de la captación de glucosa.

• Aumento de la síntesis de glucógeno.
• Aumento de la captación de aminoácidos, con la consiguiente activación de la síntesis de proteínas
musculares, y la inhibición de la degradación proteica.

A nivel del tejido adiposo

• Favorece el almacenamiento de las grasas.

• Activa todos los pasos que comprende la lipogénesis.
• Aumenta la síntesis de ácidos grasos y triacilgliceroles y aumentando la captación de glucosa.
• Siempre trata de reservar.

El glucagón: (alfa)

• Actúa como hormona contrarreguladora de la insulina.

• Jugando un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa.
• La secreción es estimulada por las bajas concentraciones de glucosa o por las altas concentraciones de
catecolaminas.
• El hígado es el tejido diana más importante para el glucagón.
• Aumentar los niveles de glucosa en sangre. (Hiperglucemiante)
• Para aumentar los niveles de glucosa, el glucagón promueve la liberación de glucosa por el hígado
aumentando la glucogenólisis (transforma la glucosa en una sustancia más simple) y la gluconeogénesis
(formación de nuevo glucógeno)

Regulación del almacenamiento energético

El encéfalo utiliza la glucosa como fuente energética casi exclusiva, siendo por lo tanto necesario mantener sus
valores en sangre para evitar convulsiones o un coma. La glucemia se mantiene normalmente en 80-120 mg/100 ml,
debido a las interacciones de varias hormonas: insulina, glucagón, GH (hormona de crecimiento), adrenalina y
cortisol. La insulina disminuye la glucemia y las otras cuatro suben la glucemia. Después de una comida, hay
cantidades elevadas de glucosa y la liberación de insulina aumenta la utilización de este sustrato y su
almacenamiento como glucógeno o lípidos. Durante el estado post-absortivo o estado de ayuno, la insulina
desciende y aumentan las otras hormonas. La relación insulina/glucagón es el factor más importante en el control de
ambos estados. Así se asegura que durante el ayuno se mantengan los niveles de glucosa adecuados para el cerebro,
primero mediante la glucogenolisis, luego mediante gluconeogénesis (formación de nuevo glucógeno)y mediante la
disminución del gasto de glucosa por parte de otros tejidos

Algunas enfermedades:

Diabetes

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad causada por una secreción insuficiente de insulina o por una
disminución de sus efectos periféricos que lleva a la incapacidad para regular la glucosa plasmática dentro del
intervalo normal. La DM no es una enfermedad homogénea, ya que el déficit de insulina puede ser absoluto o
relativo, y ambas diabetes (tipo 1y 2) producen hiperglucemia (elevación de glucosa en sangre), glucosuria (glucosa
en orina) y poliuria (mea más cantidad de veces) asociada, polidixia (ganas de tomar agua) polifagia (ganas de comer

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más acentuadas). También es habitual que haya una excreción renal de glucosa elevada (glucosuria), incapacidad de
riñones para reabsorber mucha glucosa, entonces al no poder ser absorbida promueve la salida de
fluidos/electrolitos, por lo tanto genera una deshidratación.

Diabetes tipo 1

Se debe a la destrucción de las células β (beta) pancreáticas, habitualmente de forma autoinmune, que lleva a una
incapacidad completa de secretar insulina. La carencia de insulina produce atrofia muscular por proteólisis y menor
síntesis de proteínas. La producción de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos provoca cetonuria y acidosis
metabólica. Los líquidos corporales se vuelven hipertónicos (cuando los líquidos aumentan su concentración en
iones), con la consiguiente deshidratación celular, y los pacientes tienen riesgo de coma hiperosmolar. El
tratamiento consiste en la insulinoterapia lo antes posible.

Diabetes tipo 2

Este tipo de diabetes se debe a la resistencia a la acción de la insulina, con un grado relativo de deficiencia de ésta, o
a una anomalía fundamentalmente secretoria con resistencia a la insulina (mal funcionamiento de los islotes). Se
asocia con frecuencia a otras enfermedades o factores de riesgo cardiovasculares, como la hipertensión arterial o la
dislipemia.

Microangiopatía: conducen a una oclusión vascular generando una isquemia (falta de llegada de sangre y oxigeno)

Acantosis Nigricans

• Se caracteriza por la presencia de piel engrosada aterciopelada, con

hiperpigmentación, localizada en grandes pliegues (axilas, ingles y/o cuello).
• Dentro de las alteraciones endocrinas, la diabetes y la insulinorresistencia
son las causas más frecuentes
• Se considera un marcador de insulinorresistencia.

Dermopatía diabética

• Puede aparecer hasta en el 60% de los pacientes diabéticos

• Tiene una patogenia mixta y se ha relacionado con su aparición la
microangiopatía, procesos inflamatorios y fibrosis
• Son máculas de pequeño tamaño, amarillo-parduscas o marronáceas, de
forma circular u oval, bien circunscriptas y cicatrizales, que aparecen de
forma aislada o agrupada.

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• Localizan en los miembros inferiores (zona pretibial)
• Son asintomáticas y bilaterales.
• Tienen una evolución crónica, no presentando mejoría con el control de la glucemia. No tienen tratamiento.

Infecciones cutáneas.

• La incidencia de infecciones cutáneas es mayor en diabéticos mal

controlados y con complicaciones
• Estas son más graves, más resistentes al tratamiento y con más tendencia
a la recidiva.
• Infecciones bacterianas, micóticas.

Necrobiosis lipoidica.

• Es una enfermedad degenerativa del colágeno

• Se da con mayor frecuencia en mujeres
• Las lesiones son asintomáticas y se localizan preferentemente en las regiones anteriores y
laterales de las piernas (principalmente en la región pretibial)
• La lesión inicial empieza como una pápula o placa eritematosa o marronácea que crece
para transformarse de forma progresiva en una placa amarilloanaranjada atrófica, con
telangiectasias y ligeramente deprimida.
• No existe un tratamiento de elección y la respuesta a las diversas terapéuticas ensayadas
es variable.

Xantomas eruptivos

Múltiples pápulas amarillentas o rojizas que aparecen bruscamente. Causados por un

aumento marcado de triglicéridos en sangre. Las pápulas desaparecen al controlar la
diabetes y las concentraciones de triglicéridos.

Glicación:

La glicación se produce cuando hay mucha glucosa en sangre, esta glucosa se adhiere a las
proteínas (hemoglobina y hematíes) y a las moléculas de grasa (colesterol), dejándolas “glaseadas”, es decir,
endureciendo las fibras de colágeno y elastina, y por lo tanto no pueden trabajar (aquí tmb influyen los radicales
libres, por lo tanto contribuye al endurecimiento de estas). Es un proceso sumamente dañino y que con el tiempo
provoca toda clase de complicaciones diabéticas. Este efecto de glicación convierte de hecho a la glucosa en una
sustancia muy dañina cuando su concentración se eleva por encima de un nivel determinado.

La glicación lleva a nuestro cuerpo a producir sustancias llamadas “AGEs” por sus siglas en inglés (productos finales
de glicación avanzada). El porcentaje de glicación se puede medir con estudios de sangre, lo esperable es que la
hemoglobina este a nivel 7.