SHOCK

Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos. Desde el punto de vista fisiopatológico se
clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Es posible observar formas
puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones. Las principales causas se describen en el
cuadro 1.

FISIOPATOLOGIA GENERAL
En esta sección trataremos los aspectos comunes para todas las variedades de shock.

HIPOXIA CELULAR:
La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona
suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP (adenosin trifosfato). Si este proceso se
lleva a cabo en condiciones anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP. Esta
diminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y
funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la
célula.
Cuadro 1. Etiología del Shock
SHOCK HIPOVOLEMICO:
1. Hemorragia: interna o externa.
2. Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico
3. Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc...
4. Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.: hiperglicemia),
nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos.
5. Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo.
SHOCK DISTRIBUTIVO:
1. Sepsis severa.
2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgésicos y
algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda diagnóstica como medios de contraste.
3. Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño medular, disautonomía,
neuropatías periféricas.
4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.

SHOCK OBSTRUCTIVO:
1. Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva.
2. Embolia pulmonar.
3. Hipertensión pulmonar severa.
4. Tumores: intrínsecos y extrínsecos.
5. Estenosis mitral o aórtica severas.
6. Disección obliterante de la aorta ascendente.
7. Obstrucción de prótesis valvular.
8. Neumotórax a tensión.
SHOCK CARDIOGENICO:
1. Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias
2. Arritmias graves.
3. Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.
4. Ruptura del septo interventricular.
5. Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica.
6. Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis.

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que
son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la actividad
simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye
uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock.

La circualción renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en este fenómeno
de vasoconstricción con el propósito de diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón) mismos
que no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulación modifica el flujo primordialmente a través de
fenómenos locales de autorregulación. La circulación venosa también dispone de receptores alfa, su estimulación
origina venoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central.
La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación beta
produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación.

RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El aumento de renina lleva a un
incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina
II, misma que estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar
el volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que
puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar.

RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA

El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para
metabolizar esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. Se ha encontrado
implicaciones pronósticas a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompañan de 89% de
mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.

La descarga adrenérgica y la liberacón de glucocortocoides, hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman

parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta. Uno de los propósitos de esta respuesta
es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas; sin
embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la
glucogenólisis, de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y
colesterol. Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes
substratos: hiperglicemia, aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos
grasos libres, diminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis
hormonal.

ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión arterial
media. Es capaz de mantener el flujo constante cuando la presión arterial media es mayor de 60 y menor de 140
mmHg; si la presión desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones
neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las
manifestaciones de hipoperfusión cerebral, aunque inespecíficas, son de las más tempranas cuando se instala un
estado de shock.

ALTERACIONES PULMONARES

En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Los pulmones son
sometidos a hipoxia isquémica y acidosis, poderosos estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo
que se traduce en aumento de la resistencia y pseudonormalización o aumento de las presiones de llenado del
ventrículo derecho y la presión venosa central (PVC). La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran
la relación entre ventilación y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia
arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmón. En situaciones donde se produce una respuesta
inflamatoria sistémica intensa, puede ocurrir daño estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el
Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicación que ensombrece el pronóstico.

ALTERACIONES RENALES

Ante una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se produce vasoconstricción arterial y arteriolar así
como una reducción rápida del flujo sanguíneo renal y redistribución del flujo sanguíneo hacia los glomérulos
yuxtamedulares. Estos cambios dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor
reabsorción de agua y sodio. Si la reducción en la presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio caerá
y la osmolaridad urinaria aumentará antes de un cambio del flujo urinario.

No solamente la hiperosmolaridad es un estímulo para la liberación de hormona antidiurética (HAD), sino que
también lo es la hipovolemia. La HAD es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción renal de agua.

La pobre perfusión sanguínea y la carga distal disminuida de Na estimulan al sistema renina angiotensina-
aldosterona, con dos efectos importantes: vasconstricción mediada por las angiotensinas y aumento de la
reabsorción de Na y agua mediada por la aldosterona.

Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminución de la excreción renal de azoados, de
ahí que sea frecuente encontrar cierto grado de retención corporal de estos elementos.
Si el evento isquémico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una
de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el pronóstico.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un
bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no específica al stress.
Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce
ácido láctico y se instala una acidosis metabólica de anion gap aumentado. En etapas terminales de shock puede
asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar
como consecuencia de hipoperfusión pulmonar y a depresión del SNC.

Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido
bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos; todos son causa de alcalosis
metabólica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos ácido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis
metabólica y alcalosis metabólica.

TERRITORIO ESPLACNICO

Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flujo portal como del arterial. La isquemia
pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación. Por otro lado, las células acinares forman vacuolas
autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas, pudiendo agrabar el daño isquémico.

La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable
del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también el desarrollo de microtrombos. Se ha
documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la
mucosa y el sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los
gérmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación
sistémica.

TRASTORNOS DE LA COAGULACION

Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de hipercoagulabilidad
desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplásticos
endógenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas),
d) daño capilar endotelial.

Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada, entidad que
se caracteriza por una activación simultánea de la coagulación y de la fibrinólisis que lleva al consumo de factores de
coagulación y de las plaquetas, así como a la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina.

TRASTORNOS INMUNOLOGICOS

El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado
como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.
SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM)
En su génesis están implicados algunos factores: a) daño anoxoisquémico por hipoperfusión, b) daño por reperfusión,
c) respuesta inflamatoria sistémica, d) translocación bacteriana intestinal.

Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y prolongado o la causa no se ha erradicado, los
órganos manifiestan un deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden: respiratorio, renal, gastrointestinal
(sangrado), cardiaco, hepático, neurológico y hematológico. La presencia de 2 o más órganos o sistemas
disfuncionantes hacen el diagnóstico de SDOM y su pronóstico está en función de la severidad de las alteraciones, la
edad del enfermo y los días de permanencia.
SHOCK HIPOVOLEMICO
El trastorno primario en el shock hipovolémico que diminuye la disponibilidad de oxígeno es la pérdida de volumen
intravascular en todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, proteínas).

Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio constante, de tal manera que la pérdida
de volumen en cualquiera de ellos se refleja de la misma forma en los dos restantes. El movimiento de líquido entre el
intravascular y el intersticial se rige por las fuerzas de Starling y son éstas las que permiten uno de los fenómenos de
adaptación en el shock hipovolémico, la autotransfusión de líquido desde el intersticial al intravascular. Tanto la
hiperglicemia como la recuperación de proteínas hacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmóticas
que tienden a mantener el líquido en el espacio intravascular y junto con la disminución de la presión hidrostática
intracapilar son las principales fuerzas que explican el fenómeno de autotransfusión.
Durante la hipovolemia, el hígado es capaz de desplazar hasta 400 ml de sangre en minutos hacia la circulación
sistémica. El riñón, por los mecanismos ya expuestos, minimiza la pérdida de agua y electrólitos.

La respuesta simpático adrenérgica intenta mantener la presión arterial y el gasto cardiaco a través de
vasoconstricción, desplazamiento del volumen hacia la circulación central y aumento del ino y cronotropismo
cardiaco.

Cuadro clínico y diagnóstico

Para efectos didácticos se divide al shock en cuatro etapas:

Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está asintomático.

Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico,
taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta
como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia
entre ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.

Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y
confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis,
piloerección, llenado capilar lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. Los
enfermos coronarios pueden presentar angina.

Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa y letárgica, muy
taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial
está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las
manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación
electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.

No es necesario contar con un catéter venoso central ni un catéter de flotación en la arteria pulmonar (Swan Ganz)
para el diagnóstico ni el tratamiento inicial del shock hipovolémico. Si por alguna circunstancia se dispone de ellos, es
típico que las presiones de llenado de ambos ventrículos estén diminuidas, lo que se refleja en una presión venosa
central (PVC) habitualmente menor de 5 cm H2O e incluso con valores negativos y una presión de oclusión
igualmente baja. La PVC es un parámetro de monitoreo que se obtiene registrando las presiones en la punta de un
catéter instalado en la vena cava superior o en la aurícula derecha; su valor depende de varios factores: a) estado de
volemia, b) tono vascular venoso, c) función cardiaca derecha, d) presión intratorácica, e) resistencia vascular
pulmonar. Por esta razón es posible que un enfermo hipovolémico pueda tener valores normales e incluso
aumentados de PVC y por lo tanto constituir una información que puede inducir un error en el manejo. Cuando existe
esta posibilidad y la duda del estado de volemia del enfermo, se recurre a medir la presión de oclusión de la arteria
pulmonar a través de un catéter de Swan Ganz asumiendo que esta presión es reflejo de la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo. Estos procedimientos se realizan en las Unidades de Terapia Intensiva por personal entrenado.

Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo en shock hipovolémico está la biometría
hemática (BH), química sanguínea (QS), electrolitos séricos (ES), tiempos de coagulación (TP, TPT), cuenta
plaquetaria y si hay un componente hemorrágico una muestra de sangre para tipificación y pruebas cruzadas.

Cuando la recuperación del enfermo es rápida y no existe la posibilidad de que el enfermo curse con otros problemas
que puedan alterar la gasometría arterial, se puede obviar este estudio de laboratorio, pero con frecuencia es
necesario evaluar el estado de oxigenación y el estado ácido base, para lo cual se hace una punción arterial o se
instala un catéter arterial.

Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con el cirujano ya que con mucha frecuencia es
necesario intervenirlos quirúrgicamente para cohibir un sangrado interno. En estas condiciones también es necesario
realizar una placa de tórax y si se justifica un lavado peritoneal.

La monitorización por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la causa identificada o probable del shock.
Si es hemorrágico hay que repetir la determinación de Hb y Ht cada 4 a 6 horas hasta su estabilización. Si se ha
transfundido masivamente se deben monitorizar cada 8 a 12 horas los tiempos de coagulación, las plaquetas y de ser
posible el fibrinógeno.

La atención del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en etapas que para efectos didácticos tienen
la siguiente secuencia pero que pueden ocurrir simultáneamente:
1. Asegurar una vía aérea permeable con control de la columna cervical; de nada servirá controlar un sitio de
sangrado externo si el enfermo tiene obstruida la vía aérea y morirá en pocos minutos por hipoxia. Durante
las maniobras para permeabilizar la vía aérea es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la
sospecha de lesión a ese nivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves.
 2. Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo. No es suficiente el mantener una vía aérea permeable si
el enfermo no puede respirar. La asistencia de la ventilación en caso necesario y el aporte de oxígeno son
indispensables para proseguir en la evaluación inicial.
3. Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. A través de unos pocos datos clínicos se puede hacer el
diagnóstico de shock; no es necesario medir la presión arterial. Al identificarlo es necesario iniciar de
inmediato la reanimación. Para ello se instalan dos catéteres cortos (No. 14 o 16) en venas periféricas y se
infunden 1 a 2 litros de solución cristaloide balanceada (Hartman o salina). Se observa la respuesta y se
define la actitud a seguir.
4. Evaluar el estado neurológico. Una evaluación rápida del estado de alerta, datos de focalización y/o
lateralización y la condición de las pupilas puede alertar de una condición que amenace la vida y que
requiera de una intervención quirúrgica inmediata.
5. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. Lesiones importantes pueden pasar
desapercibidas si no se explora por completo al enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y tomar las
medidas necesarias para prevenir la hipotermia.
La mejor manera de valorar la magnitud de la pérdida sanguínea es observar la respuesta del enfermo a la carga
inicial de solución cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente su pérdida sanguínea no sea mayor. Si el
enfermo mejora pero al terminar la infusión vuelve a presentar datos de hipoperfusión, la pérdida sanguínea fue
importante o continua sangrando; en este caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino
también sangre y probablemente requerirá de intervención quirúrgica para cohibir el sangrado. En el enfermo que no
mejora con la carga inicial se debe sospechar que la pérdida sanguínea ha sido severa o que la pérdida sanguínea
sigue siendo activa y requiere de transfusión sanguínea inmediata o que el enfermo tiene algún otro factor que lo
mantiene en shock (tamponade cardiaco, neumotórax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy probablemente
requerirá de intervención quirúrgica para corregir el problema.

Vías para infusión de volumen

La forma más recomendable para iniciar infusión de volumen es a través de un catéter periférico venoso corto y
grueso (Nos. 14 o 16). El catéter venoso central aunque es útil para el monitoreo del paciente, no debe ser la vía
inicial ni principal para infundir volumen. Es importante recordar que la resistencia al flujo de líquidos es mayor
mientras más delgado y largo es el catéter. El colapso venoso que acompaña al shock hipovolémico dificulta la
punción percutanea, por lo que frecuentemente es necesario realizar pequeñas disecciones en busca de venas de
buen calibre. Un lugar fácil y rápido de acceso es la vena safena en su porción que se localiza a 2 cm. por arriba y 2
cm. por delante del maleolo interno. Recordar que es un sitio provisional ya que su canalización prolongada puede
producir tromboflebitis.

Farmacocinética de los líquidos

En un adulto normal aproximadamente el 60% del peso es agua, el 40% se encuentra en el espacio intracelular (IC),
el 15% en el intersticial (Is) y solamente el 5% en el intravascular (IV). El soluto que mantiene la osmolaridad
extracelular es con mucho el sodio, mientras que la intracelular es conservada principalmente por el potasio.

Cuando administramos alguna solución al organismo, ésta se distribuye en los diferentes compartimientos
dependiendo de su contenido de sodio y proteínas. Así un litro de solución glucosada al 5% a los 30 minutos de
infundida se habrá distribuido a toda el agua corporal en proporciones semejantes a las de cada compartimiento,
unos 83 ml en el intravascular aproximadamente. Un litro de solución fisiológica de cloruro de sodio al 0.9% que
contiene 154 mEq de Na se distribuirá en los espacios que contengan este ión, osea, 750 ml en el Is y 250 ml en el
IV. Los coloides del tipo de la albúmina al 5% o el plasma se logran mantener en espacio intravascular por periodos
largos de tiempo cuando la permeabilidad capilar no se ha alterado. El 90% de la albúmina permanece en el espacio
IV a las 2 horas y el 75% a las 48 horas de administrada. La sangre total por su contenido de células y plasma se
distribuye casi por completo en el espacio IV. Los polímeros de glucosa como el dextrán son excelentes expansores
del volumen intravascular; sin embargo, los efectos colaterales indeseables y su vida media prolongada limitan su
utilización. Los polimerizados de gelatina son buenos substitutos del plasma que logran una expansión inmediata del
volumen intravascular y tienen una permanencia promedio en el IV de 4 horas; sus efectos colaterales indeseables
están relacionados con hipersensibilidad. El plasma fresco congelado debe ser utilizado únicamente para trastornos
de la coagulación.

Para expander el espacio intravascular en 400-500 mls. sería necesario 500 ml de albúmina al 5% o 100 ml de
albúmina al 25% ó 2000 ml de solución de ClNa al 0.9%. El costo en dólares es de 122, 150 y 3 respectivamente.

Si la intención es expander el espacio IV debemos seleccionar aquellos líquidos que se distribuyan en buena
proporción en él; por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas no son usadas para este propósito. Aunque los
coloides son mejores que los cristaloides para este fin deben ser utilizados en situaciones específicas y conociendo
sus riesgos; recordemos que en circunstancias que cursan con alteraciones francas en la permeabilidad capilar, las
proteínas pueden escapar a los espacios intersticial y alveolar generando edema y problemas de intercambio
gaseoso como puede suceder en el enfermo quemado durante las primeras 24 horas, así como en enfermos que
cursan con sepsis o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda.
La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides (Hartman o solución salina al
0.9%), son de bajo costo, no tienen el riesgo de shock anafiláctico o de aumento de la tendencia al sangrado o de
transmisión de enfermedades, pueden removerse con más facilidad que los coloides. El edema es una complicación
frecuente pero sin consecuencias la mayor parte de las veces.

¿Qué cantidad de volumen?

En los enfermos con buena función cardiaca, tanto la velocidad como la cantidad se guían por la gravedad del
cuadro, la respuesta a la primera carga y fundamentalmente por los datos clínicos de perfusión. La tensión arterial es
una variable fisiológica importante y su corrección una meta en el tratamiento, pero más importante es corregir los
datos de hipoperfusión que se manifiestan a diferentes niveles.

Si el enfermo tiene antecedentes de falla cardiaca o alguna condición aguda que pueda interferir con la función
cardiaca, la administración de soluciones debe ser monitorizada con PVC o de preferencia con un catéter de flotación
en la pulmonar. Dependiendo del valor inicial de la PVC o del la presión de oclusión de la pulmonar, las cargas
pueden ser de 50, 100 o 200 ml y la frecuencia y cantidad de las cargas subsecuentes dependerán de las
modificaciones que sufran esta variables con

la carga anterior. Si se detecta un incremento riesgoso de las presiones mencionadas y el enfermo sigue con datos
de hipoperfusión se deberá usar medicamentos inotrópicos a menos que se sospeche un problema de llenado
ventricular en cuyo caso el disgnóstico diferencial es importante para decidir la conducta a seguir. Vasoactivos como
la norepinefrina o la epinefrina no tienen lugar en el manejo del shock hipovolémico a menos que exista un
componente distributivo (ver shock séptico).

SHOCK SÉPTICO
En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se presentan
hipotensión o shock. La mortalidad del shock séptico se ha reportado en el rango de 40 a 90%. Los gérmenes más
frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante también los gram negativos y
hongos.

Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estímulo
(frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares. Los
blancos humorales están constituidos por substancias circulantes (complemento, coagulación, fibrinólisis) y los
celulares por monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, célula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de
substancias denominados mediadores que a su vez tendrán un efecto biológico en diferentes lugares. Se siguen
describiendo un sinnúmero de mediadores entre los que destacan: factor de necrosis tumoral, interleucinas, factor
activador de plaquetas, leucotrienos, tromboxanos, interferón, factor estimulante de colonias de granulocitos y
linfocitos, óxido nítrico, etc...

Estos mediadores producen algún efecto fisiológico o activan a células que liberan substancias que ayudan al control
del proceso infeccioso. Cuando esta respuesta es intensa, este mecanismo de defensa se manifiesta en diferentes
síndromes como el shock; es capaz de producir daño al propio organismo y favorecer el desarrollo de disfunción
orgánica múltiple.

Uno de los efectos biológicos más importantes de este proceso es el daño al endotelio mismo que se manifiesta por
una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de proteínas y elementos celulares. Se forman
verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en la perfusión tisular local. Las substancias
vasoactivas producen constricción de unos territorios vasculares y dilatación de otros provocando una mala
distribución del flujo sanguíneo dentro de un mismo órgano y entre los órganos. La endotoxina es capaz de
directamente inhibir la fosforilación oxidativa. Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el
enfermo tenga problemas para utilizar el oxígeno a nivel celular. Si esta situación se prolonga, el enfermo hace deuda
tisular de oxígeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte.

Otro de los efectos biológicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. Se liberan potentes substancias
vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas) que contrarrestan el efecto de los
alfa agonistas endógenos Los receptores adrenérgicos sufren infraregulación (disminución de la densidad) y
disminución de la respuesta. Lo anterior se manifiesta con una reducción de la resistencia vascular sistémica e
hipotensión que puede llegar a ser persitente y refractaria. Hay una serie de factores implicados en la disminución de
la contractilidad miocárdica asociada a shock séptico: a) substancia depresora del miocardio, b) factor de necrosis
tumoral, c) factor activador de plaquetas, d) isquemia, e) óxido nítrico. En etapas tempranas del shock, aunque hay
depresión miocárdica, la función de bomba del corazón se preserva debido a que la postcarga se reduce
notablemente.

DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO

Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones:

 1. Respuesta inflamatoria sistémica.
2. Un foco infeccioso documentado.
3. Hipotensión (presión arterial sistólica menor de 90 o una disminución de más de 40 mmHg por debajo de la
presión sistólica habitual) que no responde a la infusión de volumen y que se acompaña de evidencia clínica
de hipoperfusión o disfunción orgánica.
Los vasoconstrictores pueden subir la presión arterial y el enfermo persistir en hipoperfusión y
disfunción orgánica y por lo tanto en estado de shock.

Clásicamente el shock séptico se presenta en dos variedades: hipodinámico (frío) e hiperdinámico

(caliente). La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con
gasto cardiaco normal o alto. Las diferencias clínicas, hemodinámicas y de metabolismo del
oxígeno se presentan el la tabla 2.

La causa más frecuente de la variedad hipodinámica es la hipovolemia aunque no son raras la

falla cardiaca izquierda y la falla cardiaca derecha favorecidas por algún padecimiento previo,
medicamentos o la misma depresión miocárdica inducida por la sepsis. La cirrosis sin sepsis
cursa con hiperdinamia y resistencia vascular sistémica baja; cuando se asocian estas dos
patologías los trastornos cardiovasculares descritos se acentúan y el pronóstico se ensombrece.
Cuadro 2. Diferencias entre las variedades de shock séptico
HIPERDINAMICO HIPODINAMICO
Gasto cardiaco Normal o aumentado Bajo
Resistencia vascular sistémica Baja Aumentada
Disponibilidad de oxígeno Aumentada Disminuida
Diferencia arteriovenosa de O2 Disminuida Normal o aumentada
Piel Caliente Fría
Llenado capilar Rápido Lento
Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado
Pronóstico Mejor Peor

TRATAMIENTO

Como muchas cosas en Medicina su prevención es la forma más eficiente de lograr buenos resultados en términos
de morbilidad, mortalidad, estancia y costos. Para lograr esto se requiere que el cirujano haga su mejor esfuerzo para
controlar el foco séptico y/o que se administren los antibióticos apropiados y en el momento oportuno. Si esto no se
logra, todas las acciones que siguen implican más costo (sufrimiento, económico) y peores resultados.

Siendo el shock la emergencia de mayor gravedad después del paro cardiorespiratorio es importante abordar su
manejo de una forma sitemática, rápida y multidisciplinaria. Aunque el manejo inicial debe ser aplicado donde se
presente, son enfermos que requieren de una vigilancia e intervención continuas por personal capacitado; esto se
logra en las Unidades de Cuidados Intensivos.

1- La primera medida es la infusión de soluciones para expander el volumen intravascular. Las soluciones cristaloides
(Hartman, fisiológico) son suficientes en muchos casos. Si se requiere de una mayor velocidad de expansión se
pueden usar coloides sintéticos con las precauciones ya descritas. Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml
cada 10 minutos hasta que los datos de hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.

2- Si el volumen administrado mejora los datos de perfusión periférica pero el enfermo sigue hipotenso y con datos de
hipoperfusión central administrar dopamina a una dosis de 5 microgramos/kg. /min y titularla con incrementos de 2
microgramos cada 5 minutos hasta lograr una presión arterial sistólica por arriba de 90 a 100 mmHg y mejoría de los
datos de hipoperfusión central. Frecuentemente es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las presiones
pulmonares para una toma de decisiones más objetiva.

3- Si las manifestaciones de hipodinamia persisten después de la infusión de volumen y antes de usar medicamentos
vasoactivos, considerar que la reposición de volumen es insuficiente o que el enfermo presenta alguna causa de
shock refractario: a)hipoxemia, b)hipercapnia, c)acidosis metabólica severa, d)insuficiencia suprarrenal,
e)hipocalcemia, f)infarto de miocardio, g)neumotórax a tensión, h)tamponamiento cardiaco, i)tromboembolia
pulmonar.

4- Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min usar norepinefrina a 8 mcg/min y titularla cada 5
minutos en incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado. Entonces reducir la dosis de dopamina a
menos de 5 microgramos/kg. /min para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulación renal
y esplácnica.
5- Desde el inicio se deberá asegurar una vía aérea permeable así como la ventilación. Debe administrarse oxígeno
suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las condiciones del enfermo lo ameritan podrá
requerir ventilación mecánica y presión positiva al final de la espiración.

6- La selección de los antibióticos dependerá del origen real o probable de la infección. Habitualmente se requiere de
una cubertura amplia contra gérmenes gram negativos y positivos.

7- Los esteroides no son usados en la actualidad; se ha documentado que no mejoran la mortalidad y aumentan las
complicaciones. Están indicados cuando se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda.

8- En el intento de controlar la respuesta inflamatoria o sus efectos se han ensayado muchos medicamentos que no
han demostrado su eficacia en forma consistente. En la actualidad se publican los resultados de ensayos clínicos con
anticuerpos poli o monoclonales dirigidos a bloquear a los medidores solubles o a sus receptores. Los resultados no
son consistentes y a veces contradictorios, por lo que se deben considerar aún experimentales y no se recomienda
su uso en la práctica diaria.

Las medidas en conjunto logran mejorar las condiciones del enfermo y a menudo dan al clínico no experimentado
una falsa sensación de que la solución al problema puede esperar. Debo insistir en que los resultados dependen en
gran medida de la corrección rápida y oportuna de la causa, su retraso se traduce en más disfunción orgánica, más
días de atención, más sufrimiento, más costos y peor pronóstico. Por esta razón el trabajo multidisciplinario debe
prevalecer; el intensivista, el cirujano, el infectólogo, el internista, el nefrólogo, el radiólogo o el especialista cuya
intervención determine la condición del enfermo deben participar en el momento oportuno.

SHOCK CARDIOGENICO
El shock cardiogénico (S.C) es una complicación grave del IAM. En los años 70ís, aproximadamente el 15% de los
pacientes con IAM, desarrollaban shock cardiogénico. Con el advenimiento de la terapia trombolítica, la insidencia del
shock cardiogénico en pacientes admitidos a las Unidades de Cuidados Coronarios ha disminuido aproximadamente
a un 5% . No existen parámetros clínicos que puedan predecir inequívocamente qué paciente desarrollará esta
complicación, ya que no se encuentra relacionado con la edad, localización del infarto o duración de los síntomas.

El corazón reduce su capacidad de bomba, dando como resultado una inadecuada perfusión y oxigenación tisular
(renal, esplácnica, neurológica, periférica,...). Hemodinámicamente se caracteriza por hipotensión, gasto cardiaco
bajo, y elevación de presiones de llenado ventricular. El shock cardiogénico tiene una variedad de causas primarias o
secundarias; sin embargo, con mas frecuencia sobreviene después de IAM.

ETIOLOGIA

Una de las múltiples clasificaciones utilizadas es la que divide al shock cardiogénico en causas mecánicas y no
mecánicas (tabla 3). Este sistema ha probado beneficios en base a que la terapéutica empleada y el pronóstico se
encuentran directamente relacionados con la presencia o ausencia de defectos mecánicos.

FISIOPATOLOGIA

La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante más importante en la evolución del estado de shock
cardiogénico post IAM. El S.C. se produce generalmente cuando la necrosis excede el 45% de la masa muscular del
V.I. La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto miocárdico masivo, o de múltiples infartos previos. En
ausencia de un infarto de ventrículo derecho (VD.), los enfermos con S.C. presentan por lo general enfermedad
coronaria de tres vasos, y patología predominante en la arteria coronaria descendente anterior. El S.C. se estratifica
en:

Estadio I: (hipotensión compensada). Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido miocárdico, con
hipotensión que estimula los baroreceptores arteriales y la descarga adrenérgica subsecuente restablece la presión
arterial.

Estadio II: (hipotensión descompensada). Más necrosis, inadecuada reserva cardiaca y disminución del gasto
cardiaco. Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular.

Estadio III: (shock irreversible). Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por liberación de toxinas,
activación del complemento, y reacción antígeno anticuerpo. Este círculo vicioso produce mayor daño miocárdico y
deterioro de la función sistólica.

La obstrucción de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos que perpetan la isquemia
miocárdica.
 Cuadro 3. Causas de shock cardiogénico
Causas no mecánicas Causas mecánicas
 Ruptura del septum o de la pared libre.  IAM
 Insuficiencia mitral o aórtica.  Síndrome de gasto bajo.
 Ruptura o disfunción del músculo papilar.  Infarto de ventriculo derecho.
 Estenosis aórtica crítica.  Cardiomiopatia terminal.
 Tamponamiento pericárdico.

MANITESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas y hemodinámicas han sido bien caracterizadas en las clasificaciones de Killip y Kimball
y de Forrester. El enfermo en SC presenta tanto datos de hipoperfusión como de congestión pulmonar. Su estado
mental puede ir desde la angustia hasta el coma, su piel está fría, pálida y pegajosa, el llenado capilar es lento (más
de 5 segundos), presenta taquicardia e hipotensión (PAS < 90 mmHg); se auscultan estertores finos bilaterales
distribuidos extensamente en ambos hemitórax, presenta taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia
respiratoria.

El índice cardiaco se reduce a menos 2.2 L /min/m2, y la presión de oclusión de la pulmonar aumenta a más de 20
mmHg. Una muestra de sangre venosa mezclada muestra disminución de la saturación de oxígeno. La placa
radiográfica de tórax presenta aumento de la trama vascular, hilios deshilachados, opacidades micronodulares que se
extienden desde el hilio hacia la periferia, rectificación o abombamiento dela silueta de la pulmonar

TRATAMIENTO

Ante una sospecha de S.C deberán ser instituidos de inmediato métodos diagnósticos y terapéuticos apropiados,
para tratar y descartar causas mecánicas (ruptura músculo papilar, ruptura pared libre ventrículo, etc... ). Si el
paciente se encuentra en estado de hipotensión profunda, los intentos para mejorar la PAM así como la colocación
de un catéter de flotación pulmonar deberán ser realizados simultáneamente. El dolor deberá ser aliviado con la
administración de demerol, cuidando la presión arterial. La ventilación mecánica (invasina o no invasiva) deberá ser
considerada tempranamente ya que reduce el trabajo respiratorio y favorece la función cardiaca. Ante una presión de
oclusión pulmonar menor de 15 mmHg, se infundirá volumen hasta que mejore la perfusión o hasta que la presión de
oclusión de la arteria pulmonar suba a 18 mmHg. El principio del tratamiento farmacológico es el de maximizar el flujo
sanguíneo coronario, reducir el trabajo miocárdico, y al mismo tiempo mejorar la perfusión sistémica. A pesar del
cuidado médico adecuado y agresivo con terapia farmacológica únicamente, la mortalidad se acerca al 90%.

Los principios del manejo médico de la falla cardiaca congestiva y del S.C en el IAM se resumen a continuación:

1.- Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular izquierda para mantener un volumen latido y un gasto
cardiaco óptimos. Si en el intento de lograr lo anterior, la presión de oclusión pulmonar se eleva arriba de 20 mmHg
puede agravarse la congestión pulmonar.

2.- Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistólica del VI. La infusión de nitroglicerina
produce dilatación venosa y arteriolar, así como de las arterias coronarias. Si la nitroglicerina no es efectiva se puede
usar nitroprusiato de sodio; este fármaco tiene acción arterial predominante.

3.- La dobutamina es un inotrópico útil para el tratamiento del S.C. secundario IAM, en infusión intravenosa de 2.5
mcg/kg/min inicialmente y titulada en incrementos de 2 mcg/[Link] hasta una dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando
mejorar el gasto cardiaco. Las preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de utilidad en un inicio.

4.- La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando así mantener una adecuada perfusión
esplácnica, renal, coronaria y cerebral. En el caso de no lograrse este objetivo se iniciará norepinefrina en infusión.

5.- La perfusión renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min al contrarrestar el efecto de la
norepinefrina.

6.- La oxigenación deberá optimizarse incluso con la Intubación Oro-Traqueal y ventilación mecánica asistida. En
caso necesario la administración de diurético estará indicada para disminuir la congestión pulmonar.

7.- El Balón de Contrapulsación Aórtica debe ser considerado para mejorar la perfusión coronaria y la función
ventricular izquierda.

8.- A menos que ocurra una estabilización hemodinámica rápida, la angiografía, angioplastía incluyendo el balón de
contrapulsación aórtica deberán ser considerados.
9.- Los sistemas de ayuda ventricular externos deben ser considerados si existe un componente reversible de la
patología, o para enfermos candidatos a transplante.

10.-Los puentes aorto coronarios son posibles en etapas tempranas del infarto agudo. Esto tiende a disminuir el
tamaño del infarto mejorando la función ventricular.

11.-El tratamiento óptimo requiere de un centro hospitalario que disponga de Servicios de hemodinamia, cirugía
cardiaca y Unidades de Cuidados intensivos.

SHOCK OBSTRUCTIVO
En esta variedad de shock existe un impedimento mecánico que no permite el llenado o el vaciamiento del corazón y
que no depende de una alteración intrínseca del miocardio. Las múltiples causas del shock obstructivo pueden ser
resumidas en: 1) Enfermedades del pericardio (tamponade, pericarditis constrictiva), 2) Embolia pulmonar, 3)
Hipertensión pulmonar severa, 4) Tumores (intrínsecos y extrínsecos), 5) Estenosis mitral o aórtica severa, 6)
Obstrucción de prótesis valvular, y 7) Neumotorax a tensión.

SEPSIS Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

La infección es uno de los diagnósticos más comunes en el enfermo en estado crítico y una complicación no
deseable en la cirugía y en el trauma. La persistencia del foco infeccioso junto con una fase de flujo insuficiente, son
las causas primarias de la falla orgánica múltiple (FOM), ahora llamada síndrome de disfunción orgánica múltiple
(SDOM).

La infección en cirugía es producto de tres factores en íntima relación:

 ruptura de las barreras de defensa contra la invasión: físicas como la piel y las mucosas y químicas como el
pH, enzimas, lisozimas y transferrina.
 microorganismos que invaden tejidos estériles.
 falla de la respuesta inmune para contrarrestar las consecuencias de la invasión y destruir a los gérmenes.
Su evolución está en gran parte condicionada a la interrelación que existe entre la desnutrición, la inmunosupresión y
la falla metabólica.

Un nuevo concepto nos obliga a distinguir entre la infección y la sepsis, entre el agente que invade y la respuesta
inflamatoria. La infección localizada, produce una inflamación local que puede terminar en un absceso. Cuando la
infección es extensa, entonces la res puesta inflamatoria es sistémica y produce una dishomeostasis que fácilmente
progresa a la disfunción orgánica múltiple (DOM). Infección es pues la invasión bacteriana ya sea de tejido estéril o
de detritus, tejido necrótico, sangre residual, etc. La sepsis es la respuesta del huésped ante esta invasión que no
siempre se acompaña de infección.

La dishomeostasis obedece a la ruptura del sistema inflamatorio, afecta el metabolismo, la cicatrización y la

inmunidad. Es causada por una variedad de mecanismos, estímulos y mediadores. La sepsis - la respuesta - es
proporcional a la intensidad y a la persistencia de los factores primarios con múltiples variaciones. La mortalidad y el
costo de la sepsis quirúrgica grave son elevados, como puede observarse en un análisis de 70 enfermos internados
en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Español de México (cuadro 1). La falla metabólica en la sepsis
produce serias consecuencias adversas: autocanibalismo, falla intestinal, inmunodepresión, producción de radicales
libres de oxígeno y al final daño estructural. Ha existido una gran confusión en el uso de diversos
términos relacionados con procesos infecciosos: infección, sepsis, septicemia, bacteremia, shock
séptico, síndrome séptico, etc. Ahora ha nacido un nuevo síndrome: la respuesta inflamatoria
sistémica (RIS).
Cuadro 1. Datos obtenidos de 70 enfermos consecutivos ingresados en la U.T.I. del Hospital Español de México, por
sepsis quirúrgica grave
Edad promedio 55 años (15-87)
% del total de ingresos 11
Cirugías realizadas 156
Mortalidad 33 (47%)
Costo neto en U.T.I. 281,000 (Dlls)

DEFINICIONES
Sepsis es la respuesta del organismo a la invasión por gérmenes o virus. La incidencia y la morbimortalidad de la
sepsis han aumentado notablemente sobre todo en ancianos y en enfermos graves o con alteración inmunológica.
Este aumento se debe a nuevas etiologías, al uso de antibióticos de espectro más amplio, agentes inmunosupresivos
y a una tecnología mas invasiva. La evaluación de los resultados terapéuticos se altera por la confusión de los
términos ya mencionados. Una causa más de confusión se debe a la similitud clínica en
la RIS, producida por una pancreatitis, isquemia, necrosis o quemadura con invasión de detritus no infectados. Tanto
en la sepsis como en la RIS se observan manifestaciones clínicas similares: a) temperatura > 38°C o < 36° C; b)
pulso > de 90/min; c) taquipnea o hiperventilación; leucocitosis de más de 12.000 o menor de 4.000/mm3 y d)
neutrófilos > de 10%. La frecuencia de shock, falla orgánica múltiple y mortalidad es casi similar en ambas. En
resumen:
Infección es una respuesta inflamatoria por la invasión del tejido estéril por microorganismos.
Bacteremia es la presencia de bacterias en la sangre (o bien, viremia, fungemia, parasitemia, etc.).
El término de septicemia se sugiere que sea eliminado.
Sepsis es la RIS a la infección.
La RIS es la respuesta a la invasión no bacteriana.
Sepsis severa implica la asociación de disfunción orgánica o hipoperfusión.
Shock séptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensión y la disfunción orgánica no responden a
resucitación adecuada con fluidos.

La precisión en la terminología ayuda a identificar la magnitud del problema, permite efectuar mejores estudios
terapéuticos y correlacionar los mecanismos celulares e inmunológicos que acompañan a las diversas fases.

FACTORES PREDISPONENTES
Varios factores predisponen a la sepsis: la edad avanzada, diabetes, enfermedades neoplásicas, hipovolemia,
anemia, sondas y catéteres invasores, el mal uso o el exceso de confianza en los antibióticos, la cirrosis hepática, la
traqueostomía, los diversos medicamentos y el trauma. Además, existen una serie de factores que interfieren con los
mecanismos de defensa del huésped contra la infección.

La disminución de la resistencia del huésped tiene alta correlación con la frecuencia de la sepsis, shock y muerte. La
falta de respuesta a los antígenos (anergia) cutáneos y la mayor sensibilidad a la infección grave en el paciente
quirúrgico han sido bien documentadas. En un estudio de 2 ,002 enfermos se confirma bien la asociación de anergia,
sepsis y mortalidad. La diferencia entre el grupo reactivo (8% y 4% de mortalidad) y el anérgico (33 y 31%
respectivamente) es muy significativa: 8 % vs. 33 % de sepsis y 4 % vs. 31 % de mortalidad.

Nosotros analizamos 110 enfermos con resultados similares: la mortalidad de los enfermos que se mantienen
reactivos durante el postoperatorio es sólo del 2%, en comparación con un 56% de mortalidad en quienes se
mantienen anérgicos.

Dos puntos de especial interés son:

1. El 50% de los pacientes se vuelve anérgico en el periodo postoperatorio, con recuperación espontánea 4 o 5
días después. Esto sugiere una influencia inmunológica al estrés.
2. Se observa también relación entre la aparición y el drenaje de abscesos y la reactividad de la reacción
cutánea.

FISIOPATOLOGÍA
Los gérmenes responsables son opsonizados por un factor probablemente derivado del complemento mediante
activación de C3, C3b y C5, y después fagocitados por macrófagos o leucocitos polimorfonucleares; en estos se
forma una vacuola intracelular, dentro de la cual se secretan enzimas lisosómicas: hidrolasas, fosforilasas,
mieloperoxidasas, etc. Después de los fagocitos los productos bacterianos escapan a los tejidos y entran a la
microcirculación: en la sepsis gramnegativa la endotoxina de la membrana externa y en la sepsis grampositiva, una
proteína endoplásmica.

La lesión inicial en el proceso séptico pare ce ser el aumento de la permeabilidad capilar por daño endotelial y celular,
tal vez como resultados de la activación masiva de los neutrófilos con liberación de enzimas proteolíticas y
generación de radicales tóxicos de oxígeno. Estudios recientes muestran una consistente elevación de la presión
coloidosmótica del líquido intersticial o linfático en enfermos con edema y sepsis en relación con otros enfermos con
edema pero sin sepsis. El grupo séptico tuvo un 80% de mortalidad; 30% de ellos presentaron también edema
pulmonar.

En la curación de las heridas participan diferentes grupos celulares que forman par te de la reacción inflamatoria,
exista o no infección; de estas células las principales son los leucocitos, los cuales se encargan de limpiar la zona de
detritus celular y fagocitar y destruir las bacterias. Los leucocitos también liberan diversas sustancias conocidas como
citocinas. Estas sustancias mediante una acción parácrina estimulan la respuesta neuroendócrina y son los
mediadores inflamatorios de gran parte de la repercusión sistémica en la res puesta al estrés. Se han identificado ya
varias in terleucinas y el factor de necrosis tumoral llamado también caquectina. Existe cierta confusión entre las
acciones específicas de cada una de ellas. La caquectina es una molécula elaborada por los macrófagos. La
inyección de endotoxina y la de caquectina producen síntomas similares. La endotoxina eleva los niveles séricos de
la caquectina; esto hace suponer que esta última sea la señal primaria de las respuestas a la infección y al estrés.

En las unidades de terapia intensiva polivalente como la del Hospital Español de México, los problemas peritoneales
son la causa más común de shock séptico y represen tan el 9% del total, con una mortalidad hospitalaria del 47%.
Las enfermedades digestivas, los enfermos quirúrgicos y traumáticos son los factores etiológicos primarios más
frecuentes. La falla orgánica múltiple se desa rrolla en más del 20% de ellos.
En el enfermo peritoneal los procesos fisiopatológicos se perpetúan y magnifican por el amplio daño celular que
incluye a las células gigantes y a los basófilos, con liberación de su contenido granular, gran aumento de la
permeabilidad vascular y trasudado peritoneal rico en proteínas y fibrinógeno. La tromboplas tina activa la trombina y
forma polímeros de fibrina muy eficientes en la remoción de bacterias, favoreciendo su proliferación protegidas de las
células fagocíticas. El fluido peritoneal es deficiente en opsoninas y los neutrófilos son atraídos por otros detritus,
hemoglobina, heces y pigmentos biliares. Por último, los neutrófi los pueden no regresar a la circulación sistémi ca y
al morir liberan sus enzimas digestivas en la cavidad peritoneal, donde no hay suficiente alfaglobulina y alfa-1
antitripsina para neutralizarlas, como sucede en la sangre. Las enzimas de los neutrófilos muertos digieren el tejido
normal y perpetúan el daño celular. Esto explica bien la intensidad y la rapidez de los cambios patológicos en el
peritoneo.
SEPSIS DE ORIGEN INTESTINAL
En condiciones normales es muy difícil que un germen del intestino delgado pase a la circulación sistémica. El
aparato digestivo tiene un sistema antibacteriano muy eficaz (fig.1): diversas enzimas, la inmunoglobulina que se
adhiere a los gérmenes que ingerimos e impide que se fijen a la pared intestinal, el ácido clorhídrico es un
extraordinario depurador de gérmenes, la motilidad intestinal, la flora sapófrita adherida al endotelio intestinal y que
impide la adhesión de gérmenes patógenos, la íntima unión de los enterocitos y la gran contribución de las
vellosidades a la inmunidad celular.

Si un germen lograra penetrar el endotelio va a encontrar todo el sistema linfático del mesenterio. Si se va por la vena
porta, al llegar al hígado va a ser regresado al duodeno por la vesícula mediante inmunoglobulina A de las células
biliares y por último se encuentran todos los macrófagos de las células de Kupffer.

La sepsis de origen intestinal se debe a los cambios del sistema digestivo antibacteriano y a la atrofia de la mucosa
intestinal. Los primeros son frecuentes en el enfermo grave; la disminución de inmunoglobulinas y de secreciones
digestivas; la inhibición del ácido clorhídrico por el uso y abuso de bloqueadores H2; el cambio de la ecología en la
flora intestinal por uso y abuso de antibióticos; la de presión de la inmunidad celular, la menor motilidad del intestino y
de la vesícula biliar.

La atrofia de la mucosa intestinal es debida a la falta de ingesta oral y de glutamina que es el nutriente específico del
enterocito.

La traslocación bacteriana con introducción de bacterias y endotoxinas va a activar el complemento y los mediadores
de la respuesta inflamatoria con persistencia o recurrencia de la sepsis.
DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

El avance en el tratamiento del enfermo grave durante los setenta disminuye la mortalidad del shock, de alteraciones
hemodinámicas, de cirugía mayor, de infecciones graves, etc. Sin embargo, en algunos enfermos en los cuales
persistían factores etiológicos, al enfermo se le prolongaba la vida con las alteraciones metabólicas e inmunológicas
ya descritas y surge un nuevo síndrome: la disfunción orgánica múltiple (DOM). El enfermo empieza a tener falla
respiratoria, falla renal, úlceras de estrés, falla hepática y falla intestinal.

Esta DOM se presenta en un 7 a 22 % de cirugías de urgencia, 30 a 50 % de cirugía por sepsis abdominal y conlleva
una mortalidad muy alta en relación con el número de fallas. Cuando existen tres o más, la mortalidad es del 100%.
La mayor prevalencia de este síndrome es el resultado del avance en las técnicas de apoyo vital (medicamentos y
equipos) y de su mayor aplicación a enfermos de alto riesgo.

Varios estudios clínicos de DOM identifican una infección oculta como factor principal. Sin embargo, trabajos
recientes han identificado diversos mediadores de la inflamación (factor de necrosis tumoral, interleucinas, etc.) y
estos pueden producir disfuncion orgánica en ausencia de infección.

CÉLULA ENFERMA
Mediante observaciones de microscopía electrónica, se han descrito las alteraciones celulares progresivas (Fig. 2)
que se producen cuando cae la tensión del oxígeno y disminuye la fosforilación oxidativa. En la figura, la célula de la
izquierda representa la estructura y relación de los organelos normales. La célula de en medio muestra la
desaparición de los microtúbulos dependientes de ATP, hay edema celular y alteración de microfilamentos, apertura
de poros y aumento de la permeabilidad de la membrana celular y de la nuclear, paso de agua, iones, moléculas y
neutrófilos activados. Esta célula enferma mantiene cierta capacidad de fosforilación y puede recuperarse si se logra
expander la mitocondria y se contrae el retículo endoplásmico. En la célula de la derecha se observan las
alteraciones estructurales irreversibles: edema masivo, aumento de la permeabilidad de la membrana, pérdida de
proteínas y enzimas, digestión de los constituyentes intracelulares y calcificación distrófica final. Estos cambios son
producidos por los radicales libres de oxígeno.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
Los tres perfiles hemodinámicos de la sepsis grave:
 1. Sepsis compensada: el enfermo logra satisfacer el aumento en demandas metabólicas con un incremento de
su consumo de oxígeno. Esto se logra mediante un mayor transporte (endógeno y exógeno) sin
modificaciones en la ex tracción periférica.
2. Shock séptico hipodinámico: el VO 2 es inferior al necesario, aunque sea similar al normal, debido a una
disminución del transporte por hipovolemia, falla cardiaca o insuficiencia respiratoria.
3. Shock séptico hiperdinámico: el VO 2 disminuye a pesar de un transporte aumentado, frecuentemente por
apoyo artificial. La disminución del VO2 se debe a una falla de extracción o de su utilización a nivel celular.
El shock séptico hiperdinámico representa un gran reto: el enfermo bien irrigado, con estabilidad cardiorrespiratoria y
hemodinámica (normal o inducida), pero que sigue en shock por una falla metabólica derivada de alteraciones
bioquímicas y celulares originadas por un derrumbe del metabolismo energético condicionado a la hipoxia previa, y
en relación con los factores previamente mencionados.