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Hongos 1

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PROFUNDAS LOCALIZADAS

CROMOBLASTOMICOSIS ESPOROTRICOSIS MICETOMA


afecta piel y tejido celular subcutáneo de forma saprofítica: un micelio fino, tabicado, con afecta a todos los tejidos desde la piel, tejido
individuos (en general inmunocompetentes) celulas conidiógenas celular subcutáneo hasta huesos y articulaciones

a partir de un traumatismo transcutáneo Forma parasitaria: levadura que tiene forma de por implantación traumática - espinas o trozos de
navecilla o cigarro madera
• forma saprofítica: filamentos tabicados y Antropozoonosis → enfermedad grave en el gato
pigmentados • tumefacción
• forma parasitaria: cuerpos esclerotales, TERMOTOLERANCIA • drenaje de material por medio de trayectos
fumagoides o muriformes NO ES LEVADURA TAMBIÉN PRODUCE MELANINA fistulosos
• descarga de granos >> representan
✓ Fonsecae pedrosoi ✓ S. schenckii sensu stricto microcolonias
✓ Cladophialophora carrioni ✓ S. brasiliensis
✓ Phialophora verrucosa ✓ S. globosa bacteriano 60% - hongos 40%
✓ S. mexicana
MELANINA ➢ hongos negros >> causan granos negros
Patogenia: formación de granulomas • Madurella mycetomatis → común en regiones
Infectante: conidios o trozos de hifa áridas
➢ hospedero inmunocompetente → ingreso por • Trematosphaeria grisea → común en regiones de
respuesta de tipo granulomatosa con formación de inoculación traumática de hifas o conidios América del Sur
microabscesos; curso crónico ESPOROTRICOSIS CUTANEO-LINFATICA • Exophiala jeanselmei
• Curvularia lunata
➢ hospedero inmunodeprimido >> ingreso del
conidio por via Inhalatoria ESPOROTRICOSIS ➢ Hongos hialinos >> causan hongos blancos
PULMONAR Y DISEMINADA • Acremonium spp.
• Scedosporium apiosperumun
• Scedosporium prolificans
• Fusarium spp.
• Aspergillus spp.
MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS
HISTOPLASMA CAPSULATUM COCCIDIOIDES POSADASII PARACOCCODIOIDES BRASILIENSIS
Vía inhalatoria Vía inhalatoria Vía inhalatoria

Dimorfismo >> transición puede ocurrir antes que DIMORFISMO → transformación de hifa (sucesión DIMORFISMO → de filamento a levadura
el hongo ingrese al macrofago o en su interior de artroconidios ) a esfera sucesión de multibrotante
de filamento (micelio vegetativo tubular, tabicado, artroconidios (se forman por división
microconidias son inaladas) a levadura; citoplasmática) • P. Lutzii → tiene forma linfo-abdominal;
mejor respuesta al tratamiento con Bactrim
α 1,3-glucanos -> Enmascara al β 1,3 Este dimorfismo no se recupera en laboratorio Forte
glucano de su reconocimiento
Geófilos • P. brasiliensis → presenta recaídas con Bactrim
❖ incremento del pH en el interior del macrófago Forte

❖ proteína fijadora de calcio ❖ α 1,3-glucano


❖ receptor 17 β estradiol (E2) -> impide la
❖ sideróforos y reducción férrica transformación a la forma levaduriforme (hombre-
mujer 10 a 1)
❖ melanina ❖ melanina

Geófilos Geófilos
MICOSIS OPORTUNISTAS
CANDIDIASIS INVASORA CRIPTOCOCOSIS NEUMOCISTOSIS
CANDIDA ALBICANS: tracto PNEUMOCYSTIS JIROVENCII >> no es levadura ni micelio;
gastrointestinal y genital CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS tiene quiste, prequiste y trofozoíto

CANDIDA PARAPSILOSIS: piel y hongo levaduriforme de la biota EXOGENA - contagio interhumano por via respiratória
superficies; principalmente por inhalados
cateterismo personas con severa inmunosupresión -> “neumonía por
la mayoría de las criptococosis se observan en pneumocistis” : En condiciones normales el linfocito T CD4
COMPLEJO CANDIDA-GLABRATA: tracto pacientes con HIV/SIDA o en receptores de resuelve la situación activando macrofagos y destruyendo
genitourinario y respiratorio; uso previo de trasplantes (junto con los neutrofilos) al hongo.
fluconazol es factor de riesgo; Glabrata es
la única especie incapaz de formar manitol → favorece el edema NO es cultivable
pseudohifa • técnicas de laboratorio: • calcofluor; • tinción de GIEMSA
➢ adaptación hipoxia → producción de capsula EN • tinción de GROCCOT → tiñe las paredes de los hongos
CANDIDA TROPICALIS: gastrointestinal; EL HUMANO • azul de Toluidina
mucositis por quimioterapia principal fator
para translocación CAPSULA: distintos serotipos tiene gpA (glicoproteina mayor de superficie) → es diferente
• principal factor de patogenicidad entre hospederos; especificidad de especie; Usa gpA
CANDIDA KRUSEI: FR fluconazol y • poco inmunogénica como señuelo
antibióticos, HSCT • induce edema cerebral
• favorece la replicación del virus VIH en la membrana plasmática NO hay ergosterol; tiene
Candidiasis invasoras pueden ser focales 88% >> por glucuronoxilomanano (GXM) colesterol
o diseminadas • NO induce formación de anticuerpos
• inhibición de producción de citoquinas pro- • componentes amorfos → β (1-3) glucanos → sensible a la
Para que Candida logre ganar el torrente inflamatorias acción de las equinocandinas
sanguíneo el paciente tiene que estar • sensible a la acción de trimetoprima-sulfametoxazol
neutropénico y plaquetopenico ➢ inmunocomprometidos >> no hay respuesta (bactrim forte)
inmune celular; va por sangre y se dirige a la barrera
✓ como levadura >> reconocida por TLR4 hematoencefálica trofozoito se adhiere al neumonocito tipo I sin fusionar
→ se monta un perfil Th1 (INF-ϒ y TNF-α) membrana y daña su función >> hematosis. Esta unión se
Se elimina rápidamente el hongo El hongo llega al sistema nervioso por 3 vías: favorece por la presencia de fibronectina,
✓ como hifa o pseudohifa >> reconocida ✓ transcelular vitronectina y colectina.
por TLR2 → se monta un perfil Th2 (IL-4 e ✓ paracelular
IL-10). Se inhibe el perfil Th1 y esto ✓ caballito de troya El trofozoíto altera la función del neumonocito tipo II →
favorece la diseminación producción de surfactante → colapso de alveolos
➢ Producción de ureasa -> pasaje por BHE
insuficiencia respiratoria
➢ Producción de lacasa o fenoloxidasa -> tropismo
a SNC
MICOSIS OPORTUNISTAS – FILAMENTOSOS
ASPERGILOSIS MUCORMICOSIS HIALOHIIFOMICOSIS FEOHIFOMICOSIS
micelio hialino, ramificado y tabicado son hongos filamentosos no cenocíticos producidas por hongos hialinos; se hongos pigmentados MELANINA -
(no tabicados); hifas anchas, hialinas presentan en los tejidos como en el suelo o en materiales en
ubicuo >> en suelo, comida, vegetales en hifas o levaduras descomposición
descomposición n saprofitos de la tierra; desechos
vegetales • mecanismo de ingreso: se presentan en los tejidos como
elemento de fructificación asexuada → conidios (son • inhalatoria >> la mas habitual hifas o levaduras con melanina
los elementos infectantes) fitopatógenos >> contaminan alimentos • cutaneomucosa
la puerta de entrada puede ser
Aspergillus fumigatus 85% • Rhizopus infecciones localizadas o inhalatoria o inoculación
• Lichtheimia (ex-Absidia) infecciones diseminadas: micosis traumática
son los que más infecciones fúngicas producen en • Mucor cutáneas, queratitis, sinusitis,
pacientes inmunocomprometidos • Rhizomucor micosis subcutáneas y micosis • en pacientes
sistémicas inmunocompetentes tienden a
conidios llegan a los alveolos -> rápida velocidad de generan angioinvasion ( = Aspergillus) -> producir lesiones localizadas
crecimiento -> hongo filamentoso velocidad de crecimiento muy rápido • Fusarium spp. > el mas frecuente como quistes subcutáneos
dentro de los vasos >> necrosis • Scedosporium spp. > una o lesiones localizadas a nivel de
gliotoxina → 95% de especies de A. fumigatus especie es resistente a TODOS los piel
o inhibe fagocitosis Las vías de ingreso son: antifúngicos
o inhibe la proliferación de celulas T • inhalación de conidios • en pacientes
o inhibe formación de NADPH oxidasa • inoculación directa Las lesiones ulcero-necróticas a inmunocomprometidos
o inhibe producción IROS • digestiva nivel de la piel NO son producen formas diseminadas >>
o facilita apoptosis de celulas inmune patognomónicas. Aspergillus, lo más frecuente es que sean
o inhibe movimiento ciliar FACTORES DE RIESGO: acidosis, disrup. De Candida, los mucorales formas sinusales o pulmonares
barrera cutánea, disp.. de hierro y muchas veces bacterias como
✓ Aspergilosis invasora aguda → Pseudomona tambien pueden NO SON DIMORFICOS
inmunocomprometidos; morbimortalidad muy alta → rino-sinuso-orbito-cerebral: frecuente en producirlas
angioinvasión → émbolos → émbolos → necrosis DBT

✓ Aspergilosis semi-invasora → pacientes con una ▪ pulmonar La evolución es severa, brusca,


disfunción inmune menor que hacen formas graves progresiva y mortal. Tiene el peor
pero localizadas. EPOC, DBT, alcoholismo, corticoides pronóstico por diagnostico tardío
▪ cutáneas
✓ Aspergilosis cavitaria → pacientes ▪ gastrointestinal
inmunocompetentes, pero con ciertas alteraciones ▪ formas diseminadas > del pulmón a otros
locales a nivel del pulmón órganos

✓ Asma aspergilar → pacientes que hacen


hiperreactividad bronquial frente a los conidios;
lesiones a nivel del pulmón. Asma, fibrosis quística

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