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Insuficiencia Respiratoria: Guía Clínica

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Insuficiencia respiratoria

• El sindrome de insuficiencia respiratoria expresa la imposibilidad del aparato respiratorio de cumplir su funcion de asegurar el intercambio adecuado de los gases enre el aire inspirado y la sangre
venosa
• Es un cuadro clinico de disnea intensa de inicio rapido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria
• Hablamos de insuficiencia respiratoria (IR) cuando el sistema respiratorio es incapaz de mantener una PaO2 o PaCO2 dentro de límites normales.
Definición
o Se determina con AGA
o PaO2 <60mmHg y/o PCO2 >45mmhg
o Si no se puede AGA, tambien se define como satO2 <90%
o Pafi <300 mmhg tambien se considera IRA
Clasificacion
TIPO I: HIPOXEMICA • Tto: revertir las causas basicas de la ineficacia ventilatoria
• La PO2 ≤60mmHg TIPO III: PERIOPERATORIA
• Ocurre con inundacion alveolar y desequilibrio entre ventilacion y perfusion y fisiologia de • Por atelectasia pulmonar
cortocircuito intrapulmonar • Despues de la anestesia general, la disminucion de la capacidad residual funcional causa
o Edema pulmonar, lesion pulmonar, neumonia o hemorragua alveolar colapso de las unidades pulmonares que estan en el plano inferior
• Aparicion aguda ≤1 semana de opacidades en ambos lados de la imágenes de torax • Causas: obesidad, dolor ileo, cirugia toracoabdominal mayor, drogas, trastornos electroliticos
• Ocurre en cuadros como septicemia, broncoaspiracion de material gastrico, neumonitis, • Tto:
covid19, transfusiones multiples de sangre y pancreatitis o Cambios frecuentes de posicion, fisioterapia toracica, colocacion de la persona
• Tto: erecta
o NO ventilacion mecanica porque aumenta la lesion pulmonar o Control del dolor en la incision, en el abdomen o ambos sitios
o Posicion prona mejora la superfivencia o Ventilacion no invasiva con presion positiva para revertir la atelectasia regional
Clasificacion de TIPO II: HIPERCAPNICA TIPO IV: ESTADO DE SHOCK
forma mecanica • pCO2 ≥50mmHg • Ocurre por hipoperfusion de los musculos de la respiracion en px en estado de shock
• ocurre por hipoventilacion alveolar y conlleva a imposibilidad de eliminar el dioxido de • Normal: los musculos conseumen <5% del GC total y del aporte de oxigeno
carbono • Patogenia:Las personas en estado de shock suelen sufrir disfuncion ventilatoria por edema
• mecanismos clasificacion pulmonar, acidosis lactica y anemia à incluso el 40% del gasto cardiaco puede distribuirse a
o alteracion del impulso respiratorio del sistema nervioso central (SNC) (“no estos musculos
quiere respirar”) • Causa:
§ por sobredosis de farmacos, lesion de tallo encefalico, trastornos o Shock septico o cardiogenico
del sueño, hipotiroidismo grave • Tto:
o alteracion de la fuerza con falla de la funcion neuromuscular del aparato o La intubacion y la ventilacion mecanica permiten redistribuir el gasto,
respiratorio y aumento de carga sobre el aparao respiratorio (“no puede alejandolo de los musculos de la respiracion y devolviendolo a los organos
respirar”) vitales
§ EPOC, asma, enfermedades neuromusculares
AGUDA: potencialmnte de riesgo vital • Insuficiencia respiratoria con PaO2 elevado: patologia pulmonar
Clasificacion según Clasificacion según el
CRONICA: Clinicamente indolente, por instauracion de mecanismos de adaptacion a lo • Insuficiencia respiratoria con PaO2 normal: afectacion extrapulmonar
la velocidad de gradiente de presion
largo del tiempo
instauracion alveolo arterial de O2
CRONICA AGUDIZADA: con deterioro agudo de una IRC que se encuentra en fase estable
• La funcion del pulmon es oxigenar la sangre venosa que llega desde las cavidades cardiacas 3. Tiempo de circulcion de la sangre capilar junto a loa alveolos
derechas. Conduce el aire hasta la union alveolo-capilar donde se realiza el intercambio 4. Coeficiente de difusion
gaseoso Volumen corriente
• El intercambio gaseoso tiene pasos • El volumen corriente (Vt: 500 ml) multiplicado por el número de respiraciones (FR: 14) nos
o Ventilacion: proceso de inspiracion y espiracion en el que se entrega gas a los proporcionará la ventilación/minuto (VM: 7 l/m).
alveolos y se lo extrae de ellos Espacio muerto:
o Difusion: desplazamiento de los gasea a traves de la membrana alveolocapilar • Espacio muerto anatómico (vías de conducción imprescindible para llevar el volumen de
o Flujo sanguineo pulmonar; perfusion capilar gas a la zona de intercambio)
o Concordancia entre ventilacion y flujo sanguineo (V/Q) • Espacio muerto alveolar (que está compuesto por las áreas del pulmón a nivel distal donde
§ La ventilacion pulmonar (V): es de 6L/min de los cuales 2L no los alvéolos están ventilados,pero no perfundidos y que en ausencia de patología no son
Fisiologia pulmonar intervienen en la hematosis (espacio muerto). Por lo que a los significativas)
alveolos llegan 4 L/min. • Ambos constituyen el espacio muerto fisiológico (Vd; dead volume)
§ Perfusion pulmnar (Q): depende del volume minuto cardiaco y • Por lo que la ventilación alveolar (VA), será aproximadamente de 5 l/m (mismo valor
es de 5L/min. aproximado que el gasto cardiaco)
§ La relacion V/Q es 0,8 Relacion ventilacion perfusion
o Trasporte de gases (O2 y CO2) por la sangre. El transportador de oxigeno es la • En un pulmón normal la relación es próxima a 1 (aproximadamente 0.8).
hemoglobina • Si la ventilación excede la perfusión la relación V/Q será >1;
Unidad alveolo-capilar • cuando la perfusión exceda la ventilación la relación V/Q será < 1.
Intervienen varios factores:
1. Grosor y superficie de la membrana alveolocapilar
2. Diferencias entre la presion parcial de los gases del aire alveolar y la sangre capialr
• Cualquier situación que ocasione una alteración o un fracaso funcional significativo de las • de la caja toracicaà espondilitis anquilosante,
partes involucradas en el sistema respiratorio: vía aérea superior, parénquima pulmonar, caja cifoescoliosis
torácica, control central y periférico de la respiración o afectación de la musculatura respiratoria • toxicas: organosfosforados, procainamida,
desembocará en una insuficiencia respiratoria bloquenates neuromusculares, tetanos
• Si además el inicio del cuadro es relativamente rápido (horas o días) con una repercusión o Desequilibrio ventilacion/perfusion
crucial sobre el estado basal del paciente estamos ante una Insuficiencia Respiratoria Aguda § Por aumento de espacio muerto: en TEP
Fisiopatologia (IRA). § Incremento de admision venosa o shunt: atelectasia y
• La elección de un umbral de 60 mmHg para definir la IR es arbitraria, se fundamenta en la neumonia, edema, hemorragia
curva de saturación de la hemoglobina, de tal manera que por debajo de este valor de PaO2 - o Trastornos de la difusion / bloqueo alveolocapilar: la dificultad del pasaje de O2
que corresponde aproximadamente a una SaO2 de 90%- pequeñas disminuciones de la PaO2 depende de las membranas de los globulos rojos y del capilar, del flujo capilar
precipitarán dramáticas caídas del % de SaO2 incapaces de asegurar una correcta oxigenación y el tiempo de contacto
de tejidos y órganos. § Provoca hipoxemia sin hipercapnea por la gran capacidad de
• LA HIPOXEMIA se produce por: difusion del dioxido de carbono
o Hipoventilacion alveolar § Ej: enfisema pulmonar, intersticiopatias
§ Depresion del centro respiratorio: § Cae la saturaion de la hemoglobina
• sobredosis de sedantes,(benzodiacepinas, o Disminucion de la presion parcial de o2 en el aire inspirado
opioides, antidepresivos) § Que se produce cuando se respira aire con bajas
• encefalitis, hipotermina concentraciones de O2
• hipotiroidismo grave (coma mixematoso) § Ej: grandes alturas
• obesidad morbida
• alcalosis metabolica, sindrome de apnea del
sueño, ACV
§ compromiso de los musculos y nervios de la caja toracica
• enfermedaes neuromusculares: sindrome
Guillaim Barre; Miastenia grave, Esclerosis
lateral amiotrófica, Mielitis transversa,
Traumatismo medular, Poliomielitis, Botulismo
• Valores normales la gasometría arterial en un pulmón sano, respirando aire ambiente (FiO2 o PaCO2: 35-45 mmHg
= 0,21), a nivel del mar y en reposo: o pH: 7,35-7,45
o PaO2: 80-95 mmHg • Aga en insuficiencia respiratoria
Gasometria § Con la altitud la PaO2 disminuye por la disminución de la o PaO2/FiO2 < 200 (o la necesidad de administrar una FiO2 > 0.4 para
presión barométrica conseguir una SpO2 de 92%)
§ Hipoxemia: PaO2 <80 (mmHg) o Fallo ventilatorio agudo (pH < 7.35 con PaC02 > 45 mmHg)
§ Insuficiencia respiratoria: PaO2 <60 mmHg
• Por la hipoxia: confusion, irritabilidad, agitacion, agresividad, delirio, disnea y taquipnea • Hipoxemia moderada: taquicardia e incremento de PA
Manifestaciones • Usa musculos accesorios, taquipnea e hipopnea • Hipoxemia grave: bradicardia e hipotension
clinicas • La hipoxema grave cursa con cianosis, taquicardia y confusion mental. Convulsiones, • Por la hipercapnea: cefalea y edema de papila. Tienen efecto narcotico: somnolencia, asterixis,
hemorragias retinianas y daño cerebral permanente estupor y coma
1. OXIGENOTERAPIA 3. Ventilacion mecanica no invasiva
• Incrementa la FIO2. Indicada en menos graves 4. Ventilacion mecanica invasiva VMI
• El objetivo es mantener PaO2 que permita saturacion >90% 5. Oxigenacion por circulacion extracorporea ECMO
• Buena rpta al oxigeno en desequilibrio V/Q
Tratamiento • Escasa rpta al oxigeno en shunt intrapulmonar Otros:
ELEGIR FIO2 - Bloqueo neuromuscular temprano
• IR hipoxemica: FIO2 elevada es segura - Glucocorticoides
• En IR hipercapnica: es recomendable usar FIO2 poco elevada - Vasodilatadores inhalados
2. CNAF - Reposicion de surfactante y otros antiinflamatorios (ketoconazol, PGE)

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