PALUDISMO
AGENTE CAUSAL: en los humanos producen infección 5 especies del genero
plasmodium: P. vivax, falciparum, malariae, ovale y knowlesi.
Morfológicamente se distinguen en los eritrocitos las formas de trofozoitos,
esquizontes, merozoitos y gametocitos.
Los parásitos que infectan al hombre, llamados esporozoitos. En el hígado
se transforman en merozoitos que salen a la sangre y se reproducen como
esquizontes que originan más merozoitos.
Las 2 especies principales de plasmodium que afectan al hombre son P. vivax y
falciparum.
Las formas parasitarias que se encuentran en la circulación son:
Trofozoitos: constan de 2 partes citoplasma que se colorea de azul; y
núcleo o cromatina roja, el citoplasma en los parásitos jóvenes tiene forma
de anillo y en los adultos es ameboide o en banda.
El eritrocito parasitado puede sufrir deformaciones y presentar granulaciones
rosadas que en las especies P. vivax y P. ovale se denominan de: Schuffner. En
falciparum se llaman Maurer y en P. malariae que son difíciles de observar
granulaciones de Ziemann.
Esquizontes: presenta 2 o más masas de cromatina, según el grado de
maduración. Cada masa de cromatina está rodeada de citoplasma.
Merozoitos: salen del esquizonte maduro por ruptura del eritrocito, para
luego entrar cada uno a un nuevo eritrocito y tienen forma oval.
Gametocitos: ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres.
CICLOS DE VIDA: existen 2 ciclos diferentes:
Ciclo esporogonico: se desarrolla en el mosquito con reproducción sexuada.
El mosquito es el huésped definitivo y el hombre el intermediario.
Se efectúa en las hembras de mosquitos del genero Anopheles, que se infectan al
ingerir sangre de una persona que tenga parásitos sexualmente diferenciados en
machos (microgametocitos) y hembras (macrogametocitos). Luego comienza el
proceso de exflagelacion.
Al estallar el ooquiste se liberan los esporozoitos y se diseminan por el cuerpo del
mosquito, pero se localizan de preferencia en las glándulas salivares, donde
permanecen para ser inoculados en el hombre durante una nueva picadura.
Ciclo esquizogonico: se efectúa en las personas infectadas.
Comienza con la picadura del mosquito anopheles hembra infectada que inocula
esporozoitos en los capilares sanguíneos, que se inicia con la invasión de los
esporozoitos al hígado y continua con la invasión a los eritrocitos en donde se
reproducen asexualmente y son los responsables de la hemolisis. Además, en la
sangre se forman los gametocitos que infectan a los mosquitos.
Los esporozoitos permanecen en la circulación alrededor de 30 min antes de
invadir los hepatocitos. Existen 2 etapas de reproducción esquizogonica:
preritocitica y eritrocitica.
1. Etapa preritrocitica: se inicia con la penetración de los esporozoitos en los
hepatocitos; dentro de cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte
tisular primario. Este esquizonte madura y deforma la célula hepática.
Después de 6-12 días sufre ruptura y libera miles de merozoitos tisulares
los cuales van a la circulación para invadir los eritrocitos.
2. Etapa eritrocitica: los merozoitos procedentes de esquizontes tisulares
invaden los eritrocitos, en donde toman inicialmente una forma anillada y se
denominan trofozoitos.
Utilizan la hemoglobina para su nutrición y aprovechan la globina de la
célula, de la cual queda como producto residual el producto malarico o
hemozoina.
P. falciparum realiza la formación de esquizontes en los eritrocitos adheridos a las
paredes de los capilares viscerales.
ENFERMEDAD Y FISIOPATOLOGIA:
La sintomatología en la malaria ocurre por la invasión de los parásitos a los
eritrocitos en donde se reproducen y causan lisis.
Las complicaciones graves son: anemia, malaria cerebral, insuficiencia renal,
hemorragia, daño pulmonar, falla hepática y congestión esplénica.
Alteraciones en el eritrocito: P. vivax afecta predominantemente, los reticulocitos
y los eritrocitos jóvenes. P. malariae ataca casi exclusivamente, los eritrocitos
maduros.
Perdida de la elasticidad
Citoadherencia
Aumento de la fragilidad
Transporte de oxigeno disminuido
Liberación de toxinas y antígenos
Alteraciones posteriores al daño eritrocitario
Hemolisis
Bloqueo capilar
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
Defectos de la coagulación
Alteraciones de los órganos: las vísceras se pigmentan de color oscuro por el
almacenamiento del pigmento malarico en las células del SER hallazgo que es
más notorio en el bazo que en el hígado
Bazo: en las formas crónicas de la enfermedad existe una marcada
esplenomegalia y el bazo pesa más de 500 mg y es oscuro.
Hígado: el daño hepático es progresivo y puede llegar a la insuficiencia: hay
ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia, factor importante en la
producción de edema cerebral y pulmonar.
