DERMATOLOGÍA SANTOJANNI 2024

Estructura y función piel

La piel es el órgano mas extenso del cuerpo. Dentro de las

funciones principales tenemos:

• Barrera
• Termorregulación (con la vasodilatación, vasoconstricción,
transpiración)
• Síntesis de vitamina D
• Inmunológica
• Percepción
• Expresión

Esta compuesta de tres capas: epidermis, dermis e hipodermis. Tanto la

dermis como la hipodermis provienen del mesodermo mientras que la
epidermis del ectodermo.

EPIDERMIS

Es la capa superficial de la piel, tiene diferentes grosores según la edad

y lugar del cuerpo. Tiene varias capas de queratinocitos, la mas basal es
la capa basal (germinativa) luego viene la espinosa, la granulosa y
finalmente la cornea (acelular) que tiene uniones intercelulares muy
fuertes porque son la capa mas externa. Conforman un epitelio plano
estratificado queratinizado.
El queratinocito es la célula mas abundante (85% de las células
epidérmicas) y tiene dos propiedades:

• Anatómica (capa cornea)

• Química (queratina)

Desmosomas: uniones entre los queratinocitos, las cadherinas adhieren

a las dos células. Importante saber esto porque en las patologías donde
no hay calcio como estas cadherinas funcionan por calcio puede
haber ampollas y tambien puede haber patologías como el pénfigo
que se generan anticuerpos contra los desmosomas y tambien va a
haber ampollas.

MELANOCITOS: hay uno cada 10 queratinocitos basales. Derivan de las

crestas neurales y tienen prolongaciones hacia los queratinocitos
principalmente los mas basales para cubrir con su MELANINA al ADN de
los rayos UV.
El melanosoma que es la organela que se encarga de formar melanina
solo esta presente en estas células.
Estímulos para que se genere melanina
• TRAUMAS
• RAYOS UV
• HORMONA MSH
• ESTROGENO, PROGESTERONA, TESTOSTERONA

CELULAS DE LANGHERHANS: metidas en la epidermis, de la MO. Se tiñen

con S100. Tiene gránulos de BIRBECK, y son células presentadoras de
antígeno.

CELULAS DE MERCKEL: derivan de la cresta neural, son

mecanorreceptoras.
HEMIDESMOSOMAS (membrana basal)

DERMIS

Capa compuesta por células, fibras (colágeno 70% tiene fibras finas que
son mas superficiales de tipo III que sirven para que pueda pasar,
difundir bien los nutrientes y el oxigeno para la capa epidérmica que es
avascular y las fibras gruesas que están mas profundas y son de
colágeno I.
Tambien contiene sustancia fundamental donde se encuentran los
GAGS, acido hialuronico que atrae agua y dermatan sulfato.

HIPODERMIS

Energía, protege de traumatismos y es aislante del frio

Compuesta por adipocitos que están separados por lobulos que
delimitan tabiques.
Aca hay un plexo vacular que se comunica por comunicantes con el
plexo de la dermis.

ANEXOS CUTANEOS

El pelo es una invaginación de la epidermis, se forma mucha queratina

en base a un bulbopiloso que tiene arteria nervio y vena. Se conforma
un triangulo entre el musculo piloerector, la glandula sebácea y el
infundíbulo del pelo.
Esta en diferentes fases de crecimiento, la que esta la mayoría es la
etapa anagena, después viene la catagena, la telogenica y después
vuelve a la anagenica. Se va cayendo el pelo pero el bulbo queda ahí.
 La glandula sebáceas se activan mas que nada en la pubertad y
responden a hormonas.
Las apocrinas son las que secretan un sudor espeso y maloliente
mientras que las ecrinas un sudor mas fluido y sin olor (plantas, palmas).

LESIONES ELEMENTALES

Son todas aquellas alteraciones cutáneas cuyo conocimiento nos

permite llegar a un diagnostico.
Lesiones primarias: desde piel sana
Lesiones secundarias: sobre piel previamente lesionada
Combinadas: > de una lesión

L. ELEMENTALES L. ELEMENTALES L. ELEMENTALES COMBINADAS

PRIMARIAS SECUNDARIAS

1. Mácula 12. Escama 20. Erit.-escamosa

2. Pápula 13. Costra 21. Erit.-papulosa
3. Placa 14. Solución de con- 22. Erit.-vesiculosa
4. Vegetación tinuidad 23. Erit.pustulosa.
5. Nódulo 15. Escara 24. Pápuloescamosa
6. Tumor 16. Cicatriz 25. Pápulovesiculosa
7. Vesícula 17. Esclerosis 26. Pápulopustulosa
8. Ampolla 18. Atrofia 27. Nódulocostrosa.
9. Pústula 19. Liquenificación 28. Nóduloulcerosa
10. Queratosis
11. Escama

MACULA

Cambio de coloración de la piel que no produce relieve, depresión ni

cambios en la consistencia y/o espesor. Pueden ser vasculares o
pigmentarias.

Vascular
• Vasodilatación (eritema) desaparece con vitropresion
• Vasculitis, extravasación de sangre, la única MACULA QUE SE
PALPA es la purpura palpable que es el “SIGNO DE LA
VASCULITIS”.
Pigmentarias
• > MANCHA MUNGOLICA (bebes)
• < VITILIGO (acromicas/hipocromicas)

PAPULA
Sobreelevación solida, tamaño pequeño, espontáneamente resolutiva.

• EPIDERMICAS: verrugas planas (hpv)

• DERMICAS

o Edema→ liquido→ urticarias

o Infiltrado inflamatorio→ sífilis (sifílides papulosas)
o Dermoepidermicas o mixtas→ liquen plano
o Foliculares

PLACAS

Elevación solida, superficial y es mas grande. Predomina la extensión en

superficie sobre la profundidad.
Ejemplo: erisipela
VEGETACION

Proliferación de las papilas dérmicas hacia arriba, llena de vasos (por la

dermis que tiene vasos) si a esto se le suma HIPERQUERATOSIS→
VERRUGA

TUBERCULO (nódulo superficial)

Solida, en la dermis, no resuelve espontáneamente, es mas visible que

palpable. Puede o no dejar cicatriz.
En agudo→ FORUNCULO
En crónico→ LEPROMA

NODULO (lesión solida)

Es mas palpable que visible, es mas profundo esta en la hipodermis.
ERITEMA NUDOSO
GOMA

TUMOR

Neoformaciones, no inflamatorias, solidos o líquidos y persisten

indefinidamente→ NEVOS.
VESICULA

Cavidades epidérmicas de contenido liquido y multitabicado.

HERPES
ECZEMAS

Hay dos fisiopatos

o ESPONGIOSIS : liquido, se edematiza las uniones desmosomas
generalmente por alergia (molusco contagioso, herpes)
o Degeneración balonizante: edema intracelular
o Degeneración reticular: cuando esa celula balonizada estalla y
libera liquido al extracelular.

AMPOLLA

Cavidad unilocular y mas grande que la vesicula, se forma por

acantolisis (desmosomas) se forman adentro de la epidermis es flácida y
se destechan fácilmente.
O se forman por despegamiento de la dermis con la epidermis.
 o Superficial: cerca de la granulosa, impétigo no ampollar porque
siempre esta la costra de lo superficial que es.

o Profunda: en el hemidesmosoma, es mas profunda, se forma una

ampolla densa porque el techo de la ampolla esta compuesta
por todas las capas de la epidermis, liquido entre todas las células.

PUSTULA
Contenido purulento desde el inicio, en relación con el pelo (foliculitis
superficial) puede o no estar relacionado con un pelo.

QUERATOSIS

Solida, asperas al tacto, es un engrosamiento de la capa cornea, hay

paraqueratosis (nucleos en la capa cornea).

ESCAMA
Desprendimiento de la capa cornea, puede ser primaria (ictiosis) o
secundaria
LESIONES SECUNDARIAS

• ESCAMA
• COSTRA: desecación de cualquier liquido→ CASCARITA
• Solucion de continuidad → fisura herida lineal sin tejido por
ejemplo INTERTRIGO MICOTICO
• Escoriacion: origen traumatico→ no pasa la superficial por eso no
deja cicatriz (por rascado generalmente).
• Erosion: no deja cicatriz pero es patológica llega hasta la
membrana basal, dermis papilar?(chancro sifilítico)
• Ulceracion: si deja cicatriz, en la dermis→ cronifica ULCERA
• Escara: tejido que se necrosa
• Cicatriz: tejido nuevo que reemplaza la perdida de tejido normal y
puede ser en menos siendo ATROFICA, en mas HIPERTROFICA,
adherentes o queloides que sobrepasan los limites de la lesión
primaria.
• Esclerosis: condensación de los elementos, no se puede plegar
ESCLERODERMIA
• Atrofia: disminución de los elementos de la piel, por ejemplo las
estrías donde se rompen las fibras colágenas
• Liquenificacion: aumento de espesor, pigmentación y
cuadriculado normal de la piel, ante respuestas
inflamatorias→parece piel palmoplantar ZONAS DE RASCADO!

Dermatosis maculosas

Macula: cambio de coloración de la piel, no tiene relieve, no tiene

consistencia.
Primera pregunta que hay que hacernos. ¿Es vascular o pigmentaria?

VASCULARES
 • Circulatorio
• Inflamatorio
• Hemorrágica
• Malformación vascular

CIRCULATORIAS
1. ISQUEMIA (palidez) disminución de riego sanguíneo, pueden ser
generalizadas (cardiopatía o anemia) o localizadas
(raynaud/embolias).
2. ERITEMA (coloración rojiza) por congestion de vasos de la dermis,
limitada, desaparece con la vitropresion y pueden ser
circunscriptas o difusas, este eritema puede ser activo o caliente
por dilatación de arteriolas o aumento de eritrocitos, eritema
solar/febril/emocional. O puede ser pasivo o cianótico si es por
congestion o estasis venosas de coloración rojo violácea.

INFLAMATORIAS: se asocian a edema e infiltración celular, la macula

esta mas inflamada, eritematosa y si esta en el cuerpo es exantema y si
esta en mucosas enantema.
El exantema a su vez puede ser de diferentes tipos: medallón, anular,
eritrodermia (cuando mas del 90% de la superficie corporal total).
Y puede adoptar diferentes patrones:
• ROSEOLIFORME: maculas pequeñas, pocos mm generalmente en
tronco, característica de la sífilis secundaria.
• MORBILIFORME: mayor cantidad de maculas típica de sarampión
y rubeola
• ESCARLATIFORME: no deja sectores de piel sana, es aspero típico
de la escarlatina.

HEMORRAGICAS: purpuras, hay extravasación sanguínea a nivel capilar,

no desaparecen a la vitropresion. Según su tamaño se clasifican en :
petequias, vibices o equimosis.
Pueden producirse por varios mecanismos:
▪ Trastornos plaquetarios (PTI/FCOS) o de factores de coagulación
▪ Pared del vaso: aumento de la presión intravascular (tos ferina,
angiodermatitis ocre purpurica típica de ancianos por fragilidad
de capilares), disminución de la resistencia vascular por
corticoides locales prolongados o sistémicos o por exposición solar
y tambien por alteraciones intrínsecas del vaso→ VASCULITIS.

Vasculitis: interrogar para buscar causas, se da estrechez del vaso que

puede producir isquemia y necrosis. Causas:
-AUTOINMUNES
-ALERGIAS DROGAS
-AGENTES MICROBIANOS
-IDIOPATICAS

Purpura de Schonlein Henloch: procesos infecciosos por sreptococo,

generalmente tuvieron proceso infeccioso gastrointestinal, gripe 2
semanas antes. Se manifiesta con maculas en las extremidades que
pueden evolucionar a vesículas, nódulos y necrosis del tejido.

MALFORMACIONES VASCULARES

Presentes al nacer y no evolucionan hacia la tumoración. Crecen

acompañando el crecimiento del niño y no presentan involución
espontanea. Si afecta la línea media hay que sospechar
malformaciones en órganos internos.

Hay que hacer diagnostico diferencial con el HEMANGIOMA DE LA

INFANCIA: no es maculosa, es un tumor vacular benigno mas frecuente,
no presente en recién nacido, si no en las primeras semanas o meses al
nacer. Se da en niños con prematurez e inicia como una macula pero
va proliferando a tumor, teniendo mas relieve, consistencia y
evolucionan lentamente y puede quedar lesión residual.

PIGMENTARIAS (¿hay que preguntarse, son hipocromícas o

hipercromicas?)
Si son hipocromicas.. es por disminución de la actividad de melanocito
o ausencia de esos? Y si son hipercromicas.. es por sustancia endógena
o exógena?

Hipocromicas

VITILIGO
Lesion hipocromica que esta en piel, mucosa, faneras, se da en forma
progresiva y crónica, se da en la primera y tercera década de vida y
afecta a ambos sexos por igual.
La causa es autoinmune, se produce la destrucción de los melanocitos
por reacción autoinmune y como esta destruyendo a los melanocitos
hay que ver que no este destruyendo otra cosa, por eso descartar
tiroideopatias, dbt mellitus, Addison o anemia perniciosa.

Clínica
Maculas acromicas delimitados por un borde bien definido
hiperpigmentado, suelen ser simétricas. Generalmente de ubicación
periorificial, genitales, codos, dedos también puede ser alrededor de un
nevo. También en pelo, pestañas y cejas.

Ausencia de melanocitos en el área afectada

Puede tener 3 caminos

▪ Progresión constante
 ▪ Estable
▪ Involución espontanea

DX: clínico, biopsia y lámpara de Wood (fluorescencia blanco-azulada)

Tratamiento:
• Corticoide tópico
• Inhibidores calcineurina (tacrolimus) ahorradores de corticoides
• Fototerapia (zonas muy extensas) estimula al melanocito para que
vuelva a funcionar desde los folículos pilosos migran a las zonas
acromicas.
• Minipulsos orales de corticoides (en evolución rápida o
inestable)→ meprednisona 20mg/dia

¿Cómo se que una lesión esta progresando?

-SI AUMENTA DE TAMAÑO
-NUEVAS LESIONES

PITIRIASIS ALBA→ CANCHAS

Son lesiones hipocromicas eccematosas. Se da en fototipos altos de

piel, niños adolescentes sobre todo y son benignas.
Se dan en el tronco o miembros y cara.
Hay una disminución de los melanocitos pero hipoactivos por la
respuesta inflamatoria del eccema.
TTO: humectantes

PITIRIASIS VERSICOLOR

Hipocromica, son maculas ligeramente escamosas e hipocromicas con

escama fina (furfurácea), signo del arañazo para ver las escamas.
Se da mas en lugares mas grasosos como espalda, pecho y hombros.
ALBINISMO

Ausencia de la enzima tirosinasa por lo que hay melanocitos, pero no

pueden producir melanina. Hay una hipopigmentacion generalizada
TTO: no tiene, se debe generar protección solar porque tienen mayor
riesgo a tener cáncer.
Tambien hay que derivar a oftalmo por las lesiones ópticas, tienen
nistagmus, alteraciones visuales y estrabismo.

HIPERPIGMENTADAS

MELASMA

Hiperpigmentación crónica y adquirida, tiene un factor familiar y otros

desencadenantes entre ellos la radiación UV, estrógenos (embarazo),
anticonceptivos y disminución de testosterona por finasteride x ejemplo.
Se da un aumento de la producción de melanina, el melanocito esta
hiperactivo.

Maculas sin descamación, atrofia y de localización facial, escote, cuello

ZONAS FOTOEXPUESTAS.

TTO: fotoproteccion y despigmentantes (hidroquinona)

LENTIGO SOLAR
De tamaño variable, mas aisladas, no confluyen en placas como el
melasmas son mas pequeñas. Se da por la exposición solar. Son
melanocitos dispuestos en la membrana basal uno al lado del otro.

ERITEMA AB IGNE

Pigmento endógeno NO melanina, es hemosiderina, se da por

almohadas calientes por dolores crónicos que la gente se pone, es
asintomática, sigue el trayecto de los vasos.

HIPERCROMICAS POR PIGMENTO EXOGENO

ICTERICIA
CAROTINODERMIA
AMIODARONA: coloración gris violácea en áreas fotoexpuestas
OCRONOSIS EXOGENA: acido homogentisico en pacientes que se
ponen hidroquinona (lo usan para despigmentar en cremas) y es
irreversible, queda asi y no tiene cura.
 Micosis Superficial

PITIRIASIS VERSICOLOR

Agente etiológico es la MALASEZZIA (forma filamentosa y mala, en su

forma ovoidea es saprofito de la piel y se alimenta del sebo, cuando se
vuelve malo se filamentiza).

Clinica: maculas hipopigmentadas, hiperpigmentadas, acromicas o

rosadas que se ubican en el tronco e inicio de extremidades. Se
presenta con escamas finas “signo del arañazo de gato, puede o no
picar y se genera descamación furfurácea.

Fisiopatologia
• Hipocromía: acido azelaico inhibe la tirosinasa y disminuye la
melanina
• Hipercromia: por la reacción inflamatoria genera estimulación de
melanocitos

Mas frecuente en el verano ya que nos bronceamos y dejamos al

descubierto los sectores de piel afectada que no puede producir
melanina.

FACTORES PREDISPONENTES
• TEMPERATURA ELEVADA
• PIEL GRASA
• HIPERHIDROSIS
• TRASTORNOS INMUNOSUPRESORES
• ALTERACIONES INMUNIDAD

Diagnostico

Con la clínica y el examen directo (se raspa la escama y se pone en un

portaobjetos con hidróxido de potasio y tinta Parker y se visualiza al
directo como filamentos cortos y levaduras ovales “plato de spaghetti
con albóndigas”.

Tratamiento
Ketoconazol en champu, miconazol en crema o spray y si es un área
muy extensa se puede dar itraconazol VO 200mg/dia 5-7 dias.

La recidiva es frecuente y puede tardar meses en volverse a pigmentar

la piel, osea el hongo ya no esta pero la piel tarda en recuperar el color.

DERMATOFITOSIS/TINEAS

Les encanta la queratina por eso se ubican en PIEL, UÑAS Y PELO no

MUCOSAS.
No son de la flora normal por eso da mas reacción inflamatoria que
malasezzia.

• HOMBRE HOMBRE: ANTROPOFILAS

• ANIMAL A HOMBRE: ZOOFILAS
• TIERRA A HOMBRE: GEOFILAS

Las zoófilas y geófilas generan mayor reacción inflamatoria con pústulas

que supura, por actuar como cuerpo extraño. Las antropofilas son mas
sutiles.

Factores predisponentes

• Calor
• Humedad
• Traumatismos
• Humedad
• Niños, ancianos
• Profesiones
• Sexo

ESPECIES IMPORTANTES
-Tricophiton rubrum (el mas común) de hombre a hombre
-Microsporum Canis (el mas común en niños) de animales a hombre
-Tricophiton tonsurans (barberías) de hombre a hombre

TINEA CAPITIS (cuero cabelludo)

Dos tipos de lesiones en el pelo: ectrotrix: daña de cuticula a medula→
CANIS o endotrix: de medula a cuticula→ TONSURANS

El agente causal mas frecuente es microsporum canis (en niños)

TONSURANTE: no inflamada, por microsporum canis, placas alopécicas

(pocas) blanco grisáceas. Pelos entrecortados que se desprenden fácil,
no hay pelos sanos en la placa.
TONSURANTE TRICOPHITICA: placas poco acentuadas, alternan pelos
sanos con otros que no
SUPURATIVA (querion de Celso): mas producido por Microsporum Canis
o geófilos, generan una placa única con pústulas y abscesos multiples,
blanda al tacto e inflamada, puede romper el bulbo y dejar alopecia
cicatrizar. También emana material purulento y mechones quedan
pegados por el pus que se libera→ SIGNO DE LA ESPUMADERA.

Dermatofitosis de la barba: trabajadores de capo con tierra y animales,

se rascan la barba y entran los microorganismos, son inflamatorias.

TINEA CORPORIS: tórax, abdomen y miembros, son placas

eritematoescamosas se asocia a prurito y evolución crónica, tienen
aspecto en escarapela. Placas eritematoescamosas, generalmente
inflamatorias, redondeadas. Bordes activos vesiculosos (aspecto clínico
de eccema) (actividad máxima). Crecimiento excéntrico curando
desde el centro el cual se torna pálido o pardo.

TINEA CRURIS (ingle): eccema marginado de HEBRA.

Se da mas que nada en jóvenes, adultos, cara interna de los muslos, son
placas eritematoescamosas pruriginosas y se da por FOMITES. Se da por
microorganismos antropofilos y se distinguen por la sobreelevación de
los bordes.

TINEA PEDIS

Mas frecuente en adultos mayores, varones. Se da por fómites,

sudoración y trauma. Inicia como una lesión descamativa interdigital
que progresa a grietas y fisuras y se esparce a plantas y dorso. La
escama es fina como diagnostico diferencial de una psoriasis que tiene
escama gruesa.

ONICOMICOSIS POR DERMATOFITOS (tr. Rubrum), son crónicas y de difícil

manejo, mas frecuente en niños y tiene 3 formas clínicas:
• Distal subunguial
• Proximal subungulear
• Leuconiquia superficial

DISTAL SUBUNGULAR
Es la mas frecuente, crónica y no cura espontáneamente y progresa
hacia la matriz. Se genera una hiperqueratosis por debajo de la uña
distal (hiponiquio) y se vuelven amarilentas y opacas.

PROXIMAL UNGEAL

Poco frecuente, pacientes con inmunocompromiso, HIV, se da por

diseminación hematógena porque para llegar a la matriz debe hacerlo
por sangre o traumatismos, ocupa la zona de la lúnula.

LEUCONIQUIA SUPERFICIAL

Se ubica en el dorso de la uña, se desprenden las capas de queratina

mas superficial, fácil de tratar.

DX: clínica, directo y cultivo se pueden ver filamentos hialinos

ramificados y tabicados
Para tomar la muestra tengo que suspender el tratamiento 30 dias antes
del tratamiento con antimicóticos VO y 1 semana del tratamiento
tópico.

TTO: local para tineas con cremas, lociones y polvos de ketoconazol (si
requiere de sistémico por ejemplo tinea capitis se usa griseofulvina) y
sistémico para onicomicosis (ojo con pacientes con polifarmacia
porque los antifungicos inhiben CYP450) se usa itraconazol, fluconazol y
terbinafina se hace en ciclos de 7 dias, descanso de 3 semanas y asi por
3- 4 meses y ahí control, deberíamos ver que la parte de la tabla ungeal
proximal este sana. El tratamieto dura un año!

La onicomicosis severa donde hay mucha queratina se puede hacer

queratolisis con urea o acido salicílico para disminuir esa queratina.

CANDIDIASIS

Micosis oportunista, provocadas por levaduras de la flora de la mucosa

oral, normal pero tambien GI y genitales.

MUGET: candida pseudomembranosa “leche cortada” placas

blanquecinas con fondo congestivo, se desprenden con facilidad y sin
sangrado. Si queda zona enrojecida después de sacarla con el baja
lenguas es candida. El diagnostico diferencial principal es con
leucoplasia que es una lesión premaligna, con sifílides opalinas y liquen
plano.

GLOSITIS: lengua negra vellosa (candida + otro bicho), atrófica,

hipertrófica o erosiva (ancianos/protesis dental).
QUEILITIS ANGULAR: se fisuran y hay escamocostras blanquecinas
boqueras.

BALANOPOSTITIS: mucosa del glande, en el surco es mas frecuente. Son

lesiones blanquecinas, erosivas y vesiculosas y muy dolorosas.
VAGINITIS: leucorrea, flujo como leche cortada y prurito intenso.

CANDIDA EN PIEL: placas satélites de candida y lesiones

eritematoescamosas mas difusas que tineas y sin curación central.
PARONIQUIA: inflamación adyacente a las uñas, mas frecuente en
manos, separa el pliegue proximal con la lamina ungeal. Es dolorosa y
purulenta.

ONICOMICOSIS CANDIDIASICA: despegamiento lamina ungeal,

hiperqueratosis y estrías transversales, mas frecuente en manos que pies
a diferencia de tinea.

DX: raspado y clínica

TTO: borato de sodio, nistatina e imidazolicos (LOCAL) o fluconazol
200mg/dia por 7-14 dias o itraconazol (SISTEMICO)

Dermatosis Ampollares

Cosas a tener en cuenta:

• Hay formación de anticuerpos contra proteínas estructurales de la
piel
• La ampolla puede tener contenido seroso, serohematico, turbio o
hemorrágico.
• Se pueden erosionar, formar costras y dejar maculas residuales o
cicatrices.
• Generalmente son cursos crónicos, con brotes y remisiones
• El diagnostico es clínico y se puede acompañar con
histopatología con inmunofluorescencia.

PENFIGO

FISIOPATOLOGIA
Ruptura de uniones desmosomas entre queratinocitos de la epidermis.
Se generan queratinocitos acantoticos (apoptoticos) que se ubican en
el centro de la ampolla, es una ampolla intraepidermica y puede ser
superficiales donde el techo de la ampolla es el estrato corneo y 1 o 2
capas células y por debajo el piso es el resto de la epidermis, estas se
erosionan mas fácil mientras que las profundas (vulgares) son las mas
comunes y el piso de la ampolla es la membrana basal y el techo es el
resto de la epidermis, estas suelen ser un poco mas tensas las ampollas
pero no tanto como las de penfigoide que vamos a ver después.

Es una enfermedad autoinmune donde se generan anticuerpos contra

la proteína de los desmosomas las desmogleina 1 y 3 y se van a separar
los queratinocitos entre si generando un espacio que va a ser ocupado
por liquido seroso especialmente que se extravasa. Hay un deposito de
IgG contra la desmogleina 1 y 3, la 1 se ubica mas hacia superficial
mientras que la 3 se ubica mas profundo (vulgar).

En la clínica son ampollas flácidas en piel sana con costras y erosiones,

en la consulta se ve mas de lo ultimo porque como suelen ser mas
superficiales que el penfigoide que esta en la dermoepidermis, suelen
erosionarse y formar costras.
Puede afectar tanto piel como mucosas y generan erosiones dolorosas.

TIPOS

VULGAR: 80%, afecta piel y mucosas, tiene anticuerpos contra la

desmogleina 1 y 3 y se generan ampollas flácidas mas que nada inician
en mucosa yugal y luego progresan hacia polo cefálico tronco y
generaliza. Las lesiones yúgales son las primeras en aparecer y las
ultimas en irse.

VEGETANTE: forma vegetaciones en los pliegues (axilas, comisuras, etc)

SUPERFICIALES: suelen respetar mucosas y el mas frecuente es el
seborreico (tronco/cara/cuero cabelludo), vamos a ver mas erosiones y
costras y no tanto la ampolla.

DX:
• Clínica
• SIGNOS: NIKOLSKY + Y ASBOE HANSEN +
• Tzanck: al destechar la ampolla, el contenido liquido se deposita
en un portaobjetos que se coloca alcohol y giemsa y ahí se van a
ver las células acantoliticas.
• BIOPSIA DE PIEL: para ver la anatomía patológica y se hace otra
muestra de piel sana PERILESIONAL para hacer
inmunofluorescencia y ver los anticuerpos contra los desmosomas
se va a ver un patrón en panal de abejas.

TTO:

Tenemos una fase de control de la enfermedad que hay que ver que no
se generen lesiones nuevas y una fase de consolidación donde hay que
esperar la reepitelizacion del 80% de las lesiones que tenia y que no
tenga lesiones nuevas en por lo menos 2 semana (se puede ir
disminuyendo el corticoide)

PREDNISONA O METILPREDNISOLONA a 1mg/kg/dia

Si esta muy grave se pueden dar pulsos de corticoides y se le puede ir
agregando un ahorrador de corticoide como el micofenolato o la
azatioprina.

PENFIGOIDE AMPOLLAR
Tambien es una enfermedad autoinmune ampollar SUBEPIDERMICA con
infiltrado de eosinofilos sin células acantoliticas.
En la clínica vamos a ver ampollas tensas sobre piel eritematosa o sana
y el 50% tiene eosinofilia perierica.
Se generan anticuerpos contra la proteína 230kda y 180kda de los
hemidesmosomas de la membrana basal, separando la dermis de la
capa basal de la epidermis.

Clinica

Ampollas grandes y tensas que se asientan sobre base eritematosa con

intenso prurito ya que al ser mas profundas llega a estimular mas las
terminaciones nerviosas.
Respetan cara cuello y mucosas (dx diferencial con el pénfigo
superficial).
Signo de Nikolsky – porque no hay queratinocitos débiles y signo de asb
Hansen +.
La ampolla tiene un contenido serohematico con detritus celulares y
eosinofilos.

DX
• Clinica
• Tzanck: células eosinofilos
• Histologia: ampolla subepidermica con eosinofilos
• IFD: deposito LINEAL de anticuerpos IgG contra proteínas 180kda y
230kda
TTO: prednisona y clobetasol tópico (azatioprina, micofenolato).

¿Por qué es mas grave el pénfigo que el penfigoide? Porque el pénfigo

al ser una lesión mas superficial con una capa mas débil de células se
rompe mas y puede sobre infectarse mas. También porque afecta
mucosas.

DERMATITIS HERPETIFORME

Enfermedad ampollar autoinmune, generada por deposito de IgA en la

dermis papilar lo que genera extravasación de neutrófilos a la dermis
papilar generando liberación de agentes oxidantes que dañan los
hemidesmosomas y producen ampolla subepidermica.

Se asocian a la celiaquía, donde se generan anticuerpos contra la

gliadina, se generan anti transglutaminasa y eso se deposita en la
dermis y genera esta reacción inflamatoria.
A nivel clínico se puede observar las lesiones en los rebordes oseos
(codos, cara posterior de rodilla generalmente es simétrica), no afecta
mucosas pero si se pueden ver aftas por la celiaquía.
Se la llama la “sarna que se ve de atrás” porque? Porque se da mas en
zonas de roce/erosion??.
Se visualizan pequeñas ampollas o vesículas tensas, papulas
eritematosas con escoriaciones que generalmente por el rascado se
ven mas las escoriaciones y costras.

DX
• Anamnesis de patología gastrointestinal
• Biopsia de piel: acumulo de neutrófilos en papilas dérmicas y
ampollas subepidermicas e intraepidermicas.
• IgA en IFD
• Elisa: anticuerpos transglutaminasa

TTO

Dieta libre de gluten: trata solo la enteropatía y tarda mas en hacer

efecto unos meses
DAPSONA: alivia los síntomas cutáneos, actúa a nivel de los neutrófilos
no se sabe bien pero como que los “calma” y no hace que liberen
tantos mediadores inflamatorios y especies reactivas de oxigeno.

PIODERMITIS

Causa frecuente de consulta y la mas común en emergencias, son

dermatosis producidas por bacterias sobre todo staphilococus aureus y
streptococus pyogenes.
Puede ser primarias desde piel sana o secundarias en piel afectada.

Primera pregunta: ¿tiene pus o no? Si tiene pus nos orienta mas a una
staphilococcica y pueden ser absesos, forunculosis, celulitis
absedada,etc. Mientras que si no tiene pus nos orienta mas hacia una
streptoccocica una erisipela o celulitis.

STAPHILOCOCUS AUREUS
20-40% de las personas estamos colonizados por staphilococus aureus, el
problema esta cuando hay un disbalance en la flora y aumenta la
cantidad de staphilococus aureus. Las personas que tienen mas
reservorios son los que trabajan en hospitales y adictos.
Los factores predisponentes son tener lesiones cutáneas,
inmunosupresión,estar colonizados,etc.

IMPETIGO NO AMPOLLAR

• Producido por stahilococus aureus per se, mas frecuente en niños

y es muy contagioso, afecta sobre todo la EPIDERMIS.
• Lugares de rascado (picaduras de insectos/abrasiones) estas
generan puerta de entrada
• Inicialmente maculas y luego se erosionan formando costra de
color amarillento (melicerica) que se localizan mas en cara.

Tratamiento

Lesiones no extendidas: acido fusidico o mupirocina en las fosas nasales,

atrás orejas y anal por reservorios, zonas mas calientes donde hay mayor
cantidad de bacterias. Y tambien baños con clorhexidina.

Lesiones mas extensas: antibiótico sistémico→ TMS por SAMR.

FOLICULITIS BACTERIANA
Afecta el folículo piloso en su porción infundíbulo (mas superficial) y
forma PUSTULAS, mayormente en extremidades, cuero cabelludo,
barba, axilas ingle y tronco.
Si es mas profunda no solo pica si no que duele mas.

Tratamiento: mupirocina/acido fusidico local y TMS via oral.

FORUNCULOSIS

Nódulo superficial que puede o no tener colección purulenta. Genera

dolor, inflamación y necrosis central (comedón) si tiene colección de
pus se puede intentar hacer antibiótico y drenaje para que penetre
mejor el antibiótico.
Si es mas profundo puede generar absesos→ MAS COMPROMISO EL
FOLICULO

Tratamiento: compresas tibias, agua blanca, incisión y drenaje (primero

intentar antibiótico TMS y si no responde hay que drenar).

ZONAS PELIGROSAS
• NASAL: cerca de SNC triangulo de la muerte
• GENITALES: por ser circulación terminal puede generar necrosis
• ENFERMEDADES GRAVES ASOCIADAS
• CELULITIS CIRCULANTE: puede generar síndrome compartimental

ANTRAX

Conjunto de forúnculos que se juntan y forman el “Signo de la

espumadera” que como tienen comunicación entre los forunculos por
tuneles cuando apretas uno puede drenar otro por la presión que se
genera.

Tratamiento: TMS

PANADIZO BACTERIANO

Infección en el pliegue ungeal, en un solo dedo.

Se debe hacer un drenaje del abseso y dar TMS.
Puede generar eritema, dolor y edema.

HIDRADENITIS SUPURATIVA

No son piodermitis AUTENTICAS, ya que pueden ser esteriles o puede ser

que se infecte secundariamente al proceso. Se da por un aumento de
la respuesta inflamatoria generando un tapon de queratina a nivel
folicular y generando un abseso que al no poder drenar hacia la
superficie se generan tuneles con formación de otros absesos.

POR TOXINAS DE STAPHILO

• IMPETIGO AMPOLLAR: ETA/ETB afecta la desmogleina y genera

ampollas flácidas y con erosiones y costras. Esta la genera la
toxina que proviene de la sangre o no y destruye la desmogleina
formando ampollas.
• SSSS: toxina que pasa a la sangre y forma lesiones ampollares,
costrosas y con descamación de la piel (AMPOLLAS
SUBEPIDERMICAS). SINDROME RITTER. Hay que hacer diagnostico
diferencial con farmacodermias severas y penfigoide ampollar.

STREPTOCOCCICAS

ERISIPELA

Compromete la dermis y componente linfático. Es una placa

eritematosa bien delimitada con borde en cresta, tensa y caliente
indurada. Puede cursar con fiebre y malestar general.

Entre los factores predisponentes tenemos niños, ancianos,

inmunodepresión, dbt, linfedema o ulceras crónicas.

Tratamiento: amoxicilina 500mg/8hs y profilaxis si tuvo mas 3 por año con

penicilina benzantinica 1.2 a 2.4 millones de unidades por mes.

CELULITIS

Compromete la dermis profunda y TCS, en caso de ulcera de diabéticos

pueden ser polimicrobiano.
Es mal definido y difuso y puede generar vesículas, ampollas y
adenopatías.

DX: clínica y labo x factores predisponentes, tambien se puede hacer

eco si sospechamos celulitis absedada o trombosis venosa profunda.

Tratamiento: cefalosporinas 1 generacion o ampicilina sulbactam.

FASCITIS NECROTIZANTE
Rápidamente progresivas del tejido adiposo subcutáneo y fascia.
Mayormente es polimicrobiana y requiere intervención quirúrgica
inmediata y antibiótico de alto espectro.

Signos de alarma
• Mucho dolor que no se correlaciona con la lesión
• Poca respuesta al tratamiento
• Color mas violáceo/necrótico
• Rápida progresión
• Signos de sepsis

Tratamiento: desbridamiento quirúrgico, fasciotomias.

Amputación?
Antibióticos de alto espectro

Por toxinas de Streptococus

• ESCARLATINA: proceso infeccioso gi o de VAS 2 semanas antes, se

presenta lesiones vesiculares, ampollares, erosiones. Se da por
toxina ABC de streptococus pyogenes. El tratamiento es con
penicilina o cefalosporinas de primera generación.

DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS

Lesiones elementales:
-Eritema (maculas de origen vascular por congestión)
-Escama son laminillas de capa cornea.

PSORIASIS
Enfermedad inmunomediada que afecta piel, mucosas, uñas y
articulaciones. Primero se forma una macula, papula y luego se
escama. Tiene dos picos a los 20-30 años y luego 50-60 años.
Las formas clínicas moderadas/severas se relacionan con síndrome
metabolico, epoc y chron.

Etiopatogenia: genes involucrados son PSORS1 Y PSORS 1-9. El PSORS 1

esta mas relacionado a DBT y Artritis Reumatoide porque se encuentran
en el mismo gen. Estos genes generan QUERATINOCITOS PSORIASICOS
que son queratinocitos que responden mas fácil a las noxas e
inflamación y se replican mas, es una replicación NO TUMORAL.

Es una enfermedad auto inflamatoria y autoinmune. Se presenta una

noxa en la piel, las células dendríticas procesan al antígeno y lo
presentan en medula ósea donde genera por medio de IL-12 la
activación de TH1 y por medio de IL-23 TH17 que estas ultimas son las
mas responsables en la psoriasis, se libera IL-17 e IL-22.

La lesión elemental es la pápula/placa eritematosa y debajo hay una

superficie roja, eritematosa y puede haber puntos de sangre (por las
papilas dérmicas, hay mas cercanía de los vasos de la dermis papilar)→
AUSPITZ.

Hay dos tipos

1. Antes de los 40 años y tiene mas incidencia familiar y mas relacion
con artritis psoriasica.
2. No tiene antecedentes famliares, sucede después de los 40 años y
no esta relacionado con la artritis.

FORMAS DE PRESENTACION

• PLACAS→ VULGAR, limites bien definidos (codos/rodillas/cuero

cabelludo/nalgas/manos) es simétrica y hay que hacer
diagnostico diferencial con dermatitis seborreica, eccema
numular y linfoma t cutáneo.

• GOTA→ son pequeñas papulas en tronco, se da en edades

tempranas y se puede relacionar con enfermedad
streptococcica y hay que hacer diagnostico diferencial con
pitiriasis rosada de Gilbert y sífilis secundaria.

• INVERTIDA→ INTERTRIGOS, lesiones eritematosas brillantes, hay que

hacer diagnostico diferencial con intertrigos microbianos y
micoticos.
 • ERITRODERMICO→ generalizada, perdida de proteínas, edema e
hipotermia (compromiso del medio interno) tiene escamas mas
superficiales.

• PSORIASIS UNGEAL→ relacionado con artritis psoriasica, puede

haber pitting (manchitas blancas en el lecho ungeal), leuconiquia,
crumbling (uñas rotas), puntos rojos en la lúnula y líneas de beau.

Diagnostico

Se hace con la clínica, histopatología y raspado metódico de brocq.

Histopatologia→ hiperparaqueratosis (escamas), acantosis crestas

interpapilares, ausencia de granulosa, absesos de munro (PMN en la
capa cornea) y pustula de Kogoj (PMN en la capa espinosa).
En la dermis se ven PMN y vasodilatación de capilares.

Raspado metódico de Brocq: signo de la vela estearina: escamas secas

y pulvurentas por la hiperqueratosis, signo de la membrana desplegable
y signo del rocio sanguíneo por la papilomatosis de la dermis.

SCORE PASI (para evaluar respuesta a tratamiento): eritema, induración

y escamas.

Tratamiento local
 • EMOLIENTES
• Corticoides
• Queratoliticos (acido salicílico/urea)
• Retinoides
• Vitamina D
• Tacrolimus

Tratamiento sistémico

• Fototerapia (disminuye la proliferación de queratinocitos y células

inflamatorias) inmunosuprime.
• ACITETRINA: vitamina A aumenta la diferenciación de
queratinocitos → mas en pustulosa y palmo plantar
• METOTREXATO
• CICLOSPORINA
• BIOLOGICOS

DERMATOSIS SEBORREICA

Dermatosis de curso crónico y recidivante. Con predilección por áreas

ricas en glándulas sebáceas, son individuos con mucha predisposición
genética. Hay dos picos:
• 2 y 3 semanas de vida: DEL LACTANTE que es autolimitada y las
lesiones son mas en cuero cabelludo y cuando se extienden
forman la COSTRA LACTEA. Puede darse en pliegues y en el pañal
→ OJO CON LA ERITRODERMIA.
• 40-60 años DEL ADULTO (frente/retroauricular/cejas), son escamas
untuosas amarillentas y pueden picar o no.

Histopatologia
Se ve paraqueratosis, acantosis y material corneo en el infundíbulo
piloso.

Tratamiento local: ketoconazol en champu en zonas pilosas y en zonas

no pilosas crema con ketoconazol e hidrocortisona si están muy
inflamadas

Tratamiento sistémico: ketoconazol/itraconazol por 10 dias y

metilprednisona por 3 dias si las lesiones están muy inflamatorias.

PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT

Es una enfermedad autolimitada, dura semanas a pocos meses. Mas

frecuente en jóvenes y es de etiología desconocida aunque se vio
relacion con la infección del virus herpes 6 y 7.

Se ve una placa heráldica (madre) de 2-5cm de color asalmonado y

que forma collarete escamoso. Luego de 2 semanas aproximadamente
se ven medallones eritematoescamosos mas pequeños, simétricos en
tronco y parte proximal de miembros en forma de “Arbol de Navidad”
en forma metamerica.

Diagnostico diferencial con SIFILIS SECUNDARIA y psoriasis en gota → hay

que pedir VDRL

ERITRODERMIA

Cuando las lesiones afectan mas del 90% de la piel. Tiene un curso
subagudo/crónico y es una URGENCIA DERMATOLOGICA ya que hay
grandes perdidas de calor se genera hipotermia y shock.
ETIOLOGIA
• SECUNDARIA A DERMATOSIS (eccema/psoriasis/dermatitis
seborreica y atópica)
• SECUNDARIA A FARMACOS
• SECUNDARIA A NEOPLASIAS
• SECUNDARIA A INFECCIONES (strepto/staphilo/candida/escabiosis
principalmente sarna noruega)
• IDIOPATICA

Manifestaciones cutáneas de enfermedades sistémicas

Muchas de las enfermedades sistémicas pueden manifestarse por la

piel.

DIABETES

Por glicosilacion no enzimática del colágeno:

XANTELASMAS: coloración amarillenta en palmas y plantas.

SINDROME DE ENGROSAMIENTO CUTANEO: empedrado digital
pequeñas papulas a nivel de los dedos, esclerodermia diabética y piel
cerea con movilidad articular limitada (signo del predicador).

INFECCIONES: en diabéticos mal controlados

Erisipela es la mas común (necesita una puerta de entrada) y la mas
frecuente es el intertrigo micotico que entra por fisuras de la piel.
Pseudomonas: onicomicosis verdosa
Eritrasma generalizado
Candida: onixis y perionixis, despegamiento del lecho ungeal de la uña
SIGNO DE LA TARJETA.
Queilitis candidiasica
Balanopostitis
Vaginitis candidiasica

Tratamiento: control glucemia y antimicrobianos y antibióticos

Alteraciones vasculares: por la microangiopatia diabética, la piel se ve

atrófica seca brillante y fría hay perdida de vello y distrofias ungeales
esto es por la mala circulación que hay y luego pueden formarse
ulceras.
Gangrena: mas que nada en pies, por la microangiopatia, hay que
resalar el buen cuidado de los pies en los pacientes, calzado como con
medias de algodón y blancas para notar si hubo alguna lesión.

Dermopatia diabética: la mas frecuente, mas en sexo masculino, se

generan maculas hiperpigmentadas bilaterales en la cara anterior de
las piernas que puede relacionarse con enfermedad coronaria. No tiene
tratamiento.

Purpura: 1/3 distal de miembros inferiores, maculas anaranjadas o

parduscas en pimienta de cayena MACULA PIGMENTADA.

La neuropatía genera anhidrosis, hiperemia y edema periférico y se

puede desarrollar el pie diabético

1. HIPERQUERATOSIS
2. Por presión y la baja circulación empieza a ulcerarse el tejido
3. Infeccion y gangrena y posible perdida de miembro.

Ampollas en DBT: subepidermicas por la microangiopatia diabética se

mueren los queratinocitos basales y generan ampollas.
Acantosis nigricans benigna: placas papiloescamosas verrugosas de
color pardo y aspecto aterciopelado localizado en pliegues. Primero
hay que descartar una dbt/resistencia a la insulina y luego si aparece en
localizaciones no habituales hay que pensar en una paraneoplasica.

Tto: retinoides, agentes proteolíticos y metformina

PORFIRIAS

Deficit de enzimas que involucran la síntesis del hemo. Hay acumulación

de porfirinas a nivel epidérmico generando liberación de radicales libres
por la luz solar y esto genera apoptosis de las células formando
vesículas, ampollas y erosiones.
PORFIRIA CUTANEA TARDA
• Hepática y cronica
• Familiar o esporádica
• Desencadenantes: alcohol, luz solar, fármacos, infecciones, hierro,
etc.

Clínica

Areas expuestas al sol→ cara dorso de las manos y antebrazos se

generna ampollas frágiles y pueden erosionarse y luego quedan
maculas eritematosas y dejan quistes MILLIUM que son cicatrices.

Hay hiperpigmentacion, hipertricosis y lesiones esclerodermiformes en

cara cuello y cuero cabelludo y puede haber o no deposito de calcio
por eso hay que palpar.

En el laboratorio se va a pedir orina donde va a tener un color rosado a

parduzco y se puede ver rojizo en la lámpara de Wood.
Va a haber alteraciones en el hepatograma, hipersideremia.
El diagnostico es clínico y determinación de porfirinas en orina.

ENDOCRINOPATIAS

Hipertiroidismo

En el hipertiroidismo la piel va a estar fina, suave, eritematosa caliente y

humeda, hiperhidrosis con telangectasias y eritema en palmas y plantas
esto por aumento de la circulación.
Puede aparecer vitíligo primero por eso pedir labo para descartar
trastornos de la glucemia o de las hormonas tiroideas.
Puede haber alopecia difusa y las uñas crecen muy rápido son
delgadas y se rompen con facilidad. Puede haber onicolisis (dx
diferencial con onicomicosis)

Mixedema pretibial: Enfermedad de graves→ post episodio de

tirotoxicosis. Son placas o nódulos bilaterales firmes en piernas y puede
haber EDEMA. Esto se debe a un aumento de acido hialuronico en la
dermis que aumenta los niveles de agua.

Hipotiroidismo

Se caracteriza por tener labios gruesos, lengua grande, piel fría palida y
seca por la vasoconstricción. Tiene además un tinte amarillento (dx
diferencial con diabetes) por el aumento de beta carotenos que no
pueden ser metabolizados en hígado.
Presentan pelo grueso, frágil seco y opaco. Pueden tener alopecia y
tambien en la cola de la cejas (diagnostico diferencial con sífilis y lepra).
Las uñas crecen lento, delgadas y opacas. Tambien tienen
predisposición a infecciones por lo que suelen tener piodermitis y
candidiasis mucocutanea.

Cushing

La enfermedad de Cushing se muestra como una obesidad central con

cara de luna llena, jiba dorsal y miembros delgados y estrías atróficas.
Tienen la inmunidad alterada por lo que tienen mayormente
forunculosis, pitiriasis y dermatofitosis. Tambien pueden tener acné
papulopustuloso e hirsutismo.
Addison

Se presenta una hiperpigmentacion de piel y mucosas, mas que nada

en cara, pezones, línea blanca y área perianal rodillas y codo. El 15%
presenta además vitilgo.
En el sexo femenino hay disminución de vello corporal por disminución
de andrógenos suprarrenales y en los hombres no porque se siguen
produciendo en el testículo.
SIFILIS

El tiempo de incubación es de 12 dias y luego aparece el chancro

primario que primero es una pápula luego se erosiona. Se genera una
erosion con bordes indurados redondeadad u oval con fondo limpio y
rosado e indolora. La mas diseminada de las enfermedades venéreas.

HOMBRE: surco balanoprepucial y por autoinoculacion puede haber en

el escroto

MUJER: labios mayores y zona de clítoris.. tambien cuello de utero.

REGION ANAL: confudidas generalmente con fisuras anales, carcinomas

basocelulares o herpes.

BOCA: labio inferior o uvula

EXTRAGENITALES (por eso profiláctico no es todo) en mamas o manos.

No duele la erosion pero puede doler cuando este esta contaminado

por haemophilus ducreyi y staphilococus aureus.
Aca se erosiona y puede ulcerarse y pudiendo dejar cicatriz.

Despues aparece la adenopatía (10 dias post) es una adenopatia

generalmente inguinal que no duele, no se adhiere a planos y puede
haber varios ganglios y un GANGLIO CAPITAN.

Pasados los 90 dias aparece la SIFILIS SECUNDARIA que es la mas rica en

lesiones y puede durar mas de 10 años.
1. ROSEOLA SIFILITICA: maculas eritematosas ovales que se localizan
en el tegumento pero respeta cara, palmas y plantas.
Asintomatica y NO CONTAGIA. Hay que hacer diagnostico
diferencial con pitiriasis rosada de Gilbert y farmacodermias.

2.

3. SIFILIDES PAPULOSAS: palmas y plantas de forma oval que

cabalgan las líneas de la mano, se aplanan en el centro y forman
un collarete epidérmico de BIETT (escama). Pueden dejar macula
residual y NO SON CONTAGIOSAS. Les gusta el arco plantar.

4. CONDILOMAS PLANOS: contagian!! Se puede hacer campo

oscuro. Se localizan mas que nada en zona genito-anal. Tambien
en la comisura de la boca. Puede presentar fisuras.
5. CONDILOMAS INTERTRIGOS: interdigial o retroauricular
(diagnostico diferencial con intertrigos micoticos y bacterianos)
 6. SIFILIDES OPALINAS: reborde lingual y mucosa yugal
7. SIFILIDES ERITEMATOSAS: eritema, laringe, pilares faringe→ pueden
simular angina/disfonía
8. SIFILIDES EN PRADERA SEGADA: dorso de la lengua, despapilacion
de la lengua
9. SIFILIDES EROSIVA: contagian
10. ALOPECIA DIFUSA
11. ALOPECIA TEMPOROPARIETAL: no termina de estar pelado del
todo
12. AREATA: en redondeles
13. COLA DE LA CEJA

EL PELO SE REPUEBLA A DIFERENCIA DE LA LEPRA QUE DEJA ALOPECIA

CICATRIZAL.

Puede haber adenopatías en el secundarismo (medianas/indoloras)

occipitales, submandibulares, retroauriculares, supraclaviculares, axilares
o inguinales.

SIFILIS TERCIARIA: el mas pobre en lesiones

• TUBERCULOS/NODULOS/GOMAS en extremidades inferiores y

nalgas, primero es una placa que avanza hacia adentro
generando lesiones en sacabocados.
• AORTITIS SIFILITICA

DX: clínico, fondo oscuro en chancro/condilomas planos, PT y PNT.

VDRL: a los 12 dias se positiviza a partir del chancro, si es – no descarta

enfermedad y si es + tampoco la confirma.

>32 titulos: sífilis confirmada, latente temprana

<32 titulos: sospecha de sífilis, sífilis tratada, embarazo u otras patologías
sistémicas.
VDRL muy baja o negativa: SIFILIS TERCIARIA

Si la VDRL da negativa y sospechamos sífilis hay que hacer si o si la

prueba treponemica.

VDRL cuantitativa nos sirve para seguimiento para que disminuyan o

negativicen los anticuerpos. Las pruebas treponemicas siguen positivas
de por vida.
Las pruebas treponemicas positivizan antes de la VDRL pero no se usa
como diagnostico porque da muchos falsos positivos.

Tratamiento:

• SIFILIS TEMPRANA: 2 DOSIS PENICILINA G BENZANTINICA 2.400.000 UI

CADA SEMANA
• SIFILIS TARDIA: 3 DOSIS PENICILINA G BENZANTINICA 2.400.000 UI
CADA SEMANA

Es una enfermedad de denuncia obligatoria, hay que seguir al caso y

testear a los convivientes.

DERMATOSIS PAPULOSAS

Epidérmica: verruga plana juvenil

Dermica: infiltrado inflamatorio→ URTICARIA por edema en dermis
Mixta: liquen plano y prurigos
Foliculares: acné.

URTICARIA

Papula por edema dérmico, dermatosis alérgica. Se forma un habón

que es una roncha urticariana y se da porque el edema comprime los
vasos y se ve PALIDO.
Es una lesión dinámica que cambia de forma y tamaño y puede formar
placas y es transitoria porque dura 3-4 horas, si dura mas de 24 horas hay
que pensar otras patologías como vasculitis por lupus o virus hepatitis B.
Estas ultimas hay que biopsiar.

Es una lesión pruriginosa y puede ser localizada o generalizada. En zonas

de tejido laxo como parpados, labios o escroto puede generar un
angioedema. Hay que tener cuidado en edema laríngeo porque es una
urgencia.

Agentes etiológico:

• EXOGENO: alimentos, polen, humo, plantas, animales,

medicamentos.
• ENDOGENOS: síndrome de mal absorbcion y focos infecciosos:
virus/micosis/parasitos intestinales

FISIOPATOLOGIA
Hay mucha IgE circulando que al llegar a los capilares se une a los
mastocitos que se ubican en la dermis y estos se degranulan generando
vasodilatación e inflamación lo que genera el edema y colapso de los
vasos por lo que la piel se ve mas blanca. Puede ser por unión directa
de IgE a los mastocitos o por degranulacion directa de mastocito por
ejemplo URTICARIA FISICA, hay mucho mastocito en la piel y esta se va
a degranular por el estimulo físico.

ESTIMULOS FISICOS
• FRIO
• SOL
• DERMOGRAFISMO
• POR PRESION
• ACUAGENICA

El diagnostico es clínico con el interrogatorio.

TTO

• Antihistamínicos clásicos y no clasicos (difenhidramina) tener

cuidado con interacciones medicamentosas, usarlo a la noche y
ojo si maneja o maneja maquinaria que lo puede lastimar si se
queda dormido.

• Corticoides
• Adrenalina: angioedema o edema glotis.

LIQUEN PLANO

Dermatosis papulosa, pruriginosa, poligonal y color purpura. De causa

desconocida y afecta piel, mucosa y anexos.

En la superficie tiene puntos o estrías blancas, no tiene escamas y estas

estrías blancas se llaman “ESTRIAS WICKEHAM”.

Histopatologia: hipergranulosis, engrosada la capa granulosa no la

cornea por eso no tiene escamas. Se translucen menos los vasos por la
capa granulosa que es mas “opaca”.

Localizacion de lesiones: zonas de flexion, cara anterior de muñecas por

ejemplo y cuero cabelludo.

Formas clínicas
• Anular
 • Liquen psoriasico
• Zoniforme
• Ampollar
• Pigmentario
• Pigmentogeno
• Liquen corneo hipertrófico

En mucosas tambien se puede ver lesión blanquecina en hoja de

helecho en el 1/3 posterior del carrillo bucal porque si esta anterior es
mas maligno.

En faneras en el pelo es una causa de ALOPECIA DEFINITIVA. En uñas

afecta las 20 uñas tiene estrías longitudinales y engrosamiento de la
lamina ungeal.

HISTOLOGIA

Aumento de la capa cornea sin nucleos, hipergranulosis en cuña

infiltrado inflamatorio que borra la unión dermoepidermica, necrosis de
queratinocitos basales.

TTO: corticoides locales y sistémicos, antihistamínicos y ciclosporina.

ACNE

Trastorno crónico de la unidad pilosebacea de origen multifactorial

(mas en rostro/tórax/espalda) donde la concentración de sebo es
mayor. La incidencia máxima es en la adolescencia. Hay un aumento
de la sensibilidad a los andrógenos.

Causas probables de disfunción hormonal: Cushing, ovario poliquistico.

Factores dietéticos: alimentos ricos en grasas, alta carga glucémica,
leche tiene proteína comeidogenica.
Lesiones elementales: pápulas, comedones la principal, pústulas y
nódulos.

Fisiopatología

Multifactorial pero hay 3 factores principales:

• Aumento de la producción sebácea o los receptores son mas

sensibles
• Hiperqueratinizacion celular: pierden las uniones intercelulares y
tapan el folículo, el sebo se tapona y no puede salir el sebo
• Colonizacion de la luz folicular por pronebacterium acnés (este
bicho le encanta el sebo,genera lipasas que degradan los
triglicéridos del sebo, se rompe el folículo y se liberan los acidos
grasos a la dermis y se genera una reacción inflamatoria en la
dermis.

Tipos de ACNE
• Acne comedogenico (abiertos o cerrados)→ NO INFLAMATORIO
• Papulopustuloso (INFLAMATORIO)
• Nodulo quístico (INFLAMATORIO)
• Acne conglobata: grave, crónica, mas frecuente en sexo
masculino, puede ser de novo o antes haber tenido un acné
papulopustuloso. Puede afectar ingle, glúteos, axilas. Las lesiones
son muy dolorosas y drena un liquido seropurulento muy oloriento.
• Acne fulminans: agudo, hombres tambien, muy inflamatorio, se
generan nódulos quísticos que progresan a ulceras necróticas.
Cursa con fiebre, astenia y perdida de peso
• Farmacodermia acneiforme: causada por corticoides, vitamina
b12, antiepilépticos, zonas no comunes y son todas
papulopustulosas.
• Acne neonatal: bebes,, tienen altos niveles de andrógenos se
autolimita y resuelve solo.

DX DIFERENCIAL: rosácea, demodecidosis y dermatitis perioral.

Tratamiento

• Topico:
Retinoides, acido retinoico son comedoliticos se comen el sebo y
tienen mas penetrancia el antibiótico.
ATB: eritromicina, clindamicina: bacteriostático y antiinflamatorio
Antimicrobianos: peróxido de benzoilo

• Sistemicos:
ATB: tetracicilinas, eritromicina, tms de ultima
Isotretinoina: disminuye la producción de sebo y tamaño de glándulas
sebáceas, tambien disminuye la síntesis de leucotrienos y
prostaglandinas.
ES TERATOGENICO
EA: seca todo

ROSACEA

Dermatosis inflamatoria crónica, eritema facial al principio es transitorio y

luego se vuelve permanente. Es mas frecuente en mujeres y de 40-50
años. La patogenia es desconocida pero hay ciertas teorías:
• VASCULAR: en la cara es donde tenemos mas capilares, mas
irrigación y mayor superficie. Entonces cuando hay mas
vasodilatación se va a notar mas
• ALIMENTOS: picantes
• CALOR: mas vasodilatación para sacar el calor del cuerpo
• RADIACION: las fibras y el tejido conectivo se rompen por la
radiación por lo que, antes sostenían los vasos ahora no y va a
generarse vasodilatación
• DEMODEX: se alimenta del sebo y crece y genera inflamación y
vasodilatación.

CLINICA: eritema, maculas y puede haber pustulas.

TIPOS:
• Eritematotelangectasica
• Papulopustulosa→ simétrica y no tiene comedones
• Fimatosa (hombres)
• Ocular (genera ojo seco)
• Granulomatosa

Medidas generales
• No exponerse al sol
• No comer alimentos picantes
• Evitar cambios de temperatura bruscos
• Evitar alcohol, café.
• Corticoides: afinan y atrofian la piel y se exacerba, se pierde
colágeno que sostiene a los vasos.

Tratamiento tópico: metronidazol, ivermectina y acido azelaico.

Tratamiento sistémico: doxicilina, isotretinoina.

ALOPECIAS

Ciclo normal del pelo

• Anagena: 80-90% crecimiento, alta tasa mitótica, puede durar 2-7

años.
• Catagena: 1% no hay actividad mitótica, no hay síntesis de
melanina, dura aproximadamente 21 dias.
• Telogena: 9% caída puede durar 3 meses.

Alopecia: caída o perdida patología del cabello

Se puede dividir en cicatrizales o no cicatrizales.

Diagnostico
• Edad paciente (saber causa)
• Examen físico (localización si es localizado o difuso)
• Sintomas acompañantes
• PULL TEST Y TUG TEST y tricoscopia

Laboratorio
• Hemograma
• Ferritina
• Perfil tiroideo
• VIT B12, D, ZN MG
• VDRL pedir por si es difusa

Invasivo: biosia (punch en direccion del pelo) o IF.

CAUSAS

• CICATRIZALES: daño del foliculo piloso (noxa activa directa,

irreversible, hay destruccion y perdida definitiva del foliculo piloso)
se cerro el orificio piloso. Se da por esclerosis y atrofia de la dermis:
quemaduras, radiacion, inflamacion cronica, drogas, liquen, lupus
discoide y foliculitis decalvante.
• NO CICATRIZALES: alopecia androgenica que es muy frecuente
postmenopausica, acortamiento de la etapa anagena y en la
mujer es mas difuso y en el hombre mas frontotemporal. El pelo se
ve mas finito.

Tratamiento:

• MINOXIDIL: relaja musculo de las arteriolas y aumenta a la etapa

anagena, en las primeras semanas puede generar alopecia
porque se empujan los pelos de otros ciclos por eso puede tener
caida.
• FINASTERIDE VO: hombres
• Tx capilar: de la area donante (occipital) a area receptora.

ALOPECIA AREATA:

• Pacientes jovenes
• Autoinmune (vitiligo, dermatitis atopica, estrés)

Placa sin pelo, bien definida, la piel esta normal, hay pelos cortos y rotos.
El pelo de alrededor es pelo caduco que esta debil si lo sacamos y el
punto negro en el cuero cabelludo son los pelos cadavericos que estan
saliendo y los pelos que estan saliendo y son cortitos son los pelos
peladicos.

Diagnostico diferencial con

• Tricotilomania (arrancarse el pelo)
• Tinea capitis: mas escamosa
• Por traccion
• Pedir VDRL SIEMPRE

TTO: corticoides, inmunoerapia, minoxidil topico

CONGENITA: POR FORCEPS.

Dermatosis Precancerosas
Aquellas lesiones que tienen alta probabilidad de convertirse en tumores
malignos.

Queratosis actinicas: lesiones eritematosas, planas con escamas que se

dan en areas fotoexpuestas (cara, manos, cuello, cuero cabelludo en
gente sin pelo) que se da por radiacion ultravioleta principalmente y es
una proliferacion de queratinocitos de la capa epidermica anomalos,
no suele afectar toda la epidermis y se ve que un 25% de los pacientes
con queratosis va a desarrollar un carcinoma espinocelular.

Tambien marca un alto potencial de riesgo para melanoma y

carcinoma basocelular y de merckel. Se da mas en fototipos bajos
porque tienen menos melanina lo que protege menos al nucleo.
La edad que recibio la mayor exposicion solar es clave, las personas
que recibieron mayor exposicion antes de los 20 años tienen mayor
riesgo.

¿Qué sucede?
Hay una mutacion a nivel ADN de las celulas lo que genera que cuando
haya un daño en el ADN no lo note, no se repare este adn y siga
multiplicandose sin control, es una alteracion en la P53.
Tambien hay una inmunosupresion que da que haya menos chances de
que se reconozcan las celulas como malignas y se siga reproduciendo.

Tenemos 3 grados
1. Papula, eritematosa plana y aspera, mas facil de palpar que ver.
2. Mas escama
3. Costras mas gruesas (duelen/sangran) estos signos son de
carcinoma espinocelular.

Cuerno cutaneo: patron de reaccion, protuberancia cronica HAY QUE

VER QUE HAY DEBAJO DE ESO.

Queilitis actinica: mas costroso, duele y se puede fisurar, se pierde el

borde del labio con el menton. Da mas metastasis por estar mas cerca
de la mucosa.

TRATAMIENTOS: criocirugia, curetaje shaving.

Campo de cancerizacion: area adyacente al tumor sin modificaciones

clincias evidentes pero con alto potencial de cancer, tiene alteraciones
moleculares e histopatologicas.

Queratosis por radiacion cronica: tratamiento cancer de mama (20

años despues) areas mas eritematosas y ulceradas.
Leucoplasia: se da en mucosa oral, es blanca y no se puede eliminar
por frote (diagnostico diferencial con candida), es la lesion mas comun
de la mucosa oral.
Se asocia a tabaquismo, alcohol y es marcador de riesgo de otros
canceres como el de faringe y laringe. Se da mas en el 1/3 anterior (a
diferencia del liquen plano).

El 20% de las leucoplasias va a terminar en CEC.

TTO: CIRUGIA pero la recurrencia es mas frecuente porque no sacamos

con margen.

Xenoderma pigmentario: conjunto de mutaciones de genes que

corrigen y arreglan el ADN al no tener estos sistemas de reparacion, las
celulas ante la exposicion solar sufren mutaciones que no pueden ser
arregladas lo que genera lesiones cancerigenas deesde mas jovenes.

Carcinoma Espinocelular

Es el segundo tumor epitelial. Es mas predominante en hombres, blancos

de edad avanzada y en zonas fotoexpuestas.
Se da por radiacion ultravioleta, inmunosupresion, inflamaciones
cronicas, ulceras, quimicos, tabaquismo, alcohol, liquen erosico,
medicamentos etc.

No es lo mismo el CEC de acuerdo a como se originen, si se originan de

novo a que se originen de una lesion previa (mas agresivo si es por lesion
previa).

IN SITU: toda la epidermis enfermedad de bowen (compromete faneras,

se respeta MB pero es carcinoma in situ a diferencia de la queratosis
actinica que es una lesion precancerosa no afecta todo el espesor de
la epidermis pero hay celulas atipicas) y de queyrat (carcinoma in situ
en mucosas).

Localmente avanzados: responden bien a tratamiento, no suelen MTTS y

son verrugosos, empujan no infiltran.
CEC avanzado o METASTASICO: ya hacen metastasis.

En cuanto a la histologia es muy importante identificar cuando esta bien

diferenciado (nidos de queratina), moderadamente y pobremente
diferenciados (mas riesgo de MTTS, no producen mas queratina se
separan y metastatizan).

DX diferencial de CEC in situ:

• CBC
• Eccemas cronicos
• Psoriasis
• Queratosis seborreicas
• Verrugas virales

Los que son invasivos/ulcerados

• Cbc
• Melanoma amelanocitico
• Metastasis cutaneas
• Micosis profundas

Tto: quirurgico con margenes, la radioterapia solo en los IN SITU en los

avanzados empeora porque puede mutar mas el ADN.

Tumores Benignos

Tumor: masa de origen maligno o benigno con tendencia a persistir.

QUERATOSIS SEBORREICA
Tumor epitelial derivado de los queratinocitos, es el mas frecuente de
todos y se da en la 4ta decada de vida, la patogenia se desconoce
pero se cree que puede estar relacionado con el sol y genes (alteracion
en factores de crecimiento).
En la histologia se puede ver una prolieracion de los queratinocitos con
acantosis, elongacion de papilas dermicas y con celulas tipicas que
conservan su morfologia y funcion, generan queratina que puede verse
en la dermatoscopia como quistes de millium. Pueden queratinizarse
cuando se exponen al exterior.

Puede primero aparecer como una macula y luego volverse verrugosa

(bien delimitada).
Se da mas que nada en tronco, cara y cuero cabelludo.

Son acumulos de queratina

Histopatologia
o Hiperqueratosis
o Acantosis
o Papilomatosis
o Pseudoquistes corneos

DX: clinico y biopsia

Tratamiento: destruccion de la lesion

QUISTE EPIDERMICO

Se obstruye el foliculo y se genera un quiste con paredes formadas por

queratinocitos que producen queratina, es noduloide y bien delimitado
y en el centro se aprecia la apertura folicular.
Esta formado por todas las capas de epidermis y forma queratina laxa.
Se da mas en zonas donde hay pelo.
Quiste de millium

Es un quiste epidermico de pequño tamaño.

QUISTE TRIQUELIMAL

No tiene orificio a diferencia del epidermico, el diagnostico es clinico y

el tratamiento es cirugia con capsula epitelial porque si no recidiva, si
esta infectado primero tratar la infeccion y despues la cirugia.
No contiene capa granulosa, la queratinizacion es abrupta como el
pelo y uña. Y tambien no tiene todas las capas de la epidermis, se da
mas profundo en el foliculo piloso.

Tumores mesenquimaticos

FIBROMA BLANDO ACROCORDONES

Se da mas que nada por el roce con la ropa, se pueden torsionar y
necrosarse. Se relaciona con alteraciones metabolicas, diabetes
dislipidemia, insulinoresistencia por aumento de la insulina que genera
factor de crecimiento y crecimiento de los fibroblastos generando esta
elongacion de la dermis con un eje fibroconectivo vascularizado.

DERMATOFIBROMA

Se da mas en mujeres adultas, son bien delimitados generalmente

unicos y se dice que es un “tumor en pastilla” porque cuando lo tocas
parece que estas agarrando una pastila. La fisiopato es desconocida.
El diagnostico es clinico/biopsia
Y el tratamiento es qx

Adiposas

LIPOMA
Se da en pacientes de mas de 30 años, en personas con sobrepeso, dbt
o dislipidemias. Es un nodulo blando bien delimitado (aunque tiene
bordes poco definidos) no se ahdiere a los planos profundos y se
desplaza facil (no tiene apertura a diferencia de los quistes). Mas
palpable que visible.

El diagnostico se hace con clinica y ECO y el tratamiento es qx.

Virosis Cutaneos

HERPES SIMPLEX

Es considerada una ITS, el tipo 1 se da mas en niños y afecta la boca

mientras que el 2 se considera mas en adultos por relaciones sexuales
porque se localiza en zona genital.

La primoinfeccion puede ser asintomatico o fiebre, malestar general y

adenopatias.
El virus herpes tipo 1 se transmite mas por saliva, secreciones mientras
que el tipo 2 mas por relaciones sexuales.

El virus migra por los axones por el SNC se queda mas en la parte
terminal sin comprometer la metamera como varicela.

La lesion primaria es una vesicula generalmente agrupadas de base

eritematosa y dolorosas en racimo (porque el virus cuando se replica de
las celulas se dispersa por la epidermis contagiando sectores locales).
Puede o no progresar a pustulas, erosionarse y puede formar erosiones o
costras.
Es muy frecuente la reactivacion que se generan sintomas similares a la
primoinfeccion.
En niños se puede generar la forma GINGIVOESTOMATITIS con dolor en
fauces, no pueden tragar del dolor y babean.
Adolescentes: faringitis
Genitales: puede haber erosiones y dolor en genitales femeninos y
masculinos (diagnostico diferencial con chancro sifilitico).

Diagnostico

Clinico
Cultivo de vesiculas
Serologias
Tzanck (celulas grandotas)

Diagnostico diferencial
o Steven jonson
o Candidiasis oral
o Chancro sifilitico
o Varicela

¿Por qué se da la reactivacion?

Estrés emocional
Luz UV
Fiebre
Menstruacion
Inmunodepresion
Intervenciones quirurgicas/dentales

Tratamiento

-Aciclovir 400mg 3 veces por dia VO

EA: gastrointestinales

Episodios recurrentes? Cuando la persona sienta que le esta por rebrotar

antes de que pase, debe tomar aciclovir (vo).

VARICELA ZOSTER
Causante de la varicela y zoster.

Mismos factores de riesgo que herpes para la reactivacion.

COMO SE TRANSMITE? Por medio de gotas de saliva o por contacto

directo con las lesiones, hasta que son costras.

Clinica

El caracteristico polimorfismo de lesiones, es decir vamos a ver en el

mismo momento VESICULAS/PAPULAS/EROSIONES/COSTRAS. Progresa de
cefalo caudal.

Tratamiento

• Antipireticos
• Antihistaminicos
• Baños tibios
• Aciclovir 500mg/8HS

Tienden a comprometer un dermatoma, les gusta viajar por el nervio

hasta el ganglio de la raiz dorsal, por eso en reactivaciones se va a ir
manifestando las lesiones según la metamera afectada.
Complicaciones?
o Neuralgia postherpetica: despues de 3 meses el paciente persiste
con dolor, es necesario darle analgesia con GABAPENTINA,
PREGABALINA O ATC.
o Hutchinson: compromiso facial, si vemos vesiculas en el dorso de
la nariz y punta→ SOSPECHAR COMPROMISO OCULAR X LA RAMA
OFTALMICA DEL TRIGEMINO
o Ramsay Hunt: afecta nervio facial, puede provocar paralisis facial
y dolor auricular.
o Sobreinfeccion bacteriana
TRATAMIENTO DE ZOSTER
o Corticoides
o Aciclovir 800mg 5 veces por dia
o Vacuna herpes: 2 dosis separadas 2 meses. Se recomienda en
mayores de 50 y mayores de 18 con inmunocompromiso.

HPV PAPILOMA VIRUS

Es un virus que afecta queratinocitos basales. El 16 y 18 (cepas) tienen

mayor riesgo de cancer cervicouterino.
Producen papilomas/verrugas benignas. Las verrugas cutaneas son muy
frecuentes en la edad escolar mientras que las genitales son mas
frecuentes con el comienzo de la actividad sexual.

Fisiopatogenia

Los queratinocitos basales son el objetivo del HPV, las erosiones y

maceracion facilitan la infeccion. Ingresan a las celulas virales lo que
genera que estas tengan cambios, van a proliferar y generan la
acantosis con hiperqueratosis y papilomatosis que genera que las
papilas se alargen y los capilares se trombocen.

OJO CON LA AUTOINOCULACION: NO TOCAR LAS LESIONES

Condilomas acuminados: afecta genitales externos, zona perianal.

Color de la piel o oscuras. No tienen hiperqueratosis→ no hay capa
cornea en mucosa. Por el tipo de virus que la producen, según la cepa,
proliferan mas rapido y se ven estas lesiones muy floridas.
Tiene altas tasas de recidiva porque como afecta las celulas basales es
mas dificil de eliminarlo.

Tratamiento: queratoliticos, acido salicilico o lactico, hay que cubrir la

piel sana.
Se puede dar imiquimod o hacer criocirugia (con nitrogeno) genera
que la celula genere cristales que cuando se deshincha la celula se
rompe la celula. Esto genera hipo/hiperpigmentacion de la piel porque
llega a la membrana basal.

VACUNACION: TETRAVALENTE protege contra 6,11,18,16 que justamente

son las cepas que estan involucradas en cancer de laringe y uterino.

MOLUSCO CONTAGIOSO

Infeccion viral producido por poxvirus que es un virus ADN, se replica en

citoplasma.
En niños se da una infeccion autolimitada pero en adultos se relaciona
con una ITS.

Lesion primaria: papula bien delimitada, brillosa y umbilicada, son firmes.

Dx: clinico
TTO: niños resuelven solos, se puede optar si no por curetaje manual o
crioterapia/queratoliticos.

ECCEMAS

Los eccemas son lesiones dermoepidermicas que se pueden dar por

estimulos endogenos y exogenos.
Causan eritema, vesicula y prurito.

Tiene 4 fases la lesion

1. Eritematovesiculosa
2. Secretante, exudativo: costra
 3. Fase descamativa
4. Liquenificacion

ENDOGENOS: EECEMATIDES, DERMATITIS ATOPICA MAS POR GENETICA

EXTERNOS: CONTACTO, MICROBIANO, MICOTICO ES MAS POR

EXPOSICION

Causas irritantes: inflamacion local no inflamatoria por exposicion a

sustancias irritantes, lo mas frecuente por quimicos que pueden ser
fuertes (Acido clorhidrico) o debiles que es menos agresiva por jabones,
paspaduras.

Dermatitis de contacto: mediada por reaccion de hipersensibilidad tipo

4 producida por un hapteno, debe existir sensibilizacion previa, se
produce un eritema con vesiculas y prurito y puede extenderse a otros
sitios a diferencia de la quimica e incluso puede cronificarse.
Ejemplo: metales, ropa, cosmeticos, perfumes.
Dx: prueba con alergista

Fototoxicas: sustancias que se vuelven irritantes despues de ser

expuestas al sol, generalmente se da en areas fotoexpuestas.
Son como quemaduras, bien delimitadas y de buena resolucion
Ejemplos: perfumes, 5 fluorouracilo, farmacos como tetracicilinas.
Tratamiento: sintomatico y alejarse del agente.

Reacciones eccematosas secundarias: se producen a partir de un foco

primario pero a distancia, son deshabitadas y se generan por via
sanguinea. La evolucion y curacion depende de tratar el foco primario.
Es mas generalizado

Dishidrosis: vesiculas pequeñas y duras, caras laterales de los dedos,

prurito constante. Cuando predomina la descamacion se la llama
dishidrosis lamelar.
Se da por exceso de transpiracion, estrés o infecciones bacterianas o
micoticas.

Numular: redondeadas, bien delimitadas, cara dorsal de manos y

muñecas. Buscar hongo o bacteria DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON
TINEA.

Candida palpebral: en parpados, descartar candidiasis.

Dermatitis atopica: se da por th2 que generan IL 4, IL 5 Y IL 13. Se da por

una predisposicion genetica, condicion inmunologica, tambien estos
pacientes tienen alterada la barrera de lipidos, ceramidas y peptidos
antimicrobianos en la capa cornea lo que haria proliferar
microorganismos. MARCHA DEL ATOPICO (generalmente empiezan con
dermatitis atopica y progresa a asma o rinitis alergica).
Hay eccema+ xerosis y el sintoma principal es prurito.

Criterios Mayores
• Prurito
• Distribucion de lesiones de acuerdo a la edad
• Cronicidad
• Antecedentes familiares (asma/conjuntivitis)

Criterios Menores
• Xerosis
• Dermografismo
• Pitiriasis alba
• Queratosis pilar
• Queilitis
• Doble pliegue infraorbitario
• Susceptibilidad infecciones cutaneas
• Aumento de IgE serica

Según edades
LACTANTE: son lesiones humedas, muy pruriginosas, en zonas mas que
nada cara y cuero cabelludo. Se puede impetiginizar por el rascado.

INFANTIL: eritema, papulas y liquenificacion. Mas en pliegues

ADOLESCENTE: zonas de flexion, pliegues, mas liquenificado.

DERMATITIS ATOPICA: MAS DIFUSO/GENERALIZADO A DIFERENCIA DE LA

DE CONTACTO QUE ES GENERALMENTE UNILATERAL Y MAS LOCALIZADO.

Tratamiento
• Eliminar alergeno
• Dieta hipoalergenica en brotes agudos para disminuir la histamina
por 3 semanas
• Baños con avena, no agua caliente con jabones con ph parecido
a la piel
• Humectantes y emolientes
• Para las costras: agua blanca de codex y alibour para impedir la
infeccion y formacion de costras
• Hidrocortisona: pliegues baja potencia, y en zonas mas gruesas
como dorso o palmas de pies y manos clobetasol que es mas
potente.
• Inhibidores de la calcineuria
• Antihistaminicos
• Corticoides si es muy intenso (solo por 5 dias)
• ATB si hay sobreinfeccion
 • Refractarios?? Ciclosporina o biologicos.

FARMACODERMIAS

Dermatosis producida por farmacos que puede afectar piel, mucosa y

faneras y es mas frecuente en sexo femenino, polimedicados, edades
avanzadas y si tiene enfermedades virales, tambien colagenopatias,
deterioro de la funcion renal y hepatica por aumento de farmacos en la
sangre.
Tambien en metabolizadores lentos o HLA especificos (familias que son
alergicos a la misma cosa).

A: predecibles DOSIS DEPENDIENTE

B: impredescibles, dosis independiente
C: prolongadas
D: tardias, carcinogenicas

Lesiones primarias
• Exantemas
• Urticaria
• Angioedema
• Erupcion fija por drogas

Clinica
Exantemas, urticaria, apollas y pustulas con o sin sintomas sistemicos.

EXANTEMAS: erupcion maculosa, simetrica, eritematosa, mas en tronco y

con prurito, afecta mucosas, mas frecuente por antibioticos, fenitoina y
AINES.

URTICARIA ANGIOEDEMA no persiste mas de 24 horas, tiene

evanescencia, si afecta la mucosa: ANGIOEDEMA.
Farmacos asociados: fenicilinas, aines, opiaceos, sulfanamidas.

ERITEMA MULTIFORME: piel/mucosa, autoinmune, es recurrente y tiene

periodos de quiscencia. Se da mas que nada por infecciones: herpes
simplex pero tambien por farmacos.

Subtipos

Menor: escarapelas pocas y afecta menos de 10 % superficie corporal.

No afecta mucosas y no da sintomas sistemicos. El tratamiento es
aciclovir.
Mayor: escarapelas atipicas, papulosas, centro ampollar, si afecta
mucosas y si tiene compromiso sistemico. Afecta menos del 10% de la
superficie corporal.
Menos recurrente porque no esta relacionado con herpes. El
tratamiento es corticoides.

SSJJ: jovenes, causada por farmacos (sulfonamidas, aminopenicilinas,

quinolonas, cefalosporinas) afecta menos del 10% de la superficie
corporal.
Son escarapelas atipicas, maculas eritematopurpuricas con
desprendimiento epidermico y escamaciones y formacion de ampollas.
Afecta mucosas y tiene sintomas sistemicos.
Tiene mal pronostico

El tratamiento es con corticoides (1mg/kg/dia), hay que suspender el

farmaco y hay que derivar a cuidados intensivos “gran quemado”.

NET: necrosis epidermica toxica, se da mas que nada en lactantes, niños

e inmunodeprimidos. Afecta mas del 30% de la superficie corporal y se
manifiesta como maculas eritematovesiculosas, ampollas flacidas,
napas de piel desnuda y tiene compromiso mucoso grave.
Tiene sintomas sistemicos, tiene compromiso fatal.
TTO: no dar corticoides, tratamiento de sosten, suspender farmaco y
podemos hacer ig endovenosa y plasmaferesis.

DX DIFERENCIAL: ritter, penfigo vulgar, penfigoide ampollar y dermatitis

herpetiforme.

CARCINOMA BASOCELULAR
Es el tumor mas frecuente del ser humano, localizado en areas
fotoexpuestas, es de lento crecimiento y es muy baja la capacidad
para generar metastasis.
Tiene alta morbilidad porque crecen mucho y son inoperables si crecen
mucho por el margen.

Factores de riesgo

• Exposicion solar prolongada/camas solares

• Fototipos bajos
• Hidrocarburos
• Ulceras cronicas

Ravos UVA: penetran mas en profundidad, en la dermis generando las

tipicas arrugas
Rayor UVB: son los que dañan el ADN.

Se produce un daño directo en el ADN e indirecto aumentando los

radicales libres. Tambien generan una inmunosupresion, altera las
celulas de langherhans.

Se origina de las celulas pluripotenciales de la membrana basal, respeta

mucosas.

Es una lesion que se ven los vasos, no se ve queratina porque estas

celulas no producen queratina, no maduran y sangran facil porque los
vasos estan a la vista sin queratina cubriendolos, los vasos son gruesos y
arboriformes.

NODULAR: es el mas frecuente, se localiza en cabeza cuello y hombros,

es una lesion tumoral perlada con telangectasias, hay que hacer
diagnostico diferencial con nevo celular (tiene mas años y se da en mas
jovenes).

SUPERFICIAL: tronco/piernas es una placa eritematosa con bordes

papulosos, diagnostico diferencial con psoriasis y cec.

ULCERADO

ESCLERODERMIFORME

ULCEROVEGETANTE

TEREBRANTE: periorificial/periocular crece rapidisimo y destruye tejidos

anexos, poco frecuente, muy destructivo.

Diagnostico: clinico y dermatoscopico, pigmento en hoja de arce con

vasos gruesos arboriformes.
Histopatologia: celulas basaloides en nidos bien delimitados.

Zona h: alto riesgo porque estan muy cerca de los orificios faciales, es
dificil sacar buen margen.

TRATAMIENTO

1. Quirurgico con margenes (bajo riesgo 4mm y alto riesgo 6mm)

2. Criocirugia/laser co2/electrocoagulacion/imiquimod en bajo
riesgo y radioterapia en pacientes grandes que no soporten una
cirugia-> alto riesgo

MELANOMA

Tumor maligno derivado de los melanocitos (piel/mucosas/oido

interno/snc/ojo), tiene alto potencial de metastasis, la mayoria se
desarrolla de melanocitos de piel normal y 1/3 de lesiones
precancerosas.

Se da mas en fototipos claros, fotoexposicion intensa, antecedentes de

parientes con melanoma y otro cancer de piel.

Hay 4 formas clinicas

• LENTIGO MALIGNO:

Macula de bordes difusos, diferentes colores en areas fotoexpuestas de

un crecimiento lento de 5-15 años sin que se hagan infiltrantes. Cuando
vemos zonas sobreelevadas quiere decir que ya empezo a crecer
exofiticamente y endofiticamente y esa es la parte que se biopsia.
Buen pronostico pero quirurgicamente son complejos por el margen.

• EXTENSIVO SUPERFICIAL

Placa con bordes irregulares y bien definido bien pigmentado pero con
diferentes colores. Tiene una evolucion de 1-7 años y primero crece en
la epidermis y despues en vertical. En hombres es mas frecuente en
espalda y mujeres en piernas. La biopsia es del lugar mas sobreelevado.
La exposicion solar intermitente es un gran factor
Puede tener areas de regresion, que son los linfocitos atacando a los
melanocitos, tiene buen pronostico esto si lo agarramos pero mal
pronostico si se nos pasa desapercibido.

• NODULAR

Tiene un rapido crecimiento porque crece en la dermis, lo mas

frecuente es que sean hipopigmentados, como crecen en melanocitos
de la dermis rapidamente pueden hacer metastasis.
Hay que hacer diagnostico diferencial con granuloma piogeno pero
estos son mas frecuentes en niños.

• ACROLENTIGINOSO

Son subungeales o en mucosas (oral o genital dificil de diagnosticar

porque pasan desapercibidos), mas comun en raza negra y tienen un
crecimiento lento.
Destruyen la uña generan onicolisis y generan si son pigmentados el
signo de HUTCHINSON que es pigmento por fuera de la uña.
La biopsia hay que tomarla de donde no hay costra para ver la
profundidad.
DIAGNOSTICO MELANOMA

1. CLINICO ABCDE / DERMATOSCOPIA / BIOPSIA

2. INTERROGATORIO

Las lesiones grandes que no entren en un punch por ejemplo hay que
mandar mas de una muestra.

El breslow es el indice histopatologico que nos indica pronostico y

estadio del tumor.
• IN SITU
• HASTA 1MM
• 1,1 A 4 MM
• MAS DE 4 MM (ya invadio vasos)

Si esta ulcerado o según el numero de mitosis por mm2 esto nos va a

modificar el diagnostico.

Según el breslow y la clinica (ganglio palpable) se hace biopsia del

ganglio.

Tambien se pide laboratorio, radiografia de torax y abdomen

Si sospechamos metastasis le pedimos tomo con o sin contraste, rnm de
cerebro y pet.

Tratamiento: quirurgico según breslow y sacando margen, es un tumor

quimioresistente.
Las vacunas son nuevas para entrenar al sistema inmune para que los
ataquen.

Colagenopatias

ESCLERODERMIA

Enfermedad autoinmune, cronica y caracterizada por la esclerosis.

Se clasifica en
• Localizada o morfea (solo piel)
• Sistemica (piel y organos internos)
• Sindrome de superposicion

Morfea
Placa de tonalidad marfil brillante rodeada de un anillo lilaceo (lilac
ring) que significa que la lesion esta activa. No tiene compromiso
visceral ni sistemico.

Puede estar en placas aisladas, multiples con cuadros variables en

profundidad.

GENERALIZADA: 3 o mas placas de >3cm o que comprometa grandes

superficies corporales. La esclerosis hace que se retraigan los tejidos
adyacentes generando asimetrias.

TTO: placa unica corticoides de alta potencia (clobetasol) y

ahorradores de corticoides.
Muchas placas: fototerapia para inmunosuprimir y metrotexato
semanal.

Esclerodermia Sistemica Progresiva

Patologia autoinmune que se caracteriza por el desarrollo de esclerosis

cutanea mas disfuncion vascular y compromiso visceral.
Se da mas que nada en mujeres de 30-40 años

ETIOPATOGENIA

Hay inflamacion y daño vascular en las celulas endoteliales lo que hace

que lleguen celulas inflamatorias que liberan citoquinas que tienen
actividad especifica en los fibroblastos (tgf beta entre otros) que hace
que genere mas colageno y esto genera la fibrosis y esclerosis.

CLASIFICACION

LIMITADAS→ fenomeno de raynaud a largo plazo, afectacion en

pulmon (hta pulmonar), calcinosis frecuente en piel, en la
capiloroscopia vemos dilatacion capilar y microhemorragias.
Anticuerpos anticentromero +
DIFUSAS: raynaud junto con la clinica florida, mas compromiso de
tronco, tubo digestivo, rara la calcinocisis y la capilaroscopia muestra
perdida capilar.
Anti SCL 70 +

DX:
CLINICA
HISTOPATOLOGIA
CAPILARASCOPIA

TRATAMIENTO

VASODILATADORES PARA EVITAR VASOESPASMO: NIFEDIPINA Y

SILDENAFIL
INHIBIDORES SX COLAGENO: D PENICILAMINA
CORTICOIDES SISTEMICOS
MTX

LUPUS

Enfermedad autoinmune multisistemica, mas frecuente en mujeres de

20-40 años y los desencadenantes que se conocen son
• RUV
• DROGAS
• FRIO
• PSIQUICOS
• INFECCIONES VIRALES
• HORMONAS SEXUALES FEMENINAS

Las lesiones cutaneas pueden ser especificas o inespecificas

Lupus cutaneo cronico (discoide)

 Vemos el eritema, la escama

ERITEMA+ESCAMA+ ATROFIA CICATRIZAL

ALOPECIA CICATRIZAL (el unico que da alopecia cicatrizal)

OTRA VARIANTE: verrugoso, paniculitis lupica en capitone, mucoso

(aftas, placas blanquecinas) y queilitis, tumidus.

HIPERTROFICO

LUPUS SUBAGUDO

Patron psoriasiforme y anular, no dejan cicatriz y son antiro +.

Las lesiones psoriasiformes son fotosensibles a diferencia de la psoriasis.

Anticuerpos: FAN.+ Y RO Y LA +
 Placas que parecen psoriasiformes

Anulares, con bordes eritematosos y curacion

central

LUPUS AGUDO

ERITEMA MALAR

Localizado
Eritema malar o en alas de mariposa a diferencia de la rosacea respeta
el surco nasogeniano
Palma lupica

Generalizado: eritema maculopapular lupico

Da alopecia NO CICATRIZAL, difusa.

Anticuerpos: DNA + Y FAN +

El antidna es el unico anticuerpo que nos sirve para ver la actividad de

la enfermedad.

HISTOLOGIA

Vemos infiltrado linfocitario dermoepidermico en anexos y perivascular

IgG.

CRITERIOS
• FIEBRE
• ALOPECIA
• ULCERAS ORALES
• LUPUS DISCOIDE
• LUPUS AGUDO
• ALTERACIONES NEUROPSIQUIATRICAS
• HEMATOLOGICAS
• RENALES

Tienen que sumar 10 puntos para diagnosticar lupus sistemico.

Tratamiento

• LUPUS DISCOIDE: pocas lesiones→ topico corticoides o tacrolimus

• SISTEMICO? Corticoide sistemico, prednisona, hidroxicloroquina

Si no responde a eso se escala a ciclosporina o metrotexato. La ultima

son los biologicos.

DATOS WAMBA
• EN LUPUS ES LA UNICA EXCEPCION EN EL DISCOIDE QUE EN LA
CARA PODEMOS USAR CORTICOIDES DE ALTA POTENCIA COMO
CLOBETASOL
• LOS ANTICUERPOS RO Y LA MARCAN FOTOSENSIBILIDAD!
• La esclerodermia puede dar alopecia cicatrizal por la atrofia.

VASCULITIS
LESION ELEMENTAL: PURPURA PALPABLE.

Inflamacion de los vasos, de diferentes calibres, en la de pequeños

vasos se depositan los inmunocomplejos o son anticuerpos anti
neutrofilos lo que genera la inflamacion del vaso.

SHONLEIN HENLOCH: vasculitis que se da mas en niños menores de 10

años, es mediada por IgA, cuadro de VAS, tracto urinario previo.
Es una purpura palpable en superficie extensoras de extremidades y
gluteos, puede haber compromiso renal OJO y ABDOMINAL.
DX: clinica, biopsia vamos a ver vasculitis leucocitoplastica y pedir
siempre examen de orina.

ULCERAS DE MIEMBROS INFERIORES

Ulcera: solucion de continuidad que involucra la epidermis y por lo
menos la dermis papilar. Se da mas en pacientes de edad avanzada y
en el 80% son venosas, 10% arterial y 10% neurogenica.

ESTUDIOS:
• Ecodoppler
• Indice tobillo brazo
• Angiotac
• Histopatologia si no responde y sospechamos malignidad (“Ulcera
de Marjolin”)

VENOSAS

Falla de la bomba muscular que envia la sangre al corazon derecho, no

funciona bien la valvula unidireccional o simplemente los musculos no
hacen la funcion de bomba, hay estasis venosa. La causa mas
frecuente es la trombosis.
Refluye la sangre a la piel y produce lipodermatoesclerosis (la grasa
subcutanea es reemplazada gradualmente por fibrosis) hay que hacer
diagnostico diferencial con erisipela.

El diagnostico es con anamnesis, episodios de trombosis previos, mucho

tiempo sentados o de pie.

Lesiones cutaneas: dolorosas, lesiones hiperpigmentadas en granos de

pimienta de cayena por la hemosiderina que se deposita en la dermis,
hay dermatitis por estasisi, eritema, descamacion y prurito.

Ulcera venosa: alargada con bordes irregulares, mucho exudado y

fondo rojizo y con fibrina, cara medial de los tobillos lo mas frecuente.

Complicaciones? Recidivas, sobreinfeccion.

Tratamiento: medias compresivas, elevar las piernas, antiagregacion

plaquetaria, emolientes, no dar antibioticos a menos que sospechemos
sobreinfeccion.

ARTERIAL

Menor prevalencia, mas en hombres y la arteria femoral (pantorrillas).

Etiologia? Ateroesclerosis (fr: dbt, tabaquismo, hta)
La ulcera arterial va a ser el menor de sus problemas!!

Diagnostico
-Anamnesis (claudicacion intermitente) EL MIRADOR DE VIDRIERAS
-Fatiga, disnea, dolor de pecho.

Examen fisico: perdida o ausencia de pulsos perifericos, indice tobillo

brazo alterado, en las lesiones cutaneas uñas engrosadas, piel fria,
atrofica, brillante, son secas con descamacion cutanea, mas
redondeadas, mucho tejido necrotico.
Hay dos gangrenas, la seca (no infectada) no se hace nada y la
humeda que esta infectada y hay que hacerle angiografia, angiotac.
Complicaciones? Amputacion e infeccion.

IDENTIFICAR INDIVIDUOS CON ALTO RIESGO DE EVENTOS

CARDIOVASCULARES.

Ulceras hipertensivas: hta diastolica, es mas dolorosa, mal delimitadas y

con hialinizacion de arteriolas.

Tratamiento: dejar de fumar, mejorar la enfermedad de base, hacer

ejercicio.

ULCERA NEUROTICA (MAL PERFORANTE PLANTAR)

Lugares de mucha presion, la persona no se da cuenta que esta

ejerciendo mucha presion, no tiene los nervios bien por ejemplo DBT,
lepra, alcohol, lesiones de ME.
La ulcera es redondeada con mucha hiperqueratosis, muy profundas,
pueden llegar a hueso por lo tanto hay que descartar osteomielitis.
NO SUELEN DOLER.

ENFERMEDAD DE HANSEN (LEPRA)

Micobacterium leprae
Baja tasa de contagiosidad
Larga incubacion
ATACA PIEL Y SNP, y otros afectan mucosas y visceras pero no es lo mas
frecuente. En celulas de swann y macrofagos cutaneos (histiocitos)
ataca.
Mas frecuente en el noroeste argentino pero es endemico.

Se transmite por via aerea por medio de secreciones nasales por la piel
indemne no pero si esta lastimada si. Depende la inmunidad la clinica
que va a dar.

IC EXCELENTE: Abortan la infeccion

IC BUENA: macrofagos fagocitan y destruyen a los bacilos LEPRA
TUBERCULOIDE
IC MALO: macrofagos lo fagocitan pero no pueden romper los basilos y
se quedan ahí (celulas de virchow) esta es la LEPRA LEPROMATOSA.

LEPRA INDETERMINADA

Es una macula unica, hipopigmentada, hipoestesica con alopecia y no

afecta mucosa ni nervios ni visceras. Hay que hacer diagnostico
diferencial con pitiriasis alba, versicolor y eccema,micosis fungoides, la
diferencia del diagnostico la vamos a hacer con la HIPOESTESIA.

LEPRA TUBERCULOIDE

Placas eritematosas, hipocromicas en el centro, limite neto son 5

maximo, sin escamas HAY HIPOESTESIA. Genera una mononeuritis
multiple asimetrica.
La clinica depende del nervio afectado.
La baciloscopia es negativa y en la histopatologia vemos granulomas
tuberculosos con celulas gigantes y corona linfocitaria.
LEPRA LEPROMATOSA

Afecta a nivel de la piel generando maculas mas difusas de un color

amarronado, poco claras de identificar. En el SNP hay hipoestesia.
A nivel de las mucosas puede haber rinorrea, epistaxis. Y a nivel de las
visceras afecta ganglios, riñon, higado, bazo y testiculos.
Respeta cuello, pliegues y correderas vertebrales.

Los lepromas son tuberculos que se pueden ulcerar y hay que hacer
diagnostico diferencial de la SIFILIS
Tambien hay alopecia de la cola de la ceja que tambien es un
diagnostico diferencial.
La baciloscopia es positiva y es muy contagiosa.

Tratamiento

TUBERCULOIDE
6 meses dapsona por dia y mensual 1 dosis de DAPSONA + RIFAMPICINA

LEPROMATOSA
1 AÑO dapsona por dia y mensual 1 dosis de DAPSONA + RIFAMPICINA +
CLOFAXIMINA