Toxicología FMED

2024
La toxicología es la disciplina que estudia los efectos nocivos de los agentes. Se dividen
en una toxicología clínica, analítica, alimenticia, laboral, ecotoxicologia, forense y
experimental.

Algunas definiciones que me parece importante resaltar:

DT50: dosis tóxica 50 es aquella dosis que genera síntomas de intoxicación en el 50%
de las personas.
DL50: dosis letal 50 es aquella dosis que mata al 50% de las personas.
EXPOSICION: diferentes maneras en que un ser vivo entra en contacto con el toxico
(inhalatoria, mucosas, piel, digestiva).
CONTAMINACION: presencia de un tóxico en un organismo sin generar síntomas.
INTOXICACION: conjunto de signos y síntomas por un tóxico superando la dosis
umbral.

TOXICOCINÉTICA: estudio del movimiento de una sustancia química en el organismo.

Hay sustancias que tienen reservorio y se van acumulando (Pb) en el hueso y tienen
vida media de 20 a 30 años por lo que se necesitarían 80 años en eliminarla.
Se necesitan 4 vidas medias para eliminar el fármaco/tóxico del organismo.

Vida media: tiempo en el cual la concentración plasmática del toxico se reduce a la

mitad.

Por ejemplo, THC/CBD:

Puede ingresar por vía inhalatoria/digestiva/mucosas al organismo donde pasa a la
sangre y tiene alta unión a proteínas (si esta tomando algún fármaco que tenga unión a
proteínas por ejemplo los anticoagulantes, el thc/cbd lo desplaza y va a haber mas
fármaco libre en plasma por lo tanto mayor acción de este y mas riesgo de
hemorragias), tiene un almacenamiento en grasa/pelo/orina y tiene metabolismo
hepático. En el hígado, si se ingirió por vía oral se va a generar un metabolito del THC
que es el 11 hidroxithc que es mas potente que el THC por lo que cuando se ingiere por
via oral la marihuana va a tener mas efectos alucinatorios.
Tarda aproximadamente 5 dias en eliminarse la sustancia, pero si la persona consume
constantemente se va a ir acumulando en el tejido graso provocando liberación
prolongada en el tiempo por lo que puede seguir eliminando cannabis por mas tiempo.

Toxicodinamia: procesos que va a hacer ese toxico en el organismo, va a haber una

molécula blanca que es donde actué el toxico.
Por ejemplo, la molécula blanco del paracetamol es el hepatocito.
Para que sea una molécula blanco:
• Reactivo al toxico
• Que la dosis sea suficiente en la biofase
• Debe afectar alguna función del organismo

TOXINDROMES

Conjunto de signos y síntomas ocasionados por la ingesta de un toxico.

SINDROME SIMPATICOMIMETICO

Aumento del tono simpatico, se aumentan los niveles de NA y adrenalina que actuan
sobre los receptores alfa y beta y genera la mayoria de los sintomas.

o TAQUICARDIA
o HIPERTERMIA
o MIDRIASIS
o ANSIEDAD
o ARRITMIAS MORTALES

Toxicos Asociados: cocaina, broncodilatadores, anfetaminas.

Tratamiento: BENZODIACEPINAS

De que mueren? ARRITMIAS, MEDIO INTERNO, ACIDOSIS METABOLICA POR

CATABOLISMO E HIPERTERMIA, INSUFICIENCIA RENAL por la RABDOMIOLISIS.
SINDROME OPIOIDE

Aumento de estimulacion en receptores de los opioides (mu,kappa,lambda).

o MIOSIS
o COMA
o BRADICARDIA
o DISMINUCION DE RHA DE PERISTALSIS
o HIPOTERMIA
o EMESIS

Toxicos asociados: todos los opioides, morfina, tramadol, meperidina, fentanilo

Dato importante: NO TODOS LOS OPIOIDES DAN MIOSIS, LA MEPERIDINA NO, la

meperidina actua sobre receptores muscarinicos generando MIDRIASIS. POR
OTRO LADO EN DOSIS MUY ALTAS COMO HAY DEPRESION RESPIRATORIA E
HIPOXEMIA TAMBIEN VA A HABER MIDRIASIS.

TTO: NALOXONA (antagonista de receptores de opioides).

DE QUE MUEREN? DEPRESION RESPIRATORIA

SINDROME COLINERGICO→ como si viviera en parasimpatico

Hay dos receptores colinergicos, los

muscarinicos y los nicotinicos, los
muscarinicos se encuentran en el
sistema parasimpatico y en las
glandulas salivales, mientras que los
nicotinicos se encuentran en el
simpatico y en la union
neuromuscular.
El sindrome colinergico es aquel en donde predomina el tono colinergico (aumento de
acetilcolina en la brecha) lo que genera todos sintomas del sistema parasimpatico
como: incontinencia urinaria, diarrea, sialorrea, broncorrea, es decir hay una secrecion
de todas las glandulas del organismo.
 o Incontinencia urinaria
o Diarrea
o Broncorrea
o Sialorrea
o Miosis
o Vomitos

Toxicos asociados: organofosforados, viuda negra, escorpiones, pilocarpina,

carbamatos.

TTO: ATROPINA (antagonista), la atropina se une a los receptores muscarinicos nada

mas, por eso para revertir la sintomatologia tanto de la activacion de los muscarinicos
como de los nicotinicos se utilizan las OXIMAS (antidoto) que son inhibidores de la
acetil colinesterasa.

DE QUE MUEREN? BRONCORREA GENERA INSUFICIENCIA RESPIRATORIO CON

BRONCOESPASMO (FALLA VENTILATORIA)

SINDROME ANTICOLINERGICO→ como si viviera sin parasimpatico

o HIPERTERMIA
o ANHIDROSIS
o MIDRIASIS
o ILEO
o RETENCION URINARIA
o ALUCINACIONES

TOXICOS ASOCIADOS: atropina, escapolamina (floripondio, atropa belladona),

antihistaminicos, antidepresivos triciclicos (amitriptilina, nortriptilina), antipsicoticos.

TRATAMIENTO: fisostigmina

DE QUE MUEREN? TRASTORNO DEL MEDIO INTERNO, POR NO PODER ELIMINAR

CALOR.
SEDATIVO HIPNOTICO

o Depresion del sensorio

o Pupilas hiporeactivas (a diferencia del opioide que
en la mayoria hay pupilas mioticas puntiformes)
o Depresion respiratoria
o RUIDOS HIDROAEREOS PRESENTES (a diferencia
del opioide en el cual los RHA estan abolidos)

TOXICOS ASOCIADOS: alcohol, benzodiacepinas, barbituricos, anticonvulsivantes,

GHB.

DE QUE MUEREN? BRONCOASPIRACION X REFLEJOS ABOLIDOS

ALUCINOGENO

o EXCITACIÓN
o ALUCINACIONES
o SINESTESIAS

TOXICOS ASOCIADOS: THC ORAL, ANFETAMINAS,

HONGOS ALUCINOGENOS, FLORIPONDIO, COCAINA,
KETAMINA.

TTO: BENZODIACEPINAS

DE QUE MUEREN? POR ACCIDENTES POR LAS ALUCINACIONES.

SEROTONINGERICO

o Alteracion consciencia
o Disautonomias (DIARREA→ organo que tiene mayor concentracion de
receptores de serotonina!!)
o Alteraciones neuromusculares, rigidez plomo
o CLONUS/HIPERREFLEXIA

TOXICOS ASOCIADOS: IRS, aumenta la serotonina en biofase, IMAO, anfetaminas,

cocaina, tramadol. (ASOCIACION DE SUSTANCIAS)
CLINICA RAPIDA! 8 a 12 horas de la exposicion.

TTO: BZD, ciproheptadina (antagonista de receptores de serotonina)

DE QUE SE MUEREN? FALLA DEL MEDIO INTERNO, ACIDOSIS LACTICA,

INSUFICIENCIA RENAL, ELEVACION DE TRANSAMINASAS. CID?? Muerte por
extasis → cid

NEUROELEPTICO MALIGNO

o HIPERTERMIA
o RIGIDEZ
o DISAUTONOMIAS (DIARREA!!)

TOXICOS ASOCIADOS: HALOPERIDOL, RISPERIDONA, CESE DE CONSUMO DE

ANTIPARKINSONIANOS.

TTO: SUSPENSION FCO

CONTROL DE SINTOMAS
DANTROLENO.

Como diferenciar neuroeleptico maligno de serotoninergico? El

SEROTONINERGICO TIENE CLONUS INAGOTABLE, sucede en horas mas agudo y
ademas cursa con hiperreflexia, mientras que el neuroeleptico malgino es mas en
dias, no tiene clonus y cursa con hiporreflexia.

CASOS CLINICOS

Caso 1

Paciente de 27 años llega a la guardia con 150FC, 190/110 de TA y mutismo, sudoroso,

frio y con taquicardia sinusal.
Puede ser simpaticomimetico o serotoninergico, como lo diferenciamos?
El serotoninergico cursa con DIARREA Y CLONUS.
La cocaina puede dar las dos pero es mas frecuente el simpaticomimetico. Ademas el
paciente no tenia clonus ni diarrea.

TTO: intubacion y estudiarlo por taquicardias ventriculares, arritmias mortales.

Actuar a nivel CENTRAL dando BZD que aumenten el tono gabaergico, no actuar a nivel
periferico por ejemplo dando vasodilatadores y eso porque el problema no se genero
perifericamente sino central.

Caso 2

Paciente de 21 años llega con deterioro del sensorio, hipotension y miosis. Con
antecedentes de consumo de alcohol y bzd.
Sospechamos un sindrome sedativo hipnotico/opioide pero por los antecedentes de
alcoholismo y RHA conservados nos orienta mas a un sindrome sedativo hipnotico.

TTO: preservar via aerea

 MANEJO DE PACIENTE INTOXICADO

1) EVACUACION DEL LUGAR QUE SE PRODUJO LA INTOXICACION

2) MANEJO GENERAL (A/B/C/D…).
3) ANAMNESIS FAMILIA/GENTE CONOCIDA (preguntarle que consumio,
antecedentes, donde trabaja, hace cuanto tomo la sustancia,etc)
4) DISMINUCION DE LA ABSORBCION: DESCONTAMINACION PIEL/GI/OCULAR
5) ANTIDOTOS/ANTAGONISTAS/QUELANTES
6) AUMENTO DE LA ELIMINACION: MEDIDAS DE ELIMINACION
(ALCALINIZACION ORINA O ACIDIFICACION, HEMODIALISIS,
HEMOPERFUSION)

Manejo general

A - Via Aerea
B – VENTILACION
C - CARDIOVASCULAR

Asegurar al paciente en una posicion de decubito lateral izquierdo (posicion de

seguridad) para que no se broncoaspire, chequear que la via aerea este permeable de
no ser asi hay que administrarle oxigeno/intubacion.
Si tiene signos de shock hay que dar vasopresores,etc.
Todo esto es muy importante porque si el paciente no tiene estos items ok, seria al
pedo darle antidoto y eso.

Descontaminacion (disminuir la absorbcion del toxico en cuestion) para la

descontaminacion tener en cuenta la dosis ingerida porque a veces es peor el remedio
que la enfermedad y no se justifica hacer lavado gastrico

Ojos: irrigar con agua, solucion salina a baja presion durante 15-20 minutos. Mantener
los ojos abiertos y sacar los lentes de contacto.

Piel: eliminar las ropas lavar abundantemente con agua.

GI: lavado gastrico, carbon activado, irrigacion intestinal total.

Descontaminacion Gastrointestinal

LAVADO GASTRICO (DENTRO DE LA PRIMERA HORA) ES DE ULTIMO RECURSO, SI

LA SUSTANCIA ES LETAL. NO ES DE RUTINA
Se coloca una sonda nasogastrica en posicion decubito lateral izquierdo, le pedimos al
paciente que trague cuando pasamos por las narinas y cuando pasa por la glotis, vamos
bajando la sonda hasta llegar al esofago, ahí ponemos un estetoscopio en el estomago
y vemos si hay ruidos hidroaereos por la sonda estamos bien, si se empaña el tubo es
porque estamos en la traquea.
En el momento que llegamos al tubo instilamos solucion salina y luego aspiramos hasta
limpiar y que salga el liquido claro que no quede ninguna particula.

CONTRAINDICACIONES
• HIDROCARBUROS (salvo tetracloruro de carbono) ya que hay riesgo de
neumonitis quimica por broncoaspiracion.
• PACIENTE INCONSCIENTE
• PACIENTE CON INESTABILIDAD HEMODINAMICA
• CONVULSIONES
• SUSTANCIAS CAUSTICAS (puede haber lesion mucosas)
• RIESGO DE PERFORACION DE ESOFAGO O ESTOMAGO

CARBON ACTIVADO (de 1hora a 6horas) ESTE SI ES DE PRIMERA LINEA.

Dosis: 1gr/kg peso maximo 100gr diluido en 4 a 10 partes de agua aprox, por ejemplo si
tenemos que dar 70gr de CA necesitaremos 280cc de agua a 700cc.
Se da luego del lavado gastrico, el carbon se expande y puede absorber ciertas
sustancias para que no sean absorbidas por el organismo. Lo ideal es darlo dentro de la
primera hora pero puede ser hasta 6 horas.

CONTRAINDICACIONES
• PACIENTE INCONSCIENTE
• PACIENTE CON INESTABILIDAD HEMODINAMICA
• RIESGO DE PERFORACION DE ESOFAGO O ESTOMAGO
• ILEO
• HIDROCARBUROS

INDICADO
• FENITOINA
• CARBAMAZEPINA
• FENOBARBITAL
• ASPIRINA

CARBON ACTIVADO SERIADO: 1GR/KG CADA 4 HORAS, SE UTILIZA PARA

FARMACOS O TOXICOS QUE TENGAN CIRCULACION ENTEROHEPATICA. POR
EJEMPLO EN ASPIRINA, FENOBARBITAL, DIGOXINA Y TRICICLICOS.

CATARTICOS: no son de gran utilidad, se utiliza 1 sola dosis. Porque causan

deshidratacion y tambien pueden causar aumento de peristaltismo y puede
disolver mas el farmaco generando mayor absorbcion.

IRRIGACION INTESTINAL TOTAL

Metodo parecido al lavado gastrico pero involucra mas porciones del tubo GI, como
intestino delgado y grueso, se utiliza mas que nada para sustancias que tienen
absorbcion lenta (liberacion prolongada) o que estan encapsuladas.
MULAS (BODYPACKER)
Se utiliza polietinilglicol.
Es un catartico pero menos ägresivo y que no puede generar ruptura del contenido en
body packer x ejemplo.

Aumentar la eliminacion

Alcalinizacion orina (salicilatos, fenobarbital), acidificacion de orina, hemodialisis.

CARBON ACTIVADO SERIADO

HEMODIALISIS
Criterios para hemodialisis: bajo peso molecular menos de 500 daltons, baja union a
proteinas, bajo volumen distribucion). Por ejemplo: etanol, metanol, litio, fenobarbital,
salicilatos, anfetaminas, amatoxina (amanita phaloides).

ALCALINIZACION DE ORINA
Al alcalinizar la orina, los acidos estaran ionizados y sera mas dificil de reabsorber por
el riñon, lo que generara su eliminacion. Por ejemplo se usa para salicilatos,
fenobarbital. Ojo con la hipokalemia y la alcalosis metabolica. HAY QUE MANTENER
UN PH DE 7 A 8 EN ORINA.

Practico
Paciente de 30 años que es retenido en un aeropuerto siendo un body packer,
clinicamente esta bien, estable se le hace rx abdomen y tac y se ve el contenido en los
paquetes. Se le busca en orina metabolito de cocaina y da negativo. Se le pasa la
irrigacion intestinal total para eliminar el contenido. A las dos horas se lo encuentra
taquicardico, hipertenso y con midriasis y se le dosa en orina el metabolito de cocaina
dando positivo. Se lo envia a cirugia urgente.

Dosis de irrigacion intestinal total : 1LT/hora hasta 5LT en 5 horas.

Indicaciones de cirugia: signos y sintomas, no se logra la expulsion en 24 horas y
si el dosaje de cocaina en orina es positivo.

Gases Toxicos (monoxido de carbono, cianuro,

sme inhalacion humo)
Primero hay que diferenciar las diferentes hipoxias y definirlas. La hipoxia es una falta
de oxigeno a nivel de los tejidos, el nivel de anoxia total es de 4 minutos.
Diferentes hipoxias de acuerdo al mecanismo:
hipoxia anemica (monoxido de carbono)
hipoxia hipoxica (gases asfixiantes simples como hc de cadena corta)
hipoxia histotoxica (monoxido de carbono y cianuro)
La hipoxia anemica es aquella que reduce los niveles de hemoglobina disponible como
es el caso del monoxido de carbono que tiene una afinidad 200 veces mas que el
oxigeno por la Hb y ocupa su lugar, llevando esto a que el oxigeno no tenga como unirse
a la Hb y reduciendo los niveles de HbO2.

Por otro lado la hipoxia hipoxica es aquella en la cual el gas ocupa el lugar del oxigeno
pero en el ambiente, no en la Hb disminuyendo los niveles de oxigeno en sangre por no
poder estar el oxigeno en el ambiente. Este es el caso de los gases de hidrocarburos
como son el ETANO, METANO, BUTANO Y PROPANO.

Y por ultimo tenemos las hipoxias histotoxicas son aquellas que se unen al citocromo
c o algun elemento de la cadena de electrones a nivel mitocondrial lo que hace que no
se genere ATP y el oxigeno no puede ser consumido generando hipoxia mas que nada a
nivel celular, hay oxigeno pero no puede ser utilizado por la celula.

Despues de esta breve introduccion vamos a ir viendo cada uno de los gases, en cuanto
a los gases hipoxicos vamos a verlo en hidrocarburos.

Monoxido de carbono (hipoxia anemica e histotoxica)

El monoxido de carbono es un gas incoloro, inoloro, no irritante→ ASESINO
SILENCIOSO, se produce por la combustion incompleta del carbon.
Generalmente esta SUBDIAGNOSTICADO por la inespecificidad de sus sintomas y la
baja sospecha clinica.

Fuentes
Endogena→ el propio organismo produce un poco de monoxido pero en cantidades no
toxicas.
Exogena→ estufas, salamandras, hornallas, calefones, motores de automoviles o
motos, calefaccionarse con hornallas, hornos, parrillas, grupos electrogenos,
importante INCENDIOS!

Toxicocinetica

Absorbcion: inhalatoria, se une a la Hb y forma la carboxihemoglobina, tambien se une

al citocromo C generando entonces hipoxia anemica e hipoxia histotoxica.
Tiene una afinidad de 200 veces mas por la Hb que el OXIGENO.
La excrecion es principalmente RESPIRATORIA.
La excrecion es DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A la concentracion de oxigeno
administrado por esto es importante para el
tratamiento, ya que si se lo coloca al paciente en la
camara hiperbarica con oxigeno al 100% la vida media
disminuira y se eliminara mas rapido el monoxido del
cuerpo.
La camara hiperbarica hace que la vida media del monoxido sea de 23 minutos por lo
que se necesitaran aprox 1 hora en eliminarse del cuerpo.

Mecanismo de accion
Union de monoxido de carbono a la hemoglobina, generando la HIPOXIA ANEMICA,
desplaza la curva de disociacion de la hemoglobina a la izquierda haciendo mas dificil
que la hemoglobina ceda el oxigeno.

A su vez el monoxido de carbono tiene una mayor afinidad por la mioglobina cardiaca y
esto genera depresion miocardica e hipotension. Esto explica la gravedad de los
sintomas en el aparato cardiovascular.

El monoxido de carbono se une a la citocromo c oxidasa interrumpiendo la respiracion

celular en las mitocondrias (HIPOXIA HISTOTOXICA), esto genera aumento de acido
lactico, especies reactivas de oxigeno, esta union puede durar hasta 14 DIAS!. Esta
acumulacion de acido lactico produce acidosis metabolica GAP AUMENTADO.

Ademas genera PEROXIDACION LIPIDICA secundaria al aumento de radicales libres lo

que genera daños en zonas de SNC, sobre todo ganglios de la base, cuerpo estriado e
hipocampo.

Puede generar insuficiencia renal aguda por la rabdomiolisis y por la hipoperfusion

renal.

La clinica va progresando de cefaleas pulsatiles frontotemporal, debilidad, disnea

mareos a nauseas y vomitos hasta que se altere la vision y haya convulsiones,
depresion del SNC y muerte.

Sindromes neurologicos post exposicion aguda:

• Sindrome Neurologico Persistente, con cefaleas persistentes,
parestesias/paralisis y coma refractario a tratamiento. Estos casos responden
al tto con oxigenoterapia hiperbarica (5 sesiones de forma diaria).

• Sindrome Neurologico Tardio (40 dias despues) se produce tras una aparente
recuperacion completa. Hay alteraciones de la conducta, desorientacion
temporo espacial, extrapiramidalismo, afasias, agnosias, apraxias, alteraciones
cognitivas, convulsiones,etc. Es por ello que todo paciente que ha sufrido una
intoxicacion aguda por CO luego de la recuperacion debera ser sometido a
controles posteriores con exploraciones neurologicas y psiquiatricas basadas
en pruebas neurocognitivas, examen neurologico, oftalmologico y RMN para
detectar secuelas.

Diagnostico
ANTECEDENTES + CLINICA SUGESTIVA + MEDICION COHB POR COOXIMETRIA
(CONFIRMA!!!)

CLINICA
Piel: palidez o rubicundez NO HAY CIANOSIS
GI: náuseas y vómitos
Pulmonar: edema pulmonar no cardiogenico
CV: arritmias, hipotension arterial, insuficiencia cardiaca
Oftalmologico: alteraciones visuales
Neurologicos: cefalea, ataxia, debilidad muscular, coma muerte

Laboratorio
• CPK
• Troponinas
• MIOGLOBINURIA EN ORINA

Prueba especifica
• COHb: COOXIMETRIA esto confirma la intoxicación, igual valores bajos de
COHb no descartan el diagnostico.

HASTA 3% EN NO FUMADORES
HASTA 7- 10% EN FUMADORES

Toma de muestra: jeringa con heparina (5ml de sangre entera) sangre arterial.
SE DETERMINARA LA CONCENTRACION DE COHb a TODA persona en la que se
sospeche la exposicion a CO. Se citara a todas las personas que se hallaban con la
victima en situacion de exposicion a CO para la determinacion de la concentracion.

Otros estudios
o ECG (arritmias)
o RX torax (camara hiperbarica)
o RNM cerebro

TRATAMIENTO

Cuadro leve
1. Retirar al paciente del ambiente contaminado
2. ABC
3. Administracion de oxigeno normobarico de forma precoz y continua
4. Derivacion a un centro hospitalario

Cuadro moderado/grave
1. Retirar al paciente del ambiente contaminado
2. ABC
3. Administracion de oxigeno normobarico
4. Evaluar traslado para tratamiento con oxigeno hiperbarico

INTERNACION? TODOS!

OXIGENOTERAPIA HIPERBARICA (lo ideal es en las primeras 8 horas)

La camara hiperbarica es un tratamiento que consiste en que el paciente respire
oxigeno puro en el interior de un recinto a presion mayor que la atmosferica. Los
tratamientos duran aproximadamente 1 hora.

CONTRAINDICACIONES
HTA SEVERA (relativas)
NEUMOTORAX (UNICA ABSOLUTA)
INESTABILIDAD HEMODINAMICA (relativas)

INDICACIONES
• EMBARAZADA sin importar si es asintomatica
• Paciente asintomatico con COHb >20%
• Acidosis grave
• Alteraciones cardiovasculares
• Alteraciones neurologicos

COMPLICACIONES: barotrauma oido medio, neumotorax, toxicidad de oxigeno.

CIANURO
El cianuro es uno de los toxicos mas potentes y de acción mas rapida, la letalidad es
muy elevada (Dosis letal de 1 minuto, muy baja).
NOTIFICACION OBLIGATORIA. Genera una HIPOXIA HISTOTOXICA ya que se une al
hierro del citocromo c oxidasa impidiendo la formacio de ATP.

Fuentes (TODOS TIENEN OLOR AGRIDULCE/ALMENDRAS AMARGAS)

• Acido Cianhidrico es un liquido volatil incoloro o blanco azulado
• Como gas, es incoloro, explosivo y muy irritante.
• En estado solido, se encuentra al cianuro como sales

Principalmente se encuentran en la industria de caucho, pesticidas, plastico, semillas

de duraznos/manzanas/peras/almendras. Tambien como NITROPRUSIATO DE SODIO
en el ambito medico, y en el cigarrillo.

Toxicocinetica
• Inhalatoria, digestiva, cutanea.
• El principal metabolismo (80%) es por las enzimas rodanasa en el higado
principalmente y la mercaptopiruvatotransferasa que transforma el cianuro en
TIOCIANATOS, un compuesto menos letal y con eliminacion por orina. Otras
vias metabolicas tenemos la combinacion de cianuro con hidroxicobalamina (vit
b12) que genera cianocobalamina tambien con eliminacion en orina.

Clinica
• DOSIS BAJAS: agitacion, aumento de TA, debilidad, dolor de cabeza,mareos,
nausea y vomitos.
• DOSIS ALTAS: convulsiones, ta baja, perdida de la conciencia, paro
cardiorespiratorio
Vigilancia de trabajadores expuestos (anuales)
• ENDOCRINO→ BOCIO HIPOFUNCIONANTE
• NEUROLOGIA→ CEFALEA, FATIGA, ALTERACION DEL GUSTO Y OLFATO
• NEUMONOLOGIA→ DISNEA (ESPIROMETRIA)
• OTORRINO→ IRRITACION DE VAS/FARINGE
• TIOCIANATOS EN ORINA

DIAGNOSTICO

• Cianuro en sangre > 50mg% se consideran toxicos y marcan el diagnostico de

certeza.
• Olor a almendras amargas
• Diferencia de presion de oxigeno arterio-venosa disminuida
• Leucocitosis e hiperglucemia
• ACIDOSIS METABOLICA GAP AUMENTADO
• Tiocianatos en orina en cronica no sirve en agudo!!
• FONDO DE OJOS: ARTERIA MISMO COLOR QUE VENAS

TRATAMIENTO

1. ABC
2. Oxigeno 100%
3. DESCONTAMINACION GI: lavado gastrico y carbon activado (80gramos),
catartico. NO EMETICOS!
4. DESCONTAMINACION OCULAR (irrigar con agua, solucion salina o
descontaminante a baja presion durante 20-60 minutos)
5. ACIDOSIS METABOLICA? BICARBONATO SI ph<7.2
6. METODO BUZZO HUGH DAR NITRITOS Y TIOSULFATO DE SODIO

METODO BUZZO HUGH

1) NITRITOS (inducir metahemoglobinemia), lo que se busca aca es dando nitritos

generar metahemoglobina y asi que el cianuro se una a esta
(cianometahemoglobinemia) esta cianometahemoglinemia va a ser menos
toxico que el cianuro y se puede eliminar por orina y libere el complejo de la
citocromo oxidasa por tener mas afinidad por la metahemoglobina, esto se
realiza por via inhalatoria hasta poder obtener un acceso venoso, si se tiene un
acceso venoso NO HACER ESTE PASO. NO DAR ESTO SI ES POR
INTOXICACION POR HUMO PORQUE YA VA A HABER
METAHEMOGLOBINEMIA Y PUEDE SER PEOR (los nitritos pueden estar
presente en el humo del incendio y generan metahemoglobinemia por lo tanto si
le damos mas se va a generar mas metahemoglobinemia)
2) DAR TIOSULFATO DE SODIO: ES UN DADOR DE AZUFRE Y LE PERMITE A LA
RODANASA CONVERTIR CIANURO EN TIOCIANATOS Y MEJORAR SU
ELIMINACION.
Hidrocarburos (by Santi)

Primero vamos a empezar con… ¿Qué es un

hidrocarburo? Es un compuesto organico (de
los fosiles,materia organica) que tienen
hidrogeno y carbón, son liquidos volátiles es
decir que a temperatura ambiente pueden
convertirse en vapores y son mas pesados que
el aire, tambien pueden ser gases como los
alifáticos de cadena corta.
Son solventes de cosas→ ayudan a diluir cosas
(por eso tenerlo en cuenta cuando alguien toma
algun producto cualquiera que sea pero puede
tener de solvente un hidrocarburo).

FUENTES: pegamentos, solventes.

VIAS INGRESO: inhalatoria, digestiva y cutánea.

1. INGESTA ACCIDENTAL NIÑOS
2. EXPOSICIÓN LABORAL
3. INTOXICACIÓN INHALATORIA (ABUSO)

CLASIFICACION
• ALIFÁTICOS (lineales)
• AROMÁTICOS (ciclicos)→ benceno/tolueno/xileno
• HALOGENADOS→tetracloruro de carbono
• NITRODERIVADOS→ anilina
• DERIVADOS DEL PETRÓLEO

• Los alifáticos pueden clasificarse de acuerdo a la cantida de carbonos en:

o Cadena corta (1 A 4 CARBONOS): butano (4C) /propano (3C) /etano

(2C)/metano (1C) (gases)

o Cadena larga (DE 5 A 15 CARBONOS): hexano (EL MÁS IMPORTANTE), octano,

heptano (liquidos volátiles) → cuanto más carbonos tenga PEOR!

• Los aromáticos pueden ser benceno, tolueno, xileno.

• Los halogenados (SE LE SUMA: fluor/cloro/bromo/iodo) el mas importante es

tetracloruro de carbono.

• Los nitroderivados→anilina

• Derivados del petroleo: nafta, gasoil, aguarrás, querosen (liquidos volatiles) son
los que generan la destruccion de los neumonocitos de tipo 2 y colapso
 alveolar. Generan neumonitis quimica con hemorragias y trastornos
neurologicos por la hipoxia.

GASES DE CADENA CORTA

Fuentes: gas natural (metano (1) / etano (2), gas envasado (propano (3) /butano
(4) ). A estos se les agrega un OLOR para que sean detectables en el ambiente.
VIA: INHALATORIA
TOXICODINAMIA: hipoxia hipoxica (gas asfixiante)
Clinica: nauseas, vomitos, cefalea confusion, mareos, estupor y coma
Examenes complementarios: ESTADO ACIDO BASE, CPK/TROPONINAS ECG
Tratamiento: Oxigeno normobarico y ABC.

Gas envasado (butano y propano)

Generalidades de los demas hidrocarburos

Toxicocinetica
A→ INHALATORIA/DIGESTIVA/CUTANEA
D→ALTO VOLUMEN DE DISTRIBUCION LIPOFILICOS
M→HEPATICO
E→ RENAL/BILIAR/INHALATORIA

Toxicodinamia
Alteraciones de las funciones de las membranas y canales (tejidos excitables como
corazon y cerebro), inhibe la sintesis de surfactante.

CLINICA

o PIEL: Dermatitis agudas, quemaduras, ecczema cronico

o SNC AGUDO: En primer lugar la persona tendra irritabilidad y anorexia y en
segundo lugar va a tener depresion del snc. En cuanto al SNC cronico habra
alteraciones neuropsquiatricas.
o SNP: HEXANO (liquido volatil de 6 carbonos) generara en estadios cronicos un
metabolito llamado 2-5 hexonadiona que se une a los neurofilamentos y rompe
el citoesqueleto generando una polineuropatia mixta simetrica y ascendente,
primero sensorial y luego cursa con debilidad muscular. En estos casos de
sospecha se debe realizar un EMG, DOSAR 2-5 HEXONADIONA EN ORINA Y A
HACER TC CEREBRO. TRABAJADORES DE INDUSTRIA DE ZAPATOS.
 o CORAZON→AUMENTO DE SENSIBILIDAD A LAS CATECOLAMINAS
o PULMON: irritantes/causticos en la via aerea, al inhibir la sintesis de surfactante
se pueden generar atelectasias. Se puede generar neumonitis quimica como
son liquidos volatiles y poco viscosis pueden subir por el esofago y generarse
broncoaspiracion por esto no se hace lavado gastrico (el unico que se hace
LAVADO GASTRICO es cuando el hidrocarburo esta acompañado de otro
compuesto que es mas grave que el hidrocarburo).
HACER RX SERIADA AL INGRESO Y A LAS 6 HORAS PORQUE PUEDE APARECER
HASTA 96hs (4 dias).
o HEPATOTOXICOS: LOS DE VIA ORAL LOS HALOGENADOS-
NITRODERIVADOS).
o TGI: nauseas y vomitos, diarrea dolor abd.
o RENA: NTA (halogenados)
o SANGRE: anilina→ metahemoglobinemia y el benceno→cronica LMA, APLASIA
MEDULAR Y LNH.

DATOS ESPECIFICOS

BENCENO

-FUENTE: CAUCHO, PLASTICOS, SOLVENTE PINTURA, LATEX. La

exposicion habitual es la laboral y en la cronicidad dan BENZOLISMO.
-Absorbcion: inhalatoria, acumulacion en SNC Y SANGRE (MO)
-Metabolismo: Epoxido de benceno y hidroxiquinona son TOXICOS mientras
que Acido transtransmuranico y acido fenilmercaptunico son los que se
miden en orina.
BENZOLISMO: el epoxido de benceno y hidroxiquinona se unen al ADN y lo
rompen (20 años en aparecer) la aplasia medular, LMA y LNH.
Empieza primero como una pancitopenia que es reversible si se aleja de la
fuente que luego progresa a aplasia medular con leucemia mieloide aguda y
linfoma no hodking.
 TOLUENO
-FUENTE: PEGAMENTOS, droga de abuso
-Absorbcion: inhalatoria
-Metabolismo: ACIDO HIPURICO (se puede
dosar en orina) RESTRICCION ALIMENTARIA
48HS ANTES de tomar la muestra.
-Clinica: euforia y anorexia y despues
depresor del SNC. CARDIOTOXICO,
NEFROTOXICO Y HEPATOTOXICO.

TETRACLORURO DE
CARBONO (halogenado)

-FUENTES: solventes, limpieza, insecticidas

-CLINICA: depresor del SNC, arritmias mortales, insuficiencia hepatica (X EL
CLORO GENERA RADICALES LIBRES) e IRA.
Cronica: hepatocarcinoma, cirrosis, ERC, MIELOTOXICIDAD y polineuropatias.
UNICO QUE SE PUEDE HACER LAVADO GASTRICO

HEPATOTOXICIDAD

ANILINA

FUENTE: TINTURAS, PINTURA, COLORANTE

METABOLISMO: NITROBENCENO,
PARAMINOFENOL
GENERA METAHEMOGLOBINEMIA Y ES
CARCINOGENO 1A
INTOXICACION AGUDA: METAHEMOGLOBINEMIA
INTOXICACION CRONICA:
HEPATOCARCINOMA/CANCER DE VEJIGA/CISTITIS
HEMORRAGICA.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: PARAMINOFENOL (ORINA) Y
COOXIMETRIA (METAHB)
TRATAMIENTO: antidotooooo→ AZUL DE METILENO O VITAMINA C (ACIDO
ASCORBICO).
 Alcoholes
Etanol y alcoholes pesados (metanol y
etilenglicol)

ALCOHOLISMO AGUDO

Generalidades:
Son compuestos organicos (derivan de los hidrocarburos) que pueden ser
primarios (etanol y metanol), secundarios o terciarios.
Son moleculas hidrosolubles de bajo peso molecular y bajo volumen de
distribucion (dializables). Al ser hidrosolubles pasan facilmente las
membranas por difusion pasiva. Por eso puede pasar la barrera
hematoencefalica y causar niveles muy altos en la embarazada.

Etanol
• Liquido incoloro, volatil de saber urente
• FUENTES: bebidas alcoholicas, perfumes y articulos de limpieza.
• TOXICOCINETICA: todas (la mas frecuente es la digestiva), se absorbe el 20%
en el estómago y el 80% en el intestino delgado, hay cosas que aumentan la
absorción como el ayuno y las pequeñas concentraciones de alcohol y otras
que lo disminuyen como las comidas copiosas y las grandes cantidades de
alcohol que generan piloroespasmo y retrasan el pasaje del estómago al
intestino delgado.

METABOLISMO (hepatico)
1. PAR DE ALCOHOL DESHIDROGENASA/ ALDHEIDO DESHIDROGENASA.
2. CATALASAS
3. MEOS (microsomal etanol oxidasa system) CYP2E1 que en alcoholismo cronico
está inducido por lo que explicaría las menores cantidades de alcohol en
personas enolistas crónicos y que tengan tolerancia.
4. Eliminación: urinaria, inhalatoria (importante en test de alcoholemia)
Farmacodinamia

En consumo cronico el NADH al ser ENERGIA el paciente lo utiliza como energia pero
no es muy util.

Al haber tanto NADH esto va a favorecer el pasaje de PIRUVATO a LACTATO lo que va a

generar mucho acido lactico por ende, acidosis.

Tambien al generarse mucho acido acetico se une al COA y genera Acetil Coa, a partir
del acetil coa se generara cuerpos cetonicos y acidos grasos.

El alcohol al aumentar la velocidad de las vias de las pentosas generara la via de la

sintesis de pirimidina y purinas.

El lactato y el acido urico se eliminan por la misma via renal y compiten entonces
generando que se acumule ACIDO URICO→ GOTA

Toxicodinamia
• MECANISMOS DIRECTOS

1. Aumento de fluidez de las membranas (aumento de conduccion gaba y

disminuye las de glutamato) generando una depresion del SNC.
2. Dopaminergica→ recompensa adiccion
3. Irritante de las mucosas y piel
4. Aumento de gastrina: liberacion de HCL y liberacion de enzimas pancreaticas→
PANCREATITIS AGUDA
5. Inhibe ADH→ mucha orina y deshidratacion
6. Corazon→ vasodilatacion periferica por efecto histaminico que genera
taquicardia refleja e hipotension.

• A TRAVES DE LOS METABOLITOS

1. Exceso de NADH (hipoglucemia/acidos grasos/cuerpos cetonicos/acido

lactico) generando ACIDOSIS
2. Exceso de acido acetico y acetaldheido (peroxidacion de lipidos→consumo de
glutation→ daño adn→ hepatocarcinoma, alteracion de proteinas del
citoquesqueleto lo que genera en un futuro CIRROSIS y disminucion de
vitaminas del complejo B).

Clinica de la Intoxicacion Aguda

• Deshinibicion/euforia/bienestar/labilidad emocional/incoordinacion motora

(frontal).
• Sindrome sedativo hipnotico, somnoliencia, alteracion del sensorio, sindromes
cerebeloso/vertiginoso, convulsiones (puede deberse a la hipoglucemia o a la
hipoxia) obnuvilacion y coma
• Acidosis gap aumentado, hipoglucemia importante, deshidratacion
(vomitos/mucha orina).
• Deficit hidroelectrolitico
 • Hipotermia por la vasodilatación periférica y también por el aumento de
sudoración que elimina calor y deja al cuerpo en hipotermia.
• NAUSEAS Y VOMITOS, esteatohepatitis aguda, pancreatitis aguda (pedir
amilasa porque al generar una especie de anestesia en el paciente puede
enmascararse el dolor de panza), gastritis aguda, hemorragia digestiva
• TRAUMATISMOS (es esencial buscar TEC, politraumatismos o coingesta con
otras drogas)
• Broncoaspiracion, neumonitis quimica

DIAGNOSTICO

SANGRE

Alcoholemia, glucemia, EAB, cetonemia/cetonuria, hepatograma, osmolaridad serica,

ecg y rx torax.
HAY QUE HACER DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON ENCEFALOPATIA DE
WERNICKE (reagudizacion de alcoholismo cronico, alcoholes pesados)
Hacer también tomografía cabeza y cuello en caso que se sospeche traumatismos.

TRATAMIENTO

• ABC
• HIDRATACION (glucosa, electrolitos, vitaminas) + TIAMINA (B1) dar tiamina
antes de la glucosa porque si sospechamos enolismo cronico es necesario
prevenir la encefalopatia de wernicke y la glucosa se consume la tiamina si la
damos antes.

BANANA BAG
• DEXTROSA o SUERO GLUCOSADO
• ANTIEMETICOS
• BICARBONATO
• CORREGIR ELECTROLITOS
• DESCONTAMINACION: no se hace ni lavado gástrico ni carbón
activado
• HEMODIALISIS: >500mg/dl y ph < 7
• Pacientes agitados/violentos? BZD, HALOPERIDOL

Metanol
Altamente toxico
Fuentes: alcohol de quemar, alcohol de la madera, anticongelantes.
Etilismo cronico→ ES MAS BARATO QUE EL ETANOL

Propiedades
o Olor a alcohol
o Incoloro (x ley → AZUL DE METILENO)
 o Inflamable

Absorbcion: piel, digestiva, respiratorio, la digestiva es mas frecuente

Distribucion: no tiene union a proteinas (dializables)
Metabolismo: same etanol

El metabolismo el metanol genera metabolitos toxicos cuando se inhibe la ADH por el

etanol el metanol se va a metabolizar por otras vias mas lentas por eso se da Acido
Folico en altas dosis porque se necesita ese factor para la mejor metabolizacion.

Ambos inhiben a la citocromo oxidasa generando hipoxia histotoxica.

El formaldheido es 100% mas toxico que el metanol, se acumula en LCR y GLOBO

OCULAR. Genera hipoxia histotoxica porque se une a la citocromo oxidada.
El acido formico tiene 70% mas toxicidad que el formaldheido (principal responsable
del daño retiniano y nervio optico).
CARACTERISTICO ES SU VARIABILIDAD DE SU DOSIS TOXICA.

TRIADA
o CEGUERA (edema papilar, hiperemia retiniana y midriasis)
o DOLOR ABDOMINAL (> irritante que el etilico)
o ACIDOSIS METABOLICA GAP AUMENTADO

Diagnostico

o Antecedentes ingesta de alcohol

o Vision borrosa: fondo de ojos
o Acidosis metabolica gap aumentada

Laboratorio
o EAB
o Rutina labo + amilasa
o Acido formico en orina
o Calculo anion gap y osmolaridad

Tratamiento
o DESCONTAMINACION: LG se puede hacer por el retraso en la absorción
o SOSTEN: bicarbonato/dexametasona/diacepam
o ESPECIFICO: ETILTERAPIA

INDICACIONES ETILTERAPIA

En casos que todavía no se haya metabolizado el metanol y no haya dado metabolitos

puede hacer es decir cuando la brecha osmolar> brecha anionica. La idea es que el
etanol interfiera en las reacciones de metabolismo y aumente el metanol y disminuya la
formacion de metabolitos toxicos. SE BUSCA CONSEGUIR UNA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA POR ENCIMA DE 100 mg/ dl.

o SX EXTRAINTESTINALES
o ACIDOSIS REFRACTARIA ph<7.3
o >20mg/dl de metanol

FOMEPIZOL: actua al mismo nivel, es antagonista competitivo de la ADH (tiene mucha

afinidad) no esta en el pais, no genera los sintomas de la etanolemia, por eso es mejor.

INDICACIONES HEMODIALISIS
Cuando se sospecha brecha osmolar< brecha anionica quiere decir que ya hay más
metabolitos que metanol.

o Ph<7.2 refractaria
o Metanol >50mg/dl
o Paciente inconsciente
o Falla renal
o Falla visual
Etilenglicol (nefrotoxico)

o LETAL
o METABOLITOS TOXICOS: acido glicolico y acido oxalico, glicoaldheido.
o FUENTES: anticoagulante en motores, solventes pinturas
o El acido oxalico se forma a oxalacetato de calcio→ PRESENCIA EN ORINA DE
CRISTALES DE OXALATO E HIPOCALCEMIA (PEDIR SEDIMENTO URINARIO)
o Los cristales de oxalato se acumulan en diferentes tejidos generando IRA,
disfuncion miocardica, sintomas neurologicos y pulmonar
o Tratamiento: LV, ABC, Etilterapia y hemodialisis

Clinica
• FASE NEUROLOGICA Y GI, con nauseas vomitos, dolor abdominal, ataxia, deterioro
de sensorio, convulsiones y coma.
• FASE CARDIOPULMONAR (cristales se depositan en el corazon), se genera EAP y
falla cardiaca.
• FASE RENAL (NTA E IRA REVERSIBLE) por deposito de cristales de oxalato.

Indicaciones Hemodialisis

o >50mg/dl en sangre de etilenglicol

o Severa acidosis
o Anormalidades electroliticas
o Edema pulmonar
o IRA

ADMINISTRAR COFACTORES ENZIMATICOS (TIAMINA, PIRIDOXINA Y ACIDO FOLICO)

para disminuir el acido oxalico y los metabolitos toxicos. Basicamente los metabolitos
toxicos del etilenglicol se unen a estos y forman por ejemplo dioxido de carbono y agua
u otros compuestos como los cuerpos cetonicos.

Dietilenglicol
Metabolitos toxicos nefrotoxicos y neurotoxicos.
Hacer emg por polineuropatia

Isopropanolol

CETONAS, es el distinto, genera cuerpos cetonicos en orina.

• Cetonemia
• Cetonuria
• Sin acidemia
• Anemia hemolitica
• Acidosis tubular renal con gap normal
• RABDOMIOLISIS.

ALCOHOLISMO CRONICO
Enfermedad causada por el consumo continuado y excesivo de alcohol asociado a
otros factores: biologicos, ambientales y psicosociales.

Motivos de consulta: insomio, pesadillas, angustia, depresion, amnesia, nyv matinales,

dispepsia, diarrea, palpitaciones, disnea, infecciones respiratorias, desnutricion.

ANAMNESIS

Indagar sobre el desarrollo de tolerancia y dependencia (down regulation GABA y up

regulation NMDA).

Cuestionario de Cage (dependencia)

Preguntar con que frecuencia bebe, en que cantidad, que bebe, si fue incapaz de
dejar la bebida, si bebio para calmar la ansiedad, si se lastimo o lastimo a
terceros.

EXAMEN FISICO

Desnutricion (B1, B3 → PELAGRA, B6, B9 Y B12→ DEFICIT NEUROLOGICO Y ANEMIA

MEGALOBLASTICA), aliento alcoholico, hipertrofia parotidea, ictericia, arañas
vasculares, temblor distal, anorexia, depresion, hepatomegalia, ascitis, neuropatia
periferica.

Estudios complementarios: hemograma (anemia x deficit de acido folico y b12),

hepatograma (aumento de transaminasas), funcion renal, coagulograma, glucemia, eco
abdominal, serologias.

CLINICA

• Cirrosis
• Alteracion de la mucosa gastrica (esofagitis, desgarros esofagicos, ruptura de
varices, ulceras pepticas, aumento de riesgo de cancer)
 • Alteraciones nutricionales: por efecto calorico (te saca el hambre→
DESNUTRICION), baja de B12 por la alteracion en la mucosa intestinal hay falta
de absorbcion
• B1 (tiamina): polineuritis, encefalopatia Wernicke, psicosis Korsakoff
• B3 (niacina): pelagra: demencia, dermatitis, diarrea (LAS 3 D)
• B6 (fosfato de piridoxal)
• B9 (ácido folico): anemia megaloblastica
• B12 (cianocobalamina): alteraciones neurologicas, glositis, duodenitis
• PANCREATITIS AGUDA/CRONICA
• Miocardiopatia dilatada→ ecocardio, ecg

SINDROME WERNICKE KORSAKOFF

Deficit de tiamina (es un cofactor de las enzimas que convierten acetil coa) y
altera el funcionamiento celular global, genera daño de los astrocitos por daño
oxidativo y apoptosis. Despues de dos semanas de deficit comienzan los
sintomas.
El deficit puede deberse a una privacion, desnutricion anorexia o fallas en la
absorbcion, en caso de los alcoholicos cronicos (hipoaporte nutricional+ fallas
absortivas a nivel yeyuno ileon)

o WERNICKE (agudo→ FUNCIONAL Y REVERSIBLE) signos y sintomas

parecidos a intoxicacion aguda. ATAXIA/ALTERACIONES
OCULOMOTORAS NISTAGMO/ALTERACION ESTADO MENTAL

Actua en brotes pero una vez que tuvo un par de brotes desarrolla la psicosis de
korsakoff que es el deficit de memoria reciente con fabulaciones.

Criterios Caine

• Sospecha de paciente alcoholico + 2 de las demas clinicas (deficiencias

nutricionales, alteraciones oculares, alteraciones cerebelosas, alteracion del
estado mental o deterioro de la memoria)→ DIAGNOSTICO DE WERNICKE

PRINCIPAL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ES LA INTOXICACION AGUDA POR

ALCOHOL.

• Tratamiento: tiamina EV 500mg 3 veces x dia de 3 a 5 dias y luego VO con

multivitaminicos.

o KORSAKOFF (cronico→ ANATOMICO E IRREVERSIBLE) se pierde la

memoria anterograda y retrograda con fabulacion de relleno. El estado
de consciencia es normal y no pierde el comportamiento social.

POLINEUROPATIA: cronica, mixta sensitiva y motora, distal y simetrica.

DIAGNOSTICO ALCOHOLISMO CRONICO

• CLINICA + ANTECEDENTES CONSUMO

 • CAGE: cuestionario de cribado para ver si tiene dependencia alcoholica (lo ha
molestado alguna vez la gente criticandolo la forma de beber? Ha tenido alguna
vez la impresión de que debe beber menos? Se ha sentido alguna vez mal o
culpable por beber? Alguna vez lo primero que ha hecho por la mañana ha sido
beber?)
• Estudios complementarios: ECOCARDIO/ECG/ECOGRAFIA
ABDOMINAL/VEDA
• LABO RUTINA CON DOSAJE DE VITAMINAS

TRATAMIENTO

• TERAPIA/GRUPO AUTOAYUDA
• Recuperacion nutricional
• NALTREXONA (terapia anticraving→ anhelo x el consumo de alcohol) bloquea
via dopaminergica del accumbens. Antagonista de opioides. Y ACAMPROSATO
agonista gabaergico y disminuye la actividad glutamatergica (NO EN EL PAIS).
• DISULFIRAM (aversiva) hace que el tomar alcohol sea un asco, interfiere con el
metabolismo del alcohol en el higado. INHIBE ALDH y aumenta el acetaldheido
generando disfuncion sexual, vasodilatacion, arritmias, y cefaleas.

Sindrome de Abstinencia Alcoholica

Cuadro clinico producido entre las 6-24 hs posteriores al cese de consumo de

alcohol. Se produce por aumento de la actividad NMDA y disminucion de GABA, esto
genera la excitabilidad autonomica y psicomotriz. Puede durar de 7 a 15 dias. Su
intensidad varia en funcion de la dependencia fisico-metabolica del paciente por el
alcohol.

Fenomeno Kidling: cada episodio de SAA se presenta con mayor gravedad que el
anterior. Por desregulacion de los receptores de GABA y mas tolerancia a las BZD.

Clinica

1. Hiperactividad autonomica: taquicardia, tembloroso, diaforesis, hipertenso,

hipertermia. (comienza a las 6 horas de cesacion del consumo)
2. Alteraciones sensoperceptivas: alucinaciones visuales, auditivas y tactiles (12-
24 horas del ultimo consumo de alcohol) JUICIO CONSERVADO
3. Convulsiones: cortas, tonico clonicas generalizadas (6-48hs)
4. DELIRIUM TREMENS: emergencia medica que cursa con alteracion de la
consciencia, modificaciones cognitivas con alteracion del lenguaje,
alucinaciones mas temblor, inestabilidad autonomica y agitacion psicomotriz. El
cuadro tiene una mortalidad del 40% por deshidratacion, hipertermia,
alteraciones hidroelectroliticas, infecciones y colapso cardiovascular. (48-96
horas posteriores al cese de consumo). PUEDE DURAR HASTA 2 SEMANAS.
NO PRESERVA EL ESTADO DE CONSCIENCIA/JUICIO DE LA REALIDAD.
DX: SCORE DE CIWAR→ GOLD STANDARD (importante evaluar apenas ingresa a la
guardia, mide hipertension, orientacion temporoespacial, taquicardia, hipertermia,
temblores, sudoracion, nyv, alucinaciones, agitacion psicomotriz, convulsiones).

• LEVE → lorazepam vo (<8)

• MODERADA→ lorazepam ev + haloperidol (
• SEVERA→ lorazepam ev + haloperidol + agonistas a2 centrales como la
clonidina

Si no funciona con esto se hace propofol o fenobarbital e intubacion en UTI.

TRATAMIENTO

• Rehidratacion
• Alejarlo de fuentes de luces,etc
• Tiamina
• Benzodiacepinas (lorazepam→ no tiene metabolismo hepatico) si es leve VO si
es moderada/severa EV.
• Haloperidol por las alucinaciones y agitacion severa, anticonvulsivantes
• Propofol si no responde a las benzodiacepinas
• Clonidina (agonistas alfa 2 centrales)

TABAQUISMO

Compuestos
• Monoxido de carbono
• Cianuro
 • Amoniaco
• Nitrosaminas
• Nicotina
• Alquitran

La nicotina es la que da la adiccion, buena absorcion y metabolismo hepatico. En casos

de ingesta “Sindrome Colinergico” en niños principalmente. A nivel de receptores del
SNC aumenta la liberacion de DA lo que genera el circuito de recompensa y disminuye
los receptores adrenergicos en el locus ceruleus.

Clinica
• Temblor
• Nyv
• Disminuye el apetito y la agresividad
• Genera dependencia
• Vasoconstrictor HTA y taquicardia
• RL injuria de adn que genera cancer
• Constipacion

Tambien puede generar el sindrome de abstinencia con inquietud, aumento de apetito y

peso e irritabilidad.

Cuestionario→ PROCHASKA (MODELO)

1. DEJARIA DE FUMAR EN LOS PROXIMOS SEIS MESES? Si la respuesta es NO

esta en una etapa PRECONTEMPLATIVA donde el paciente esta negado a dejar
de fumar, en esta etapa hay que preguntarle porque no quiere dejar de fumar, no
generarle culpa al paciente,etc
Si la respuesta fue SI hay que preguntarle
2. DEJARIA DE FUMAR EN EL PROXIMO MES? Si la respuesta es NO esta en una
fase CONTEMPLATIVA donde hay que generarle medidas que podamos hacer
para empezar el proceso, que lo motiva a dejarlo, decirle todo lo economico que
se ahorraria y tambien generarle otras motivaciones.
Si la respuesta fue SI estamos en la etapa
3. FASE DE PREPARACION donde se lo prepara al paciente para dejar de fumar,
hay que explicarle que el craving dura 2-3 minutos y que a medida que va
dejando pasar los cravings se van a ir espaciando mas en el tiempo.
4. FASE DE ACCION aca ya dejo y estamos medicandolo, se les da parches de
nicotina (CI en infartos recientes de 15 dias antes y anginas inestables, en estos
casos de prefiere el bupropion) tambien chicles de nicotina, caramelos,sprays
etc. Lo bueno es que al no generarle picos de nicotina, se mantiene en una
concentracion estable lo que mejora los picos de nicotina que generan la
adiccion en si.
Tambien informarle que sin terapia y sin la consicencia del paciente no sirve el uso de
medicamentos.

VARENICLINA: no se usa mas,retirado por ser cancerigeno.

5. FASE DE MANTENIMIENTO que tiene altas chances de RECAIDA

COCAINA
COCAINA FUMABLE: crack, paco.(La clinica de la fumable difiere un poco de la no
fumable de que tienen en el pulmon otras alteraciones como neumotorax,
neumopericardio, pulmon de crack que tiene infiltrados bilaterales, el pulmon de crack
es una emergencia aguda que se da una hemorragia alveolar, la persona viene con
hemoptisis, dolor pleural, deterioro de sensorio con shock hipovolemico y muerte).

COCAINAS NO FUMABLES: clorhidrato de cocaina, hojas de coca.

HOJAS COCAINA + ACIDO SULFIDRICO: PACO

PASTA BASE + ACIDO CLORHIDRICO: CLORHIDRATO DE COCAINA
CLORHIDRATO DE COCAINA + BICARBONATO: CRACK

La diferencia es el pico de cocaina que se alcanza, la concentracion en la biofase, osea,

fumada genera mayores picos y se alcanza mayor concentracion rapidamente esto
contribuye a la ADICCION. Pero el principio activo es el mismo para todas.

Toxicocinetica: la velocidad de absorbcion disminuye en TGI y mucosas por la

vasoconstriccion que se genera. Tiene una vida media de 20-30 minutos y el
metabolismo es por citocromos hepaticos (benzoilecgonina), n-desmetilacion
(norcocaina) y esterasas plasmaticas (metilesterecgonina).
La combinacion con alcohol forma un metabolito ETILCOCAINA que es mas
cardiotoxico, tiene mayor vida media.
Su excrecion es renal en forma de metabolitos.

TOXICODINAMIA: disminuye la recaptacion de aminas, bloqueo de canales de sodio y

potasio y aumento de la liberacion de aminas.
Osea tiene un mecanismo dual, de simpaticomimetico directo e indirecto.

REFUERZO – Y +

El refuerzo positivo la persona consume para obtener la sensacion de euforia, contento

y estar excitado mientras que el refuerzo negativo la persona consume para no sentirse
malpor la disminucion de DA que genera cuando se va el efecto de la droga, la persona
tiene disforia, tiene irritabilidad y esto lo empuja a consumir mas.

CLINICA AGUDO

• Hipertension
• Taquicardia
• Midriasis
• Sudoracion
• Agitacion psicomotriz
• Deshidratacion
• Rigidez muscular→ rabdomiolisis e ira
 • Efectos neurologicos (ACV ISQUEMICO Y HEMORRAGICO por
vasoconstriccion,trombos y HTA)
• CV y Hematologicos
• Efectos renales
• Obstetricos (atraviesa barrera placentaria generando abortos, teratogenesis,
desprendimiento de placenta URGENCIA y RCIU)
• CUADRO MAS GRAVE Y TEMIDO: DELIRIO AGITADO FATAL en el cual la
persona tiene rigidez, con hipertermia, hipertension, puede presentar
convulsiones coma y muerte, generalmente las personas que quieren reducir a
estas personas le apretan el torax o el cuello y le generan una asfixia mecanica,
sumado a la debilidad que tienen para respirar por la rigidez muscular.

CLINICA CRONICO
• Efectos neuropsiquiatricos
• Tolerancia y dependencia
• Efectos locales por via de administracion (quemaduras en manos, cejas, dedos
y por eso varios tienen amputacion de falanges) tambien tienen perdida de
piezas dentarias y perforacion de tabique nasal.

DX: CLINICO!!
• TOXINDROME SIMPATICOMIMETICO
• Pedir ECG para ver arritmias (la mas frecuente es la taquicardia sinusal pero
tambien puede dar FA, TV y FV) ¿Por qué SE PRODUCEN LAS ARRITMIAS? Por
la inhibicion de canales de sodio y por el aumento de las catecolaminas.
• Pedir funcion renal y cpk para ver el grado de rabdomiolisis y de insuficiencia
renal, ¿Por qué se produce la IRA? Por un lado por la rabdomiolisis que produce
liberacion de mioglobina que precipita a nivel tubular y genera necrosis tubular
aguda y por otro lado por el vasoespasmo de las arterias que puede generar IRA.
• Hepatograma, cpk mb, ionograma, eab
• Se puede pedir benzoilecgonina en orina/saliva/pelo/leche/meconio pero no hay
que esperar para actuar.

DIAGNOSTICO CRONICO
Si viene un paciente que dice que es consumidor de cocaina, podemos pedirle un ECG,
un ecocardiograma, un examen neurologico, funcion renal, una rinoscopia para ver
perforacion de tabique, examen fisico viendo las manos, la boca a ver si tiene estigmas
de consumo cronico de cocaina.

TRATAMIENTO

El tratamiento en agudo es usar BZD, ABC y asegurar una buena hidratacion y diuresis,
estan contraindicados los beta bloqueantes y antiarritmicos del grupo IA por bloquear
canales de sodio.
¿Por qué estan contraindicados los betabloqueantes? Porque teniendo en cuenta que
hay liberacion de catecolaminas por el toxindrome, si bloqueamos los receptores BETA
todas las catecolaminas se uniran a los receptores A1 generando mayor
vasoconstriccion y agravamiento del cuadro.
No se recomienda el uso de haloperidol porque produce disminucion del umbral
convulsivo, aumento de rabdomiolisis y prolongacion de QT.

CANABIS
Estimulante, depresora y alucinogena debil (tiene mas ilusiones que
alucinaciones).

Vias: inhalada (efectos rapidos) y vo como brownies (efectos mas

lentos)

SISTEMA ENDOCANABINOIDE: control de otros sistemas por medio de

los receptores CB1 y CB2 en la presinapsis. Le avisa a la presinapsis
que deje o aumente determinada cantidad de NT. CONTROL
SEÑALIZACION RETROGRADA.
Es un sistema de regulacion de otros sistemas.

CB1: snc, hipocampo, amigdala, cerebelo,cx cerebral (media las emociones, memoria,
apetito).
Cb2: celulas del sistema inmune (regulan inmunidad)

Sustancia endogena: anandamida

El cbd aumentaria el tono endocannabinoide, en algunas enfermedades el sistema esta

medio flojo y bajo por eso algo medicinal aumentaria la disponibilidad de anadamida en
la brecha.

Clinica en agudo

EFECTOS BUSCADOS
• Euforia, sensacion de bienestar
• Relajacion

EFECTOS NO BUSCADOS
• Ansiedad, nerviosismo
• Ataques de panico
• Enrojecimiento conjuntival
• Sequedad de boca

Clinica cronico
• Sindrome amotivacional: la persona va a referir apatia, desgano, depresion, sin
ganas de hacer cosas/planes,etc.
• Flashbacks: revivir la experiencia negativa del consumo de cannabis pero sin
consumir cannabis si no semanas a meses despues de haber fumado por
ejemplo.

METAHEMOGLOBINEMIAS
Cuando decimos que el hierro pasa de férrico a ferroso, nos referimos a un cambio en su
estado de oxidación. Aquí está la explicación detallada:
1. Hierro Férrico (Fe³⁺):
o Estado de oxidación: +3
o Esto significa que el átomo de hierro ha perdido tres electrones.
o En el contexto de la hemoglobina, cuando el hierro está en el estado
férrico, no puede unirse y transportar oxígeno de manera efectiva. En la
metahemoglobina, el hierro está en este estado férrico (Fe³⁺).
2. Hierro Ferroso (Fe²⁺):
o Estado de oxidación: +2
o Esto significa que el átomo de hierro ha perdido dos electrones.
o En el contexto de la hemoglobina, cuando el hierro está en el estado
ferroso, puede unirse y transportar oxígeno de manera efectiva. La
hemoglobina funcional tiene el hierro en este estado ferroso (Fe²⁺).
Cambio de Férrico a Ferroso:
• Proceso de Reducción: El cambio de hierro férrico (Fe³⁺) a ferroso (Fe²⁺) es una
reacción de reducción. En este proceso, el hierro gana un electrón, reduciendo su
estado de oxidación de +3 a +2.
• Importancia en la Metahemoglobinemia: En el tratamiento de la
metahemoglobinemia, el azul de metileno facilita este proceso de reducción. El
azul de metileno se convierte en leucoazul de metileno, que puede donar
electrones al hierro férrico (Fe³⁺) en la metahemoglobina, reduciéndolo a hierro
ferroso (Fe²⁺). Esto restaura la capacidad de la hemoglobina para transportar
oxígeno.

Se llama metahemoglobinemias a aquellos trastornos donde el hierro de la

hemoglobina pasa de ferroso a ferrico es decir se oxida y no puede transportar el
oxigeno correctamente.

Causas
• Anilina (hidrocarburo)
• Nitritos nitratos (para intoxicacion por cianuro)
• Nitroprusiato de sodio (disminuye la presion)
• Nitroglicerina
• Dapsona
• Vegetales de hoja verde (borraja)
• Incendios
• Agua de pozo
• Embutidos
• Azul de metileno a altas dosis
• Eucalipto
• Oxido de nitrogeno

ENZIMAS QUE AYUDAN A REDUCIR EL HIERRO

Diaforasa 1 : no desarrollada en niños <1 año no dependen de azul de metileno,
generalmente su deficit genera metahemoglobinemias hereditarias.
Diaforasa 2: inducida x azul de metileno importante para el tratamiento, generalmente
afectada en metahemoglobinemias adquiridas.

CLINICA
• Cianosis que no responde a oxigeno, asintomatica y que no tiene causa
cardiopulmonar
• Nauseas, vomitos, mareos, cefaleas
• Deterioro de sensorio, convulsiones, coma muerte

Diagnostico: cooximetria, eab, antecedentes de exposicion

Tratamiento: sintomatico o metahemoglobina >20% asintomatico se da azul de

metileno a bajas dosis, ev lento porque puede generar mas metahemoglobinemia y
tambien acido ascorbico porque es antioxidante.

FUNDAMENTO DEL AZUL DE METILENO

El azul de metileno se convierte en leucoazul de metileno, que puede donar electrones

a la DIAFORASA 2 que va a reducir al hierro férrico (Fe³⁺) en la metahemoglobina,
reduciéndolo a hierro ferroso (Fe²⁺). Esto restaura la capacidad de la hemoglobina para
transportar oxígeno.

SEGUNDO PARCIAL
DROGAS ALUCINOGENAS

Alucinacion: percepcion de elementos que no existen

Ilusion: percepcion distorsionada de elementos que existen

Drogas naturales: hongos y plantas alucinogenas

Drogas semisinteticas: LSD (planta cornezuelo)
Drogas de diseño: son drogas artificiales y se hace para uso recreativo en laboratorios
clandestinos, como el MDMA y MDA. El peligro de esto es que no se puede saber bien
la dosis que se esta consumiendo porque el mecanismo de fabricacion es en unos
cartones poner el acido, liquido (por ejemplo en el LSD) y la cantidad de liquido que
queda en un sector del carton es diferente a la de otro sector y por ahí hay mayor
cantidad y puede morir de sobredosis y solo consumio una pastilla o un carton.
EXTASIS (mdma/mda)
Paciente masculino de 20 años que consulta por palpitaciones y bruxismo despues de
tomarse una pastilla, sudoroso con rigidez, midriasis y clonus.
PENSAMOS EN EXTASIS (por la clinica simpaticomimetica y serotoninergica, por el
bruxismo que es rigidez muscular

Sindrome SEROTONINERGICO y SIMPATICOMIMETICO

Estas son alteraciones neuromusculares asociados a disautonomias (presion, diarrea),

alteraciones musculares y de la consciencia.

Complicaciones? Arritmias (ecg), rabdomiolisis (cpk), daño renal (urea creatinina) y

ionograma.

El extasis genera sindrome serotoninergico + otras alteraciones como sindrome

simpaticomimetico y alteraciones de la ADH generando un aumento en su liberacion→
hiponatremia dilucional.

MDMA
Es un derivado metanfetinamico que produce:

• Estimula la liberacion de serotonina, na y da (por eso puede generar ADICCION)

• Inhibe la recaptacion de serotonina, na, da
• Agonismo con receptores serotonina, ALFA 2
• Estimula la liberacion de adh (puede generar SIHAD que en casos de consumos
altos de agua) aca hay que restringir el consumo de agua.
• AGONISMO 5HT2A: importante porque involucra la via talamo cortical y es lo
que da el sintoma de la alucinacion (diferente a cocaina que no tiene efecto
5ht2a por lo que no tendra alucinaciones).

Toxicocinetica: VO (comprimidos o cartones), inhalatoria e IM

3-5 dias en eliminarse y el 50% se elimina sin metabolizar (estos se pueden dosar).
Soy muy lipofilicos.

Efectos clinicos buscados

-Alucinaciones sensoperceptivas
-Euforia
-Excitación
-Entactogenos
-Empatogenos
-Aumento del estado de vigilia

Efectos clinicos no buscados

-Nyv
-Neuropsiquiatricos
-Rigidez, temblores, clonus, hipertermia, hay disbalance hidroelectrolitico.

Complicaciones y causas de muerte

IAM, Arritmias, ACV por HTA, Sindrome Serotoninergico y por el SIADH.

Se pueden generar convulsiones por el SIHAD, CID y hepatotoxicidad (idiosincraticos)

Manejo y tratamiento

ABCD
• Hidratacion (si esta con hiponatremia se puede evaluar dar solucion hipertonica
o solo hidratacion), control de diuresis.
• Manejo de la temperatura con medios fisicos
• Tratamiento del sindrome serotoninergico: BZD, ciproheptadina, relajantes
musculares (vencuronio, pancuronio) esto para disminuir la hipertermia por la
rigidez, hay que usar NO DESPOLARIZANTES.
• La ciproheptaadina solo en casos de serotoninergico moderado/grave y se
administra solo VO por lo que hay que ponerle una sonda nasogastrica.
• En casos de serotoninergico grave hay que bajar la presion con fentolamina,
nitroprusiato de sodio.

LSD
Alucinogeno que deriva de un compuesto de un hongo
Cornezuelo de centeno (acido lisergico).

Caso clinico
Paciente con alucinaciones visuales , lo que predomina,
con midriasis TA normal, desorientacion temporo-
espacial, vigil.
Aca vemos que en el caso clinico lo que predomina es
LAS ALUCINACIONES y no el simpaticomimetico.

Farmacodinamia

• Union a receptores 5HT2A por eso genera solo Sindrome Serotoningergico.

Lo que hace es unirse a receptores 5HT2A en las células piramidales de la corteza
somatosensorial y las activa y también de forma indirecta estimulando el receptor ese
mismo en el tamaño y libera glutamato que estimula a las mismas células.

Farmacocinetica

• Troqueles, cartones (como es en forma clandestina pueden tener diferentes

concentraciones del acido lisergico) se puede coloca en mucosas, conjuntiva, y
tiene buena absorbcion
• Pico: 30-60 minutos.
DOSIS CALLEJERA: 100-300mcg (por eso no se puede dosar en orina porque son
dosis muy pequeñas, si se puede dosar mediante metodos de cromatografia).

Efectos clinicos

DESEADOS: alucinaciones visuales, disestesias, ilusiones visuales, compromiso juicio,

hta, taquicardia.

NO DESEADOS: brote psicoticos, temor, angustia panico y flashbacks en agudo o

cronico.

¿Por qué consultan en guardia? Por los efectos organicos leves y las alucinaciones.

Causa de muerte mas frecuente? Accidentes

FLASHBACKS: volver a experimentar sin el consumo sensaciones displacenteras, hay

que dar contencion verbal y farmacologica con benzodiacepinas o haloperidol.

FLORIPONDIO

Mujer de 55 años toma un te con

flores del jardin. Presenta
alucinaciones visuales, sequedad de
piel y mucosas, midriasis,
desorientacion y excitación
psicomotriz.
SINDROME ALUCINOGENO Y
ANTICOLINERGICO

-Floripondio (brugmansia)

Principio activo? Escapolamia,

hioscinamina y atropina y NICOTINA (arritmias mortales)

Bloqueo receptores muscarinicos a nivel SNC y SNP (anticolinergico)

Estimulacion de 5HT2A (alucinaciones) ESCOPOLAMINA

CLINICA

-rubicundez
-sequedad mucosas
-alucinaciones
-retencion orina e ileo
-taquicardia
-hipertermia
-arritmias mortales
100mg (2 a 3 flores)→ DOSIS LETAL
Se consume en forma de tes, infusiones.

Tratamiento
• Ambiente tranquilo
• Hidratacion
• Benzodiacepinas
• CA, enfriamiento fisico, FISOSTIGMINA (bloquea a la acetilcolinesterasa y
aumenta la acetilcolina para desplazar al ligando exogeno) ante signos de
intoxicacion severa pero sin alteraciones de la conduccion cardiaca.

ATROPA BELLADONA

Tambien es una planta alucinogena, tiene

como compuestos los mismos que
floripondio (atropina, hioscimina,
escopolamina)

Usos: en bebidas alcoholicas, polvos

intraoculares.
Todo lo que es tallo, hojas, fruto y
liquido del fruto es toxico.

Clinica
-alucinaciones
-taquicardia
-sequedad
-hipertermia
-ileo
-Retecion urinaria

Farmacos Depresores
Opiaceos

Derivados naturales: codeina, morfina

Semisinteticos: heroína, buprenorfina, oxicodona.
Sinteticas: meperidina, fentanilo, tramadol.

Accion
• Agonistas puros (mu): codeina, morfina, heroína.
• Parcial: buprenorfina, nalbufina
• Antagonistas puros: naloxona (ev), naltrexona (vo).

La mayoria son agonistas mu pero tambien hay receptores delta y kappa

Mu1 (alta afinidad): analgesia supraespinal, euforia, liberacion de prolactina y miosis.

Mu2 (baja afinidad)→ (necesitan mas dosis para actuar): DEPRESION
RESPIRATORIA, hipotermia, bradicardia, constipacion. Dependencia.
Kappa: analgesia y depresion respiratoria, inhibe adh.

Son receptores acoplados a GI por lo que inhiben al ampc lo que genera apertura de
canales de potasio y cierre de canales de calcio lo que genera hiperpolarizacion
neuronal y de terminaciones nerviosas y disminuye la liberacion de neurotransmisores,
entre ellos disminuye la liberacion de sustancia P (dolor).

Hay inhibicion del locus ceruleus en la cronicidad lo que genera que haya sindrome
simpaticomimetico en el SA, ya que se deja de inhibir y se dispara el simpatico.

Toxicocinetica

MORFINA: alta biodisponibilidad excepto por VO ya que se metaboliza en el higado a

metabolito activo (6 glucuronico de morfina) e inactivos (3 glucuronico).
3-4 horas de vida media (la naloxona tiene 1 hora de vida media por lo que vamos a
tener que estar reponiendo).

HEROÍNA: 3-4 horas de vida media, tiene menos afinidad mu pero se acetila en higado
a un agonista mas potente que la morfina.
Se puede consumir como base libre FUMADA o como sal hidroclorada EV (en los
primero segundos va a haber una euforia similar a un orgasmo y luego se quedan en el
piso quietos).

LOPERAMIDA: mu del intestino, no se absorbe a nivel sistemico y se utiliza para

cuadros de diarrea porque CONSTIPA.

FENTANILO: mas pontente que morfina, selectividad mu, se metaboliza a norfentanilo

(inactivo).
Se le agrega rigidez muscular y delirio narcotico.

TRAMADOL: inhibe la recaptacion de serotonina, es agonsita alfa 2 de los receptores de

serotonina→ CONVULSIONES, SEROTONINERGICOS. Generalmente en asociacion
con otros farmacos que pueden generar aumento de serotonina.

MEPERIDINA: midriasis por ser ANTAGONISTAS muscarinicos.

También inhibe la recaptacion de serotonina

METADONA: vida media larga, por eso se utiliza como terapeutica, tiene metabolitos
inactivos y podemos cambiar la dosis ev de heroína por una vo de metadona por dia, la
complicacion mas grave es la prolongacion del QT.

Farmacodinamia

Analgesia → suprimen el componente afectivo, no el dolor si no la percepcion.

Disminuye el centro respiratorio LA FR NO ES INDICADOR EFECTIVO, VER GASES
ARTERIALES, RESPIRACION SUPERFICIAL Y CIANOSIS.
Miosis por estimulacion del nucleo edinger westhpal, excepto tramadol y meperidina,
meperidina por similitud con el receptor muscarinico y tramadol por el sindrome
serotoninergico.

INTOXICACION AGUDA

• COMA
• MIOSIS PUNTIFORME (midriasis: meperidina/tramadol) son pupilas muy
chiquitas e hiporeactivas.
• DEPRESION RESPIRATORIA

Otros sintomas importantes

-Depresion respiratoria y antitusigeno (mas riesgo para broncoaspiracion)
-Emetico→ vomitos (mas riesgo para broncoaspiracion)
-Antidiarreico
-Analgesia
-Convulsiones (idiosincratico)
-Bradicardia, hipotension

Sintomas que no generan dependencia: miosis, depresion respiratoria

Sintomas que si generan: analgesia

Manejo
o Ventilacion oxigeno al 100%
o Naloxona
o Intubacion
o Expansion con cristaloides

Antes de dar naloxona: ver el EAB arterial, la Po2, funcon renal, ionograma, orina.

NALOXONA: 0,4mg/ml (ampolla 1ml) maximo 10mg ADULTOS

Niños: maximo 2mg
Se da bolo inicial y se va aumentando la dosis en 3 minutos hasta 10mg maximo (esto
en 15 minutos), si no responde no es OPIACEOS sospechar intoxicacion por otra cosa e
intubar, si responde repetir naloxona si retorna a la sedacion.

Abstinencia de opioides

Situacion en la cual la persona deja de consumir abruptamente opioides y al cabo de

horas aparecen sintomas por el cese de inhibicion del locus ceruleus, aparece
taquicardia, bostezos, piloereccion, irritabilidad, taquicardia, midriasis.

o Up regulation de ampc
o Aumento de NA en locus ceruleos (simpaticomimetico) pero es un
simpaticomimetico sin alteraciones del medio interno, es moderado
o Clinica: inquietud, insomio, crisis bostezo, sudoracion, piloereccion,diarrea,
dolores musculares, incontinencia esfinteres pueden persistir por 2 SEMANAS.
 o INTERNAR SIEMPRE, se puede dar metadona (opiaceo de vida media larga) o
buprenorfina (no existe en el pais), darla por VO nunca EV se puede dar
subcutanea o intramuscular→ TERAPIA SUSTITUTIVA
o Podemos darle benzodiacepinas y neuroelepticos y clonidina para disminuir la
actividad de locus ceruleus → TERAPIA NO SUSTITUTIVA

La naltrexona se puede dar despues de haber pasado la abstinencia, bloquea el efecto

del opioide pero como es oral no se da en emergencias. 1 semana libre de opioides si o
si.

Gammahidroxibutirato (GHB)

Parecido a GABA, se puede metabolizar a gaba, interactua con receptores que aumenta
el glutamato, dopamina, serotonina.
Se une a receptores endogenos de GHB a dosis que generan deshinibicion, euforia leve
mientras que cuando aumentamos las dosis vamos saturando los receptores GHB y
empieza a actuar sobre los GABA generando efectos mas de sedacion, depresion del
sensorio,etc.

A bajas dosis 30mg/kg se presenta euforia y amnesia y a altas dosis >40mg/kg empieza
a unirse al receptor gaba y generar los sintomas sedativos hipnoticos con bradicardia,
hipotension, miosis y depresion respiratoria.

Se despierta solo, no se hace LG porque tiene absorbcion rapida y es un liquido.

SE UTILIZA COMO DROGA PARA ABUSOS PORQUE GENERA AMNESIA
RETROGRADA.
GENERA CON EL USO CRONICO SINDROME DE ABSTINENCIA, CON SUDORACION,
IRRITABILIDAD, TAQUICARDIA, PILOERECCION, MIDRIASIS PERO COMO NO ES
HABITUAL SU CONSUMO CRONICO EN NUESTRO PAIS NO SE VE, EN ESTADOS
UNIDOS SI.

BENZODIACEPINAS (MIDALOZAM, DIACEPAM, LORACEPAM,

CLONAZEPAM)
Grupo de drogas con alto indice de seguridad, mortal si se presenta en sobredosis
mixtas o patologia respiratoria de base, tienen alta union a proteinas y el lorazepam no
tiene metabolismo hepatico por lo que es el mas “tranqui”.

Los de vida media mas larga son lorazepam, dicepam

Los de alta potencia son: lorazepam, alprazolam

Farmacodinamia

Actuan a nivel de los receptores GABA a y aumentan la frecuencia de apertura de los

canales de cloro generando una hiperpolarizacion neuronal, no abren canales de GABA
per se por lo que son mas seguros.
Generan tolerancia y sindrome de abstinencia.

Clinica: Sindrome sedativo hipnotivo

• Deterioro de sensorio
 • Ataxia, disartria
• Letargo
• Somnoliencia
• Bradicardia, hipotensión
• coma y muerte

Tto: sosten, estabilizar al paciente, IOT se puede hacer lavado gástrico y CA

Muchos comprimidos + otras drogas → primero intubar y luego CA

¿se usa el flumanzenil? Antagonista gaba, no se suelen usar porque el cuadro se

revierte solo en pocas horas y baja el umbral convulsivo. En pediatria se usa para volver
de la anestesia y en adultos en intoxicaciones graves, sin antecedentes de
convulsiones y no en consumo cronico por benzodiacepinas.
En casos de pacientes en tratamiento crónico, o con historial de convulsiones, que
sospechemos que también tomo alcohol no dar flumanzenil

Sindrome de Abstinencia por Benzodiacepinas

Las benzodiacepinas actuan a nivel de los receptores de dopamina del accumbens por
lo que generan dependencia, abstinencia y tolerancia con el uso cotidiano.
Por eso las personas que disminuyen la dosis o cesan su consumo pueden presentar un
sindrome de abstinencia por benzodiacepinas que es bastante mortal.

• Excitación
• Taquicardia
• Sudoracion
• Nerviosismo
• Hipertension
• Piloereccion
• Irritabilidad

Todos estos sintomas pueden causar la muerte del paciente y es importante asegurar
la via aerea, la estabilidad hemodinamica, darle benzodiacepinas de vida media larga
como el diacepam/clonazepam .

Barbituricos (FENOBARBITAL, TIOPENTAL)

Grupo de farmacos con bajo rango de seguridad, la dosis toxica esta muy cerca de la
dosis terapeutica.
A mayor liposolubilidad menor duracion de accion. Se utilizan como anticonvulsivantes,
sedantes o anestesicos. No tienen alto margen de seguridad y generan mucha
depresion respiratoria.

Fenobarbital: menos liposoluble, mas tiempo de accion por eso mas vida media, se
utiliza como anticonvulsivante.
Tiopental: induccion anestesia, alta liposolubilidad por ende, mas rapido llega a SNC.
Pasaje mamario y transplacentario.
Eliminacion: orina alcalina elimina mas porque son ácidos debiles.

Farmacodinamia
o Aumento del tiempo de apertura del canal cloro
o Disminucion entrada de sodio a la celula
o Disminuye los efectos excitatorios del glutamato

Clinica: sedativo hipnotico con depresion respiratoria franca (respiracion de cheyne

stokes)

DX: determinacion fenobarbital en plasma u orina, EAB, ph urinario para alcalinizar

orina, Urea/creatinina, ionograma.

Tratamiento

IOT primero, hidratacion parenteral, se hace CAS porque tiene circulacion

enterohepatica. Se puede hacer alcalinizacion en los de accion prolongada y lavado
gastrico despues de intubar.
Hemodialisis: >100mg/l y no haya respuesta a tratamiento, o en casos de insuficiencia
renal, EAP y neumonitis.

Intoxicaciones medicamentosas 1

ANTICONVULSIVANTES
Carbamazepina

Caso clinico 1: varon de 13 años que consume carbamazepina por tratamiento

antiepileptico, consulta por sindrome sedativo hipnotico despues de haber tenido
convulsiones.

Se detecta carbamazepina en orina de 117mg/dl (rango terapeutico 5-10), se le realiza

ecg (porque la carbamazepina genera bloqueo de canales de sodio, lo que puede llevar
a prolongacion de qt, pr y ensanchamiento de qrs produciendo arritmias) y tambien
bloquea los receptores de adenosina (proconvulsivante). En dosis terapeuticas son
selectivos para canales de sodio de snc pero en altas dosis ya no es tan selectivo.

Toxicodinamia
• Inhibicion de canales de sodio
• Inhibicion de receptores muscarinicos (sindrome anticolinergico)

Toxicocinetica

• Disminuye la motilidad intestinal (por la inhibicion de receptores muscarinicos)

 • Tiene circulacion enterohepatica
• Induce su propio metabolismo

Intoxicacion aguda

SNC: deterioro de sensorio por bloqueante receptores de sodio

CORAZON: arritmias, prolongacion qrs, PR. Por bloqueo de receptores de sodio
ANTIMUSCARINICO: arritmias, disminucion RHA, y retencion de orina. Puede haber ileo
paralitico (ojo con el CAS). Por efecto antimuscarinico
OTROS EFECTOS: SIADH, alteraciones ionograma.

Efectos en uso cronico

• Cefalea, ataxia
• Hepatitis
• Lesiones cutanes
• Leucopenia

MANEJO

• ABC
• Convulsion: BZD
• Descontaminacion: CAS Primero se da 1gr/kg y despues se baja a 0,5g/kg cada 4
horas
• Hemoperfusion
• Bicarbonato de sodio en algunas arritmias

Acido Valproico (HEPATOTOXICO)→ HEPATOTOXICO,

TOXINDROME SEDATIVO HIPNOTIVO Y ENCEFALOPATIA
HIPERAMONIEMICA
CASO 2 : mujer 27 años intoxicacion por valproato hace una hora y se encuentra
somnolienta. Se le puede hacer sonda nasogastrica con lavado o directamente para no
perder tiempo CAS (esto hay que priorizar) para que haya menos reabsorbcion.

Toxicodinamia

• Inhibe el metabolismo del gaba osea lo aumenta

• Bloquea canales de sodio

El metabolismo del acido valproico en dosis toxica satura la via de la beta oxidacion, se
consume la carnitina para entrar a la mitocondria y pasa a la via de la omega oxidacion
que produce metabolitos que INHIBEN la via del ciclo de la urea, osea aumenta el
AMONIO y esto genera la encefalopatia hepatica.

Rango terapeutico: 50-100mg/dl.

Toxicocinetica
 o VO
o Metabolismo hepatico: es un acido graso, para entrar a la mitocondria entra por
carnitina para hacer la beta oxidacion pero se satura la carnitina y pasa a la
omega oxidacion y esto es lo que gener todo lo que dije arriba. El AV entonces
en dosis toxica tiene perse su toxicidad por aumentar la conduccion de gaba
generando sindrome sedativo hipnotico pero se ve agravada por su
encefalopatia por amonio.

TTO

ABC
CARNITINA: para que haya mas beta oxidacion y disminuya el amonio
HEMOPERFUSION/HEMODIALISIS para eliminar el AV de la sangre.
¿Cuáles son las indicaciones de esto?
o AV> 900 mcg/dl
o Coma
o Depresion respiratoria
o Ph<7.15

Fenitoina
Bloquea receptores eslasde sodio.

Genera neurotoxicidad y cardiotoxicidad.

Importante que tiene 3 estadios

1) Muy severo→ ataxia, nistagmus, temblor
2) Somnoliencia
3) Deterioro de sensorio

Tto CAS retarda vaciamiento gi

Antidepresivos triciclicos (AMITRIPTILINA, NORTRIPTELINA,

CLOMIPRAMINA, IMIPRIMINA)
Ya no se utilizan, pero tienen otros usos como migraña y antidepresivos de 2 y 3 linea.
En general las intoxicaciones son accidentales en caso de niños y suicidas en adultos.
La dosis toxica es muy baja por lo que es muy letal. INDICE SEGURIDAD ESTRECHO
—> pesadilla del toxicólogo
• Niños 2 pastillas
• Adultos 10 pastillas

Toxicocinetica

o Vo, muy lipofilico

o Retrasa VG y genera hipertonia pilorica (por efecto antimuscarinico)
o Alto volumen de distribucion
 o Alto union a proteinas a la glicoproteina acida (importante por en el tratamiento
esta lo de alcalinizar la sangre lo que genera que como los ATC son basicos, al
haber una sustancia basica el bicarbonato de sodio estos tiendan a unirse a la
glicoproteina acida y disminuir la fraccion libre lo que genera disminucion de atc
en la biofase)
o Se metaboliza a nivel hepatico
o Similitud estructural con carbamazepina

Toxicodinamia

o Inhibe la recaptacion de serotonina (sindrome serotoninergico)

o Inhibe la recaptacion de noradrenalina
o Bloquea receptores muscarinicos (anticolinergicos)
o Bloquea a1 (vasodilatacion, hipotension muy refractaria a fluidos y
vasopresores)
o Bloquea H1: somnoliencia y sobrepeso
o Bloqueo canales de sodio : arritmias

CLINICA

Delirium, agitacion y posterior sedacion y deterioro de sensorio. A nivel cardiaco

bloquea canales de sodio: cardiotoxicos, ensanchamiento QRS.
Bloquea canales muscarinicos por lo que genera sindrome anticolinergico

DX: clinica, antecedentes consumo, analisis de orina, ecg, rx torax por

broncoaspiracion.

Manejo: abcd, fluidoterapia, vasopresores, iot.

Descontaminacion: CA, CAS.
Si tiene convulsiones: benzodiacepinas (ci la fenitoina porque bloquea mas canales de
sodio).
Si tiene arritmias: bicarbonato e sodio solo cuando QRS esta ensanchado.

OJO CON CARBAMACEPINA/ANTIHISTAMINICOS Y FENOTIAZIDAS QUE DAN FALSOS

+

SIRS NUEVOS (fluoxetina, paroxetina)

Alto margen terapeutico, las intoxicaciones se dan por dosis toxica o combinadas con
otros.
Dan un sindrome serotoninergico con alteracion sensorio, alteraciones
neuromusculares y disautonomias. (criterios hunter)
RAPIDAMENTE PROGRESIVA Y PREDECIBLE

Leve taquicardia, rigidez, hta.

Moderado + clonus
Severa hipertermia >41

Tratamiento
Bzd
Hidratacion
Ciproheptadina casos moderados y graves

ANTIPSICOTICOS
Tipicos: HALOPERIDOL (mejoran los sintomas positivos y tienen mas efectos sobre
receptores d2).
Atipicos: risperidona/quetiapina/olanzapina/clozapina mejoran tanto los sintomas +
como negativos (menos incidencia de sindromes extrapiramidales y menor elevacion
de prolactina). 5TH2 Y D2 EN MESOLIMBICO >> EFECTO.

Efectos especificos
• Clozapina: AGRANULOCITOSIS
• Risperidona: el mas tipico de los atipicos >> D2
• Quetiapina: CARDIOTOXICO.

Cinetica
-Alta circulacion enterohepatica
-Vida media larga
-Metabolitos activos: FENOTIZiDAS

De acuerdo a la afinidad por el receptor que tengan van a tener cada uno sus
manifestaciones propias:
o A1: vasodilatacion
o H1: sobrepeso y sueño
o D2: extrapiramidal, hiperprolactinemia
o Muscarinico: anticolinergico!
o NA Y K: bloqueo de receptores→ cardiotoxicos por eso no se da haloperidol en
intoxicacion por otras sustancias como cocaina.

Clinica

Disquinecias, acatisia, rigidez muscular en rueda dentada, ataxia, agitacion

psicomotriz, catatonia, deterioro de sensorio.
TIORIDAZINA >>> CARDIOTOXICIDAD

Diagnostico
Pedir CPK, antecedentes de consumo, funcion renal, EAB, ionograma y hepatograma.

Manejo: ABC, LG hasta 12 hs post ingesta/CA/CAS, BZD como relajante muscular o

biperideno (distonias).

Sindrome Neuroeleptico maligno

Idiosincratico, mas en masculinos, por antipsicoticos tipicos (haloperidol) y por via IM

tiene mas riesgo. BAJA INCIDENCIA Y ALTA MORTALIDAD 20%.
-Alteraciones calcio en el reticulo endoplasmatico.
Se da despues de 72 horas y tiene alteracion de la consciencia, sintomas
extrapiramidales, rigidez tubo de plomo, rabodmiolisis, disautonomias.
Hay que pedir CPK, funcion renal y el manejo es con benzodiacepinas y si no responde
a esto DANTROLENO.

Intoxicaciones medicamentosas 2
SALICILATOS Y AINES

Antiinflamatorios, analgesicos y antipireticos.

Los AINES inhiben la COX: todos comparten esto y producen inhibicion de
prostaglandinas por lo que disminuyen el dolor, la teperatura y a nivel GI inhiben la
liberacion de mucus y aumentan la de HCL lo que genera INTOLERANCIA GASTRICA.
Tambien generan vasoconstriccion del riñon y ayuda a madurar a las 3 series de la
medula osea.

EA AINES
• Ulceras, intolerancia gi (>>salicilatos)
• Injuria hepatocelular
• Agranulocitosis
• Bloqueo de la agregacion plaquetaria
• Disminuye la motilidad uterina
• Inhibicion funcion renal
• HS (salicilatos generan por inhibicion de la COX aumenta la via de los leucotrienos
y aumentan estos generando asma)
• SNC: cefaleas, meningitis aseptica

SALICILATOS (acido acetilsalicilico)

150mg/kg DOSIS TOXICA

La aspirina es un antiagregante plaquetario, pero

no se utiliza actualmente como un aine de primera
linea si no que se utiliza mas para la
antiagregacion plaquetaria.

Cinetica

Tiene buena absorbcion, alta union de proteinas y tiene metabolismo hepatico

(hidrolisis en higado, plasma y globulos rojos y conjugacion).
La eliminacion es por orina, mejor en orinas alcalinas (> eliminacion).

Intoxicacion Aguda

o Acidosis mixta (anion gap elevado)

• Primero se genera alcalosis respiratoria porque estimula el centro respiratorio, se
elimina mientras bicarbonato, a altas dosis se genera una depresion del centro
 respiratorio lo que lleva a acidosis respiratoria y luego acidosis metabolica mixta
(metabolica por los acidos per se y por la respiracion que se deprime)
• Desacopla la cadena respiratoria (citocromo oxidasa a3)
• Compite por la eliminacion renal de acidos (carrier saturado por la alta cantidad de
acidos)
• La molecula es acida perse

o Nauseas, vomitos, hematoquezia, hematemesis y melena

o Hipoglucemia (niños) e hiperglucemia (adultos), esto se debe a que se

desencadena la glucogenolisis (por la demanda anaerobia) en niños la reserva
de glucogeno es baja entonces se consume y genera hipogluemia y en adultos
como hay reserva vamos a ver hiperglucemia.

o Hipertermia, congestion facial, sudoracion deshidratacion

o SNC: hipoacusia, zumbidos (se concenta en liquido coclear, es de los primeros

sintomas en aparecer), vertigo, somnoliencia, estupor y coma.

o Renal: oligoanuria, NTA

o EAP no cardiogenico: disminuye la produccion de surfactante

o Diatesis hemorragica

TRATAMIENTO

• No existe uno especifico, se da CAS (porque se vio que forma conglomerados

que son cuerpos extraños, BOLA DE COMPRIMIDO y funciona como un
comprimido de liberacion prolongada, no se puede hacer LG porque no
entra en la sonda gastrica. No pasa por el piloro los conglomerados y la
superficie se va a ir disolviendo y absorbiendo.
• Correccion de hipoglucemia, K calcio y sodio
• Correccion de acidosis con bicarbonato y alcalinizacion de la orina para eliminar
mas rapido META PH >7.5)
• Hemodialisis si la salicilemia >100mcg/dl o >90mcg/dl si hay disfuncion renal,
status mental alterado o hipoxemia que requiera oxigeno.

Diagnostico

• HEMOGRAMA: HTO (nos indica hemorragias, anemia)

• Plaquetas (nos indica hemorragias)
• Aplasia medular
• Hepatograma y coagulograma (HIGADO)
• Ionograma
• EAB Y FX RENAL (NTA)
• Glucemia (hipo o hiperglucemia)
 • Placa de torax (EAP)
• Salicilemia (nos sirve para confirmar y para relacionarlo con la gravedad y para
decidir la terapeutica)

Indicaciones de hemodialisis

• SALICILEMIAS > 90mg/dl en intoxicaciones agudas, o >50mg/dl en intoxicaciones

cronicas.
• ACIDOSIS REFRACTARIAS a tratamiento
• ALTERACIONES SNC GRAVES
• DETERIORO CLINICO A PESAR DE TTO
• SINDROME REYE

IBUPROFENO

200mg/4 horas es la dosis terapeutica y la dosis maxima es 1200mg/dia

CLINICA
• GASTROINTESTINAL E IRA EN AGUDO
• ALTERACIONES SANGUINEAS EN CRONICO

DICLOFENAC

150mg/dia dosis maxima

CLINICA
• Trastornos gastrointestinales

No tomarlo mas de 3 dias

KETOROLAC

40mg/dia VO dosis maxima, no dar mas de 3 dias.

PARACETAMOL
El paracetamol es usado para la fiebre y dolor, por via
oral, rectal o ev.
No es antiinflamatorio!!
Se desconoce el mecanismo de accion pero se cree que
esta relacionado con el sistema endocanabinoide.

Dosis
Dosis máxima diaria recomendada: 4 g
Dosis tóxica: 150 mg/kg EN NIÑOS Y 7,5GR EN
ADULTOS.
Dosis letal: 500 mg/kg

SE DEBE AJUSTAR DOSIS EN IR GRAVE E I HEPATICA.

Se puede usar en embarazadas y periodo de lactancia y pediatricos.

CI: HS E INSUFICIENCIA HEPATICA GRAVE O ENFERMEDAD ACTIVA HEPATICA.

Asociaciones con
• Antigripales
• Cafeina
• Mucoliticos
• Antihistaminicos
• Analgesicos
• Antiespasmodicos

Farmacocinetica

• Metabolismo HEPATICO (con glucuronidos y minima parte por CYP2E1)

• BAJA UNION PROTEINAS
• ALTO VOLUMEN DE DISTRIBUCION
• 30-60 minutos el PICO y 1-3 horas de vida media.

EFECTO TOXICO
A altas dosis, el pico plasmatico se da en 4 horas (por eso hay que medir aca la
concentracion en sangre de paracetamol) y la vida media >12 horas.
El metabolismo 95% es hepatico, por glucuronido y sulfatos pero estos se saturan y el
extra de paracetamol se va a ir a los citocromos (cyp2e1) y aumenta el NAPQUI, por lo
tanto se consume el glutation pero esto se agota, entonces el NAPQUI extra se une a
proteinas covalentemente del hepatocito y genera necrosis centrolobulillar.

CLINICA
1) 0-24 HORAS: LATENTE (HAY QUE TRATARLO ACA) asintomatico y puede
tener nauseas y vomitos.
2) 24-48 horas: hepatotoxicidad, ictericia, dolor HD, aumento de transaminasas
 3) 48-96 horas: falla hepatica con aumento de la amoniemia generando
encefalopatia hepatica, sindrome hepatorrenal, trastornos de la coagulacion,
sepsis por translocacion de la flora y acidosis metabolica por generacion de
metabolito del glutation que genera acidosis.
4) 4-14 dias RESOLUCION: muerte o recuperacion completa en 1 o 2 semanas y
no suele dejar secuelas.

Diagnostico

• Glucosa
• Hepatograma
• Funcion renal
• Coagulograma (factor 5 leiden el de
vida media mas corta)
• EAB
• Antecedentes de ingesta y
acetaminofen en sangre
• Nomograma de rumack mathew esto
es un diagrama diseñado para la
toma de una sola sobredosis aguda
de paracetamol y no sirve para
consumo cronica, hay que medir
acetaminofen a partir de las 4 horas
porque ahí es el pico para decidir la
conducta.

Osea medimos acetaminofen en sangre si

nos da >150mcg/ml en 4 horas o
>45mcg/ml en 15hs HAY 90% de daño hepatico severo.

En cambio si hay <120mcg en 4hs o <30mcg en 12 hs DAÑO HEPATICO MINIMO.

TRATAMIENTO

o ABC
o N ACETILCISTEINA ANTIDOTO (100% efectivo en las primeras 8-10 horas pero
se hace hasta 24 horas) es lo mismo oral que ev.
o TRASPLANTE HEPATICO

La N acetilcisteina se da por via oral 140mg/kg DOSIS ATAQUE y luego de

mantenimiento 70mg/kg cada 4 horas por 3 dias (17 dosis)

Mientras que si es por via EV se da 300mg/kg cada 21 horas.

Beta Bloqueantes (atenolol, bisoprolol, carvedilol)

Algunos son selectivos y actuan a nivel beta 1 otros actuan a nivel b2 tambien y a1
estos son no selectivos.

Farmacodinamia

BLOQUEO B1: bradicardia, bloqueo AV, extrasistoles ventriculares.

BLOQUEO A1: hipotension refractaria a tratamiento (si se le suma alguna droga
hipotensora peor tipo bloqueante calcico o enalapril)
BLOQUEO B2: broncoconstriccion (si es asmatico o epoc peor).

Tambien actuan a nivel de receptores B1 en el pancreas generando disminucion de

insulina y hiperglucemia.

FARMACOCINETICA
Muy liposolubles por lo que van a llegar rapido a biofase MUY PELIGROSOS.

El diagnostico hay que hacerlo con los antecendentes, la anamnesis pedir ECG y
glucemia y funcion renal.

MANEJO

• ABCD (priorizando la circulacion)

• FLUIDOTERAPIA, expansion, pero es refractaria casi siempre, hay que darle
drogas vasoactivas como NA, A, DA.
• Descontaminacion LG Y CA
• TTO ESPECIFICO: atropina para la bradicardia, fluidoterapia y glucagon que tiene
receptores a nivel del corazon diferentes a los beta lo que genera aumento de
amp ciclico por otra via y no tiene que competir con el beta antagonista.

DIGOXINA
https://www.youtube.com/watch?v=SncTzT0kJRA

La digoxina es un antiarritmico utilizado para la insuficiencia cardiaca mas que nada

insuficiencia sistolica.
Mecanismo de accion: inhibe a la sodio potasio atpasa entonces queda sodio
intracelular, dentro del miocardiocito esto va a generar que se estimule el canal que
intercambia sodio y calcio y entre mas calcio al miocardiocito y se contraiga mas.
ES INOTROPICO POSITIVO PERO CRONOTROPICO NEGATIVO, ya que disminuye la
conducibilidad y puede generar bloqueos.

Clinica
El paciente puede venir con sintomas leves como nauseas, vomitos, vision con colores
alterados.
En cuadros mas graves puede haber bloqueos con taquicardias mas que nada
supraventriculares pero pueden ser FV, TV que son mortales.

Diagnostico
Antecedentes de consumo, ecg (cubeta digoxinica mas en cronico) pero puede haber
ondas T colgadas.

Tratamiento
• Sosten (monitoreo cardiaco super importante)
• CA
• ANTICUERPOS FAB (ANTIDOTO)

LITIO

El litio es un metal parecido al sodio, utilizado mucho en el tratamiento de

BIPOLARIDAD.
Su mecanismo de accion no se conoce pero se sabe que genera excitabilidad neuronal,
despolarizando las membranas y las neuronas.
De 0.7 a 1.2 mEQ/L es lo normal el rango terapeutico.

Toxicocinetica:
• VO
• No se metaboliza y no se une a proteinas
• BICOMPARTIMENTAL: del plasma al SNC
• Eliminacion RENAL

Clinica

AGUDO (mas que nada en personas que recien empiezan a tomar la medicacion y se
pasan de dosis)

Las personas van a venir con alteraciones gastrointestinales, nauseas, vomitos que en
casos mas severos pueden generar deshidratacion y desequilibrio hidroelectrolitico.
Tambien puede haber alteraciones cardiacas como bloqueos, arritmias, alteraciones en
la conduccion.

CRONICA (sucede mas que nada en pacientes que toman bien su dosis pero por x
motivo estan deshidratados entonces a nivel renal van a reabsorber mas litio que sodio,
en casos de baja ingesta de sodio el riñon va a reabsorber el litio y esto va a generar
mayor litemia)
La clinica entonces va a tener mas que ver con aumento de litemia pero no por via oral
entonces no va a haber sintomas gastrointestinales si no cardiotoxicidad,
neurotoxicidad (alteraciones del sensorio, convulsiones, irritabilidad, nerviosismo,
temblores, ataxia coma y muerte).
Tambien va a haber mas sintomas de hipotiroidismo y diabetes insipida, a nivel renal se
genera menos respuesta a la ADH y hay poliuria→ amiloride.

CRONICO SOBRE AGUDO

Persona que toma cronicamente la medicacion y un dia se pasa y es parecida la clinica
a la de intoxicacion aguda.

Diagnostico
-Litemia
-Ionograma
-ECG
-Perfil tiroideo

Tratamiento
Sosten
Reposicion hidroelectrolitica
Amiloride→ DBT insipida
LITEMIA>4 agudo o >2.5→ HEMODIALISIS hasta alcanzar una concentracion de 1meq
en sangre de litio o sin clinica.

BLOQUEANTES CALCICOS
Bloquean receptores de calcio en musculo liso, se pueden utilizar los
dihidropirimidincos a nivel periferico generando hipotension, taquicardia refleja y
cefalea y tenemos los no dihidropirimidicos que generan depresion respiratoria,
bradicardia, inhibe la contractibilidad y lleva por otra via a la hipotension, shock y
muerte.
Actuan a nivel de las celulas beta del pancreas inhibiendo la liberacion de insulina del
islote lo que va a generar hiperglucemia.

DIHIDRO: amlodipina, nifedipina

NO DIHIDRO: diltiazem, verapamilo

MANEJO
ABCD
Fluidoterapia
Descontaminacion LG Y CA
Especifico: drogas vasoactivas, gluconato de calcio, insulina para aumentar la
contractibilidad miocardica y hay que darle dextrosa porque puede generar
hipoglucemia a esto se le llama TERAPIA INSULINICA NORMOGLUCEMICA.

SALES DE HIERRO

La intoxicacion por sales de hierro es muy

comun en niños esto se debe a que las
embarazadas consumen esto como
suplemento en el embarazo, las pastillas
son muy atractivas por su color y porque se
desconoce el gran riesgo que tiene si un
niño toma esto.

Otras presentaciones
• Gluconato ferroso
• Sulfato ferroso

ES MUY IMPORTANTE SABER EL FORMATO DEL HIERRO Y LA CANTIDAD INGERIDA

PARA CALCULAR LA CANTIDAD DE HIERRO ELEMENTAL CONSUMIDO
HIERRO ELEMENTAL: CANTIDAD DE COMPUESTO X % DE HIERRO ELEMENTAL
SOBRE EL PESO DE LA PERSONA.

Por ejemplo:
Sulfato ferroso: 300mg
Hierro elemental: 20%

300 X 0,2 / kg de la persona: 65mg de hierro elemental.

20mg de hierro elemental por kg de peso ya es TOXICO

TOXICODINAMIA

-CAUSTICO
-VASODILATACION ARTERIOLAR
-FORMACION DE RADICALES LIBRES Y DESTRUCCION TISULAR

Que hace el hierro elemental en dosis toxicas?

1) INICIAL/CAUSTICA (30minutos-6hs): úlceras, erosiones a nivel del tubo

digestivo generando nauseas, vomitos, diarreas y hemorragias digestivas con
posterior ulceracion y perforacion generando un abdomen agudo.
Esto tiene alta mortalidad pudiendo generar shock hipovolemico.
Si no presenta sintomas en las primeras seis horas es de bajo riesgo.

2) LATENCIA(6 horas a 24hs) Cuando se empieza a distribuir se van apagando los

sintomas gastrointestinales (NO DAR ALTA!!), empezando a distribuirse al
higado y otros organos, aca hay letargia, taquicardia y acidosis metabolica.

3) SHOCK: Aca genera acidosis metabolica anion gap aumentada,

hipovolemia, vasodilatacion, depresion miocardica, deterioro de sensorio,
coma y muerte.

4) Resolucion (4 a 6 semanas): se va la acidosis metabolica pero quedan las

secuelas causticas, quedan las cicatrices en tubo digestivo generando
obstrucciones piloricas y cirrosis a nivel hepatico.

Diagnostico

• RX TORAX, ABDOMEN (ACA PODEMOS VER LOS COMPRIMIDOS a veces pero

no descarta intoxicacion por sales de hierro si no la vemos)
• EAB
• Hepatograma
• Coagulograma (factor 5 de leiden que tiene vida media mas corta)
• Glucemia
• Ionograma
• HTO, GR
• Ferremia
Medidas
• ABCD
• LG, el CA esta contraindicado porque no absorbe.
• Se puede hacer irrigacion intestinal total, si vemos que ya esta en el intestino no
vamos a hacer LG si no que vamos a hacer irrigacion intestinal total.
• DESFERROXIAMINA: quelante de hierro, lo une y forma un complejo mas
soluble para eliminar por riñon. Según la clinica y ferremia para indicar el
quelante, el hierro viaja con transferrina generalmente la satura en un 30%
cuando la transferrina esta >300mg/dl ya esta saturada aca si nos acompaña la
clinica indicamos quelante y si tiene 500mg/dl sin clinica tambien.

NAFAZOLINA

Alfa agonista y beta agonista, la presentacion es via oral, nasal tipo spray o gotas.
Disminuye el edema y secrecion de la mucosa por vasoconstriccion local.

A nivel local como es agonista alfa 1 genera vasoconstriccion y disminuye los sintomas
de rinnitis y resfriados. Mientras que a nivel sistemica a nivel presinaptico inhibe la
liberacion de catecolaminas por lo que genera bradicardia, taquipnea, bloqueos,
hipotension, deterioro de sensorio por la hipotension. Por eso se lo llama
simpaticolitico.

En niños que tienen BHE muy permeable ingresa mas rapida y genera depresion del
sensorio mas rapidamente.

Tratamiento
Como es rapida absorbcion no se hacen medidas de descontaminacion. Hay que
estabilizar al paciente. Se puede dar atropina para la bradicardia.

PLOMO

Fuentes

• Ocupacionales: fabricacion de baterias,

plasticos, vidrios, soldaduras de plomo,
construccion de ceramicas, cañerias
viejas, pinturas viejas.
• Ambiental: cañerias, contaminacion de
aire y agua
• Cronico no laboral: fabricacion de
plomadas, municiones, niños expuestos a
estos, habito de pica, trabajadores que
traen la ropa contaminada del trabajo.

Toxicocinetica
Absorbcion: oral (mas frecuente en niños que sea accidental y agudo en niños es mas
frecuente porque absorben mas tienen la mucosa inmadura y absorben 50% mas que
los adultos que absorben un 10%, tambien los factores nutricionales en los niños
favorece la absorbcion como deficit de hierro y calcio), inhalatoria que tambien es
mayor la absorbcion de niños por el aumento de FR que tienen ellos (esto discutido)

Distribucion: tricompartimental, en sangre el 90% viaja dentro de los eritrocitos y el 1%

en plasma, esto se vuelve exponencial cuando se alcanzan niveles de plumbemia
>50mcg/ml y es por eso que para medir plumbemia se pide sangre entera, acá se
queda 30 dias , tejidos blandos >30 dias y hueso (reservorio hueso cortical: vida media
20-60 años), si es hueso esponjoso 90 dias y si es cortical 20-60 años.Primero
permanence en sangre unos dias despues pasa a tejidos blandos y por ultimo se
deposita en hueso tanto en hueso esponjoso como cortical, la fuente mas importante
es la del esponjoso porque es la que se encuentra mas debil en casos de osteoporosis,
envejecimiento, fracturas,etc.

El reservorio oseo es una fuente para la sangre porque se va liberando de a poco del
hueso, las condiciones donde haya perdida de hueso (osteoporosis, pos menopausia,
fracturas) van a aumentar esto.

Eliminacion: 80% renal pero se puede eliminar por todos los fluidos, ojo con la
lactancia.

Toxicodinamia

• Inhibe la sintesis de HEMO (inhibe delta aminolevulinico deshidrogenasa,

ferroquelatasa y coproforfirina oxidasa)
• Genera RL
• Analogo de calcio (genera contraccion muscular y altera la neurotransmision)

Intoxicacion aguda
Se da mas en ACCIDENTES como puede ser ingesta por niños de agua blanca de codex
que tiene plomo, accidentes inhalatorios laborales, ingesta por parte de niños de por
ejemplo perdigones.

• Encefalopatia plumbica (primero euforia, excitabilidad despues deterioro de

sensorio con ataxia, disartria, convulsiones y coma).
• Sindrome Falconi (aminoasuria, glucosuria, fosfaturia) hay una disminucion de
la reabsorbcion de estos. Hay perdida de potasio, bicarbonato. Esto genera en
adultos osteomalacia y debilidad muscular.
• Dolor abdominal: actua como un caustico, irrita a nivel gastrointestinal, genera
hemorragias gastrointestinales, nauseas y vomitos, dolor abdominal y diarrea.
• Respiratorio: neumonitis quimica y broncoespasmo

Tratamiento: BAL (IM, saca plomo de sangre) , succimero.

Intoxicacion Cronica
 • SNC: lactantes y niños genera alteracion congnitivoconductuales, alteraciones
del intelecto y aprendizaje (aca, con niveles de 2cmg/dl ya empiezan a verse
estas alteraciones) mientras que en adultos genera insomio, demencia.
• SNP: polineuropatia mixta sensitiva a predominio de miembros superiores
(mano pendula)→ mas frecuente en adultos es la causa de consulta mas
frecuente.
• GI: colico saturnico (dolor y cese de dolor a la compresion profunda), ribete
burton que es coloracion negruzca entre el diente y la encia esto por las
bacterias que se acumulan ahí y los desechos de ellas se unen al plomo y
genera esto, sabor metalico, nauseas y vomitos y perdida de peso.
• Hematologicas: anemia hipocromica microcitica (puntiado basofilo en el frotis)
• Renal: gota saturnica, nefritis intersticial que genera fibrosis y ERC.
• Corazon: HTA por similitud con calcio
• Hueso: lineas de meiss (donde se deposita el plomo) en la metafisis de huesos
largos mas en niños, este signo caracteristico es por una inhibicion de los
osteoclastos en la formacion de hueso y se mineraliza el hueso.

SOSPECHAR PB EN NIÑOS CUANDO HAY ALTERACIONES

CONGNITIVOCONDUCTUALES, SINTOMAS DE MALESTAR INTESTINAL
INTERMITENTES Y BAJA TALLA.

Diagnostico

Clinica
• Antecedentes de exposicion
• Plumbemia (el valor normal es 0, los valores tolerados por
niños/embarazadas son menos de 5mcg/dl, en adultos no expuestos
<10mcg/dl y adultos expuestos <30mcg/dl)
• Perfil Plumbico (enzima ala deshidratasa, ferroquelatasa, acido aminolevulinico
en orina su disminucion marca disminucion en sintesis de hemo, plumburia→
esto se usa mas que nada para ver si se esta eliminando plomo del cuerpo con
el tratamiento, ala urinaria y coproporfirinas urinarias)

Examenes complementarios

• Hemograma (por la anemia)

• Perfil ferrico (por la anemia)
• RX abdomen (si es una exposicion reciente por
ejemplo niño que se come un juguete o algo con
plomo se va a ver radioopaco en la radiografia y nos
sirve para tomar una conducta terapeutica como
endoscopia) y osea (para ver las lineas de meiss> en
niños en crecimiento)
• Funcion renal (por el ERC)
• Uricemia

Tratamiento

o Detener exposicion
 o VO (agudo) IRRIGACION INTESTINAL TOTAL

Quelante
o >45mcg/dl EDTA (disminuye los depositos de Pb en hueso)
o >90mcg/dl sin sintomas o encefalopatia plumbica aguda (EDTA + BAL)
disminuye la union a grupos sulfridicos del Pb y lo desplaza.
Entonces si tenemos >90mcg/dl usamos primero BAL para tener en la sangre y
cuando usemos EDTA y mueva el plomo del hueso no se genere una plumbemia
que pueda causar encefalopatia. Entonces primero bal y despues edta.
o Niños >70mcg EDTA + BAL.

MANGANESO
Fuentes: soldaduras, pinturas, baterias, trabajadores en minas de manganeso,
expuestos fertilizantes.

Toxicocinetica

Absorbcion: inhalatoria, digestivo.

Distribucion: BHE y placentaria
Se acumula en SNC (cuerpo estriado)
Eliminacion: biliar, circulacion enterohepatica.

Toxicodinamia

Inhibe AMPc
Inhibe fosforilacion oxidativa
Formacion de RL

Intoxicacion aguda

• Quemaduras de piel y es caustico a nivel GI

• Inhalatorio: neumonitis quimica, insuficiencia hepatica y renal

Intoxicacion cronica

• Trastornos neurocognitivos (animo, psicosis y parkinsonismo)

• Debilidad muscular
• Temblor distal
• Dificultad motricidad fina
• Tartamudeo
• Impotencia
• Dificultad para orinar
• Las fascies de este parkinson son muy especiales, son diferentes a las del
parkinson comun.

Diagnostico: De que trabajo y de que trabajo, RNM, dosaje sangre y orina.

Tratamiento: Alejar a la fuente (revierte el cuadro psiaquitrico en dos semanas no asi el
neurologico), tratar el Párkinson con B1/B12 y levodopa, EDTA?

TALIO

Fuentes: fuegos artificiales, fotografia

Toxicocinetica
ORAL/INHALATORIA
Eliminacion biliar y renal pero lento

Toxicodinamia
Inhibe fosforilacion oxidatica
Altera la bomba sodio potasio atpsa
Aumenta la liberacion de catecolaminas en SNA
Desmielinizacion
Cardiotoxico

Clinica Agudo
Alteraciones gastrointestinales, dolor abdominal, nauseas y vomitos irritacion, luego
con los dias se va generando alopecia y alteraciones neurologicas como paralisis
musculares.

Clinica cronico
Lo mismo que agudo pero mas progresivo, con alteraciones gastrointestinales, nauseas
vomitos, irritacion gastrointestinal, paralisis muscular, de pares craneales, alopecia,
alteraciones dermatologicas, etc.

Tratamiento: descontaminacion, CA es la excepcion de los metales, azul de prusia,

catartico.

CROMO
Fuentes: aliaciones acero, industria automotriz, cemento.

Toxicocinetica: oral/cutanea, excrecion renal, EL HEXAVALENTE ES MAS TOXICO

PORQUE DA UN DERIVADO QUE ES MUY TÓXICO QUE ES EL PENTAVALENTE
QUE ALTERA EL ADN.

Clinica
Aguda: corrosivo GI, insuficiencia renal, insuficiencia hepatica
Reacciones de hipersensibilidad porque la forma hexavalente/pentavalente funciona
como un hapteno.
Cronica: cancer de pulmon, cancer de senos paranasales, perforacion de tabique
nasal, dermatitis ulceras en piel. Genera la dermatitis del cemento que cursa con
prurito, eritema, descamacion y despues ulceras en nido de paloma que son en
sacabocados.

Tratamiento: vitamina C (disminuye las formas hexavalentes), no se quela.

PREVENCION DE EXPOSICION.

MERCURIO
Hay 3 tipos de mercurios: elemental, organico e inorganico

ELEMENTAL
Es un liquido a temperatura ambiente y emite vapores que no se notan en el ambiente.

Toxicodinamia: se une a grupos sulfidrilos e inactiva enzimas principalemente de la

fosforilacion oxidativa.
Tambien interfiere en el metabolismo de catecolaminas, las aumenta.

Fuentes: barometros, termometros, calibracion, aparatos electronicos.

Absorbcion

Agudo
Ingresa mas que nada por via inhalatoria por lo que si se rompe un termometro y la
persona come el mercurio no le va a pasar nada, si no que la inhalacion del mercurio si,
va a generar en la primera hora sintomas como fiebre, escalofrios, tos seca, disnea,
sabor metalico en la boca, rinorrea entre otros que puede evolucionar a neumonitis y
atelectasia.

Cronico
En la cronicidad da temblores, neuroastenia, polineuropatia mixta, a nivel GI genera
perdida de piezas dentarias, nauseas y vomitos.
Lo mas importante en lo cronico es los trastornos neuropsiquiatricos, los cambios de
personalidad.

Manejo: sosten respiratorio y quelante si se decide.

INORGANICO
Sales de mercurio

Fuentes: desinfectantes, pinturas, industria de fuegos artificiales

Se da mas que nada en el consumo digestivo, afecta mas que nada el TGI SON
CORROSIVOS, generando una gastritis caustica, con hemorragias, erosiones de la
mucosa, sabor metalico, diarrea nauseas y vomitos.
Tambien la mucosa adquiere una coloracion grisacea que es NECROSIS
Finalmente llega al riñon donde genera IRA.
En la cronicidad da: gingivoestomatitis, neuroastenia (cansancio, irritabilidad, astenia,
depresion), eretismo (cambios en la personalidad, irritabilidad), glomerulonefritis
membranosa (edema).
DOSIS TOXICA: 50mg/kg

EN AGUDO EFECTO IDIOSINCRATICO→ Acrodinia: cuadro idiosincratico mas

frecuente en niños que cursa con eritema morbiliforme en palmas, plantas y cara con
descamacion, dolor y deshidratacion por la descamacion.

TTO: contraindicadas las medidas de descontaminacion, hay que actuar como un

caustico.

ORGANICO (mercurio+carbono)
Fuentes: bactericidas, fungicidas, agricultura
Metilmercurio en pescados y mariscos.

No genera un cuadro agudo, necesita semanas de latencia y genera ataxia, temblores,

disartria, alteraciones visuales (escotomas, perdida vision periferica) y demencia.
TRIADA DEL METILMERCURIO: ATAXIA, DISARTRIA Y ALTERACIONES VISUALES.

En caso de embarazadas expuestas a mercurio organico, en el recien nacido va a haber

baja talla al nacer, hipotonia, ceguera y deterioro cognitivo.

ARSENICO AGUDO
El arsenico es un metaloide que se encuentra en rocas, agua, aire y generalmente es de
origeno volcanico. Es carcinogeno (1 A ) y neurotoxico.

Fuentes
• Industria electronica
• Vidrio
• Fundicion de metales
• Aguas con alto contenido en arsenico
• Preservador de maderas
• Fundicion de metales

Toxicidad: inhibe la actividad enzimatica por interaccion con grupos sulfidrilos,

desacopla la cadena de fosforilacion oxidativa y genera falla multisistemica.

Intoxicacion aguda
GI
• Irritante GI
• Efecto vasodilatador
• Diarrea riciforme
 • Aliento aliaceo (a ajo)
• Epigastralgia
• Deshidratacion y actividad metabolica

Corazon
• Hipotension, shock hipovolemico
• EAP
• Cambios ECG
• FV

Neurologico
• Alteracion sensorio
• Semanas despues polineuropatia en guante y botas

Falla multiorganica
• Aumento de enzimas hepaticas
• NTA, IRA
• Aplasia medular

TTO AGUDO:
• ABC
• Fluidos EV, cristaloides, sangre, inotropicos por el shock
• BAL

HACRE (ARSENICO CRONICO)

Requiere una exposicion de por lo menos un año o mas, se da por aguas profundas en
contacto con el arsenico que es un metaloide.

Hay diferentes periodos, entre ellos los prepatogenicos (poblacion expuesta),

preclinico (poblacion ya con niveles dosables pero sin clinica), clinica ya hay
manifestaciones. Y por ultimo la fase de cancer que es irreversible.

Alteraciones cutaneas
• Hiperqueratosis
• Hiperpigmentacion o hipopigmentacion
• Hiperhidrosis palmoplantar
• CEC, CBC, Bowen (en zonas no expuestas)

Alteraciones sistemicas
• Neuropatia periferica sensitivo motora en bota y guantes
• Anemia megaloblastica
• Acrocianosis (fenomeno de raynaud)
• Cancer de pulmon, vejiga y prostata
• Teratogenico

Diagnostico
Arsenico en orina, piel, uñas, pelo pero esto mas en la exposicion reciente.

DOSIS MAXIMA DE ARSENICO 10 PARTES POR BILLON.

Tratamiento

Las lesiones no cancerosas son reversibles, en etapa preclinica y clinica si bajamos el

consumo del agua puede haber recuperacion casi total.
Quelacion

TERCER PARCIAL

PESTICIDAS
Los insecticidas que tienen actividad de
inhibir la colinesterasa (organofosforados
y carbamatos) comparten la propiedad
esta de inhibir la colinesterasa y aumenta
la acetilcolina en las terminales. Los
organofosforados son inhibidores
irreversibles mientras que los carbamatos
son reversibles.

ORGANOFOSFORADOS

Pueden presentarse como liquidos o polvos, por su alta liposolubilidad los liquidos
contienen hidrocarburos (solventes) por esto esta contraindicado el lavado gastrico. Al
ser liposolubles llegan a SNC rapidamente.

Toxicocinetica
A: GI, inhalatoria, mucosas,piel.
D: se acumula en higado, riñon y snc
Eliminacion: renal

Toxicodinamia
Inhiben irreversiblemente a la colinesterasa tanto la verdadera (eritrocitaria) es la que
mas tarde se afecta y la que mas tarda en reponerse y tambien la butilcolinesterasa que
es la pseudocolinesterasa que es la primera en bajar y la primera en recuperarse que es
la que se sintetiza en el higado.

Diagnostico
• Antecedente de exposicion
• Toxindrome colinergico
 • Miosis, bradicardia y hipercrinia
• Inhibicion de las colinesterasas en laboratorio
• Monitoreo cardiaco continuo

Si baja la butilcolinesterasa aisladamente se dice que fue una exposicion aguda de bajo
grado.
Si baja la eritrocitaria aisladamente se dice que es una exposicion cronica
Si bajan simultaneamente se habla de una intoxicacion aguda grave o moderada.

Efectos Agudo

• Astenia, cefalea, inyeccion conjuntival

• Ataxia y signos muscarinicos, alteracion del sensorio, miosisis, fasciculaciones,
bradicardia, dificultad respiratoria, broncoconstriccion y broncorrea (asfixia),
aumento de RHA, diarrea.

Efectos retardados

Sindrome Intermedio: paralisis de la musculatura proximal de las extremidades y de los

flexores del cuello con afectacion de pares craneales y musculos
respiratorios,aparecen despues de 24-96 horas de resolucion del cuadro muscarinico.
Y tarda 4-18 dias en desaparecer, se cree que esta relacionado a que quedaron
destruidas las terminales neuromusculares por el exceso de acetilcolina.

Neuropatia Retardada: 1 a 3 semanas despues del cuadro, se empieza a generar una

polineuropatia motora de tipo flacida mas en extremos distales musculares mas en
miembros inferiores.

Tratamiento

PRIMERO ANTES QUE TODO HAY QUE PONERNOS LA PROTECCION DEL

PERSONAL DE SALUD
• ABC (asegurar via aerea permeable con aspirado de secreciones) MONITOREO
CARDIACO PERMANENTE Y CONTINUO.
• Descontaminacion: quitar ropas, bañarlo y colocarle nuevas ropas.
• Atropina: hay que atropinizar al paciente, controla la broncorrea,
broncoconstriccion y las bradiarritmias. No hay una dosis fija, es según
paciente.
 Signos de atropinizacion suficiente: midriasis, sequedad de mucosas y
pulmonares, aumento de frecuencia cardiaca a 100lpm, ausencia de
broncoespasmo y crepitaciones y ausencia de RHA (silencio abdominal).
• OXIMAS: darlas HASTA LAS 36 horas porque si no va a generarse una union
mas fuerte y no va a servir. ESTAR SEGUROS DE QUE FUE INTOXICACION POR
OF. DESFOSFORILAN LA ENZIMA

CARBAMATOS (carboxilacion enzimatica)

Menor duracion de efectos que los OF, metabolismo mas rapido y generan inhibicion
reversible de la colinesterasa.
Los sintomas son similares a los OF pero tienen menos afectacion nicotinica y de SNC
porque no son tan liposolubles como los OF.
No van a generar sindrome intermedio ni tardio porque no pasan BHE y porque generan
una union reversible.

Tratamiento

• ABC
• Descontaminacion
• Atropina
• NO DAR OXIMAS

ORGANOCLORADOS

Son hidrocarburos aromaticos clorados, pertenecen al grupo de COP (compuestos

organicos persistentes) tienen alta persistencia en el medio, en el suelo, agua y aire
tambien tienen efecto de magnificacion en animales. Se acumulan en grasas de
animales (bioacumulacion).

El lindano es cancerigeno 1 A (LNH) y ddt cancerigeno 2 A (cancer hepatico, testicular y

LNH)

Toxicocinetica
A: oral, inhalatorio, piel
D: higado y tienen CEH (por eso dieta libre en grasas), se deposita en grasa, tcs y snc.

Toxicodinamia
Interfiere en la repolarizacion y prolonga la despolarizacion: HIPEREXCITIBILIDAD
NEURONAL.
El DDT tambien abre canales de sodio y el LINDANO inhibe el receptor de GABA.
Tambien causan deshidrohalogenacion del SNC generando mayor excitabilidad
neuronal.

Clinica

Agudo

Si ingresa por via aerea: irritacion VAS, broncoespasmo, edema pulmonar

Digestivo: Nauseas y vomitos y diarrea.
SNC: Agitacion psicomotriz, agresividad, irritabilidad, convulsiones, temblores, coma y
muerte.
Corazon: arritmias (por sensibilizacion del miocardio x ser hidrocarburo)
Renal: rabdomiolisis e IRA.

Cronica

Temblor fino, debilidad muscular, ataxia e infertilidad en hombres mas que nada
(disruptor endocrino) Canceres como LNH, cancer hepatico y testicular.

Estudios complementarios

- Rx tórax (neumontis química por los hidrocarburos)

- ECG (por afección de bombas Na/K)
- Hepatograma (aumento de transaminasas)
- Función renal, estado ácido-base
- dosaje de organoclorados
- TC para ddx
- EEG

Tratamiento
• ABC
• Hidratación
• Camilla a 30°
• Tratar la clínica
• CA
• LG no en los que tienen gran cantidad de hidrocarburos.

PIRETRINAS Y PIRETROIDES
REPELENTES, TABLETAS, SHAMPOOS.

Las piretrinas son naturales, los piretroides son

sinteticos. Los piretroides permanencen mas en el
ambiente y se pueden dividir en dos grupos:
1: NO TIENEN ALFA CIANO PERMETRINA→ SINDROME T : TEMBLOR, ATAXIA,
HIPEREXCITABILIDAD.

2: TIENEN ALFA CIANO CIPERMETRINA, DELTAMETRINA→ SINDROME C

COREATETOSIS, SIALOREA, ATAXIA.

A: GI, PULMONAR PERO PARCIALMENTE (SE ABSORBEN POCO)

D: RAPIDO METABOLISMO (SE METABOLIZAN RAPIDO)

Por estas caracteristicas tienen baja toxicidad para los humanos.

En niños mas, mayor absorbcion por la inmadurez gastrointestinal y mayor
frecuencia respiratoria e higado poca capacidad de metabolizar.

Toxicodinamia: prolongan la apertura de canales de sodio y algunos inhiben los canales

de cloro. EXCITACIÓN NEURONAL (los tipo 2 osea los que tienen grupo alfa ciano son
los que tienen las dos funciones mientras que los del grupo 1 solo abren canales de
sodio)

Clinica
Alergenicos y en SNC.
-Incordinacion, temblor, sialorrea, rinitis
-Vomitos, diarrea
-Parestesias, fasculaciones
-Hipotension, bradicardia,arritmias, neumonitis quimica.

Tratamiento
• ABC
• Descontaminacion
• Atropina: bradicardia, sialorrea
• Diacepam: temblores y convulsiones
• Antihistaminicos
• Agonistas B2

HERBICIDAS

PARAQUAT
Al estar en contacto con el suelo se
inactiva por lo tanto es muy util para
eliminar maleza ya que si plantamos
algo, alguna semilla y tiramos el
paraquat se va a matar a toda la
maleza pero cuando crezca la semilla
no va a estar el compuesto y no la va
a eliminar.

Ingresa por via digestiva, pulmon no por

su alto peso molecular pero puede
irritar, se puede ingresar por via
parenteral (suicidio) y vaginal (abortos).
Tiene una cinetica tricompartimental,
primero llega al plasma, va a higado/riñones y corazon y luego a pulmon.
No se metaboliza y su eliminacion es renal.

Toxicodinamia: ingresa a la celula y actua como receptor de electrones y genera

especies reactivas del oxigeno generando muerte celular.

En pulmon estimula el crecimiento de fibroblastos y genera fibrosis intraalveolar y

muerte de neumonocitos I y II ocasionando colapso pulmonar.

CLINICA

FASE 1 : 24 horas, sintomas corrosivos a nivel local a nivel gastrico y puede

haber ardor, dolor intenso, sialorrea, nyv y diarrea. En VAS puede haber
epistaxis, laringitis, lesion en cuerdas vocales y disfonia.

FASE 2 (sistemicos): 2 y 7 dia puede haber IRA, falla hepatica aguda y

miocarditis, diatesis hemorragica, sindrome hepatorrenal.

FASE 3 (pulmonar): 7 dia a 3 semanas FIBROSIS PULMONAR (falla respiratoria y

muerte) EPID.

Diagnostico

• Paraquat en sangre (NORMOGRAMA DE PROUDFOOT)

• Hemograma
• Coagulograma
• Hepatograma
• Funcion renal.
• Placa Torax
• ECG
Tratamiento
• Tierra fuller 30%, bentonita 7%, CA,
• Hidrocortisona EV
• Vitamina c (antioxidante).
• Oxigeno solo se da si la P02<40 porque favorece la fibrosis pulmonar
• Hemodialisis
• Hemoperfusion

DIQUAT

Es menos toxico que el paraquat, pero es menos usado porque es menos eficiente.
No se acumula en pulmones y esto es lo que le da la caracteristica de ser menos
toxico, lleva a la falla renal, hepatica y multiorganica.

RODENTICIDAS

Fuente: sebo para ratas que tienen anticoagulantes, no

son faciles de matar las ratas ya que se acostumbran al
veneno.
Hay de primera generacion: vida media mas corta
Y de segunda generacion que tienen vida media mas
larga, esto tiene como ventaja que las ratas que mueren
y se comen a la rata muerta y estos tambien se
intoxican porque tiene circulacion enterohepatica.

Se administran por VO, se metabolizan en higado (CEH)

Toxicodinamia: inhiben a la 2-3 epoxido reductasa que disminuye la formacion de
vitamina k que es necesaria para la formacion de factores de coagulacion K
dependientes (10, 9, 7 y 2 y proteina C y S)
Tambien tienen un efecto hipotensor.

LA CLINICA SE VA A VER A PARTIR DE LAS 36 HORAS HASTA 7 DIAS PARA TENER

ALGUN TRASTORNO DE LA COAGULACION (porque sigue habiendo factores de
coagulacion porque tienen vida media de 36 horas aprox). NO AFECTA A LOS
FACTORES DE LA COAGULACION CIRCULANTES SINO A LA VIA DE SINTESIS DE
ESTOS.

Diagnostico

• Factores de coagulacion
• Vitamina K
• Tiempo de coagulacion
• RIN
• Plaquetas

Clinica
Sangrados leves (gingivorragias, epistaxis, sangrado de mucosas, hematoquezia) hasta
sangrados graves de organos internos y shock y muerte.

Tratamiento

-ABC
-CAS→ SUPERWARFARINICOS por CEH
-CA→ WARFARINICOS
-Controlar TP seguido si a la semana no tiene ninguna alteracion en el coagulograma ya
esta bien
-Vitamina K1 → si hay alteracion en coagulograma tratar y si hay sintomas tambien. Se
utiliza la vitamina K1 porque no necesita de la enzima que esta inhibida osea es la
vitamina K ya activada.
-PLASMA FRESCO Y PLAQUETAS SI HAY SANGRADOS ACTIVOS SEVEROS

INTOXICACIONES DOMESTICAS

Por lo general se trata de ingestas de poca cantidad, asintomaticas o con escasos

sintomas. Son de alta frecuencia de consulta.

Cosmeticos y productos para higiene

• Cremas: asintomaticos, irritacion GI. Tratamiento sintomatico

• Bronceadores: irritacion GI, cuadro intoxicacion etilica??
• Desoderantes: sialorrea, vomitos, disfagia.
• Perfumes/colonias: intoxicacion etilica
• Quitaesmaltes: acetona: rinitis, irritacion ocular y piel, nauseas y vomitos coma
y muerte.
• Crema depilatoria: alcali (caustico) lesiones blancas hay que tratarlo como
caustico.

Limpieza domestica
Detergentes (muy majete): cationicos (mas de uso industrial son los mas toxicos
producen convulsiones coma y muerte) hay anionicos (mas domesticos menos
sintomas, hay que administrar liquidos frios y fraccionados).

Lavandina: hipoclorito de sodio (irritacion GI, disfagia, vomitos, broncoespasmo,

neumonitis quimica). Tratamiento: liquidos frios fraccionados y protectores gastricos,
control de pulmones y si hay sintomas nebulizaciones y radiografia de torax.

Baterias Boton: ocurre mas en pediatricos, redondeadas y pequeñas, la mayoria tiene

un metal pesado (cinc, cadmio, mercurio, litio) y un caustico alcalino.

Pilas planas: actuan como cuerpo extrño se pueden quedar en algun lado del tracto
gastrointestinal, pueden producir erosion de la mucosa y perforacion de estas.

MANEJO: radiografia de torax, abdomen para localizarla, si esta en esofago hacer veda
y extraer si pasa mas de 4 horas ahí.
Si esta asintomatico y no esta en el esofago hay que hacer conducta expectante con 3-
4 dias se eliminaria, hay que hacer dieta rica en fibras y control a las 48 horas para ver
si se elimino. No usar laxantes nunca.

CAUSTICOS

¿Qué es un caustico?
Un caustico es una sustancia que produce al contacto un daño quimico, puede ser un
alcali como un acido.

Producen daño quimico al contacto (simil quemadura)

ACIDOS: ph<4 (carboxilico, clorhidrico, formico, sulfurico) producen necrosis de
coagulacion→ ESCARA OSCURA y mas superficial
BASICOS: ph >12 (amoniaco, soda caustica, hidroxido de potasio) producen necrosis
de licuefaccion→ ESCARA BLANCA (mas profunda)

Clinica: irritacion local, inflamacion bucofaringea, dolor retroesternal por inhalacion

puede producir irritacion respiratoria, dificultad respiratoria, broncoespasmo, dolor
retroesternal, edema glotis, perforacion gastrica, esofagica, peritonitis, sangrados.

Complicaciones?
• Perforacion esofagica
• Perforacion gastrica
• Estenosis cicatrizal (con los dias por la cicatrizacion)

Diagnostico
-Antecedentes de exposicion
-VEDA para ver el tipo de lesion
-TAC para ver si hay perforacion

Tratamiento: Lavado con abundante agua, descontaminacion de piel, ojos, mucosas,

hacer IOT precoz si vemos signos de irritacion e insuficiencia respiratoria, liquidos frios
a pequeños sorbos si la via de ingreso por digestiva.
ANIMALES PONZOÑOSOS

ALACRAN
TYTYUS TRIVITATUS

Ubicuo en centro norte de argentina, le gustan los

subterraneos, subsuelos de las casas. FUMIGACION NO
SIRVE

Neurotoxina: alfa toxina: altera la función de los canales de sodio voltaje dependientes
y favorece una descarga autonómica SISTEMA SIMPATICO PRIMERO Y DESPUES
PARASIMPATICO
Genera sindrome distres respiratorio del adulto (inflamacion por IL-1)

LOCAL: duele la picadura

SISTEMICO (mas frecuente en niños): calambres, sudoracion, piloereccion

,hipertension, taquicardia, excitación neuromuscular, convulsiones,
simpaticomimetico y desp parasimaticomimetico con EAP, nauseas, vomitos diarrea,
hipercrinia.

CUADRO LEVE: dolor local, piloereccion,sudoracion. (NO DAR ANTIVENENO)

CUADRO MODERADO: nauseas y vomitos leves, taquicardia, hipertension, sialorrea.
CUADRO SEVERO: vomitos profusos, hipotension, bradicardia edema agudo de
pulmon, convulsiones.

DX: labo rutina, monitoreo cardiaco→ A TODOS

Tratamiento: Asepsia, toxoide tetanico, suero antiescorpion (unico suero endovenoso

en bolo porque al estar el tono adrenergico aumentado es improbable el desarrollo de
la anafilaxia), en casos moderados a graves se da el suero endovenoso antiescorpion, si
es caso leve no.
Los vomitos son signo de MAL PRONOSTICO
Si no presenta SINTOMAS en las primeras seis horas ya el cuadro esta “resuelto”:
SERPIENTES

Muerden de la rodilla para abajo (la mayoria) y de la mano hacia el codo generalmente,
zonas de exposicion, por actividad laboral.
Hay viboras (yarara→bothrox y cascabel→crotalus) y serpientes de corales→micrurus

VENENOS DE SERPIENTE

-Muchos componentes
-Producidas constantemente
-Funcion digestiva
-Paralizacion de la presa

A veces muerden y no dejan veneno.

Las serpientes mas grandes son mas peligrosas por el tamaño y la cantidad que
inoculan.

DENTADURA

PROTEOGLIFA : un diente inoculador con conducto abierto al exterior, el animal

muerde con eficiencia pero pierde veneno hacia afuera por eso debe morder y el veneno
es muy toxico.
CORALES, las corales muerden entre los dedos de la mano pliegues de piel, dos
dientitos separados de poco espacio por el pequeño tamaño de las corales.

SOLENOGLIFA: mas grandes dientes, y conducto completo en capas profundas y sin

perdidas de veneno, osea inocula mas. BOTROX Y CROTALUS, con diente grande
puede atravesar pantalon, calzados y la separacion entre los dientes es mayor.

La mayoria de las mordeduras son por yararas despues por cascabel y en menor
medida la coral

VENENOSO
• Cabeza triangular
 • Cuello marcado
• Presencia de foseta loreal (agujero entre los ojos)

NO VENENOSO
• Cabeza redonda
• Cuello no marcado
• No tiene foseta loreal

Corales
Verdadera : 1 anillo negro entre dos blancos entre 2 rojos
Falsa: no tiene anillos completos, tiene 3 anillos negros por 1 espacio rojo

INTOXICACION CASCABELES (CROTALUS)

• Neurotoxico (crotoxina)
• Miotoxico (crotamina)
• Convulsina (protrombotica)

TOXINAS

Crotoxina: neurotoxina a nivel presinaptico (beta

neurotoxina) en placas mioneurales. Miotoxica
Osea destruye la terminal pre sinaptica, inhibe la liberacion de acetilcolina.

Convulxina: agregacion plaquetaria

Crotamina: miotoxina en musculo estriado (bloquea canales de sodio) → no siempre

esta

Cuando una cascabel muerde, la persona va a notar la mordedura va a estar los dos
dientes y dolor por el trauma al ser animales muy grandes, puede llegar a periostio o
membrana de dedos y despues va a estar anestesica la herida.

No va a haber inflamacion (solo x el trauma)

Ni edema
Ni destruccion tisular
No hay ampollas ni hemorragias.

Otros sintomas
-Ve borroso (ptosis palpebral y frente arrugada) primero se une a los musculos
estriados mas chicos y no va a ver bien, diplopia/anisocoria/estrabismo y por esto la
persona va a levantar los parpados.
-Disartria por paralisis de musculos laringeos y lengua
-Fascie neurotoxica
-Mioglobinuria por la miotoxicidad se libera mioglobinuria que por la acidosis
respiratoria por la paralisis respiratoria va a precipitar a nivel de los tubulos renales y
generar insuficiencia renal aguda.
-Depositos de embolos plaquetarios en alveolos pulmonares y esto tambien impide la
hematosis.

Tratamiento

ABC (ventilacion y oxigeno), suero antitetanico, asepsia de la herida.

HIDRATACION POR LA IRA
ANTIVENENO: antes de los 30 minutos ideal pero hasta 2 horas esta bien, para que no
se pegue a la terminal presinaptica, lo mejor es agarrarlo cuando este en circulacion

CORAL MICRURUS

Muy timidas, chicos, el veneno es neurotoxico

ALFA NEUROTOXINA: toxina mas chica y bloquean los

receptores de acetilcolina y no permite la contraccion
muscular.
No hay necrosis
No hay lesiones
No hay edema
SIEMPRE HAY DOLOR no hay anestesia o parestesia
No hay mioglobinuria, no hay miotoxicidad.

Tratamiento: antiveneno antes de las 2 horas recomendado e ideal de antes de los 30

minutos.
VENTAJA se puede utilizar tratamiento alternativo. Se puede dar inhibidor de
acetilcolinesterasa y aumente los niveles de acetilcolina para que desplace a la
toxina.
A la semana ya mejora a diferencia de la cascabel ya que no se destruye la terminal,
una vez que se despega se recupera la funcion del musculo.

YARARA (bothrops)
98% de los accidentes en argentina por serpientes es por yarara.
Es una VIBORA.
 • Alto dolor local
• Inflamacion y edema
• Incoagubilidad sanguinea
• Hipotension arterial

Veneno
• Metaloproteinasas (hemorraginas)
• Fosfolipasas
• Proteasas de serina
• Procoagulantes, anticoagulantes
• Inhibidores de serinas
• Peptidos hipotensores
• Esterasas e hidrolasas (hipotensores)

Sitio de mordedura: duele mucho, inflamacion y edema, puede haber necrosis, el

edema es frio y godet negativo, sangrados por los agujeros de dientes, ampollas y
flictenas.

Sistemico: alteraciones como hemorragias, CID. Trombocitopenia importante.

Colapso circulatorio y falla multiorganica por el CID falla multiorganica : causa de

muerte

LEVE: 1 SEGMENTO CORPORAL

MODERADA: MAS DE 1 SEGMENTO CORPORAL, signos de hemorragia→
gingivorragia mas comun
GRAVE: edema hasta el tronco, hipotension severa, sangre incoagulable y puede
llevar a la muerte

Tratamiento

ANTIVENENO: 2 horas hasta 6-8 horas tambien puede ser, excelente para mejorar
la coagulacion sistemica evitan la muerte pero localmente no va a curar nada, la
lesion local ya esta hecha por la metaloproteasas, fosfolipasas,etc.

ARACNIDOS

4 pares de patas (8 patas en total)

FONEUTRIA

(bananera, en zonas del norte, yungas, selvas, junglas pero tambien mercado
central por los cajones de fruta) HAY ANTIVENENO.
VENENO
 • Actuan en los canales de sodio HIPEREXCITABILIDAD NEURONAL TE
LIBERA TODOS LOS NEUROTRANSMISORES.

Clinica:
• Taquicardia
• Hipertension
• Arritmias
• Alteraciones hemodinamicas:
vasodilatacion
• Dolor muy intenso resistente a
analgesicos hasta morfina (dar
lidocaina), edema y eritema
• PRIAPISMO (necrosis de pene)
• Calambres, contracturas musculares

Grave: BRADICARDIA, NYV, EAP Y ARRITMIAS.

Hay antiveneno

LOXOCELES

(rincon en cualquier lado)

Es una araña de las mas comunes, se
encuentra en rincones.
Toxicodinamia
-Toxina Dermonecrotina: esfinfomielina
-Hemolitico
-Procoagulante

Clinica
Local: efecto dermonecrotico, una primer etapa se genera edema, eritema, dolor
urente, edema godet negativo, despues aparece la placa marmorea (zonas de
necrosis, isquemia y purpura) y una tercera etapa con formacion de
costra/escara que se va a desprender con los dias y forma una ulcera sangrante
que resuelve con las semanas.

Sistemico: hemolisis intravascular, ictericia, hemoglobinuria (IRA), cid,

insuficiciencia renal aguda, hepatica,etc.

Diagnostico: hemoglobina, ldh, bilirrubina, funcion renal, hemoglobinuria,

hemograma completo, coagulograma, sedimento urinario, glucemia,
hepatograma.

Tratamiento: toxoide antitetanico, asepsia herida, suero antiloxocelico.

LATRODECTUS MACTANS
(viuda negra, mas en exteriores patagonia)

Accidente laboral mas comun, trigo avena

cebada,etc tambien explotaciones
gasiferas y petroliferas en la patagonia.

Veneno:

LATROTOXINA: presinaptica y produce

poro que conducen al agotamiento de
neurotransmisores en las placas
neuromusculares y preganglionares
autonomicos (sintomas simpaticomimeticos y parasimpaticomimeticos)
ALFA LATROTOXINA: especifica para vertebrados.

LIBERA MUCHA ACETILCOLINA SIGNOS NICOTINICOS MAS QUE NADA+

MUSCARINICOS

CLINICA LOCAL
• Dolor muy agudo en el lugar de picadura
• Mialgias
• Contracciones musculares
• Calambres
• Sudoracion profusa
• Piloereccion

• Ansiedad
• Sensacion de muerte inminente (pavor mortis)
• Alteraciones cardiovasculares

FASCIE LATRODECTISMICA
-Transpiracion y rubicundez facial
-edema de parpados
-muecas de dolor
-trismus de maseteros

De que mueren? arritmias, y EAP.

Tratamiento

• Antisepticos locales, toxoide antitetanico

• Antivenenos (IM) UNICO QUE SE PUEDE USAR IM.
• Miorrelajantes diacepam
• Calmar dolor opioides
• Internacion en UTI
CARCINOGENESIS QUIMICA

Carcinogeno: tiene relacion causa efecto para generar cancer (tiene el potencial
de generar cancer)

Genotoxico: produce daño en el ADN

Mutagenesis: proceso por el cual se produce una mutacion (cambio en las bases
nitrogenadas del ADN cambio en marco de lectura, delecion, translocaciones,
adiciones)

Epigenetica: cambios en la expresion genica (acetilacion, metilacion)

Mecanismos carcinogenecidad

• Inmortalizacinon celular: no se puede morir la celula

• No se puede reparar el ADN: se puede perpetuar
• Inflamacion cronica: produce RL del oxigeno y eso es mutagenico
• Sutancias electrofilicas que reaccionan al ADN y se unen covalentemente
• Radiaciones ionizantes: rompen el ADN
• Inmunosupresion: no se logran identificar celulas malas

PROCESO

INICIACION (adquiere daño en el ADN), la celula mutada puede seguir varios

caminos:
• Reparacion ADN
• Detectar errores, reparar y fallar y se destruya la celula
• No detecte la mutacion y sus mecanismos de reparacion no puedan

PROMOCION: induccion de esa celula al ciclo celular para que se transfiera a

las celulas hijas. Si no se divide es improbable que se genere el tumor.
PROGRESION: acumulan mas mutaciones, por la alta tasa de replicacion
adquieren mas mutaciones.

CARCINOGENO COMPLETO: hace todo, es inductor y promotor (benceno)

CARCINOGENO INCOMPLETO: necesito un promotor.

CARCINOGENO DIRECTO: cancer en el sitio que entra en contacto con el toxico

porque no necesitan ser activados.

CARCINOGENOS INDIRECTOS: necesitan de activacion metabolica para ser

carcinogeno, la ciclofosfamida no es genotoxica, tiene que ser metabolizada para
ser carcinogena, mas en donde son metabolizados o eliminados es carcinogeno.
SUSCEPTIBILIDADES INDIVIDUALES

Variaciones en mecanismos de reparacion, organo blanco y sensibilidad

(diferentes edades) y tiempo de exposicion, algunos requieren multiples
exposiciones prolongadas.

IARC
1: el mas probado, ARSENICO, LINDANO, ANILINAS
2 a : probable (DDT, BENCENO)
2 b : posible
3 : no clasificable como carcinogenico.

HONGOS Y PLANTAS TOXICAS

HONGOS

Caracteristicas de hongos venenosos: tienen laminillas claras, el sombrero es

colorido (excepto amanita phalloides), colores exoticos, tienen volva y anillo
Caracteristicas de hongos no venenosos: laminillas oscuras, sombrero de
colores sombrios, no tienen volva ni anillo.

CLOROPHILUM MOBYDTES

Es el hongo que causa mas intoxicaciones en

el pais, es de un color blanco con manchas en
el sombrero mas oscuras, tiene volva y anillo.
Tiene una toxicidad de latencia corta (<6
horas) por lo que va a tener un curso
autolimitado y mas benigno.

Su toxina es termolabil por lo que si se cocina

pierde su efecto.

En cuanto a la clinica, la persona va a venir

con alteraciones gastrointestinales, nauseas vomitos y diarrea, la principal
complicacion es la deshidratacion por la diarrea y los vomitos.

El diagnostico se hace con el antecedente del consumo, laboratorio ionograma y

hepatograma para descartar intoxicacion por amanita phaloides.

El tratamiento es ABD, hidratacion, asegurar bien la buena hidratacion y control.

AMANITA PHALOIDES

Es un hongo de alta toxicidad, tiene una apariencia engañosa ya

que parece no venenoso, tiene colores claros y pasa muy
desapercibido.
Tiene 2 toxinas (termoestable)

• Amatoxina
• Falotoxina→ no pasa a circulacion.

La amatoxina inhibe a la ARN polimerasa 2 y genera apoptosis

celular (esta es la que actua a nivel hepatocito).

La falotoxina genera polimerizacion irreversible de la actina g a f y genera

desestabilizacion de la membrana celular con apoptosis celular (esta actua a
nivel local en los enterocitos) actua sobre los enterocitos y genera las nauseas,
vomitos y diarrea.

Clinica

La persona va a tener varios estadios

1) Fase incubacion (0-6hs) sin sintomas
2) Fase Coleriforme (6-24hs) con diarrea profusa en agua de arroz, nauseas
vomitos.
3) Fase de mejoria aparente (24-48hs) con hepatograma alterado pero
asintomatico.
4) Fase de daño visceral, aca hay IH, IRA, edema cerebral, coagulopatias por
el daño HEPATICO.

Diagnostico
El diagnostico se hace con anamesis, antecedentes de consumo, hepatograma,
ionograma, funcion renal, factores de coagulacion, factor 5 leiden.

Tratamiento
ABC, soporte hemodinamico, monitoreo cardiaco continuo, tratamiento de la
insuficiencia hepatica (plasma fresco, factores de coagulacion, si hay elevacion
de transaminasas llamar incucai.
-Aspirado nasoduodenal (CEH de la amatoxina)
-Hemoperfusion/hemodialisis no mas de 36 horas
-NAC
-Penicilina G (compite con los receptores del hepatocito y no deja entrar a la
amatoxina)
AMANITA MUSCARIA

Es un hongo utilizado para fines recreativos, el

sombrero es de color rojo con verrugas blancas. Tiene
dos principios activos importantes el muscimol (simil
gaba) y el acido ibotenico que tiene similitud con
NMDA.
El cuadro clinico se va a caracterizar por nauseas,
vomitos, excitación, agitacion psicomotriz, delirios,
alucinaciones, que pueden llevar a un cuadro anticolinergico con sequedad de
mucosas y delirio.

Luego, pasando el tiempo se va convirtiendo mas en un sindrome sedativo

hipnotico con deterioro de sensorio, convulsiones, coma y muerte.

Diagnostico
-Antecedentes de la ingesta
-ECG
-Ionograma

Tratamiento
-Medidas de rescate: LG, CA
-Benzodiacepinas
-Haloperidol

CUCUMELO

El cucumelo es un hongo que tiene una

mancha color café en el centro de su
sombrero. Dentro de sus principios activos
tenemos que tiene similitud con el LSD y es
agonista de recepor 5HT por lo tanto va a
generar sindrome alucinogeno y
serotoninergico. Este principio activo se llama:
psilosibina.

En la clinica el paciente va a venir con un

toxindrome alucinogeno, con alucinaciones, excitación, delirios, disestesias,
sumado al toxindrome serotoninergico con hipertermia, rigidez y disautonomias.
Tambien puede generar ataques de panico y brotes psicoticos.

Tratamiento:
-Sosten ABC
-Benzodiacepinas
-Antipsicoticos

PLANTAS

LAUREL DE JARDIN, ADELFA

CARDIOTOXICO

Es una planta que tiene uso insecticida, farmaceutico y ornamental.

Principios activos: oleandrina simil digoxina
Clinica: Nauseas vomitos, diarrea, taquicardia, arritmias, fibrilacion auricular y
taquicardia ventricular.
Tratamiento: soporte, abc.

ARACIAS (cala, potus)

Es una planta que tiene uso ornamental.

Produce oxalato de calcio que es muy irritativo y genera como cristales que
pinchan, generan irritacion en la boca, edema glotis, epistaxis,etc.
REACCION DE HIPERSENSIBLIDAD
Tratamiento: antihistaminicos, glucocorticoides, IOT.

PAYCO

Planta de uso antihelmintico en niños

Principios activos: ascaridol→ convulsivante, salicilato de metilo→ acidosis,
saponinas→ alteracion gastrointestinal
Clinica: nauseas, vomitos, dolor abdominal, luego acidosis metabolica, tinitus
(same salicilatos), convulsiones, coma y muerte.
Tratamiento: soporte ABC, bicarbonato para la acidosis, benzodiacepinas para
convulsiones.

LOS NIÑOS MUEREN DE INVAGINACION INTESTINAL (por el aumento de la

irritacion intestinal y movimientos espasmodicos) y por la invaginacion
intestinal se genera necrosis intestinal que contribuye a la translocacion de
la flora y a la sepsis.

RICINO
Usado en productos cosmetica
Ricina: toxoalbumina principio activo catartico, laxante
Clinica: diarrea, broncorrea, broncoespasmo

PALAN PALAN
Contiene NICOTINA dentro de los principios activos.
Produce fasciculaciones, fibrilacion muscular, diaforesis, taquicardia,
convulsiones.

ANIS ESTRELLADO

Es un carminativo (antiflatulento), antiespasmodico, se utilizaba mucho para los

colicos colocandolo en el pañal del bebe.

Principios activos
Anetol: antagonista canales gaba
Saponinas: alteracion GI
Chalepensina
Clinica: excitación SNC con posterior deterioro de sensorio, convulsiones, dolor
abdominal, nauseas, vomitos, deshidratacion y acidosis, los casos graves llevan
a IH e IR.

RUDA

Uso: emenagogo (abortivo)

Dentro de sus principios activos tenemos la hidroxicumarina que es un inhibidor
de la enzima que genera vitamina k por lo que disminuye los factores de
coagulacion, chalepesina y pulegol.
Clinica: sangrados, hemorragias, abortos,etc.
SI LA PACIENTE NIEGA INGESTA, PEDIRLE QUE ABRA LA BOCA Y VER SU
LENGUA, SI CONSUMIO RUDA VAMOS A VER FASCICULACIONES.

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

Marea roja
Es una intoxicacion por
ingesta de mariscos
bivalvos (almejas,
mejillones, ostras) que
filtran 70LT de agua por
dia y se alimentan del
fitoplancton que es el que
tiene la toxina saxitoxina
(paralitica)→ bloquea
canales de sodio,
conduccion muscular,
suprime la conduccion av
y depresion centro respiratorio.

IMPERCEPTIBLE OLOR Y COLOR DE QUE ESTA CONTAMINADO CON LA TOXINA

EL MARISCO.

Es un síndrome característico, de predominio neurológico, que comienza de 5 a

30 minutos después de la ingesta de moluscos bivalvos síntomas
agudos parestesias en la boca y las extremidades, acompañadas de afectación
del tubo digestivo, que suelen ceder en unos días. También pueden presentarse:
dolor de cabeza, mareos, vómitos y diarreas.

En los casos graves puede aparecer ataxia, disfonía, disfagia, parálisis muscular y
dificultad respiratoria, con posibilidad de muerte por parálisis respiratoria entre
las 2 y 24 horas posteriores a la ingestión.

DX: estudio de los mariscos, clinica y antecedente de ingesta de moluscos

INTERNAR AL PACIENTE INTOXICADO Y A TODOS LOS QUE COMIERON

LG dentro de la primera hora, CA y purgante salino
HEMODIALISIS PARA LA TOXINA.

BOTULISMO
Intoxicacion alimentaria, se
ingieren las toxinas,
neurotoxina sintetizada por
clostridium botulinum (toxina a
y b)
Elevado riesgo de letalidad si no
se trata.
Contamina agua, alimentos.
PH>4.3 o temperatura >30
grados se replican mejor.
Se contaminan por alimentos mal cocidos o mal conservados (carnico o
vegetales que favorecen anaerobiosis local).

Mecanismo de accion: fijacion a nivel presinaptico a nivel de la placa

neuromuscular, hidroliza SNARE y no permite la salida de la vesicula con
acetilcolina y genera paralisis flacida.

Clinica
Nauseas, vomitos, diarrea, estreñimiento, afebril, sindrome neurologico (paralisis
descedente simetrica, flacida, oftalmoplejia con ptosis palpebral, vision borroso,
disfagia, paralisis respiratoria)
Osea empieza con un periodo de latencia de unos dias, sigue con nauseas
vomitos, diarrea, malestar gastrointestinal pero SIN FIEBRE. Luego progresa a una
paralisis asimetrica descendente que puede llevar al fallo respiratorio.

Los sintomas oculares son los primeros es aparecer y los ultimos en repararse.
2 a 3 semanas: recuperacion de algunas placas neuromusculares y 2 años para
repararse x completo

SOSPECHAR EN QUIEN?
Paralisis muscular flacida descendente
Sin alteraciones consciencia
Sin alteraciones sensibilidad
Afebril

Diagnostico
• -antecedentes de consumo
• -toxina en heces
• -electromiograma
• -laboratorio completo

Tratamiento
• ABC, internacion en cuidados intensivos
• Oxigenacion, aspiracion de secreciones respiratorias, enemas (para
eliminar mas la toxina)
 • Anti toxina botulinica (equino) altamente beneficiosa cuanto mas pronto y
cuando la toxina se encuentra en plasma.

BOTULISMO DEL LACTANTE

Toxoinfeccion: se ingiere a las esporas y dentro del organismo se produce la

toxina.
Paralisis muscular flacida descendente.
La edad es en menores de 1 año
Alta relacion con muerte subita del lactante
Suelos, polvos, alimentos (miel) o te casero son fuentes
TRIADA
• Constipacion
• Hipotonia
• Reflejo fotomotor lento

Forma leve: ptosis palpebral, constipacion, no hay dificultad para tragar

Moderado: alteracion reflejos de succion, disminucion reflejo nauseoso
Grave: trastornos de la mecanica ventilatoria e insuficiencia respiratoria

El niño va a venir con alteraciones en la succion, falta de apetito, llanto constante

y vomitos que puede seguir por una inestabilidad de mantener la cabeza erguida.
Luego con reflejo fotomotor lento, constipacion y paralisis respiratoria.

Identiicacion de toxina y bacteria en heces

Laboratorio general y otros examenes complementarios con electromiograma

Tratamiento
ABC, aspiracion secreciones, sosten nutricional
Antitoxina equina y la humana (la humana es la de eleccion pero no hay en el
pais).

Sales de hierro Amanita Paracetamol Paraquat

phalloides

0-6 hs fase 0-24 hs latencia 24hs fase

cáustica cáustica
Asintomático o
N-V, síntomas TGI: N-V, dolor
hematemesis, inespecíficos (N- abdominal
úlceras, 0-6 hs fase V, escalofríos) intenso, ardor,
perforaciones. latencia hematemesis,
hematoquezia,
perforaciones

VAS: epistaxis,
faringitis, lesión
 cuerdas vocales,
disfonía

6-24 hs remisión 6-24 hs fase 24-48hs 2 - 7 días fase

clínica coleriforme hepatotoxicidad sistémica

Distribución Diarrea en agua Dolor hipocondrio Insuficiencia renal

sistémica hacia de arroz, N-V derecho, N-V, aguda, hepatitis
órganos blancos ictericia, aumento aguda, miocarditis
TGO/TGP

24-48 hs 24-48hs fase 48-96 horas falla 7 dia - 3

recrudecimiento remisión hepática semanas fibrosis
aparente
Vuelven síntomas Encefalopatía Fibrosis
TGI, acidosis Alteraciones del hepática, pulmonar,
metabólica, falla hepatograma hipoglucemia, insuficiencia
hepatorrenal. trastornos respiratoria,
coagulación, muerte
síndrome
hepatorrenal,
sepsis por
translocación

Semanas > 48 hs fase 4-14 días

posteriores agresión visceral resolucion
secuelas
Insuficiencia Muerte,
Estenosis hepatica, diátesis transplante o
intestinal y cirrosis hemorrágica, recuperación ad
hepática insuficiencia renal, integrum
edema cerebral