@natural.
k1ller
Micro
Speech + complemento
HIV:
Es un virus que pertenece al género Lentivirus, que es parte de la familia retrovirus. Está
compuesto por ARN de cadena con polaridad positiva, una cápside icosaédrica que está
formada por P24 y una estructura viral con glicoproteínas GP41 y GP120. Su genoma tiene
los 3 genes básicos de las familias de los retrovirus, estos son, gag, pol y env y codifican
para proteínas que ayudan a la reproducción del virus.
Este virus tiene una gran diversidad viral hay subtipos de la A a la F y formas recombinantes,
En Argentina tenemos mayoritariamente el subtipo B y en forma recombinante BF.
Las vías de transmisión: sexual mediante el contacto directo con fluidos corporales, vertical
de madre a hijo teniendo mayor frecuencia en el tercer trimestre, parto y lactancia y por vía
transfusional o parenteral.
Su forma de infectar es la siguiente:
Al ingresar al cuerpo su objetivo son los linfocitos T CD4+, éstas tienen en su membrana dos
moléculas que van a ser usadas como receptores, CD4 y el receptor de la quimioquina CCR5,
se van a unir con glicoproteínas específicas virales. esta unión produce un cambio
transformacional en estas proteínas que lleva a la fusión de la estructura viral con la
membrana plasmática celular, una vez que la envoltura y la membrana plasmática se
fusionan se produce el ingreso de la nucleocápside, el desnudamiento del genoma y de las
diferentes enzimas como la integrasa, la proteasa y la transcriptasa reversa con sus dos
funciones de polimerasa y ribonucleasa, a partir de esta enzima se produce en primer lugar
una hebra de ADN para luego producirse un ADN doble cadena y así el ADN recibirá cortes
en sus extremos por la integrasa y será transportado al núcleo e integrado en el genoma
celular. De este ADN integrado se producirán los ARNm que saliendo del núcleo al
citoplasma van a producir los diferentes polipéptidos que serán procesados por la proteasa
para producir las distintas proteínas virales estas con las nuevas hebras de genoma van a
producir las nuevas proteínas virales que saldrán por el fenómeno de brotación llevándose
como envoltura parte de la membrana plasmática celular.
La infección aguda se puede dividir por etapas: primeras 2 a 6 horas donde los virus o
células infectadas van a cruzar la barrera mucosa. 3 a 6 días donde habrá diseminación en
ganglios linfáticos y propagación local en células T DC4+ y entre los días 6 a 25 habrá una
diseminación sistémica y establecimiento de reservorios en T CD4+.
@natural.k1ller
Los estudios que se usan en laboratorio clínico son: ELISA de cuarta generación, carga viral
y Western Blot.
El Elisa si nos da negativo ya está, si da positivo se hace carga viral, si en este hay detección
entonces hay infección, si no se detecta nada se hace un Western Blot que puede dar
positivo, negativo o indeterminado, si da este último se necesitará una nueva muestra junto
con un acompañamiento médico.
Los test rápidos nos dan resultados preliminares, es decir, si es negativo ya está, si da
positivo se deben hacer estudios complementarios para confirmar.
Diagnóstico a RN o menores de 18 meses:
Se realiza diagnóstico virológico, es decir, ADN proviral y/o ARN plasmático. Los estudios
son varios, en caso de obtener doble negativo se hace seguimiento serológico por 18 meses
y en caso de tener algún resultado positivo se deberá confirmar con una nueva muestra.
Técnica:
Con Western Blot hacemos detección de anticuerpos específicos, será positivo cuando haya
2/3 de bandas mayores como GP160/120, GP41 y P24, será intermedio cuando no cumple el
criterio de positividad y será negativo cuando no haya bandas.
Para realizar el monitoreo se utiliza carga viral plasmática mediante PCR en tiempo real,
recuento de T CD4+ por citometría de flujo y un estudio de resistencia que es la
secuenciación del genoma para compararlo con los de la base de datos del banco genómico
y ver si hay alguna variación que lo haga resistente a algún antirretroviral.
PCR:
La PCR es la reacción en cadena de la polimerasa y trata de la amplificación de un segmento
especifico en una mezcla compleja de ADN.
Para realizar la PCR vamos a necesitar, primero, el termociclador que es la máquina donde
colocaremos los siguientes elementos:
ADN molde de simple cadena, ADN polimerasa que serán Taq polimerasa ya que son
termorresistente, desoxirribonucleosidos trifosfatados o dNTPs que son dATP, dTTP, dGTP y
dCTP, también necesitaremos los primers o cebadores (oligonucleótidos), el buffer que es la
solución amortiguadora y magnesio.
Es importante destacar que la secuencia de los primers son los que determinan que región
se amplificará.
Al hacer PCR vamos a hablar de ciclos, y en cada ciclo veremos 3 pasos:
1° Desnaturalización del ADN doble cadena a 95°C para que pase de bicatenario a
monocatenario.
2° Hibridación con los primers a 50-70°C dependiendo de la composición de éstos.
3° Síntesis de ADN a 70-75°C por acción de la ADNpol.
Para visualizar el producto de la amplificación se utiliza la electroforesis de ácidos nucleicos
que tiene como objetivo separar las moléculas de ADN según su tamaño.
@natural.k1ller
La amplificación es exponencial, después de 30 ciclos habrá aproximadamente 109 moléculas
de ADN específicamente amplificadas.
Hay diferentes tipos de PCR, la punto final para identificación de mutaciones y diagnóstico de
infecciones, PCR en tiempo real o qPCR que es cuantitativa, PCR con retrotranscripción o
RT-PCR que permite amplificar indirectamente moléculas de ARN, usualmente ésta se
combina con la qPCR dando la RT-qPCR que se utiliza en el diagnostico de infecciones
virales por ARN.
Hepatitis B
La hepatitis B es un virus que contiene ADN circular parcialmente bicatenario con una
cadena completa y la otra incompleta, una cápside icosaédrica con la proteína del core y una
envoltura nuclear que contiene el antígeno S.
Las formas de transmisión son por vía parenteral, sexual, vertical y lactancia.
Resumiendo, el ciclo de replicación:
Primero el antígeno de superficie contacta con los receptores y penetra en la célula, luego
en el citosol se completará la síntesis de la cadena incompleta y migrará al núcleo. Después
se realizará la transcripción del genoma utilizando la ADNpol celular, allí el ARNm pasa al
citoplasma y codifica para los antígenos del core, HBcAg, la retrotranscriptasa y el primer.
Terminado eso se ensamblará, el ARN se degradará cuando se sintetiza el ADN, dejando a
los nuevos virones con la configuración genómica “original” después el proceso de síntesis
es interrumpido cuando el virus logra adquirir su envoltura quedando incompleta la síntesis
de una de las cadenas y por último se produce la gemación.
Si hablamos de la evolución de la infección es diferente en RN que, en adultos, en los
primeros se vuelve crónica en el 98% de los casos y es aguda en el 2% restante, mientras
que en el caso de los adultos es aguda en un 90-99% y crónica en el 1-10% restante.
Para el diagnóstico es necesario realizar 2 marcadores a modo de screen. Los marcadores
que se utilizan son los antígenos y anticuerpos contra el core.
HBsAg Anticore Ac. Anti-superficie
Inf. Aguda + IgM + -
Inf. Resuelta - IgG + +
Inf. Crónica + IgG + -
Vacunado / Inf. resuelta - - +
Susceptible - - -
HBsAg: Ag. Superficie si está presente +6 meses Infección crónica.
HBcAg: Antígeno del core.
HBeAg: Solo se encuentra en sangre cuando el virus se está replicando en la persona.
Para serología se busca antígeno y anticuerpo por ELISA y carga viral para seguimiento.
El periodo de incubación es de 3 meses.
@natural.k1ller
Profilaxis: vacuna, 1 dosis RN luego a los 2, 4 y 6 meses (pentavalente). Para personal de
salud son 3 dosis y control de título cada 10 años. El título debe ser mayor a 10 UI/mL. Es
importante realizar la medición de título porque entre 5-10% de la población es no
respondedora.
Chagas:
El Chagas es una enfermedad producida por un parásito y en Argentina hay zonas
endémicas, estamos hablando de la Tripanosomiasis Americana siendo el agente etiológico
el Tripanosoma Cruzi.
Podemos hablar de 3 morfologías de este parásito:
AMASTIGOTE: en esta forma intracelular se replica en el mamífero
EPIMASTIGOTE: así lo encontramos en el vector multiplicándose en el intestino de la
vinchuca
TRIPOMASTIGOTE: está involucrado en la transmisión, se encuentra en la circulación, los
metacíclicos son los que serán eliminados por el insecto infector. En esta forma solo infecta
NO se multiplica.
La vinchuca o triatoma infestaus que es el vector, es hematófago con hábitos nocturnos.
Los ciclos de transmisión pueden ser silvestre o doméstico.
La transmisión se puede dar vectorialmente, congénitamente, transfusionalmente, por
transplante de órganos sólidos, por uso de drogas endovenosas, oralmente o por accidentes
laborales.
Ciclo de contagio vectorial:
1- La vinchuca infectada se alimenta de sangre excretando los tripanosomas metacíclicos en
heces, estos ingresaran por la herida de la mordedura o por membranas mucosas.
2- Los tripanosomas metacíclicos penetraran varias celulas en el sitio de la mordedura.
Adentro se transformaran en amastigotes.
3- Los amastigotes se multiplicaran por fisión binaria en celulas de los tejidos infectados.
4- Los amastigotes intracelulares se transforman en Tripomastigote, revientan la célula y
entran al torrente sanguíneo (Aquí pueden optar por infectar otras celulas y transformarse
en amastigotes intracelulares formando nuevos sitios de infección, por esto se dan las
manifestaciones clínicas).
5- La vinchuca NO infectada se alimenta con sangre infectada ingiriendo tripomastigotes.
6- En el intestino medio estarán los epimastigotes y se multiplicarán.
7- En el intestino posterior estarán los tripomastigotes metacíclicos.
Y se repite desde el 1.
Podemos dividir la infección en dos etapas, una aguda donde la parasitemia es detectable en
sangre, se puede llegar a encontrar el chagoma de inoculación que es una hinchazón en el
sitio cercano al ingreso del parasito, dura de 2 a 3 semanas y mayormente es asintomática.
Luego tenemos la etapa crónica, con una parasitemia baja tanto que puede estar debajo del
umbral de detección por ello se decide usar métodos indirectos y serológicos, en esta etapa
@natural.k1ller
el 70% suele tenerlo de manera asintomática y un 30% de forma sintomática de manera
cardíaca, digestiva y neurológica.
Ahora hablemos de los distintos cuadros clínicos con los que podemos encontrarnos:
En la etapa aguda, de 4 a 6 semanas, habrá alta parasitemia pero aun así puede ser
asintomática, podemos llegar a ver signos en la puerta de entrada como el signo de Romaña
y chagoma, puede haber un cuadro pseudogripal, adenopatías y hepatoesplenomegalia, en el
1-2% puede haber miocarditis y encefalitis.
Por otro lado, el crónico asintomático tendrá escasa parasitemia, solo hasta un 30% presenta
sintomatología, veremos comprometido el sistema cardíaco con arritmias, trastornos de
conducción y en el sistema digestivo veremos megavisceras.
Las formas clínicas del crónico se centran en la cardiopatía chagásica con arritmia,
tromboembolismo e insuficiencia cardíaca y en la forma digestiva de megavisceras por una
denervación neurovegetativa periférica.
Otra forma de Chagas es el congénito, donde la fuente de infección será la madre con
parasitemia teniendo una incidencia de hasta 6%, los síntomas que veremos serán
adenopatías, hepatoesplenomegalia, ictericia, miocarditis o encefalitis.
Ahora hablemos del diagnóstico, la prueba se debe realizar en todo individuo con sospecha
de infección, dadores de sangre, embarazadas, hijo de madres con Chagas, dadores y
receptores de órganos y pacientes que serán tratados con inmunosupresores.
Para el diagnostico debemos emplear al menos 2 tipos de métodos diferentes.
2 positivos Infectado.
2 negativos Descarto infección.
Discordantes: realizo 3era prueba para desempatar o repito a los 2 meses.
Según la fase las opciones que tenemos para diagnosticar:
Aguda: métodos directos que buscan los tripomastigotes circulantes, si la parasitemia es
baja se va los especiales. Los rutinarios son: microhematocrito, strout, gota fresca, gota
gruesa y frotis. Los especiales son hemocultivo, xenodiagnostico, PCR e inoculación en
ratón.
Los métodos indirectos son los serológicos buscando los IgG, éstas tienen limitaciones
según parasito por la variabilidad genética e inmunológica, según huésped porque la
respuesta inmune es diferente entre personas, según técnica por ausencia total del gold
estándar, pueden dar falsos positivos.
En fase crónica podemos usar los indirectos, serología por ELISA, HAI, IFI, aglutinación
directa o de partículas. Se debe informar el título (en forma cuantitativa).
Estas son las pruebas que habitualmente utilizamos.
Tratamiento: el propósito es, a nivel individual, curar la infección, prevenir lesiones y
disminuir la probabilidad de progresión de lesiones establecidas.
A nivel colectivo es disminuir la probabilidad de transmisión por todas sus vías.
La cura parasitológica (negativización de parasitemia y serología) es superior al 80% en fase
aguda vectorial y +90% en casos congénitos tratados durante en 1er año de vida.
@natural.k1ller
Se usa Benznidazol o Nifurtimox por aproximadamente 60 días, es teratogénico y genera
cierta toxicidad.
Viabilidad en hemocomponentes: sangre entera 18 días. GRD 21 días. PLQ 5 días. PFC
< 24hrs. GR congelados Desconocido.
Leishmaniosis:
Es causada por el agente Leishmania Spp, es una zoonosis vectorial endémica en Argentina,
los hospederos intermedios serán unas mosquitas muy pequeñas Phebotamus en Europa y
Asia, Lutzomia en América, el hospedero definitivo será el ser humano y los mamíferos tanto
domésticos (principalmente perros) como silvestres, las formas clínicas pueden ser
cutáneas o viscerales, eso dependerá del tipo de Leishmania involucrada.
Es de baja transmisión transfusional.
La Leishmaniosis tegumentaria es importante en Argentina, es endémica en el norte y
ciertas zonas del litoral.
Tiene 2 presentaciones, la cutánea que genera lesiones en la piel y en la zona donde se picó
y una presentación mucocutánea con alteraciones a nivel de cartílago y paladar.
El diagnóstico es por métodos directos mediante frotis con muestra de la lesión y se buscan
amastigotes dentro de macrófagos, cultivo para buscar promastigotes o histopatología.
HTLV: Virus de la Leucemia T Humana 1 y 2:
Estamos en presencia de un rotavirus, ARN de polaridad +, cápside icosaédrica con
envoltura viral. Su genoma presenta, como típicamente en los retrovirus, los genes gag, pol y
env.
Este virus es endémico en parte de Sudamérica, Japón, África, Caribe e Irán.
La enfermedad suele ser asintomática en la mayoría de los individuos con aprox 2-5% de los
portadores de HTLV-1 que desarrollan la enfermedad luego de 20-40 años post-infección.
Larga latencia + bajo % de personas con leucemia sugiere que la transformación de celulas T
ocurre luego de una serie de alteraciones y mutaciones.
Las patologías asociadas a HTLV-1 más importantes son:
- Leucemia o linfoma de celulas T del adulto: esta tiene un periodo de latencia de 20-50
años, una linfoproliferación descontrolada, alta mortalidad (6 meses a 1 año), invade
órganos generando poliadenopatías, hepatoesplenomegalia y lesiones cutáneas.
Además, compromete al sistema inmune.
- Mielopatía asociada a HTLV-1/Paraparesia espástica tropical: tiene un periodo de
latencia de 15-20 año, ocurre destrucción celular e inflamación, genera invalidez,
disminuye la sobrevida, es una enfermedad neurológica progresivamente invalidante
@natural.k1ller
de paraplejia bilateral, vejiga neurogénica y dolor lumbar. El periodo de latencia post
transfusión o transplante de órganos es de meses a 3 años.
- El 95% de los individuos infectados permanecen como portadores asintomáticos
durante toda la vida.
Las vías de transmisión son: sexual, parenteral y especialmente vertical sobre todo en la
lactancia.
El HTLV-2 es endémico en poblaciones de amerindios y pigmeos de África y hasta el
momento no se lo asocia a ninguna patología especifica.
HTLV-1 y -2 tienen varios subtipos y variabilidad.
Con respecto al diagnostico generalmente se realiza un tamizaje que puede consistir en
ELISA, técnica de aglutinación de partículas, si el tamizaje es negativo es NO REACTIVO, si el
tamizaje es positivo se puede confirmar por Western Blot lo cual nos dirá si es HTLV-1 o -2
aunque también puede no diferenciarse o dar indeterminado o también puede darnos
negativo confirmando que la persona NO está infectada. Con los resultados sin diferencia o
indeterminado se puede ir al diagnostico molecular usando PCR anidada.
Hepatitis C:
Es un virus con una estructura de ARN +, con cápside proteica y envoltura viral. El genoma
codifica tanto para proteínas estructurales como no estructurales.
La evolución de la infección mayormente termina en la cronicidad.
El ciclo de replicación ocurre de la siguiente manera, el virus ingresa generando un
endosoma, ya dentro de la célula se desnuda, se produce la replicación del genoma y su
traducción, esas proteínas sumadas a los genomas de la progenie se ensamblan y por el
Golgi saldrán con una vesícula de exocitosis.
El diagnostico se realiza por medición de anticuerpos totales. Si el estudio da + se pide
confirmación con prueba de biología molecular cuantificada y tipificada. Si da no detectable
puede ser infección resuelta o falso positivo.
La transmisión se da por sangre infectada. El ciclo de la enfermedad depende de varias
variables, edad, sexo, comorbilidades, uso de alcohol. Pero en general sigue este camino:
Infección aguda 80% pasa a crónico De esos el 20% desarrolla cirrosis El riesgo de
carcinoma aumenta 1-4% al año.
Tratamiento: antivirales, su blanco está en la replicación del genoma, llega a curar a la
mayoría de los pacientes.
@natural.k1ller
Vacunas
Nosotros tenemos dos tipos de inmunidad la innata, que en este caso no nos incumbe y la
adaptativa que a su vez la podemos subdividir en natural pasiva como la que recibimos
maternalmente, natural activa que se produce en los procesos de infección, artificial pasiva
que es por transferencia de anticuerpos y la artificial activa que es la que nos importa ya que
es la inmunización.
Tenemos 3 tipos de vacunas: vivas atenuadas, inactivadas y de subunidades o compuestos
purificados.
Los beneficios de la vacunación son varios: control de enfermedades llegando a la
erradicación o eliminación de las mismas, disminución de la severidad de las enfermedades,
prevención de enfermedades relacionadas, menor uso de antibióticos, previniendo el
desarrollo de la resistencia antibiótica, aumento de la expectativa de vida y protección de la
población no vacunada por medio del efecto rebaño.
Si hablamos de cada una, las vacunas vivas atenuadas son hechas con microorganismos
vivos que fueran debilitados en laboratorio, provocan una respuesta celular y de anticuerpos
fuerte, pueden ofrecer protección de por vida con solo 1 o 2 dosis, existe la posibilidad
remota de que el microorganismo alterado adopte la forma virulenta y provoque la
enfermedad, deben estar refrigeradas y las personas inmunocomprometidas no pueden
recibirlas.
Las inactivas o muertas son más estables y seguras, no requieren refrigeración, pueden
transportarse liofilizadas, estimulan una respuesta más débil por ello necesitarán más dosis
y refuerzos. En el proceso de atenuación pueden generarse sustancias no inmunogénicas y
en combo generan reacción inflamatoria en el vacunado. Tienen más probabilidades de dar
reacciones adversas.
Si hablamos de las de compuestos purificados derivan de la fracción del microorganismo, no
causan la enfermedad, son aptas para personas no inmunocompetentes, menos posibilidades
de experimentar reacciones adversas, polisacáridos purificados no generan buena respuesta
inmune en menores de 2 años. Son vacunas conjugadas.
Las de toxinas bacterianas son vacunas compuestas por toxoides, carecen de forma tóxica,
pero son capaces de generar inmunidad.
Tiempos entre inmunización y donación de sangre:
- Inactivadas o compuestos purificados (Excepto Hep. B): Se puede donar
inmediatamente mientras no se presente fiebre.
- Atenuadas + Hep. B: 4 semanas.
Tipos de vacunas
- Vivo atenuado: Sabin oral (polio), Triple viral (Sarampión, Paperas y Rubeola),
Rotavirus oral, Varicela y BCG (Bacilo de Calmette y Guerin antituberculosis)
- Inactivadas: Hep A, antigripales, Pertussis “tos convulsa” celular y Salk (polio)
@natural.k1ller
- Purificadas: Hep B, HPV, Triple bacteriana (antidiftérica, antitetánica y anti-pertussis),
Pertussis “tos convulsa” acelular, estreptococo y Haemophilus influenzae tipo B.
Candidiasis:
La candida es un hongo de la biota normal endógena, levaduriforme, colonizante de piel y
mucosas del tracto gastrointestinal, vaginal y se puede encontrar en la piel debajo de las
uñas.
Son micosis producidas por levaduras del genero candida, las más frecuentes son albicans
(de las mucosas), parapsilosis (de la piel), tropicalis, glabrata, krusei y guilliermondii.
La candidiasis invasora es una enfermedad sistémica o localizada, grave, causada por
diferentes especies de candida en personas con grados variables de inmunodeficiencias, la
fuente de infección puede ser tanto endógenas como exógenas.
Las candidiasis endógenas, generalmente el 40-60% de la población sana está colonizada
con esta levadura, el origen de la enfermedad se da a partir de mucosas previamente
nombradas, el 80% suele ser por la albicans.
Las candidiasis exógenas se pueden transmitir vertical u horizontalmente, un ejemplo del
primero es la candidiasis oral neonatal de madres con candidiasis vaginal en el momento del
parto y del segundo los brotes de candidiasis nosocomial en UTI por manos del personas
sanitario u objetos contaminados.
Los factores de riesgo en las formas mucocutáneas son los déficit de inmunidad mediada
por celulas y en la forma sistémica son la neutropenia y multifactorial.
En general son: déficit de inmunidad celular, hemodiálisis, endocrinopatías, neutropenia,
alteración de la integridad cutaneomucosa, tratamientos con corticoides, antibióticos,
quimioterapia, cirugía, catéteres, dispositivos protésicos, trasplantes y nutrición parenteral.
Los factores de virulencia son: tener la capacidad de adhesión a diferentes epitelios,
liberación de enzimas líticas, es capaz de transformarse de levadura a formas miceliales o
pseudomiceliales, se puede translocar intestinalmente en adultos y cutáneamente en
neonatos, además que puede producir biofilm para adherirse a plásticos.
Biopelícula o biofilm: es una bicapa que genera microcolonias, su matriz extracelular es 97%
agua y exopolisacaridos como glucosa, manosa y galactosa además de proteínas y ácidos
nucleicos. Forma canales de agua, si se pegan a un catéter es casi imposible sacarlos.
Ejemplos de candidiasis invasora: Candidemia, meningitis, neumonías, endocarditis, artritis,
osteomielitis, osteocondritis, miositis, peritonitis, esofagitis, infección urinaria, endoftalmitis
y candidiasis diseminada crónica.
Diagnostico: se baja en toma de muestra, observación directa o biopsia. Se pueden hacer
cultivos y raramente búsqueda de ácidos nucleicos.
@natural.k1ller
En el cultivo, el aislamiento primario lleva 24 a 48 horas, el uso de medios cromogénicos nos
permite conocer la especie en forma precoz y detectar las infecciones cistas, su tipificación
requiere micro morfología y pruebas bioquímicas que tardas 24-72 horas con equipos
comerciales y no permiten la identificación de todas las especies.
Contaminación bacteriana:
Se puede dar por diferentes vías en la medicina transfusional:
Endógena siendo una bacteria que está dentro del paciente, exógena como una bacteria en la
dermis o exógena ambiental siendo una bacteria en el ambiente.
Si hablamos de las diferentes etapas de la donación, el donante podría tener una bacteriemia
asintomática (endógena). En la hemodonación puede ocurrir la contaminación en el sitio de
venopunción y en el procesamiento puede haber algún defecto con la bolsa o ruptura del
circuito cerrado.
Los GR son los que mayormente pueden traer contaminación bacteriana. Podemos llegar a
ver sepsis postransfusional por contaminación bacteriana.
Los receptores con peligro son: pacientes que reciben GRD por pancitopenia y pacientes que
reciben PLQ por trombocitopenia.
Los componentes son peligrosos cuando PLQ > 1 día, GRD > 8 días.
Mecanismo de prevención: correcta antisepsia del sitio de punción, colecta aséptica,
remoción de los primeros 10-20 ml, durante el procesamiento si se abre el circuito se debe
transfundir dentro de las 24 horas, leucorreducción, control de calidad, inspección visual,
reducir tiempo de almacenamiento, uso de agentes inactivadores, leucodepleción con filtros
y control bacteriológico.
Frente a sospecha de contaminación se debe suspender la transfusión, hacer frotis y cultivo,
repetir pruebas de compatibilidad y considerar el uso de antibiótico de amplio espectro.
Bioseguridad:
Definición: son las medidas preventivas encaminadas a lograr actitudes y conductas que
disminuyan el riesgo del trabajador de la salud y de las personas en el ambiente asistencial
de adquirir infecciones en el medio laboral.
La bioseguridad tiene de objetivo establecer medidas de prevención, minimizar riesgos,
determinar conductas a seguir frente a un accidente y llevar a cabo programas de educación
continua.
Los principios son de universalidad, las reglas son para todos, uso de barreras y los
cuidados sobre los medios de eliminación de material contaminado.
Los riesgos en el banco de sangre pueden ser físicos como la infraestructura, químicos por
la manipulación de estos y biológicos por la manipulación de fluidos corporales.
@natural.k1ller
Los riesgos de infección dependen del tipo de fluido, cantidad de microorganismo infeccioso
presente en el fluido, su viabilidad, la virulencia y el tipo de accidente que se dividen en
cuatro tipos de exposición:
1. Dudosa: que implica contacto con material biológico sin protección, pero con la piel
intacta.
2. Probable: implica que el contacto se da en presencia de una herida superficial o con
mucosas expuestas.
3. Definido: donde la herida entra en contacto con fluidos biológicos infectantes, por
ejemplo, una aguja contaminada.
4. Masiva: cuando se trata de una transfusión o inyección de sangre infectada.
Los grupos de riesgo son cuatro:
1. Escaso o nulo riesgo individual y poblacional: sepas de laboratorio de E. Coli.
2. Riesgo individual moderado y poblacional bajo: Candida alb, Hep B y C.
3. Riesgo individual elevado y poblacional bajo: Tuberculosis.
4. Riesgo individual y poblacional elevado: Ébola.
Sífilis:
Es una enfermedad bacteriana causada por el treponema pallidum, su clasificación es de la
familia Treponemataceae, hay 3 géneros el Borrelia, leptospira y treponema.
su morfología es de espiroqueta activamente móvil, microaerófilo que se divide por fisión
binaria, el centro es un cilindro protoplasmático, por fuera está la pared bacteriana la cual es
muy fina y gram negativa, no es cultivable y es muy sensible a los agentes desinfectantes.
Su pared bacteriana, en el medio tiene unos filamentos axiales que nacen desde los
extremos del treponema y los recubren helicoidalmente, estas son contráctiles y es lo que le
da su forma móvil. Su membrana externa tiene un lipopolisacárido tóxico y tiene la capacidad
de rodear la capa bacteriana y se cubre con proteínas del huésped para que el cuerpo no lo
detecte.
En los segmentos apicales tiene una adhesina que reconoce fibronectina, si se une forma
una endoarteritis obliterante en pequeños vasos, esto hace que el cuerpo reconozca a esa
fibronectina como no propia y genera anticuerpos.
Es importante recordar que su hábitat es exclusivamente humano y no existen
asintomáticos.
Si hablamos de su estructura antigénica podemos encontrar Cardiolipinas, antígenos
proteicos específicos de grupo y de treponemas patógenos y antígenos polisacáridos
específicos de treponemas patógenos.
Desde el punto de vista de la acción patógena la fuente de infección es el individuo enfermo,
la vía de contagio puede ser sexual (mayormente), congénita y el contagio transfusional es
más teórico. La puerta de entrada son microtraumatismos a nivel de piel y mucosas, el
periodo de incubación es mayormente de 2 semanas, pero puede ir hasta dos meses, en este
@natural.k1ller
momento el treponema se disemina por sangre y aquí se une a la fibrina desencadenando la
respuesta inmune, el cuerpo genera una reacción de anticuerpos treponémicos contra
antígenos polisacarídicos y luego hace la respuesta mediada por anticuerpos no
treponémicos en especial contra la cardiolipina. Entonces, primero aparecen los anticuerpos
treponémicos y más tarde los no treponémicos.
El sífilis se clasifica de diferentes maneras: la congénita, la adquirida que se subdivide en
precoz, primaria y secundaria, latente o serológica y tardía o terciaria.
Si hablamos de la primaria luego del período de incubación veremos la lesión característica
que es el chancro, que se ve como una úlcera, pero es una exulceración, no deja cicatriz, no
duele, suele irse sola, no supura, el chancro se puede clasificar como aparente típico o
atípico (por qué duele o necrosa), inaparente, genital o extra genital. También podemos ver
adenopatías satélites que son lesiones muy grandes que no son dolorosas y siempre
acompañan a la zona donde se encuentra el chancro primario. Tanto el chancro como las
adenopatías tienen espiroquetas. Esto dura entre 3 a 4 semanas, si pasa ese periodo
entramos en la sínfisis secundaria.
La sífilis secundaria va a presentar síntomas generales: erupción generalizada en piel,
lesiones en semimucosas, poli adenopatías, es importante remarcar qué estás lesiones NO
tienen espiroquetas, solamente los condilomas que al estar en zona húmeda si se abren o
lesionan van a liberar una cantidad importante de treponemas. Este período dura
aproximadamente de 2 meses a 2 años luego de ese periodo hay quienes hablan de una
sífilis latente donde no hay síntomas específicos solo anticuerpos circulantes contra
antígenos treponémicos. Un gran porcentaje pasará a sífilis terciaria la cual presenta
neurosífilis, sífilis cardiovascular, cutánea y visceral.
En la sífilis congénita tenemos una madre en etapa de espiroquetemia, los treponemas pasan
mayormente durante el primer trimestre de gestación por placenta, esta sífilis se divide en 2.
La precoz, que se da en neonato hasta 5 años donde veremos: malformación ósea,
purulencia de la nariz, tibias en sable, lesiones en Palmas y plantas de pie y
hepatoesplenomegalia y,
La tardía qué es luego de los 5 años dónde veremos: malformaciones dentales, ceguera,
sordera, hipoacusia, malformaciones óseas y tibias en sable.
La sífilis transfusional es conflictiva ya que aún no tenemos la certeza de que pueda
transmitirse por sangre ya que la viabilidad del sífilis fuera de los 37º C de los humanos es
corta, hablando desde la clínica lo que veríamos es un secundarismo.
Para el diagnóstico tenemos dos técnicas la directa y el indirecto.
En los métodos directos tenemos la microscopía de campo oscuro, la inmunofluorescencia
directa, la coloración de Fontana Tribondeau y la PCR.
En el caso de las indirectas tenemos una subdivisión, las no treponémicas que ponen en
evidencia los anticuerpos anti-cardiolipina: VDRL, RPR y ELISA. Y las treponémicas que usan
antígeno treponémico: TPI (test de inmovilización del treponema), FTA-Abs
(inmunofluorescencia indirecta), ELISA, MHA-TP (microhemoaglutinación treponémica) y
TP-PA (aglutinación de partículas de gelatina).
@natural.k1ller
No treponémicas:
- VDRL (venereal disease research laboratory): puede ser realizada en suero o líquido
cefalorraquídeo y es de lectura microscópica.
- RPR (rapid plasma reagin): permite la visualización directa.
Ventajas:
- Fácil de realizar e interpretar.
- Rápidas.
- NEGATIVIZAN con la curación.
- Económica.
- Cuantitativa.
Desventajas:
- Pueden dar falsos positivos por reacciones cruzadas con otras patologías que pueden
poner en evidencia cardiolipinas.
- Pueden dar falsos negativos porque se podría estar en la etapa donde los no
treponémicos aún no se formaron.
Treponémicas:
- TPI: se dejó se hacer porque era inseguro para el operador que realizaba la prueba.
- FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody absorption test): no sirve para donantes de
sangre, solo se usa como prueba confirmatoria, es difícil de realizar y de interpretar,
positiviza antes que las no treponémicas.
- MHA-TP (microhemoaglutination assay for antibodies to T. Pallidum): y TP-PA (T.
Pallidum particles agglutination): se pueden usar para donantes de sangre (tamizaje),
son automatizables, fáciles de hacer e interpretar, confirman resultado de pruebas no
treponémicas.
- Aun así, el método más usado suele ser el ELISA.
RECORDAR: las treponémicas NO se negativizan jamás.
