Vibrio

Bacterias incluidas en el grupo gamma de las proteobacterias.

Es Gram negativa, curva. Soporta bien medios alcalinos, como las concentraciones salinas.
No forman esporas, oxidasa positiva y anaerobios facultativos.
Existen por lo menos 11 especies de Vibrio, la bacteria esta presente en las aguas costeras de los
Estados Unidos y Hawai. En los últimos años hubo brotes de gastroenteritis por consumo de
ostras y custraceos crudos.
Signos y síntomas son similares a los del cólera, incluyen dolor abdominal, vómitos, sensación
de quemazón en el estomago y heces acuosas. El tratamiento es antibiótico y rehidratación. La
incubación es menor a 24hs. El paciente se recupera en pocos días.
Su hábitat natural son los ecosistemas marinos y fluviales. Son bacterias móviles, fermentan la
glucosa.
- V. Choleare: provoca cólera (ver un poquito mas de esta, hizo hincapie segun la clase del
19/9 pagina 755 del tortora)
La infección por vibrio no es invasiva: los vibrios quedan en el tubo intestinal donde se
adhieren a receptores celulares específicos presentes en las vellosidades de las células
epiteliales del mismo. Allí se multiplican y secretan la enterotoxina que es la causante de
la diarrea. Esta enterotoxina induce un bloqueo de la absorción de sodio y cloro por las
vellosidades y promueve la secreción de cloro y agua por las células de las criptas
intestinales

El cólera tiene dos reservorios principales, el hombre y el agua. Los animales no tienen
rol en la transmisión de la enfermedad. El único huésped susceptible es el ser humano.

El cólera es una enfermedad muy virulenta que afecta tanto a niños como a adultos y
puede ser mortal en cuestión de horas.

La mayoría de los infectados por V. cholerae son asintomáticos, pero la bacteria está
presente en sus heces durante 7-14 días. Cuando la enfermedad se manifiesta, alrededor
del 80%-90% de los episodios tienen carácter leve o moderado. Menos del 20% de los
enfermos desarrollan el cuadro típico de cólera con signos de deshidratación moderada o
grave.
Los casos sintomáticos se caracterizan por el comienzo brusco de diarrea acuosa,
descripta como “agua de arroz”, que no es precedida por dolor abdominal importante o
tenesmo rectal, habitualmente sin fiebre, que puede rápidamente ser voluminosa y a veces
es seguida por vómitos. La diarrea y vómitos pueden estar acompañados de calambres
musculares en el abdomen, los brazos o las piernas por el desequilibrio hidroelectrolítico
asociado a la deshidratación. La fiebre solo se presenta en menos del 5% de los casos.
 El período de incubación de la enfermedad es de entre 5 horas a 5 días, aunque, en
promedio, los síntomas comienzan entre 24 a 48 horas posteriores a la ingesta del agua o
alimento contaminado. Este corto periodo de incubación hace que el número de casos
pueda aumentar de forma rápida.

Tanto los casos asintomáticos como los sintomáticos excretan el vibrión en materia fecal
entre 7 a 14 días después de haber adquirido la infección

El reservorio habitual es el hombre y la transmisión ocurre fundamentalmente por

ingestión de agua o por alimentos contaminados con heces y/o vómitos de personas
enfermas o portadoras del vibrión. El período de transmisibilidad persiste mientras exista
el estado de portador, que suele durar unos cuantos días después del restablecimiento,
aunque puede durar meses.

Los alimentos más comúnmente asociados, además del agua, a la ocurrencia de cólera
son los mariscos: tanto los moluscos bivalvos como los crustáceos. Los mariscos pueden
contaminarse en su ambiente natural o durante la preparación. Otros alimentos que se han
visto asociados a brotes de cólera son las frutas y verduras. Los vegetales se contaminan
por contacto con aguas servidas y las frutas cuando son inyectadas con agua contaminada
(para aumento de peso y turgencia).

- V.parahaemolyticus:
o provoca diarrea inflamatoria autolimitada
o diagnóstico: 2 a 4% de cloruro de sodio y alta presión osmótica
- V. Vulnificus:
o se transmite a través de la ingesta de mariscos
o es halófila
o se puede cultivar en medio con cloruro de sodio al 1%
o produce gastroenteritis en minoría pero luego puede invadir por el torrente
sanguíneo y poner en peligro la vida
o personas comprometidas: inmunodeprimidos/problemas hepáticos
o Sí hay lesión cutánea puede diseminarse con rapidez, destruir tejidos =
amputación o sepsis.
- V. Alginolyticus: infecciones del oído.

Bordetella
La infección por la Bordetella Pertussis produce tosferina, tos convulsa o pertussis (infección en
las vías respiratorias).
Son bacterias parásitas obligadas. No esporulan. Su metabolismo de respiración aeróbica les
permite catabolizar los HdC y formar energía a partir de AA-
La B. Pertussis en un cocobacilo gramnegativo pequeño y aerobio estricto, cuyas cepas
virulentas poseen cápsula. Las bacterias se adhieren específicamente a las células ciliadas de la
tráquea y después de impedir su acción ciliar las destruyen de modo progresivo.
B. Pertussis produce varias toxinas, una de ellas es la citotoxina traqueal, un fragmento de la
pared celular fija de la bacteria, determina el daño de las células ciliadas mientras que la toxina
pertussis ingresa al torrente sanguíneo y se asocia con síntomas sistémicos de la enfermedad.
Propagación
Las bacterias que causan la tosferina se propagan fácilmente de persona a persona a través
del aire. Cuando una persona que tiene tos ferina estornuda o tose, puede liberar pequeñas
partículas con bacterias en ellas. Luego otras personas inhalan las bacterias.
Fases
1) Catarral
a. Es parecido a un resfriado común
2) Paroxística
a. Ataques prolongados de tos
b. En niños chiquitos es tanta que se les pueden romper las costillas, y en lactantes
como aun no tienen capacidad de toser tan fuerte pueden tener daños irreversibles
en el cerebro
3) Convalencia
Tratamiento : vacunación antipertussis. ATB como eritromicina u otros macrosolidos no es
eficaz luego de la 2da fase.

Diagnóstico: signos y síntomas clínicos.

Listeria
Listeria Monocytogenes (causante de listeriosis) es un bacilo G+ y anaerobio facultativo,
conocido por producir abortos y enfermedad neurológica en animales mucho antes de ser
reconocido como causa de enfermedad. Los animales lo excretan en las heces y se distribuye en
suelo y agua.
Es catalasa positiva y no tiene cápsula ni espora.
¿Cuánto tardan en aparecer los síntomas de la listeriosis?
Los síntomas de la enfermedad intestinal por lo general comienzan dentro de las 24 horas de
haber consumido alimentos contaminados con Listeria y suelen durar de 1 a 3 días. Los
síntomas suelen incluir: Diarrea. Vómitos.

La enfermedad aparece en dos formas básicas:

I) Adultos
Suele ser leve y asintomática. A veces invade el SNC y produce meningitis, por lo general en
pacientes inmunocomprometidos (cáncer, diabetes, SIDA) . Los individuos que se recuperan
luego eliminan el patógeno por heces indefinidamente.
Factor de virulencia: cuando las células fagocíticas la ingieren no la destruyen, sino que
puede proliferar dentro de ellas, sobre todo en hígado. Tiene capacidad de propagarse
directamente de una célula fagocítica a la adyacente.
 II) Infección del feto y recién nacido
Embarazadas no tienen síntomas mas que un resfrío leve, pero el feto puede infectarse
intraplacentariamente y sufrir aborto o mortinato.
A veces la enfermedad no se manifiesta hasta el momento del parto, y luego se agarran
meningitis que puede causar daño encefálico importante.
El microorganismo se transmite por alimentos, sobre todo vía lácteos y es capaz de crecer a
temperaturas de refrigerador (biofilm) y también con elevada concentración de sal
Resistencia ATB : penicilinas naturales, penicilinas resistentes a B-lactamasa y a todas las
cefalosporinas. Susceptible a penicilina de espectro ampliado.
Alternativas: cotrimoxazol, eritromicina, cloranfenicol, rifampicina, etc.
Botulismo
Forma de intoxicación por alimentos, causado por Clostridium Botulinum, bacilo G+ anaerobio
estricto formador de endosporas encontrado en el suelo y en muchos sedimentos de agua dulce.
La ingestión de esporas no suele causar daño. En cambio, en ambientes anaeróbicos (latas de
conserva), el microorganismo produce una exotoxina. Esta neurotoxina es muy específica para
la terminación sináptica del nervio, donde bloquea la liberación de acetilcolina : necesaria para
la transmisión de los impulsos nerviosos.
Las personas con botulismo sufren una parálisis flácida progresiva de 1 a 10 días. Al principio
tienen visión doble o borrosa, náuseas pero no fiebre. Luego dificultad para deglución y
debilidad general.
Periodo de incubación: 1 o 2 días.
La recuperación no confiere inmunidad. La toxina botulínica puede ser destruida por la mayor
parte de métodos de cocción que lleguen a ebullición. No se produce en alimentos ácidos (con
pH menor a 4,7)
El patógeno del botulismo también puede crecer en heridas abiertas : botulismo de las heridas.
Tratamiento de botulismo: medidas de sostén. La recuperación requiere de regeneración
nerviosa, por lo cual es lenta. Puede necesitar asistencia respiratoria mecánica y los ATB son
casi inútiles porque la toxina está preformada- Se dispone de antitoxinas neutralizantes de las
toxinas A, B y E, que se suelen administrar juntas.

Botulismo del lactante. Es un cuadro que se origina por la ingestión de esporas de

Clostridium botulinum, productor de neurotoxina. Esas esporas pueden existir en el
polvo y

en el suelo, en la tierra de las alfombras, ropa de cama del lactante y en el polvo

ambiental,

sobre todo cuando en el hogar se están realizando reparaciones o construcciones y

contaminar ciertos alimentos, verduras, las especias, las hierbas, los tés y la miel. Son

peligrosos todos los alimentos que no resisten el termoprocesamiento como sucede

con la

miel, por esta razón, todo alimento que la contenga debe llevar la advertencia: No apto
para

alimentar a niños menores de un año. La presencia del bacilo o de sus esporas en el

medio

ambiente o en los alimentos no siempre produce la enfermedad.

Muchos casos de botulismo del lactante han sido causados por los tipos A o B.

La ingesta de las esporas no resulta dañina para un individuo sano (niños mayores o

adultos) con un elevado nivel de acidez gástrica y flora protectora en sus intestinos. Sin

embargo, cuando los lactantes, consumen esporas botulínicas, ellas infectan, germinan
y

liberan localmente la toxina botulínica a nivel del colon. Allí es absorbida, pasa a la
sangre y

se une a los nervios periféricos.

La enfermedad comienza con estreñimiento, inapetencia, indiferencia, ptosis, dificultad

para

succionar y deglutir, pérdida del control de la cabeza e hipotonía, que evoluciona hasta

aparecer debilidad generalizada (el bebé “laxo”) y, en algunos casos, insuficiencia y

paro

respiratorios.
La manifestación del cuadro clínico puede ocurrir en un numero de días variables,

dependiendo esto del numero de colonias y de la toxicidad y cantidad de inoculo

producido

por ellas. Ciertas modificaciones en la cantidad y calidad de la flora intestinal del

lactante,

condicionadas por la dieta o el uso de antibióticos, juegan un rol importante en la

instalación

de este cuadro clínico que afecta a niños dentro del primer año de edad.

La regeneración de las terminaciones nerviosas tarda aproximadamente un mes en

producirse. Por eso cuando el paciente ha recibido adecuada asistencia respiratoria y

nutricional, sin que medie ninguna complicación, comienza a mejorar entre los 20 y 30
días.

El pronóstico es excelente si el comienzo de la enfermedad es lo suficientemente

gradual

como para permitir la hospitalización.

Microbiología y Parasitología General y Alimentaria UD 6 - Clase 3

5
Período de incubación: se desconoce, aunque puede estimarse entre 1 y 4 semanas
si se

considera el periodo de constipación que antecede con cierta frecuencia a los otros

síntomas, pero esto último no se cumple en los lactantes de pocos días de edad, y
pasa

desapercibido en los casos de muerte súbita.

Los factores de riesgo mas fuertemente asociados, detectados por estudios

epidemiológicos, son el polvo de los ambientes y la residencia en áreas rurales, y el
uso de

la miel como alimento o para combatir la constipación. Algunos padres endulzan el

chupete

de sus bebés en miel. Esta práctica incrementa el riesgo de contraer la enfermedad en

niños

de menos de 1 año, ya que recién a esa edad desarrollan la flora intestinal del adulto,
capaz

de antagonizar el crecimiento de las esporas de C. botulinum y la generación de

toxinas.

Brucella
Las especies de Brucella que causan Brucelosis se ven favorecidas por su crecimiento
intracelular y se dirigen a los órganos por torrente sanguíneo y sistema linfático.
Son G- muy chiquitos. La brucelosis puede variar entre un trastorno leve y autolimitado, hasta la
muerte.
La Brucella abortus infecta al ganado bovino pero desde la vacunación casi se eliminó. Persiste
en animales salvajes.
Las bacterias tienden a multiplicarse en el útero de un animal susceptible, donde su crecimiento
es favorecido por la presencia de un HdC : MESOERITRITOL , que se produce en el feto y en
las membranas que lo rodean.
Síntomas en humanos: escalofríos, fiebre y malestar general.
- B. Abortus
o Leve y autolimitada
- B. Suis
o Abscesos destructivos
- B.Melitensis
o Grave : discapacidad o muerte
o Casos graves la fiebre nocturna llega a los 40 grados = fiebre ondulante

¿Qué alimentos producen brucelosis?

Los humanos generalmente contraen la enfermedad por contacto directo con animales infectados,
por comer o beber productos animales contaminados o por inhalar agentes transmitidos por el
aire. La mayoría de los casos se producen por la ingestión de leche o queso no pasteurizados de
cabras u ovejas infectadas
Los mamíferos excretan las bacterias en su leche y con la pasteurización ahora casi no hay casos
de brucelosis derivada de productos lácteos.
Infección
Los microorganismos ingresan al cuerpo humano por diminutas lesiones de piel o mucosas de la
boca, fauces o tubo digestivo. Una vez en el cuerpo, son ingeridos por los macrófagos, en los que
se multiplican y se desplazan a través del sistema linfático hasta los ganglios linfáticos. Desde
ahí van al bazo, hígado o médula ósea.
Virulencia: capacidad de los microorganismos de sobrevivir y reproducirse dentro de los
macrófagos + resistencia a los ATBs.
Necesitan mucho CO2 para crecer. El tratamiento con ATBs tiene que ser prolongado porque
las bacterias crecen dentro de las células fagocíticas: tetraciclina + estreptomicina

Generalidades de virus. Fuente: Video laube+ Power+ Tortora.

-Son estructuras de ADN o ARN (nunca ambos) que junto a distintas proteínas forman la
cápside. Esta última puede ser Icosaédrica (esféricas ) Helicoidal. La envoltura es bicapa lipídica
y glicoproteica, se adhiere a la membrana celular, se fusiona
-Parásito intracelular dependientes del huésped.
-Son más pequeños que las bacterias, el más grande es el POX, los más pequeños son
enterovirus. Pueden entrar dentro de estas últimas, formando bacteriofagos produciendo
diferentes toxinas (disterica, eritrogenica). Viven minutos fuera de una célula
-Replicación más compleja que las bacterias. Necesita información de la síntesis proteica del
huésped. Los virus tienen vida cuando se multiplican dentro de la celula del huesped En la etapa
de replicación es donde actúan los antivirales. Una vez finalizada la replicación, los virus que
no tienen envoltura, salen de la célula por lisis, ejemplo hepatitis A, ingresa al hepatocito que
se rompe y libera miles de partículas replicadas y a su vez invaden otro hepatocito, alterando el
hepatograma del paciente. Estos se transmiten vía fecal oral. Los que tiene envoltura, sale de
esa por arrastre de la membrana celular, teniendo así la envoltura lipoproteica, salen por
brotacion. Para medir el daño, entra en juego la capacidad de la respuesta inmunológica. Son
sensibles al ph gástrico y sales biliares por ende la vía de transmisión es la respiratoria y
parenteral.

Multiplicación
-Ingresa en la célula, para ello tiene que tener un receptor que permite que el antigeno viral
ingrese por endocitosis. Aquí empieza la síntesis proteica. Las enzimas, ribosomas, ARNm y la
energia necesaria para el proceso de sintesis son aportadas por la celula del huesped. Ejemplo
HIV utiliza el receptor CD4 (Linfocitos T). También existen coreceptores que permiten que el
antigeno se ancle.
-Cualquier organismo vivo puede ser atacado por un virus
-En la primera etapa el virus se disemina
-En la segunda, la respuesta inflamatoria/inmunológica.

Estructuras virales
Virion: Particula viral infecciosa. Tiene una cubierta proteica que la protege del medio y sirve de
vehiculo de transmision de una celula huesped a otra.
-El ácido nucleico esta cubierto por una estructura proteica llamada Capside integrado por
subunidades llamadas capsómeros. En algunos tipos de virus la capside esta cubierta por una
envoltura que puede estar cubierta o no de espículas (complejos de hdc y proteínas) que puede
servir para adosarse a la célula huésped.
-Los virus que no poseen envoltura se llaman virus sin envolturas xD, siendo la capside quien
protege al virus y favorece la fijacion a la celula huesped. El sistema inmunitario, a traves de
anticuerpos, debería inactivar el virus pero las proteínas de la superficie del virus son suceptibles
a las mutaciones por lo que los anticuerpos no pueden luchar contra ellas. En el virus de la gripe,
las espiculas suelen frecuentar estos cambios y aunque el individuo haya producido anticuerpos,
puede volver a infectarse.
-Virus envueltos: Ejemplo hepatitis B.

Taxonomía.
Arbovirus
Virus respiratorios
Virus entéricos
Oncovirus
Nombre de lugar
Números y letras

ADN virus pueden ser:

-Cadena doble
 ● Envueltos, herpevirus y hepadnaviridae (Hepatitis B)
● No envueltos. Estructura lineal (adenovirus) y circular (papovavirus)
-Cadena simple
Envueltos: Parvovirus
-Complejo
Poxvirus
ARN virus pueden ser:
-Cadena positiva unica
Envueltos: Togavirus (rubiola), Coronavirus, retrovirus (HIV)
No envueltos: piconavirus (hepatitis A) Calicivirus.

Cadena negativa
Envueltos: ortomixoviridae (gripe), Paramixovirus (sarampion) Raptovirus (rabia)

Doble cadena
No envuelto: Rotavirus (Principal causa de diarrea infantil)

Hepatitis

-Se puede observar por hepatograma alterado.

-Es una infección aguda, a veces crónica, producida por virus que tienen tropismo por los
hepatocitos. Algunos relacionados a hepatocarcinoma y cirrosis
-El virus hepatotropos que se transmite vía fecal oral Hep. A y E. Virus sin envoltura. Argentina
Hiperendémica, es decir que la población ya tiene anticuerpos para el virus de la hepatitis A.
-El virus hepatotropos que se transmite vía parenteral: Hep B, C y D. Con envoltura, sensibles al
ph gástrico.

Hepatitis A
-Pertenece a los picornaviridae.
-Sin envoltura, muy pequeños. forma esférica
-Monocatenario.
-Termoresistente. Aguanta hasta menos 20 C
-Modo de transmisión: Ingestión.
-No hay tratamiento específico.
-Obligatoriedad de vacuna
-Hep A y B, dietas protectoras bajas en grasas y proteínas.
-Aguanta el ph gástrico
-Propia de la infancia
-Ingresa via oral y se multiplica en las células epiteliales del intestino y luego se disemina al
hígado, riñón y bazo. La cantidad de virus excretado es máxima antes de que aparezcan los
síntomas por ende puede producirse la transmisión sin saberlo. El virus puede sobrevivir varios
días en la tabla donde se cortan los alimentos. Moluscos u ostras que viven en aguas
contaminadas son fuente de infección.

Aspectos clínicos:
-Aumento de las transaminasas
-Es una enfermedad autolimitada. Las ez hepáticas se normalizan en unos meses
-Con o sin ictericia.
-No deja secuelas
-Orina de color oscura.
-Solo se disemina durante el estadio agudo de la enfermedad.

Diagnóstico indirecto
-Por serologia, busqueda de anticuerpos.
-IgG o IgM? a los 3 meses y son anticuerpos neutralizantes de por vida.

Diagnostico directo
-Por materia fecal
Tratamiento
-Es sintomático. Causa diarreas, vómitos, anorexia (perdida del apetito), malestar general.
-Gravedad: Alteracion de los factores de coagulacion, hemorragias y encefalopatia hepaticas ( La
pérdida de la función cerebral ocurre cuando el hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas de la
sangre.)

Reservorio
-Ser humano
-A través de agua, de persona a persona, con alimentos
-Es entérico por ende puede dar gastroenteritis
-Se requiere ca para ingresar a la celular

Hepatitis B
-Con envoltura, transmisión parenteral. Se indica Vacuna
-Más grande que la A
-Posee genes que se replican y generan los marcadores que sirven para el reconocimiento de la
hepatitis B.
-Tiene un antigeno de superficie de formas largas y filamentosas, cortas y esfericas
Diagnóstico
-Por antígeno de superficie (presente en sintomatología) y el anticuerpo
-Pruebas de la funcionalidad hepatica
-Serologia

Características
Resiste desinfectantes y temperatura ambiente
Se inactiva a 60 C por 10 horas
Muere a 90 Cº de 1 a 120 minutos
-La forma de transmisión aguda se da en la adultez, puede ser con o sin sintomas.
Vias de transmision
-Parenteral a través de sangre.
-Contacto sexual
-Tatuajes y/o perforaciones realizadas con material inadecuados
-Lxs niñxs se vacunan desde el neonato.

Hepatitis C
-El 75% es crónico
-Puede ser por razones extrahepaticas, ya que produce reacciones inmunologia
-Parenteral, sexual, drogas endovenosas, muchas transfusiones.
-Es asintomatico, hay alteracion de las transaminasas (TGP+)
-No existen vacunas.

Hepatitis E
-ARN monocatenario, esférico, sin envoltura.
-Reservorio porcino
-Es responsable de mas del 20% de la tasa de mortalidad de mujeres embarazadas.
-Transmision fecal oral
-Diagnostico por anticuerpo IgM, PCR.
-No tiene vacunación, si diagnóstico

Enterovirus. Clase 29/8

Familia Picornaviridae

Virus ARN no segmentado de cápside de simetría icosaédrica.

Pequeños:20 a 30 nm.

No envueltos. Resistentes al medio ambiente.

Estables a ph ácido. Se inactivan con cloroformo, alcohol y fenol.

Resisten al agua clorada si hay residuos orgánicos

Los únicos que no resisten al ácido son los Rinovirus, por eso producen resfríos, ingresan por vía
respiratoria.

Replican en forma óptima a 37°C

Infección

Vía digestiva: fecal-oral.

Vía respiratoria.

El hombre es el único reservorio.

Los picornavirus de animales (aftosa, otros) no infectan al hombre.

ALTO PORCENTAJE DE INFECCIÓN INAPARENTE: 90% con polio!!

No provocan diarrea.

Utilizan el epitelio intestinal para ingresar y luego se diseminan.

Patogenia I

Ingresan por vía oral. Pueden contaminar alimentos y/o agua. Incubación de 7 a 14 días. Se
multiplica en placas de Peyer (revestimiento de la mucosa del tracto gastrointestinal) y ganglios
regionales del intestino.

Viremia primaria a órganos del SER (sistema retículo endotelial)

En pocos casos a partir de estos órganos ocurre la viremia mayor: alcanza SNC: En el caso de
polio se diseminan por vía neuronal, sobre todo a motoneuronas de la asta mayor, y las destruye.
(LITICOS) Parálisis flácida

Patogenia II

Replica en epitelio intestinal/linfáticos/ faringe.

Invasión por viremia del S.N.C y de otros órganos.

Excreción por materia fecal: 1 a 18 semanas, puede provocar brotes. Por fauces: 1 a 4 semanas.

Respuesta inmune humoral, los anticuerpos, protege de la infección.

El rinovirus entra por fosas nasales y permanece ahí, provoca el resfrió.

El resto ingresa por vía oral, el tubo digestivo, replica en la oro faringe, mantiene su presencia
por un periodo prolongado, llegan al nivel del intestino y se produce la viremia primaria y a
partir de esa viremia primaria, salvo que haya un bloqueo con anticuerpos por una afección
previa, va a originar diseminación, una viremia secundaria y tropismo en tejidos con receptores
para este virus.

A nivel de la piel se verá afectada por el echo virus produciendo una reacción leve y por
coxsakie A, impacta a nivel de boca, palmas y pie produciendo el síndrome mano, pie, boca con
erupción y puede dar unas vesículas a nivel de la faringe produciendo herpangina, estos no tienen
tratamiento.

A nivel del musculo actúa echo, coxsakie A y B provoca dolores inespecíficos, estados
pseudogripales, el coxsakie A y B pueden afectar el corazón, provocando miocarditis aguda que
lleva fácilmente a la insuficiencia cardiaca y requerir trasplante de corazón. Menos grave es la
pericarditis que afecta a personas jóvenes. Estos mismo pueden actuar en la pleura provocando
pleuritis con dolor y fiebre.

A nivel del cerebro actúa el virus poleo afecta las neuronas del asta anterior, las motoneuronas y
los coxsakie afectan meninges provocando meningitis viral.

El nivel hepático el virus de la hepatitis A, ingresa por los receptores al hígado, se replica y
cuando sale del hepatocito lo hace por lisis

POLIOVIRUS

Poliovirus serotipo 1,2,3

Hombre-primates

Vía fecal-oral.

Muy citolíticos (ruptura de celulas), rompen las neuronas del asta anterior, produce parálisis.

Excreción viral en infección: fecal-oral y faríngea.

Polio: Formas clínicas:2%

Forma abortiva: 8%

Forma subclínica: 90%

Diagnostico

Aislamiento:

Materiales: Fauces, materia fecal. Fluidos, tejidos, LCR (no para Polio!)

En fauces: en los 1ros días de la enfermedad.

En materia fecal: la excreción puede durar hasta 4 meses.

Identificación: Neutralización, IF, Elisa.

Serología: seroconversión (dos muestras pareadas siempre)

PCR

Vacunas contra polio

1954: Salk: vacuna inactivada con formol. La vacuna a virus inactivado es la ideal en pacientes
inmunodeprimidos y en embarazadas en épocas de epidemia de polio.

1962: Sabin Vacuna atenuada (no neurovirulenta) con serotipo 3 que muestra menos virulencia
de los tres serotipos, la vacuna oral y objetivo era erradicar la poliomielitis del mundo, esta
vacuna dejo de darse porque hubo casos donde el virus atenuado revirtió a su estado natural
provocando poleo asociada a la vacuna en pacientes inmunodeficientes.

Virus del HIV. Clase del 5/9

HIV: Virus de la inmunodeficiencia
Linfocitos CD4: Celula blanca que sirve como marcador de competencia inmunológica. Las
células dendríticas, de langerhans también son marcadores. En no infectados el CD4 son 1200-
1500 en inmunodeficientes <200, aunque varía de persona en persona.

Receptor CD4: Una de las puertas de entrada del virus a la celula que interactura con la
glicoproteina 120 del virus

Co-receptores: Estructuras anexas a los receptores que participan del proceso de ingreso

Carga viral: Cantidad de partículas virales que circulan por sangre. Debe ser no detectable ya que
esto garantiza la no contagiosidad.

Integrasa, proteasas son importarnte por que sobre estas actuan los antivirales inhibiendolas.
Estas ez actuan sobre la replicacion de ADN o ARN.

La afeccion se encuentra, generalmente, a poblaciones pobres economica, social y

educativamente.

ELISA, Western blot: Pruebas de laboratorio para hacer el diagnóstico. No son tan precoces

NAT, Antígeno p24, Carga viral: Pruebas de laboratorio que detectan y miden la cantidad de
virus presente en sangre u otro liquido orgánico
Caracterizadas por dos fases sintomaticas, cortas, y por una etapa larga asintomatica con una
lenta progresion de la inmunodeficiencia y a la muerte si no es tratada.

-La magnitud de la carga viral es el principal factor de riesgo para la transmision. Suprimir la
multiplicacion del virus no solo previene la progresion de la enfermedad sino que tambien
previene la transmision a las parejas sexuales y a los niñxs por embarazo, parto o lactancia.
-El tratamiento con antirretroviral es eficaz para abolir (casi) o reducir la multiplicación viral.
-En nuestro pais el 70% de la poblacion infectada conoce el padecimiento del virus por que esta
diagnosticado. El objetivo es que el 90% de la poblacion sea tratada y se suprima la carga virual.
-Mecanismo de transmision: Sexual, sanguinea y vertical
Sexual: Depende del tipo, HIV 1 o 2. Depende de la cantidad de virus en sangre o secreciones
genitales, el semen tienen mayor carga. Conductas sexuales, situacion inmunologica, mutaciones
en los coreceptores y el virus no puede entrar a la celula. Estudios demuestran que luego de 4
días de la contaminación, el virus disemina a sangre. Cuanto mas rápido el paciente consulte,
más rápido se inicia el tratamiento antiviral.
Sanguinea: Por transfusion por sangre no controlada.
Vertical: Embarazadas: sin profilaxis 20-25%, cesarea programada 10%, con targa (Tratamiento
viral de alta eficacia). En el parto se da la mayoria de las infecciones. En menor medida, en
lactancia y vida uterina.
-La transmisión no suele ser casual y se necesitan, generalmente, reiteradas exposiciones.

Infección primaria: Si se trata tempranamente, la carga viral baja muy rapido

Infeccion aguda: Desde la infección hasta la seroconversión
Seroconversión: Deteccion de anticuerpos específicos hasta la positividad por analisis (western
blot)
Infección establecida: > 6 meses de adquirida la infección

PREVENCIÓN

prevención de la transmisión sanguínea:

control de donantes de sangre, semen, órganos o tejidos

utilización de guantes, protectores y materiales descartables

estrategias para disminuir la posibilidad de accidentes punzo-cortantes

prevención de la transmisión vertical:

diagnostico precoz de la infección en el embarazo

profilaxis medicamentosa

cesárea electiva o parto vaginal EN FUNCION DE LA CARGA VIRAL

CONCLUSIONES

La infección por HIV es una patología predominantemente

de transmisión sexual (>98 % de los casos).

Sin diagnóstico y tratamiento apropiado (¡temprano!!) es mortal

Los fármacos antirretrovirales no curan la infección, pero pueden controlarla evitando la

progresión fatal.

¡También reducen dramáticamente la transmisión!!!!

El paciente tratado tiene una expectativa de vida casi similar a una persona no infectada

El uso de preservativos, la profilaxis pre y pos-exposición y el tratamiento de los infectados

constituyen las formas posibles y más efectivas de prevención.

Clase del 19/9 (falta la del 12) Generalidades de parasitos.

-Son organismos eucariontes que viven a expensa de otro organismo de forma temporal o
permanente y que puede producirle daño. Se caracterizan por desarrollar ciclos evolutivos, es
decir que desarrollan ciertas transformaciones que se llevan a cabo en uno (monoxenos) o varios
hospederos (Heteroxenos). Su forma evolutiva se da primeramente como trofozoito que es la
forma vegetativa por la cual el parasito se alimenta y se reproduce, en segundo lugar en forma de
quiste que le da su forma de resistencia que le permite vivir en condiciones adversas.
Clasificacion
Segun hospedero
-Ectoparásitos: Parasitan la superficie
-Endoparasitos: Parasitan el intestino

Segun la ubicacion:
-Enteroparasitos
-Hemohistoparasitos

Grados de asosiacion biologica:

-Simbiosis
-Mutualismo
-Comensalismo
-Inquilinismo
-Parasitismo: Accidental facultativo. Obligatorio permanente, periodico y temporario.
Accion de los parasitos:
Mecánica
Traumática
Inflamatoria
Toxica
Necrosante
Infecciosa
Patogenas
Reaccion del huesped:
Inflamantarias
Hiperplasias
Neoplasias.

Los parasitos solo se albergan en el intestino y no tienen contacto con la sangre. Producen eos
inofilia. Ingerimos el quiste, con el ácido del estomago se rompe lo desenquista y dentro tiene
larvas que atraviesan la mucosa intestinal y diseminan por sangre y se localizan en musculo
esqueletico. La serologia es lo mejor para diagnosticar. En cuanto a los animales controla el
senasa.
Existe el periodo de incubación, donde el parásito entra en contacto con el individuo y forma
parte del ciclo vital del parásito. Es asintomático, va aumentando su carga y se va diseminando,
luego ocurre la respuesta inmunitaria que hacen reducir la carga y entrar en el periodo de
convalecencia (recuperacion del estado de salud). Son geofilicos, estan en agua y suelo.

Cadena de transmisión

Agente etiologico: Responsable del origen de la enfermedad. Puede ser virus, parasito, hongo o
bacteria.

Agente infeccioso: Causante de una enfermedad infecciosa.

Infeccion: Entrada y desarrollo o multiplicacion de un agente infeccioso en el organismo del
huesped.
Estadio: Fase evolutiva de un organismo durante su ciclo biologico.
Hospedero: Organismo que alberga el parasito y le brinda condiciones para su subsistencia
Hospedero definitivo: Alberga al parasito en fase de madurez o actividad sexual.
Hospedero intermediario:Aberga al parasito en su forma lavaria o asexuada.
Hospedero de transporte: No se desarrolla el parásito pero permanece enquistado hasta que lo
ingiera el hospedero definitivo.
Parásito heteroxeno: Lo posee el hospedero definitivo o intermediario
Parásito monoxenico: Lo posee solo el hospedero definitivo
Reservorio: Hombre, animales, plantas, suelo o cualquier materia orgánica donde viven y se
multiplican siendo clave para su transmisión.
Vector: Invertebrado que transmite el parásito entre hospederos.
Clasificación morfologica de los parasitos:
Protozoarios (son unicelulares) flagelados, ciliados. a forma de resistencia es el quiste.
Metazoos
● Helmintos: Platelmintos (se dividen en cestodes y trematodes, dentro de este ultimo es
importante por que algunos se adquieren por el consumo de plantas acuáticas como el
berro) y nematodes
● Artrópodos: Insectos (moscas, mosquitos, cucaracha, pulgas, piojos), arácnidos (arañas,
escorpiones, garrapatas). Son solo transportadores.
El diagnóstico puede ser:
Directo: Por observación macro o microscópica, detección de antigenos.
Indirecto: Por detección de anticuerpos.

Parásitos intestinales. 26/9.

Son de elevada frecuencia y se dan más por migraciones, guarderias, transmisión sexual, agua,
HIV. Algunas manifestaciones clínicas pueden ser por un lado digestivas como cólicos, diarreas,
constipación y por otro extradigestivas cefalea, irritabilidad, desequilibrio en el sueño, fiebre.
Diagnostico:
Examen parasitológico de la materia fecal.
-Diagnóstico inmunológico
-Biopsias

Clasificación:
Protozoarios. Se enquistan como forma de resistencia
Rizopodos:
● Entamoeba histolytica: Producen ulcera. Intestinal y extraintestinal. Causa disentería
(inflamacion intestinal que incluye diarrea con sangre). En su diseminacion genera
ulceras en la piel y mucosas. Se diagnostica por materia fecal o serologia como todo
aquel que se disemina. Se trata con metronidazol
● Dientamoeba fragilis: Trofozoitico. Causa diarrea ya que acelera el transito intestinal. Se
observa por materia fecal. Se trata con metronidazol
Blastocystis
● Blastocystis hominis: Se localiza en la luz del colon, lxs portadores son asintomaticos. Se
observa en materia fecal. Se trata con metronidazol

Coccidios
● Isospora Belli: Enquista. Se multiplica en enterocito, rompe e invade otras celulas. La
diarrea es autolimitada, puede causar esteatorrea, es marcadora de la inmunodeficiencia
en pacientes con HIV. Se observa por materia fecal
● Cryptosporidium parvum: Similar a la belli, es marcador de sida.

Ciliados
● Balantidium coli (más grande de la clasificación): Puede ulcerar el intestino. Se observa
por materia fecal o endoscopia. Se trata con metronidazol.

Flagelados
● Giardia lamblia: Hace quiste, se encuentra en el colon. Es asintomatica, produce diarreas,
esteatorrea, dolor abdominal, ulceras. Se ve por materia fecal. Se trata con metronidazol.
Microspora: marcadores de sida, dan diarreas graves, cronicas, llevan a la desnutricion.
● Enterocytozoon
● Encephalolitozoom

Helmintos:
1)Nematodes: Cilíndricos, no segmentados.
● Ascaris lumbricoides: Ciclo vital: huevo en la materia fecal humana-suelo-huevo
embrionado- ingestión- intestino- vena porta- hígado- venas suprahepaticas- corazon
derecho- pulmón- traquea- deglucion- intestino- gusanos adultos. Se localiza en el
intestino, apéndice. Vía biliar. Se observa por materia fecal o eosinofilia (Eosinofilos
altos).
● Enterobius vermicularis: Se localizan en colon. El diagnostico se hace con hisopado
perianal. Obliga al tratamiento de todos los convivientes del infectado/a ya que pueden
contener los huevos
● Necator americanus: se localizan en la musoca intestinal. Se observan huevos en la mteria
fecal, anemia hipocrómica, hipoalbuminemia
 ● Strongyloides stercoralis: Marcador de sida, se localiza en mucosa y submucosa del
intestino delgado. Examen de materia fecal, eosinofilia.
● Trichuris trichiura: Se localizan en colon y recto. Se observa por huevos en materia fecal
y eosinofilia.
● Trichinella spiralis: causa triquinosis

2)Platelmintos: Aplanados, se nutren a través del tegumento.

Cestodes: Cuerpo plano, cabeza, cuello, segmentado. Sus elementos de fijación son los ganchos,
botrios y ventosas
● Tenia saginata: Eliminación de huevos y se contamina el suelo y lo come el ganado
bovino. En carnes poco cocidas, es posible contraerla. Se localiza en el intestino, puede
medir 9 metros. Se observa en materia fecal
● Tenia solium: El huevo es eliminado por materia fecal, el intermediario es el ganado
porcino, se forma un quiste en sus músculos y la ingesta de carne cruda determina el
contagio. Se localiza en el intestino, se observan huevos en la materia fecal.
● Diphyllobothrium latum: Es la mas larga, 12 metros. Llega al agua, donde embriona,
penetra en crustáceos, se convierte en larva y se puede ingerir por salmón o trucha. Se
localiza a nivel intestinal, compite con la absorción de b12 que puede generar anemia
megaloblástica o macrocítica.
● Hymenolepis nana: Puede darse por alimentos contaminados o gorgojos. Se localiza en el
intestino. Se observan huevos en materia fecal.
● Echinococcus gránulus: Hidatidosis, ver mas abajo
Trematodes: Cuerpo planon, no segmentado, parecen una hoja
● Fasciola hepatica: Los huevos llegan al agua, se embrionan y entrar en caracoles y se
pegan a plantas acuaticas (berro) llega al intestino, perfora el intestino y llega al conducto
biliar. Se observan huevos en materia fecal, eosinofilia y hepatograma alterado.
Ciclo vital general: Ingresan larvas por los capilares, vénulas, vena. Llega al corazón, por retorno
venoso y de aquí al pulmón. El elemento larvario rompe los alvéolos, sube por bronquio, traquea,
faringe, se deglute y llega al intestino.

Triquinosis
Parasito: trichinella spiralis, se ubica en el intestino delgado de los cerdos o humanos. Es un
nematode.
Las larvas migran desde el intestino delgado a la musculatura estriada donde forman los quistes
Ciclo evolutivo:
-hombre huesped definitivo (Dentro del intestino se reproduce sexualmente) y tambien
intermediario ya que existen tambien formas larvarias. El cerdo también es definitivo e
intermediario
Ciclo doméstico: Transmision al humano. + comun. Rata- Cerdo- Hombre. Los ratones
mantienen la infeccion por canibalismo (se comen unos con otros), el cerdo en malas
condiciones higienicas, pueden comer basura donde se encuentran las ratas infectadas, en este se
encuentran en la lengua o musculatura estriada. En el humano la vía de infección es oral, en el
duodeno liberan las larvas que se reproducen y se transportan vía sanguínea o linfática llegando
al corazón, cerebro o pulmones. Una vez llegada al tejido, se enquista.

Ciclo silvestre: El hombre ingresa al ciclo zoonotico de forma accidental.

Patología:
Intestino: Inflamación
Músculo estriado: Necrosis. Separa las fibras musculares.
En casos graves provoca muerte por compromiso cardíaco y del SNC.
Periodo de incubación: 8 a 15 días
Síntomas: 1 a 2 semanas.
Síntomas:
Dolores musculares, picazón de ojos, fiebre, malestar general.

Diagnóstico:
Biopsia muscular. Método riesgoso y complicado.
Método indirecto: Reacción inmunológica.

Tratamiento:
Albendazol 400 mg. 3 a 7 días
Analgesicos y antiinflamatorios.

Hidatidosis
Pertenece a la clasificación Helmintos, platelmintos, cestode. Tamaño de 4 a 6 ml

Estadio evolutivo:
● Huevo: Heces de perros.
● Adulto
● Larva: Posee una membrana albuginea y una membrana germinativa. Contiene vesículas
proliferativas (reproducción asexuada)
Ciclo biológico: órganos blancos hígado y pulmones. El hombre es un hospedador accidental, el
ganado intermedio, los perros definitivo. El hombre la adquiere consumiendo alimentos
contaminados con los huevos, migran vía sanguínea primero al hígado y luego al pulmón

Mecanismo de infección: Vía oral por ingesta de huevos echinococcus granulosus.

Patogenia: Acción mecánica, inflamatoria y tóxico alérgica. Generalmente es asintomática. Se
diagnostica por antecedentes epidemiológicos y examen parasitológico
Cuidados: Lavar frutas y verduras, cuidar a los perros.
Tratamiento: Quirúrgico. Previamente se trata con albendazol (10 mg/kg)

Micobacteria tuberculosis

Bacteria Ácido Alcohol Resistente, con forma de bacilo.

No reacciona a la tinción de gram
Aerobio Estricto
Presencia de componente lipídicos en su estructura
Se transmite vía respiratoria y por contacto estrecho. Sobrevive 6 horas en el aire
No forma esporas.
Resistente a antibióticos. Largos periodos de tratamiento
El humano es el único hospedador
Carece de toxina, el daño que causa es por medio de la respuesta de nuestra defensa. El SÍ
destruye la bacteria pero también tejido aledaño, es por allí donde causa daño y síntomas.
Su pared gruesa de peptidoglicano es una característica que la diferencia de las demás.

Patología

Las celulas del SI lo captan. Gracias al componente lipídico no es destruido y comienza a

replicarse. Cuando ingresa vía respiratoria, tiene la capacidad de llegar a los alvéolos, sitio donde
se lleva a cambio la hematosis, dificultando la respiracion. Los macrofagos no destruyen a la
bacteria, sino que se replica dentro del citoplasma del mismo por la expresión de genes
específicos. En segunda instancia, los monocitos actúan y nos mantienen en un estado
asintomatico. Ambas celulas inmunitarias, necesitan de los CD4 para seguir respondiendo a la
presencia de la bacteria, encapsulando y quitando el o2, la bacteria muere.

Factores a tener en cuenta:

Calidad de la respuesta inmune

Edad
Nutricion.
Duracion de exposicion.
Insuficiencia renal, EPOC, cancer (Todos tienen las defensas bajas)
Diagnóstico
-Tinción kinyoun y ziehl neelsen.
-Estudio de imagen, radiografía. Se observa dentro del parénquima.

Tratamiento
Rifampicina. Dependiendo la condicion, se usa durante 2 meses, 4 medicamentos. Si el paciente
a los dos meses sigue con cultivo+ , se continua con este. En caso de embarazo puede durar 7
meses.

Vacuna BCG: Previene la TB meníngea.

Mycobacterium Bovis
Tuberculosis bovina.
Gram + Es un bacilo. No produce esporas, sin flagelos. Sensible al sol y temperatura.
Necesita entre 32 a 38 grados. Ph neutro.
Ingresa vía respiratoria, se multiplica en el alveolo, similar a la tuberculosis. Pueden diseminar
por conductos linfáticos y afectar muchos órganos, tuberculosis extrapulmonar. Lesionando la
mucosa intestinal, hígado, bazo.
Factores de virulencia
Tienen dos fines:
● Facilitar la entrada de la bacteria a los macrofagos
● Impedir el funcionamiento de los macrofagos
El principal hospedero es el ganado bovino.
La infección también dependerá, al igual que la tuberculosis, de la edad, el sistema inmunológico
y otras enfermedades. Puede causar dolor abdominal, pérdida de peso, pérdida del apetito, fiebre,
tos seca, inflamación de ganglios.

Prevención:
Cuidado de ganado.
Uso de desinfectantes a base de fenoles.
Consumir leche pasteurizada y cocinar correctamente la carne.
Helicobacter Pylori
Gram - Sobrevive y necesita oxigeno pero en menor concentracion de la atmósfera
(microaerófila) catalasa, oxidasa y ureasa +, nadie deberia tener la bacteria. Generalmente es
asintomática.
Transmisión fecal oral, oral-oral
Forma helicoidal. No formador de espora

Factores de riesgo:
Mala higiene
Mala coccion.

Síntomas

Pequeñas molestias gastrointestinales,

Autolimitante
Diarrea crónica con sangre.
Distension abdominal.
Aversión a los alimentos y bajo peso.

Diagnóstico
Prueba de antigeno fecal
Marcadores sanguineos
Tincion de gram
Prueba de ureasa en el aliento (mas usada y menos invasiva bebida con urea) Crea CO2 y
amonio.

Tratamiento
Antibióticos (omeprazol, amoxicilina y claritromicina) de 7 a 10 días.