Enfermedades de las vías aéreas

Bronquitis crónica-Enfisema-EPOC
Bronquitis crónica / enfisema / EPOC

 Es un conjunto de enfermedades relacionadas.

 La relación entre ellas es: la bronquitis crónica y
el enfisema son enfermedades diferentes, muy
distintas en su origen, que cuando evolucionan
hasta sus etapas finales ocasionan EPOC
(enfermedad obstructiva crónica).
 Ambas enfermedades (BC y enfisema) acaban
confluyendo en un cuadro patológico que llamamos
EPOC y que constituye la forma grave, terminal,
del proceso.
 Otra enfermedad, el asma crónica, puede acabar
causando EPOC.
Relación EPOC - Bronquitis crónica- Enfisema
(y asma crónica)

BRONQUITIS CRÓNICA

EPOC
ENFISEMA ASMA
CRÓNICA
Relación BC-Enfisema-EPOC

Bronquitis
crónica
Enfisema Asma
crónica

EPOC
Definiciones, explicación complementaria

 Vamos a exponer en las diapositivas siguientes las

definiciones de bronquitis crónica, enfisema y EPOC.
 Son tres definiciones muy diferentes, no homólogas:
– La definición de bronquitis crónica es una
definición clínica, por los síntomas del paciente.
– La definición del enfisema es una definición de
anatomía patológica, por las lesiones anatómicas de
esta enfermedad.
– La definición de EPOC es una definición
fisiopatológica, por las alteraciones en la fisiología
respiratoria, específicamente de los flujos aéreos.
Bronquitis crónica
DEFINICIÓN

 “Proceso asociado a una EXCESIVA PRODUCCIÓN DE

MOCO traqueobronquial, lo que da TOS con
EXPECTORACIÓN… al menos 3 meses al año durante 3 años
consecutivos o más”
– Bronquitis crónica SIMPLE (blanco)
– Bronquitis crónica MUCOPURULENTA (amarillo)

– Bronquitis crónica OBSTRUCTIVA (EPOC)

Expectorar diariamente de forma permanente es la base de la

definición de la bronquitis crónica simple.

La bronquitis crónica mucopurulenta representa una situación

permanente de infección de la mucosa bronquial (pus en esputo)
Tos con expectoración

 Esputos blancos:
► BC simple
 Esputos verdes, amarillos, marrones:
► BC mucopurulenta
BC mucopurulenta
Esputos amarillos,
Verdes, …

BC simple El color amarillo o verde es por la

Esputos blancos presencia de pus en el esputo; infección.
ENFISEMA
DEFINICIÓN

 “DILATACIÓN PERMANENTE de los ALVEOLOS

con destrucción de los tabiques alveolares”

►Atrapamiento de aire en los alvéolos.

Es una definición anatomopatológica, es decir, la enfermedad se

define por las lesiones en la anatomía que causa. En este caso, esas
alteraciones están principalmente en los alvéolos; Hay una dilatación
y fusión de los alvéolos que aumenta el volumen aéreo del pulmón,
disminuye su elasticidad e interfiere con el intercambio gaseoso.
ENFISEMA
rotura de
Alvéolos
Alvéolos normales tabiques
dilatados

Enfisema: dilatación alveolar, rotura

de tabiques,atrapamiento aéreo
 La EPOC se define por la alteración que
produce en los FLUJOS AÉREOS. Hay
EPOC cuando hay una obstrucción crónica
EPOC en el flujo aéreo, preferentemente
DEFINICIÓN espiratorio.

 “Enfermedad en la que existe una

OBSTRUCCIÓN CRÓNICA AL FLUJO
AÉREO debida a bronquitis crónica,
enfisema o asma crónica”
 Siglas:
– EPOC: Enfermedad Pulmonar obstructiva
crónica
– OCFA: Obstrucción crónica al flujo aéreo
– LCFA: Limitación crónica al flujo aéreo
Bronquitis crónica y enfisema
ETIOLOGÍA

 Tabaco (el factor más importante)

 Profesión (exposición a gases, aerosoles o polvos)
 Infecciones respiratorias (bronquitis agudas
repetidas)
 Contaminación aérea
 Factores hereditarios (enfisema primario)
La irritación permanente de la mucosa bronquial, por las causas que
mencionamos, es lo que causa la inflamación permanente de los bronquios
que es la bronquitis crónica.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Bronquitis crónica

► Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas

productoras de moco y de las células caliciformes
► Descenso de las células ciliares de la mucosa
 Se produce más moco
 Se expulsa peor
 Se acumula, se infecta, obstruye

La irritación permanente de la mucosa bronquial genera un gran

estímulo para aumentar las secreciones bronquiales. Ese estímulo
hace que se desarrollen más las células secretoras bronquiales, que
son las células caliciformes y las de las glándulas mucosas.
Bronquitis crónica simple → mucopurulenta
→ EPOC

Cuando hay infección:

 Inflamación de la mucosa
 Estrechamiento de la luz

BC simple→BC mucopurulenta → EPOC

La gran cantidad de secreciones que permanentemente hay en las vías

aéreas constituye un caldo de cultivo para que puedan crecer las
bacterias. Con el tiempo hay un sobrecrecimiento bacteriano en el moco
bronquial y un estado de infección permanente de bronquios: eso es la
BC mucopurulenta.
Al haber un estado de infección permanente el moco bronquial se llena
de pus que le da su característico color amarillo o verde.
Fenómenos que suceden en los bronquios en
la bronquitis crónica. Al final, obstrucción
de la luz bronquial

Bronquio normal
Luz
Estrechamiento de la luz bronquial

Aumento de moco Edema de la pared

bronquial bronquial broncoespasmo
Anatomía Patológica del enfisema

 En el enfisema se produce, de manera progresiva, una

dilatación de los alveolos y, por debilitamiento de su
pared, una rotura de tabiques alveolares. Ocurren tres
fenómenos:
– Aumento del volumen pulmonar, debido al aire contenido en
los alvéolos.
– Atrapamiento aéreo: en los alvéolos dilatados y grandes
sacos alveolares el aire queda atrapado y no es expulsado
en la espiración. El pulmón se va hinchando cada vez más.
– Pérdida de la elasticidad pulmonar, que reside en su
mayoría en los tabiques alveolares que aquí se destruyen.
 En los grandes sacos alveolares queda
atrapado el aire y no sale fácilmente en la
espiración. El pulmón aumenta de volumen.
Se reduce la superficie de intercambio
ENFISEMA gaseoso (que son los tabiques aveolares.

rotura de
Alvéolos
Alvéolos normales tabiques
dilatados

Enfisema: dilatación alveolar, rotura

de tabiques,atrapamiento aéreo
Fisiopatología de la EPOC
 Es la primera causa de invalidez de origen pulmonar.
 Hay disminución permanente del flujo aéreo, sobre todo
espiratorio. Puede estar originada por una bronquitis
crónica o un enfisema primario de larga evolución (a veces
también por asma crónica).
 El flujo aéreo (la “velocidad” de salida del aire en la espiración)
depende de dos factores:
– El calibre, diámetro efectivo o “luz” de las vías aéreas. El calibre
que más influye es el de las vías aéreas pequeñas).
– La fuerza espiratoria. La fuerza con la que se empuja al aire para
que salga durante la espiración.

La disminución de cualquiera de esos dos factores

conllevará una reducción del flujo aéreo.
EPOC: disminución crónica del flujo
aéreo espiratorio

Disminución
del flujo aéreo

A) Disminución B) Disminución
del calibre de la fuerza
de vías aéreas espiratoria
EPOC: disminución crónica del flujo
aéreo espiratorio

A) Disminución del calibre de las vías

aéreas:
 Afecta a vías pequeñas: bronquios y bronquiolos
 Aumenta la resistencia al flujo aéreo.
 Enfermedades: Bronquitis crónica y Asma

La disminución del calibre de las vías aéreas se produce en

la bronquitis crónica por el acúmulo de secreciones
bronquiales, la inflamación y edema, que hace que se hinche
la pared bronquial, y, en ocasiones, por el broncoespasmo.
EPOC: disminución crónica del flujo
aéreo espiratorio

B) Disminución de la fuerza espiratoria:

 La fuerza espiratoria depende de la
ELASTICIDAD pulmonar.
 El enfisema elimina la elasticidad pulmonar, al
destruir los tabiques.
 Enfermedad que causa esto → Enfisema:
 En el enfisema los pulmones están rígidos,
rellenos de aire que no pueden expulsar, por lo
que NO SE CONTRAEN PASIVAMENTE EN LA
ESPIRACIÓN PUES CARECEN DE ELASTICIDAD.
EPOC: Patogenia

 1ª etapa: Compensación
 2ª etapa: Disminución del flujo aéreo
 3ª etapa: Atrapamiento aéreo
 4ª etapa: Cor pulmonale (insuficiencia
cardiaca derecha: ICD)
A partir de sus enfermedades causales, la EPOC se producirá en un
proceso que dividimos en 4 etapas. La primera etapa, la de “compensación”
puede pasar desapercibida pues da síntomas solo al hacer ejercicio.
Las dos últimas, “atrapamiento aéreo” y “cor pulmonale” son simultáneas.
1ª etapa: compensación

Para incrementar el flujo aéreo:

 Aumento del esfuerzo muscular espiratorio: la
espiración se hace ACTIVA, en lugar de pasiva,
consume energía.
 El esfuerzo espiratorio el paciente lo manifiesta
como DISNEA, disnea de esfuerzo.
En esta fase inicial el paciente no tiene signos de insuficiencia
respiratoria en reposo o haciendo un ejercicio ligero; pero cuando
intenta hacer un ejercicio mayor nota en seguida fatiga, disnea. Es la
disnea de esfuerzo.
Al principio la disnea es al realizar esfuerzos grandes, y puede que no
se le dé importancia. Poco a poco la disnea se va presentando con
esfuerzos cada vez menores.
2ª etapa: Disminución del flujo aéreo

Propia de la EPOC tipo B.C.

- Disminución del flujo aéreo espiratorio:
- Disminución VEF1 (<75% de la CV)
- Disminución Flujo Máximo (PF)
 Disnea de pequeños esfuerzos, cada vez menores
Aquí comienza la EPOC propiamente dicha. Tras varios años en la fase
anterior, el paciente tiene ya una disnea intensa, que se presenta con
esfuerzos menores, y al realizársele las pruebas de función
respiratoria (la espirometría) se ve una reducción en los parámetros
que miden el flujo aéreo espiratorio: el VEF1 (volumen espiratorio
forzado en 1 segundo) y el Flujo máximo (o “peak flow” –PF-)
3ª etapa: atrapamiento aéreo

Enfisema progresivo, no sólo en la forma

enfisema sino en la forma BC:
► Disminución CV
► Aumento VR
► Gran disminución VEF1 y PF
 Hipercapnia (CO2 > 50 mmHg)
 Somnolencia progresiva (por la hipercapnia)
 Disnea de reposo
 Más adelante, hipoxia (pO2<65 mmHg)
3ª etapa, ATRAPAMIENTO AÉREO
explicaciones complementarias
 Tras un tiempo, puede que años, en la etapa anterior, el paciente va
evolucionando a la tercera etapa.
 Lo característico de la 3ª etapa es el enfisema progresivo, que causa
atrapamiento aéreo.
 El atrapamiento aéreo, lógicamente, ya sucedía en la forma enfisematosa (o
“enfisema primario”), pero en esta fase empieza a haber enfisema también
en la bronquitis crónica (en este último caso se denomina “enfisema
secundario”).
 El enfisema se une a la reducción del flujo aéreo, que ya sucedía desde la
fase anterior, empeorando la situación clínica. Además de la disminución del
VEF1 y PF, el paciente tiene ahora una reducción de volúmenes pulmonares,
causado por el atrapamiento aéreo (reducción de la capacidad vital).
 La disnea se hace ya de reposo y empieza a haber una alteración en el
intercambio de gases, debido a la mala ventilación alveolar. Aparecerá
primero hipercapnia (↑ CO2) y luego hipoxia.
 La hipercapnia ocasiona somnolencia y puede meter al paciente en coma
(coma hipercápnico)
4ª etapa: Cor pulmonale

 La Hipoxia permanente (02< 55 mmHg)

causa:
 Hipertensión pulmonar (PAP > 30 mmHg)
que causa:
 Insuficiencia Cardiaca Derecha
► Clínica:
- Edemas, hepatomegalia, ↑ presión venosa central (PVC),
disnea de reposo, cianosis, etc.
4ª etapa, cor pulmonale
explicaciones complementarias
 Esta 4ª fase significa el estadio avanzado de la enfermedad.
 En esta fase a la insuficiencia respiratoria se le suma una insuficiencia
cardiaca. Es una insuficiencia cardiaca de las cavidades derechas o
insuficiencia cardiaca derecha (o cor pulmonale, “corazón pulmonar”).
 La causa de esta insuficiencia cardiaca es la hipoxia; se produce cuando
empieza a haber una hipoxia permanente, al final de la 3ª etapa.
 Como vimos el año pasado en la asignatura correspondiente, la hipoxemia
causa una reacción de vasoconstricción de los vasos pulmonares. Esa
reacción de vasoconstricción ocasiona un aumento de la presión sanguínea
en las arterias pulmonares que sobrecarga de trabajo al ventrículo derecho.
 Finalmente, cuando la hipertensión pulmonar es excesivamente elevada, el
ventrículo derecho fracasa en bombear la sangre a esa presión y el paciente
entra en insuficiencia cardiaca derecha.
 La insuficiencia cardiaca derecha se manifiesta por edemas, sobre todo en
los tobillos y piernas (edemas maleolares) , el hígado se llena de sangre
estancada y se hincha (hepatomegalia) y las venas aparecen llenas de
sangre y congestionadas (incremento de la presión venosa central o PVC).
 En esta última fase, a la insuficiencia respiratoria, cada vez más grave del
paciente, se le une una insuficiencia cardiaca, que empeora mucho la
situación.
CLÍNICA EPOC

Dos formas clínicas:

 Forma bronquitis crónica (forma

BB)

 Forma enfisema (forma PP)

PINK PUFFER (P.P.) / BLUE BLOATED (B.B.)
(explicaciones complementarias)

Hay dos formas fundamentales de EPOC, cada una de las cuales

corresponde a la enfermedad causal (BC o enfisema).
La forma llamada P.P. (“pink puffer”) es la que corresponde a la
evolución de un enfisema primario. Los síntomas de esta forma
corresponden a la hiperinsuflación pulmonar y el atrapamiento
aéreo, propios del enfisema.
La forma B.B. (“blue bloated”) es la forma que corresponde a la
bronquitis crónica y, por lo tanto, a la situación de aumento de
secreciones y obstrucción de los bronquios por estas.
Hay que decir que estas serían formas puras, pero en la práctica
es habitual ver en los pacientes manifestaciones de estas dos
formas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS de la
EPOC: EPOC tipo bronquitis crónica

 Forma bronquitis crónica (forma BB):

► TOS + expectoración (bronquitis crónica)
► Infecciones respiratorias recidivantes
(mucopurulenta)
► Tendencia a la somnolencia (por el ↑ CO2)
► Cianosis (por la ↓ O2)
► Edemas periféricos, hepatomegalia (por la
Hipertensión pulmonar y el cor pulmonale)
EPOC B.B. explicaciones complementarias

 Es la evolución en el tiempo de una bronquitis crónica.

 El paciente lleva años con bronquitis crónica. Ha atravesado todas
sus fases; comenzó con bronquitis crónica simple, luego siguió con
la bronquitis crónica mucopurulenta y finalmente comenzó a tener
obstrucción bronquial crónica, EPOC.
 Como corresponde a una BC, tiene secreciones respiratorias
bronquiales abundantes, amarillo/verdosas, que ha de expectorar
continuamente.
 Experimenta una importante reducción del flujo aéreo, con
dificultad para la espiración , que se manifiesta en las pruebas
(VEF1 y PF) así como una disnea progresiva.
 Se alteran los gases pulmonares, con una hipercapnia que ocasiona
una somnolencia constante y luego una hipoxemia.
 Cuando aparece la hipoxemia se desarrollará el cor pulmonale y el
paciente irá teniendo edemas generalizados, que comenzarán como
edemas maleolares (eso es lo que motiva el término de
”abotargado” (bloated).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS de la
EPOC: EPOC tipo enfisema

 Forma enfisema primario (forma PP):

► Disnea de esfuerzo (“sopladores”)
► Hiperdistensión torácica (tórax “en tonel”, por la
hiperinsuflación)
► Tiraje (uso de la musculatura auxiliar respiratoria)
► No cianosis al principio (“sonrosados”, O2 normal)
► No somnolencia (CO2 normal)
EPOC tipo enfisema, explicaciones
complementarias

 El paciente desarrolla esta forma de EPOC a partir de un enfisema

primario, que ha ido empeorando durante años.
 El atrapamiento aéreo progresivo del enfisema hace que el
paciente tenga una disnea de esfuerzos cada vez menores.
 El enfisema, con el atrapamiento aéreo pulmonar, dilata el tórax
dando la forma característica de “tórax en tonel”.
 La dificultad para espirar hace que el paciente tenga que usar la
musculatura espiratoria auxiliar (como los músculos cervicales) lo
que se denomina tiraje.
 La dificultad para expulsar el aire en la espiración (por el
atrapamiento) hace que con frecuencia haga el gesto de soplar en
la espiración (“pink puffer” o sopladores sonrosados)
 En esta forma no hay hipercapnia (no hay somnolencia) ni hipoxia
precoz; la hipoxia aparece solo en la fase terminal. Por eso no están
cianóticos (“sonrosados” o “pink”) No hay cor pulmonale, salvo en la
fase terminal.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA EPOC:
enorme impacto de esta enfermedad

 La EPOC es la 4ª causa de muerte en el mundo

 La OMS estima que el número de pacientes con
EPOC en el mundo oscila entre 75 y 200 millones
(estudio de 2010); variación según la metodología empleada

 En España, la prevalencia de la EPOC en adultos

entre 40 y 80 años es del 10% (guía española de la EPOC,
2012),
 En España (guía española de la EPOC) la prevalencia en
adultos era de un 15% en fumadores, de un 12% en
antiguos fumadores y de un 4% en no fumadores.
Datos en España (guía española de la
EPOC)

 2 200 000 de personas con EPOC en

España
– 1 600 000 varones
– 600 000 mujeres

 Solo el 27% han sido diagnosticados

 1 600 000 personas con EPOC ignoran que
padecen esta enfermedad
Diagnóstico de EPOC

 Espirometría:
– Análisis de volúmenes → CV, VR
– Análisis de flujos → VEF1, PF
 Gasometría:
– Hipercapnia, hipoxia
 Técnicas de imagen:
– Radiografías de Tórax
– TAC torácico
 Diagnóstico de la EPOC,
explicaciones complementarias

 La definición de EPOC (obstrucción al flujo aéreo) obliga a realizar

pruebas de función respiratoria para confirmar el diagnóstico.
 Por lo anterior, el diagnóstico se basa en las espirometrías, donde
debe haber una VEF1 inferior al 75 % (o 70% según otros
protocolos) de la capacidad vital. La medición de la capacidad vital
puede poner de manifiesto la evolución del enfisema cuando este se
presenta.
 En los casos severos hay alteración de los gases de la sangre; es un
signo de gravedad. Se controlan el CO2 y el O2; en los casos más
graves hay aumento de CO2 y descenso de O2 (insuficiencia
respiratoria mixta, hipóxico-hipercápnica).
 La radiografía de tórax es muy útil para valorar el enfisema, que
tiene signos muy evidentes en esa técnica de imagen; es menos útil
en la bronquitis crónica, que muestra solo hallazgos poco
específicos. Igualmente sucede con otras pruebas más
especializadas como la TAC.
TRATAMIENTO (de todas las formas)

 Eliminar factores de El mejor tratamiento es la prevención

de la enfermedad, eliminando los
riesgo factores etiológicos de riesgo, como
el tabaco, contaminación, etc.
 Control de las Mención especial merece el hábito
infecciones tabáquico, que es responsable de la
gran mayoría de los casos de EPOC.
respiratorias Una vez que alguien comienza con
bronquitis crónica, es fundamental
 Ejercicio moderado extremar el cuidado en evitar esos
factores de riesgo y controlar las
infecciones respiratorias.
En las etapas iniciales de la
enfermedad, un ejercicio diario
moderado es beneficioso.
TRATAMIENTO (de todas las formas)

OXÍGENO: No hay tratamiento específico para la

EPOC. Los tratamientos son para
mitigar las complicaciones.
 pO2 < 55 mmHg Cuando comienza a haber hipoxia es
importante aportarle oxígeno, para
evitar la hipertensión pulmonar que
 pO2 < 60 si HTP sigue a la hipoxia, y el consiguiente cor
(edemas periféricos, etc) pulmonale. Esa es la razón de darlo.
Si ya hay hipertensión pulmonar (HTP)
el oxígeno se aplica antes y de forma
más intensa.
El único tratamiento que revierte la
enfermedad es el trasplante de pulmón.
TRATAMIENTO (medicamentos)

 Broncodilatadores Cuando el EPOC cursa con

episodios intermitentes
(especialmente en EPOC de broncoespasmo, “EPOC
asmatiforme) asmatiforme”, los
broncodilatadores, que dilatan
 Antibióticos en transitoriamente los bronquios
aumentando la luz bronquial, son
agudizaciones muy útiles.
 ¿Mucolíticos-expectorantes?
Los mucolíticos y expectorantes
no han demostrado eficacia
objetiva en mejorar la
enfermedad, pero alivian los
síntomas de los pacientes