Los músculos son tejidos, donde sus células (Fibras musculares) tienen la capacidad de contracción para la producción
de los movimientos.
Tenemos tres tipos de músculos en nuestro cuerpo, que son clasificados según sus características
Músculo esquelético Músculo cardíaco Músculo liso
• Contracción: Voluntaria • Contracción: Involuntaria • Contracción: Involuntaria
(Controlada por SNC) (Controlado por SNA y (Controlado por SNA y
• No puede contraerse sin Hormonal) Hormonal)
estimulación nerviosa • Puede contraerse sin • Puede contraerse sin
• Posee estriaciones estimulación nerviosa estimulación nerviosa
• Fibras Multiunitarias: • Posee estriaciones • NO posee estriaciones
Cada fibra se comporta • Fibras unitarias: Trabajan • Posee fibras unitarias
como una unidad como un sincicio (Músculos intestinales,
funcional • Retículo sarcoplásmico uterinos, de las vías
• Retículo sarcoplásmico desarrollado biliares, uretral y de los
bien desarrollado: 80% pequeños vasos) y fibras
del calcio para la multiunitarias (Músculos
contracción viene de ahí pilomotores e intrínsecos
del ojo)
• Retículo sarcoplásmico
POCO desarrollado:
Mayoría del calcio para la
contracción viene del
medio extracelular
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Las células musculares son llamadas de fibras, y en estas fibras están las unidades anatomofuncionales, conocida como
sarcómeros, que tienen la función de realizar la contracción muscular
Es importante saber que no todas las fibras son iguales. Y las podemos clasificar en dos principales tipos:
• Tipo 1 o rojas: Fibras de contracción lenta
• Tipo 2 o blancas: Fibras de contracción rápida
Tipo I: Tipo II:
Fibras rojas o lentas (por su Fibras blancas o rápida ( Por
elevada cantidad de mioglobina) disminución o ausencia de
mioglobina)
Tamaño Pequeña (Inervadas por pequeños Grandes (IIB) intermedias (IIA),
nervios) inervadas por nervios de gran
tamaño
Metabolismo Oxidativo IIA: Glucolítico y oxidativo
IIB: Glucolítico
Respiración Aerobia IIA: Aerobia
IIB: Anaerobia
Capacidad oxidativa (Cantidad de Alta IIA: Alta (Rojo claro)
mitocondrias y mioglobina) IIB: Baja (Blanca)
Retículo sarcoplásmico Menor Amplio (liberación rápida de Ca++)
Velocidad de contracción Lenta Rápida
Velocidad de relajación Lenta Rápida
Fatigabilidad Baja Alta
Ejemplo Músculos posturales Músculos extraoculares
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Es la zona dentro de una fibra muscular responsable por realizar la contracción muscular (Unidad anatomofuncional). En
esta zona encontramos diversas proteínas necesarias para que se cumpla esta función. Y las dividimos en dos grupos:
• Proteínas contráctiles:
o Miosina
o Actina
• Proteínas regulatorias:
o Tropomiosina: Regula junto con las troponinas
la interacción actina-miosina
o Troponina C: Es donde se une en Calcio
o Troponina T: Es donde se une la tropomiosina
o Troponina I: Inhibe la interacción Actina Miosina
Los Sarcómeros son limitados por las
líneas Z y presentan dos zonas:
• Banca A: Donde se
superpone los filamentos
gruesos (Miosina) con los
filamentos delgados (Actina)
• Bandas I: Zonas que solo
presentas filamentos
delgados (Actina)
Durante la contracción la banda A no
cambia su longitud. Son las bandas I
que se acercan generando la
contracción muscular
La membrana plasmática (sarcolema) de la fibra muscular se invagina y forma los Túbulos T, que atraviesan toda
la célula en forma transversal.
Cada Túbulo hace contacto con dos sarcómeros que está recubiertos por los retículos sarcoplasmáticos (organela
que almacena el calcio)
La alineación sarcómero–túbulo-T–sarcómero se denomina tríada, y es útil para la trasmisión del potencial de
acción y la contracción muscular.
Funciones de Sarcolema/ Túbulos T
• Propagar el potencial de acción desde
el sarcolema hacia el interior delos
túbulos T
• Importante para la entrada de Ca++ a
la fibra (Esquelética y cardiaca) por
canales de Ca++ VD (DHPR) y por el
intercambiador Na+ / Ca++
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–
El acoplamiento excitación contracción nos explica que hay que ocurrir primero un fenómeno eléctrico (Potencial
de acción) para que ocurra un fenómeno mecánico (Contracción)
1. En reposo, las cabezas de miosina están unidas al ADP y
en posición “erguida”.
El complejo troponina-tropomiosina está unido.
2. Ante la llegada de un potencial de acción, el Ca++ se
libera desde las cisternas terminales del RS y difunde. Se une
al complejo y permite que las cabezas de miosina
formen los “puentes cruzados” con la actina.
3. Las cabezas de miosina se doblan, mueven la actina
unida y acortan la fibra muscular.
El movimiento deja libre el sitio de las cabezas, donde se
unirá ATP.
4. El ATP se une a las cabezas de miosina.
5. El ATP se hidroliza en ADP + Pi, y esta energía química se
usa para “erguir de nuevo” la cabeza de miosina. El ADP
vuelve a quedar unido a las cabezas de miosina y estas
recuperan la posición erguida.
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1. Llegada de un estímulo nervioso a la membrana plasmática (sarcolema) de las fibras musculares
2. Propagación de ese estímulo a los Túbulos T con la apertura de canales de calcio tipo L que permiten la entrada
de calcio a la fibra
3. Liberación de calcio del retículo sarcoplásmico por canales de calcio, calcios dependientes DHPR y RYR y
difusión hacia los miofilamentos
4. El calcio se une a troponina C, que libera la troponina I (Ubicada entra actina y miosina) lo que permite esta
interacción ACTINA – MIOSINA
5. Formación de puentes cruzados entre Actina y Miosina, hidrolisis de una molécula de ATP y deslizamiento de los
filamentos delgados sobre los gruesos para producir la contracción
IMP: LOS CANALES DHPR y RYR están íntimamente conectados, es decir, el calcio pasa por los dos canales de manera
simultánea en el músculo ESTRIADO ESQUELÉTICO
1. Finalización del estímulo nervioso sobre la fibra muscular
2. El Ca++ es transportado nuevamente al retículo sarcoplásmico por acción de bombas llamadas SERCA II
(transporte activo, requiere ATP)
3. El Ca++ se separa de la Troponina y la libera. Con eso el calcio es transportado del citosol al medio extra celular
por una bomba ubicada en la membrana (Contra-transporte 3Na/2Ca)
4. Se rearma el complejo Troponina-Tropomiosina
5. Cesa la interacción entre actina y miosina
Unidad motora: Unidad funcional del músculo Unión neuromuscular:
Está formada por UNA NEURONA que inerva un Local de sinapsis entre una neurona y una fibra
numero variable de fibras musculares muscular
En los músculos largos, inerva muchas fibras, en los El estímulo neuronal para la sinapsis es realizado por
músculos de la motricidad fina, inerva pocas. medio de la acetil colina liberado desde la neurona
hacia la fibra muscular
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Para que ocurra contracción muscular es necesario ATP. El músculo tiene tres fuentes para adquirir este ATP
1. Glucolisis
2. Oxidación de ácidos grasos Creatina + P ADP
3. Creatina
Creatina ATP
Los calambres son contracciones musculares repentinas e involuntarias que generan dolor. Hay distintas causas por las
cuales se generan los calambres, como el ejercicio físico intenso, los déficits, compresión de algún nervio, llegada de sangre
inadecuada, frio extremo (Por la vasoconstricción)
Mecanismo de generación del calambre muscular:
1. Ejercicio prolongado, Compresión nerviosa, llegada de sangre inadecuada al músculo, etc.
2. Genera escasez de oxígeno en el músculo
3. Respiración anaerobia
4. Acumulación de ácido láctico
5. CALAMBRE MUSCULAR
Cuando se restablece el suministro de oxígeno al músculo, este libera el ácido láctico que es degradado en la sangre y con
eso se termina el calambre.
Es el tejido muscular de contracción involuntaria. Que posee las
siguientes características
• Contracción: Involuntaria (Controlado por SNA y Hormonal)
• Puede contraerse sin estimulación nerviosa
• NO posee estriaciones
• Posee fibras unitarias (Músculos intestinales, uterinos, de las
vías biliares, uretral y de los pequeños vasos) y fibras
multiunitarias (Músculos pilomotores e intrínsecos del ojo)
• Retículo sarcoplásmico POCO desarrollado: Mayoría del calcio
para la contracción viene del medio extracelular
Para su estimulación no hay contacto directo neurona-
fibra muscular y los neurotransmisores involucrados
en dicha estimulación son la acetilcolina y la
noradrenalina que provocan la despolarización de la
fibra y como consecuencia la contracción o relajación
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1. Llegada del estímulo nervioso (Ach) a la
membrana de la célula del músculo liso
(receptores muscarínicos).
2. Flujo de Ca++ extracelular hacia el interior de
la célula
3. Formación del complejo Calcio-Calmodulina
4. La Miosina se une al fósforo liberado
5. La Miosina se fija a la Actina
6. Se produce la contracción
MÚSCULO ESQUELÉTICO MÚSCULO LISO
Movimientos voluntarios Movimientos involuntarios
Contracción rápida Contracción lenta y sostenida
Fibras estriadas, multinucleadas Fibras alargadas, mono nucleadas
Sinapsis entre neurona y cada fibra muscular No hay contacto directo entre neuronas y fibras lisas
Actina y Miosina organizadas en sarcómeros Filamentos de actina unidos en cuerpos densos, que
funcionan como líneas Z
Alto requerimiento de energía Bajo requerimiento de energía
Presencia de Tropomiosina y Troponinas Presencia de Calmodulina y Tropomiosina
Fibras musculares estriadas ubicadas en el corazón (Es
organizada con sarcómeros como es músculo estriado
esquelético)
La contracción del músculo cardiaco depende de las
células marcapasos. Son células especializadas que
producen impulsos eléctricos que van a generar la
contracción de cada célula cardiaca
La contracción de los miocardiocitos es sincronizada
debido a presencia de discos intercalares y uniones GAP
que garantizan la unión entre la célula y la conexión
entre ella para la transmisión eléctrica
El Potasio cumple un papel importante durante la contracción del músculo cardíaco (durante la repolarización hay
salida de potasio de la fibra miocardica)
HiperKalemia (Aumento de potasio en la sangre) → Con eso el potasio sale de la fibra cardiaca de manera más lenta,
pudiendo generar repolarizaciones incompletas. Eso impide de generar nuevas contracciones, que como
consecuencia generan la muerte del tejido miocárdico (INFARTO)
Hipokalemia (Disminución del potasio en la sangre) → Con eso el potasio sale más rápido de la fibra miocárdica,
generando despolarizaciones rápidas, lo que puede generar contracciones rápidas e involuntarias (ARRITMIAS)
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ENTRADA SALIDA
La entrada de calcio es MUY parecida a la Ocurre cuando comienza la relajación y ocurre
entrada de calcio del músculo estriado de dos maneras:
esquelético. La única diferencia es que los 1. Reingresan al retículo sarcoplasmático
canales DHPR y RYR no están conectados. por una bomba (SERCAII)
2. Salde de la fibra por un contra-
Entonces primero el calcio ingresa por los transporte Calcio/sodio y por una una
canales DHPR que están en los túbulos T y se bomba de calcio
quedan en el citoplasma, y como segundo paso
ingresan al retículo sarcoplasmático por los
canales RYR
Cada tipo de músculo tiene un aporte de calcio diferente debido al desarrollo de su sarcómero
• Músculo Esquelético: Tiene un sarcómero muy desarrollado, por eso el aporte de calcio para la contracción
es casi todo del retículo sarcoplásmico
• Músculo liso: Tiene un sarcómero poco desarrollado, por eso el aporte de calcio para la contracción es casi
todo extracelular
• Músculo Cardiaco: Tiene el sarcómero desarrollado (No tanto como el músculo esquelético). Con eso sua
aporte de calcio depende del retículo sarcoplásmico y del medio extracelular
Cuando un músculo se contrae se genera una fuerza que se mide como tensión.
Aún en reposo existe un cierto grado de tensión, denominada TONO MUSCULAR.
En general hay dos tipos de contracción:
• Contracción Isométrica: En este tipo de contracción se genera aumento de la tensión SIN CAMBIAR la
longitud de la fibra. Ejemplo: Aguantar un peso (Como una bolsa pesada)
• Contracción Isotónica: Se genera cuando hay cambio de la longitud de la fibra muscular con tensión
constante. Ejemplo: Levantar pesos en el gimnasio
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Si realizamos una contracción muscular y mantenemos el estímulo, la relajación se hace de manera incompleta y antes
que se termine el músculo empieza a contraerse otra vez. Este fenómeno se conoce como suma de contracciones
Cuando hay un déficit de calcio extracelular, la neurona se torna más excitable y con eso genera una mayor frecuencia de
potenciales de acción para la contracción.
Eso va a generar una contracción espástica en el músculo conocida como TETANUS
Hoy se conocen dos tipos de suma:
• Suma espacial: Cuando dos o más unidades motoras se contraen simultáneamente en zonas distintas, pero al
mismo tiempo. Ellas tienen la capacidad de sumarse
• Suma temporal: Ocurre cuando aumenta la frecuencia de estímulos en un mismo local. Esa suma genera el
TETANOS
Es un trastorno neuromuscular que se caracteriza por la DEBILIDAD Y FATIGABILIDAD MUSCULAR durante la contracción
repetida o sostenida; con recuperación después del reposo o con drogas anticolinesterasas. El defecto fundamental se
deba a la DISMINUCIÓN EN EL NÚMERO DE RECEPTORES DE ACETILCOLINA ACTIVOS EN LA PLACA NEUROMUSCULAR, A
CAUDA DE UN ATAQUE AUTOINMUNITARIO MEDIADO POR ANTICUERPOS, que no solo bloquean la zona de unión, sino
que también aumentan la endocitosis de los receptores y dañan la membrana muscular postsináptica por activación del
complemento.
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1. Ptosis palpebral y diplopía
2. Disnea
3. Debilidad en los músculos de los miembros
4. Debilidad en los músculos faciales
5. Alteraciones en el habla y en la deglución
1. Clínica
2. Busca de anticuerpos
• 85% son positivos para Ac anti receptor de acetil colina
• 10-15% son negativos, pero presentan anticuerpos Anti tirosin quinasas
3. Electromiograma
4. TC de tórax para evaluar el timo
5. Pruebas de función respiratoria (Espirometría): para evaluar los músculos de la respiración
A: en estado normal, la amplitud de los
potenciales de acción provocados por 4
estímulos con intervalos de 16,6mS,
permanece constante.
B: en el paciente con MG existe una rápida
disminución de la amplitud
C: tras la inyección de 2mg de neostigmina en
arteria humeral, se corrige parcialmente la
disminución de amplitud.
La neostigmina es un inhibidor reversible de la enzima colinesterasa. Favorece un incremento de la ACh en el espacio
sináptico y la unión de ésta a los receptores colinérgicos de la placa neuromuscular. Poco utilizado.
1. Tratamiento sintomatológico – Inhibidores del acetil colinesterasa
• Piridostigmina
• Neostigmina (No suele utilizarse)
2. Inmunosupresores – Si persiste la clínica
• Glucocorticoides
• Otros inmunosupresores (Azatioprina, ciclosporina, micofenolato mofetil)
3. Inmunoterapia – En crisis
• Plasmaferesis
4. Cirugía
• Timectomia – Mas de 50% con mastiena gravis tiene tumores en el timo (TOMOMAS)
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Es una enfermedad poco frecuente, pero muy grave generado por la bacteria
Clostridium botulinum que genera parálisis de los músculos de manera fláccida.
Esta bacteria puede ingresar al organismo por heridas o por la ingesta de alimentos
mal enlatadas o mal conservados.
▪ Genera Bloqueo de la liberación de acetilcolina desde las terminaciones
nerviosas
▪ Causa: toxina botulínica producida por la bacteria Clostridium botulinum
▪ Musculatura afectada: bulbar (controlan el habla, la deglución y la
masticación) y respiratoria (Diafragma, que es la causa de muerte)
▪ Reflejos tendinosos hipoactivos
▪ Es independiente del ejercicio físico (a diferencia de la MG, que empeora
con el ejercicio)
▪ No asociada a timomas (a diferencia de MG)
▪ Tratamiento: neutralizar la toxina que haya pasado a la sangre, mediante la
inyección de inmunoglobulina antitoxina.
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