Entamoeba Histolytica
MURRAY
-fase de crecimiento con movilidad activa (trofozoito) y la fase quiescente resistente e
infecciosa (quiste). La replicación fisión binaria (división del trofozoito) o mediante el
desarrollo de numerosos trofozoitos en el interior de quiste multinucleado maduro.
-destrucción tisular, atribuye x producción de citotoxinas.
-
La unión de los trofozoitos de E. histolytica a las células del hospedador mediante una
proteína de adhesión inhibida por la galactosa es necesaria para que se produzcan la
citolisis y la necrosis.
-La lisis de las células epiteliales colónicas, los neutrófilos, los linfocitos y los monocitos
humanos por parte de los trofozoitos se asocia con una alteración letal de la permeabilidad
de membrana de las células del hospedador, lo que provoca un aumento irreversible de las
concentraciones intracelulares de calcio.
- inflamación, hemorragia e infección bacteriana secundaria. Puede producirse una invasión
de la mucosa más profunda con extensión hacia la cavidad peritoneal.
-Esto puede conllevar la afectación secundaria de otros órganos, principalmente el hígado,
aunque también los pulmones, el cerebro y el corazón.
-La amebiasis extraintestinal se asocia a la forma de trofozoito,
- ambientes donde existe una pO2 BAJA, debido a que los protozoos son destruidos por las
concentraciones ambientales de oxígeno.
-DIAGNÓSTICO: Se ha empleado la unión a lectina, el análisis de zimodemo, el análisis
genómico de ácido desoxirribonucleico (ADN) y la tinción con anticuerpos monoclonales
específicos coma marcadores para identificar las cepas invasivas de E. histolytica, Y su
sensibilidad para la lisis mediada por el complemento y su incapacidad para aglutinar en
presencia de lectina concanavalina A.
-Los síntomas comprenden dolor abdominal, cólicos y colitis con diarrea. La enfermedad
más grave se caracteriza por la eliminación de numerosas heces sanguinolentas durante el
día, Los signos sistémicos de infección (fiebre, leucocitosis, escalofríos) pacientes con
amebiasis extraintestinal.
El hígado se encuentra afectado X trofozoitos en sangre son retirados del torrente
sanguíneo a medida que pasan por este órgano para ser eliminados.
La amebiasis invasiva y la infección por VIH se debería recordar en pacientes con
antecedentes de viajes o que residen en áreas en las que E. histolytica es endémica.
• La amebiasis aguda se trata con metronidazol. seguido por yodoquinol, furoato de
diloxanida o paromomicina.
TAY
° Colitis ulcerativa amibiana la más frecuente de estas alteraciones.
°Se ha sugerido que la microbiota intestinal, los factores de histocompatibilidad y la
composición de los carbohidratos de la mucosa intestinal, que varían entre individuos,
pueden facilitar o limitar la invasividad amibiana, diversidad de cuadros clínicos que
presenta esta enfermedad.
° anticuerpos anti-amiba - no refleja el estado real de la infección
°Detección de manera directa (amiba en fresco) o mediante técnicas de concentración
(Faust o Ritchie).
°PCR- Gold standard para diagnóstico
° lesiones en pulmón y piel sean ocasionadas por contigüidad,
° A nivel microscópico las lesiones se caracterizan por una zona central de necrosis con
parásitos bien conservados en la periferia y rodeados por infiltrado inflamatorio de tipo
linfocitario y mononuclear.
° El cuadro clínico se caracteriza por: 1) diarrea líquida, generalmente acompañada de
moco y sangre, 2) fiebre, 3) sudoración excesiva, 4) cefalea, 5) cansancio, 6) pérdida del
apetito y pérdida de peso, 7) náuseas y vómitos, 8) algunas ocasiones dolor en el tórax, 9)
leucocitosis y 10) dolor inten so en el abdomen, sobre todo al presionarlo.
° Farmacos como la nitazoxanida, cloroquina, emetina y los nitroimidazoles, que incluyen al
metronidazol, están indicados para la amibiasis extraintestinal, mientras que para amibiasis
luminal los más usados son la paromomicina, diloxanida y diyodohidroxiquinoleína.
°Mecanismo de acción de metronidazol: difusión pasiva). Sólo se convierte en su forma
activa en microambientes con potencial redox negativo (baja tensión de oxígeno) como el
que aloja a microorganismos anaerobios.
° Este modelo consiste en la inyección intraportal o intrahepática de trofozoítos–Las
lesiones tisulares son evidente las 24 h y se extiende a casi todo el hígado en
aproximadamente siete días (proliferación del parásito que se observa durante el 7 día del
AHAH es-40 veces mayor respecto del 1 día.) — muerte animal.
A nivel microscópico a partir de las 6 h las amibas se rodean de abundantes leucocitos
polimorfonucleares– 48 h, son sustituidos paulatinamente por infiltrado leucocitario de tipo
mononuclear y linfocitario.
° inflamación, además de ser la principal responsable de la destrucción tisu lar, es una
condición necesaria para la sobrevida del parásito–reduce moléculas de H+, O2, H2O2,
Antc,
° sobre-expresa una amilasa y proteasas que le permiten destruir los carbohidratos y
mucoproteínas de la mucosa del colon.
la expresión de adhesinas, ameboporos y proteasas de cisteína, que participan en la
evasión inmune, son esenciales para la supervivencia del parásito
°parásito vive en ambientes en donde la concentración de oxígeno es menor al 5%-carece
de ciclo de krebs y mitocondrias.
° Peróxido de hidrógeno, ácido hipocloroso y óxido nítrico ya que son las principales
moléculas del hospedador con actividad amebicida.
Jawetz
Tipos de lesiones:
Amebiasis 1° úlcera en “botellón de agua”
Lesiones 2° surgen en el ciego, el apéndice, o una zona cercana del colon ascendente.
° Los parásitos pueden viajar a la válvula ileocecal y al íleon terminal y originar una infección
crónica. En este tipo de lesiones los sitios más frecuentes son el colon sigmoide y el recto.
°Ameboma: masa inflamatoria o granulomatosa amebiana, masa inflamatoria o
granulomatosa amebiana.
Factores que favorecen:
número de parásitos ingeridos
la capacidad patógena de la subespecie parásita
factores del hospedador, como la motilidad intestinal y la inmunocompetencia, y la presencia
de bacterias entéricas.
En la enfermedad grave:
°dolor intenso del abdomen a la palpación,
°disentería fulminante,
°deshidratación
°incapacidad.
aguda,:
comienzan de modo gradual
°episodios de diarrea
°cólicos abdominales
°náusea y vómito
°deseo urgente de defecar. A
Síntomas generales cólicos y molestias generales, anorexia y pérdida de peso.
aparecen y evolucionan en cuatro días de exposición, y a veces lo hacen incluso un año
después o quizá nunca.
La infección extraintestinal es de tipo metastásico y rara vez acaece por extensión directa
desde el intestino, hepatitis o el absceso hepático(pulmones, cerebro, bazo)
amebiano-transportados por la circulación porta. En el absceso se produce la característica
“pasta de anchoas” que se identifica en el drenaje quirúrgico. Los estudios serológicos en
tales casos por lo común son fuertemente positivos.
E. dispar y Entamoeba moshkovskii, subespecie afín, según análisis de isoenzimas,
genéticos y de PCR.
Distribución mundial predominantemente en países en desarrollo que muestran deficiencias
en las prácticas sanitarias y la higiene- fecal-bucal.
